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ENFERMEDAD

DAÑO POR NOXA

HOMEOSTASIS

RESPUESTA
INMUNITARIA
Raíz en latín: “Inmunis” → libre de obligación o exento //
protegido

Estado de resistencia o falta de

susceptibilidad ante sustancias o
cuerpos extraños (agentes
patógenos)

Capacidad defensiva constituida

por:
- Sistema Inmunitario.
- Complejo de biomoléculas.
- Otros factores.
 Diversos orígenes de los
Conjunto de mecanismos con la finalidad de componentes del Sistema
reconocer lo propio de lo ajeno o extraño. Inmunitario.
(Antígeno)

Prevención de la entrada de microorganismos

a zonas más profundas del individuo.

Funcionalidad en la eliminación de los

antígenos y de células anormales
provenientes del tejido del individuo.

Generación de las
células defensoras del
cuerpo humano.
Especializado en el Almacenaje de las
desarrollo y células inmunes
maduración de las maduras y son
células inmunes. activadas por los
- Médula Ósea antígenos.
- Timo - Adenoide
- Amígdala
- Bazo
- Ganglios – vasos
linfáticos.
❑ Leucocitos ❑ Poseen 1 núcleo
polimorfonucleados más grande.
❑ Gran cantidad de ❑ No poseen
gránulos. granulaciones
❑ Tiempo de vida: (excepto NK y CD8)
horas – días. ❑ Tiempo de vida:
horas – días // Años
Neutrófilos
Eosinófilos Linfocito T
Basófilos Linfocito B
Natural Killer
Monocito
 Tejido Linfoide ligado a
Bazo Adenoide - Amígdala
la mucosa (MALT)

❖ Filtrar la sangre y Amígdala y Adenoides: Liberación de IgA.

metabolismo de Atrapar moléculas dañinas y ❖ Mucosa Genitourinaria y
hemoglobina. microorganismos de las fosas mamaria.
❖ Almacenar glóbulos rojos, nasales y boca (hasta los 5
blancos y plaquetas. años) ❖ GALT: Placas de Peyer y
❖ Iniciar respuesta folículos submucosos en
inmunitaria con la intestinos.
presentación de
antígenos. ❖ BALT: Folículos linfoides
en bronquios.
Molécula de procedencia exógena o endógena que resulta
extraña al organismo.
Puede ser específicamente unida por un anticuerpo (Ac) o por un
receptor de célula T, no necesariamente iniciando una respuesta
inmunitaria.

Inmunógeno Produce una respuesta inmunitaria.

Moléculas pequeñas que por sí solo no

Hapteno genera reacción (antígeno) // Unidos con
proteínas sí generan reacción
(inmunógeno)

Células de Langerhans Epítopo o

encargadas de la detección de Determinante
inmunógenos en Epidermis Antigénico
Primera exposición.
Respuesta ineficiente y que declina
rápido.
No es inmediata → aparición de células
efectoras y de memoria

Linfocito Naive T y B → multiplicación

cada 24 horas en 3 a 5 días hasta la
eliminación del antígeno.

Segunda exposición.
Respuesta más rápida, eficiente, intensa
y duradera → gracias a Memoria
Inmunológica.
 Se encuentra antes de la Se adquiere después de la
exposición a un antígeno o exposición a un antígeno o
cuerpo extraño. cuerpo extraño.

Especificidad Limitada Especificidad Muy Alta

Barreras Físicas // Químicas Células Presentadoras de

Antígenos (APC)

Barreras Bioquímicas Linfocitos T y B

Microbiota
Se subdivide
Células como Fagocitos, en:
Natural Killer, Dendríticas
Protección tras la interacción o presencia de un microrganismo o
del antígeno microbiano → Son específicos a estos.
Genera una memoria inmunitaria.

Se adquiere tras A través de la

estar padeciendo vacunación o
una enfermedad. inmunobiológicos.

Vivos
De manera ocasional
Atenuados
en el individuo.
Muertos o
Inactivados
Recombinantes
Protección tras la interacción indirecta con el microorganismo → Son específicos a los
antígenos antimicrobianos.
Transmitidos de otro portador
No puede generar una memoria inmunitaria o es de carácter temporal (meses o años)

Anticuerpos Sueroterapia.
transferidos de la Temporalidad más
madre al niño. reducida.
- Placenta. Anticuerpos
- Calostro (2 a 5 trasladados de otro
primeros días de portador (humano
lactancia) como animal)
Epidermis Queratinizada: rigidez y prevención
contra la entrada de microorganismos.
- Queratinocitos: retarda degradación // las
capas de células muertas de piel segregan
queratina.
- Secreción sudorípara y sebácea: pH 5 (ácido)
y baja humedad evita crecimiento
bacteriano.

Recