Tema 7
Litiasis urinaria
Autores: Víctor Parejo Cortés, H. U. de Girona Josep Trueta (Gerona). Hugo Otaola Arca, H. U. de Fuenlabrada (Madrid). Bernat Padullés Castelló, H.
Clínic (Barcelona).
Enfoque MIR Entre las causas que pueden precipitar el desarrollo de estos
cálculos se encuentran:
Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infec-
ciosa y el tratamiento general y específico de cada tipo de litiasis. • Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente).
Importante, las contraindicaciones de la litotricia. Al final del tema
tienes una tabla resumen muy completa: en ella se recoge lo esen- - Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente): produce
cial para responder a múltiples preguntas. del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por
la excreción >4 mg/kg/día de Ca2+, en ausencia de hiper-
calcemia y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno
complejo, que se divide en absortiva, caracterizado por un
7.1. Epidemiología aumento de la absorción intestinal, o renal, en la que los
túbulos renales secretan grandes cantidades de calcio.
La litiasis supone el principal motivo de consulta de causa uro- - Hipocitraturia idiopática.
lógica en el Servicio de Urgencias.
- Hiperuricosuria: los cristales de oxalato cálcico pueden
Su prevalencia en los países desarrollados se sitúa en torno al precipitar sobre otros de ácido úrico ya existentes.
5%, con debut sintomático (crisis renoureteral) entre los 20-40
años y un alto índice de recurrencia de los episodios clínicos • Litiasis cálcica secundaria.
(50%). Globalmente es más frecuente en el varón, pero los - Hiperparatiroidismo 1.º: causa mas frecuente de hiper-
cálculos de estruvita son más frecuentes en mujeres y los de calciuria conocida (MIR). Solamente está presente en el
cistina no tienen diferencias por sexos. 5% de todos los pacientes.
- Acidosis sistémicas: producen hipocitraturia.
7.2. Patogenia - Acidosis tubular renal distal (MIR).
- Diarreas.
Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación
espontánea de cristales: - Sarcoidosis: produce hipercalcemia absortiva (MIR).
- Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria, sín-
• Saturación: aumento de la concentración urinaria de los
dromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, colitis
componentes del cristal por sobreexcreción o disminución de
ulcerosa), resecciones intestinales amplias (MIR).
la diuresis. Cuando la concentración en orina de una sustan-
cia aumenta se inicia la formación de los cristales. Al unirse
varios cristales se produce la formación de una litiasis.
• Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la for-
mación de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mientras que
un pH disminuido favorece la de ácido úrico (ácidos).
• Alteración de los inhibidores urinarios de la cristaliza-
ción: los inhibidores se unen a los iones impidiendo la preci-
pitación de los mismos: magnesio, citrato (la hipocitraturia se
asocia a litiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,… (MIR).
• Aumento de sustancias litogénicas: mucoproteínas…
• Otros: gérmenes desdobladores de la urea, cuerpos ex-
traños…
7.3. Etiología
Litiasis cálcica
Representa el 70% de los casos. Es, con mucho, la más fre-
cuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis
oxalato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico. xantogranulomatosa.
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Manual AMIR · Urología
Litiasis úrica 7.4. Evaluación del paciente con litiasis urinaria
Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes
grupos de causas según el mecanismo de producción: Recuerda...
Que cuando aparece insuficiencia renal secundaria a litiasis en
• Hiperuricosuria (ver manual de Reumatología). un paciente joven, debe sospecharse hiperoxaluria primaria. Si
• Disminución del pH urinario (pH<5): diarrea crónica, pér- aparece en una mujer en la edad media de la vida, hay que
dida intestinal de HCO3 y el escaso volumen de diuresis. descartar un hiperparatiroidismo primario.
Litiasis infecciosa
Diagnóstico etiológico
Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce
por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa +
• Antecedentes familiares y edad de debut: la presencia
(Proteus (MIR 17, 54; MIR 10, 101; MIR) y otros: Pseudomona,
de antecedentes familiares o una edad de inicio <30 años
Klebsiella, Serratia, Enterobacter), que degradan la urea a NH3+
orienta a enfermedad hereditaria.
y CO2. El NH3+ se hidroliza a NH4+, elevando el pH urinario (>8),
que, precipitando con fosfato y magnesio, forma cálculos de • Tipo de dieta: ingesta escasa de líquidos, abuso de alimen-
fosfato amónico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En tos ricos en purinas, proteínas, calcio…
ocasiones, además, los cálculos de estruvita aparecen sobre
cálculos previos de otro origen (nucleación heterogénea), a • Composición de los cálculos: análisis morfológico. La pre-
los que se les añade una infección por bacterias ureasa + sencia de cristales hexagonales es patognomónico de cis-
(MIR). Por ello, en la litiasis infecciosa también puede estar tinuria.
indicado un estudio metabólico. Característicamente (al igual • Estudio metabólico, que se encuentra indicado en:
que los de cistina), produce cálculos coraliformes (MIR). El
30% de los pacientes con litiasis de este origen presentan - Debut en edad temprana.
anomalías en el tracto urinario. - Litiasis bilateral o en riñón único o malformado.
- Litiasis recidivante.
- Litiasis coraliforme.
- Litiasis de composición poco frecuente.
- Nefrocalcinosis.
Diagnóstico de localización (MIR 15, 24)
Actualmente la prueba de elección es la TC sin contraste
(MIR 17, 230; MIR 15, 23), que permite tanto la localización
como la estimación de su composición gracias a la medida de
la densidad del cálculo en unidades Houndsfield (UH). Permite
visualizar todas las litiasis excepto las de indinavir. Otras prue-
bas son la ecografía (tiene una sensibilidad para la detección
Figura 2. Litiasis coraliforme izquierda. de litiasis vesical del 95% (MIR 14, 21), la radiografía de abdo-
men y urografía intravenosa. En la radiografía convencional no
se ven los cálculos radiotransparentes, que incluyen los de
Litiasis de cistina ácido úrico, xantina, los producidos por cristalización intralumi-
nal de sulfamidas (MIR), y los de indinavir (más raros).
El indinavir es un inhibidor competitivo de la proteasa, utiliza-
Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por
do en el tratamiento del VIH, aunque con escaso uso en la
cistinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por
actualidad. Los cálculos de indinavir se forman a pH alcalino. Es
alteración de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina,
fundamental hacer diagnóstico diferencial con las litiasis de
arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede pro-
ácido úrico, que también son radiotransparentes, ya que el
ducir cálculos coraliformes.
tratamiento de estas últimas favorece la formación de litiasis
por indinavir.
Litiasis en niños
Recuerda...
Respecto a etiología de las litiasis urinaria en niños, actualmen- Las litiasis radiotransparentes son SIUX:
te la causa más frecuente es la alteración metabólica. La Sulfamidas
estenosis de la unión pieloureteral, al favorecer la estasis Indinavir
urinaria, es el factor favorecedor más frecuente en la infancia Úrico
(MIR 19, 181). Xantinas
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Tema 7 · Litiasis urinaria
7.5. Formas clínicas
Enfermedad litiásica sintomática
El objetivo será el tratamiento del dolor.
La crisis renoureteral aguda o cólico nefritico es la forma sinto-
mática, y se presenta clínicamente con dolor lumboabdominal
de carácter cólico e irradiación típica a través del teórico tra-
yecto ureteral hacia genitales ipsilaterales. Puede acompañarse
de cortejo vegetativo (náuseas y vómitos) o síndrome miccional
(disuria, polaquiuria y tenesmo), así como de la emisión de
orinas oscuras (hematuria) (MIR 15, 24).
Enfermedad litiásica asintomática
El objetivo será eliminar los cálculos y prevenir su nueva
formación.
7.6. Tratamiento
Tratamiento del cólico nefrítico no complicado
• Tratamiento del dolor: se recomiendan los AINEs (consti-
tuyen la primera línea de tratamiento) ya que disminuyen el
dolor y el edema local. Son más eficaces que los opioides y se
asocian a menor necesidad de analgesia. En caso de contrain-
dicación puede emplearse una o dos dosis de prednisolona,
o incluso la infiltración del dermatoma dolorido con anesté-
sicos locales. Conviene evitar espasmolíticos, especialmente Figura 3. Derivación urinaria temporal mediante cateterismo ureteral derecho
en casos de distensión abdominal o íleo paralítico. En caso de doble J por uropatía obstructiva secundaria a litiasis ureteral ubicada a la altura
dolor refractario, se pueden usar opioides, pero se desacon- de la apófisis transversa de L3.
seja el uso de petidina.
• Tratamiento expulsivo: abundante ingesta hídrica, en los
periodos intercríticos y uso de α-bloqueantes en litiasis de
uréter distal. Tratamiento definitivo de la litiasis
en función de su localización y tamaño
Tratamiento del cólico nefrítico complicado
Por su localización y tamaño podemos diferenciar:
Un cólico nefrítico complicado es aquél en que existe una • Cálculos renales, piélicos y de la unión pieloureteral.
infección urinaria concomitante. Deberá indicarse ingreso hos-
pitalario y vigilancia estrecha. - De tamaño inferior a 2 cm: litotricia extracorpórea con on-
das de choque (LEOC).
• Tratamiento del dolor.
- De tamaño superior a 2 cm: cirugía abierta o percutánea de
• Tratamiento antibiótico. reducción de masa litiásica, asociada a litotricia extracorpó-
rea si existen restos litiásicos.
• Derivación urinaria urgente con catéter doble J o nefros-
tomía percutánea (MIR 18, 138; MIR 14, 22; MIR). • Cálculos ureterales.
- De tamaño inferior a 5 mm: la expulsión espontánea es la
regla.
1. Fiebre >38 ºC (pionefrosis).
2. Obstrucción e hidronefrosis severa o con compromiso de la fun- - De tamaño 5-7 mm: actitud expectante, con vigilancia cada
ción renal, especialmente si la litiasis es de tamaño superior a 2-3 semanas clínica y radiológica (radiografía simple abdo-
7-10 mm (MIR). minal y/o ecografía). Si en 4-6 semanas no se expulsa el cál-
3. Dolor incoercible a pesar de tratamiento correcto. culo, hay que extraerlo con maniobras urológicas invasivas
4. Hematuria importante. (ureterorrenoscopia y litofragmentación in situ) o practicar
5. Insuficiencia renal previa. litotricia extracorpórea.
6. Monorreno o uropatía obstructiva bilateral.
- De tamaño superior a 7 mm: litofragmentación con LEOC
(litiasis de uréter proximal) o ureterorrenoscopia con lito-
Tabla 1. Causas de cólico nefrítico complicado. fragmentación in situ (litiasis de uréter distal).
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La Litotricia Extracorpórea con Ondas de Choque (LEOC) - Limitar el consumo de proteínas (<1 g/kg/día).
tiene por finalidad la fragmentación de la litiasis mediante el
- Evitar alimentos ricos en oxalato (espinaca, remolacha,
uso de un generador electrohidráulico de ondas de choque
acelga…)
para su posterior expulsión. Entre las principales complicacio-
nes se encuentran la hematuria, cólico nefrítico, formación - Reducir el consumo de sal.
de calle litiásica y hematoma renal. Las contraindicaciones
- Ingesta adecuada de calcio (1-1,2 g/día). Tradicionalmente
absolutas para este tratamiento son:
se han recomendado dietas hipocálcicas, ya que se pensaba
• Embarazo (MIR 09, 102). que dietas con alto contenido en calcio podrían aumentar
el riesgo de formación de cálculos debido a una mayor ab-
• Obstrucción de la vía urinaria que impida la expulsión de frag- sorción intestinal de calcio. Sin embargo, la evidencia más
mentos. reciente apunta a que una dieta rica en calcio se asocia
• Infección activa, pionefrosis (MIR 11, 107). con una reducción del riesgo de formación de cálculos
de calcio (MIR 19, 144), posiblemente por aumento de
• Trastornos no corregibles de la coagulación. su unión al oxalato de la dieta en la luz intestinal lo que
disminuye su absorción (la unión del calcio al oxalato en la
luz intestinal favorece la eliminación del oxalato de calcio
con las heces).
• Tratamiento farmacológico.
- Hipercalciuria idiopática: tiazidas.
- Hipocitraturia: citrato potásico oral.
- Hiperuricosuria: alopurinol si existe hiperuricemia, alcalini-
zación de orina (MIR).
- Hiperoxaluria.
• Hiperoxaluria primaria: piridoxina.
• Hiperoxaluria secundaria: calcio oral.
- Litiasis infecciosa: ácido propiónico y acetohidroxámico
(inhibidores de la ureasa). Antibióticos (la nitrofurantoína
Figura 4. Extracción endoscópica de calle litiásica secundaria a litotricia extra- no sería adecuada en casos de gérmenes que degradan la
corpórea. urea y producen pH alcalino de la orina, ya que reduce su
actividad a dicho pH (MIR)).
- Cistinuria: alcalinización con citrato o bicarbonato potá-
Prevención de las recidivas sico. En caso de no respuesta dar tratamiento con D-peni-
cilamina y 2-mercaptopropionilglicina.
• Medidas generales.
- Ingesta hídrica abundante (diuresis >2 L/día).
- Evitar el sobrepeso (IMC <25).
FRECUENCIA OPACIDAD RX PH TRATAMIENTO
Según causa:
Hipercalciuria 1.ª: tiazidas
LITIASIS CÁLCICA Más frec. (70%) Radiopacos Alcalino
Hipocitraturia: citratos
Hiperoxaluria 1.ª: piridoxina
Antibióticos +
LITIASIS INFECCIOSA inhibidores ureasa
5-10% Radiopacos Alcalino
(ESTRUVITA) (ácido propiónico y
acetohidroxámico)
Alcalinizar orina
LITIASIS ÚRICA 10-15% Radiotransparentes Ácido (HCO3, citrato…)
Alopurinol
Alcalinizar orina
Radiolúcidos
LITIASIS DE CISTINA 1% Ácido (HCO3, citrato…)
(parcialmente opacos)
D-penicilamina
Tabla 2. Características de la litiasis urinaria en función de su etiología.
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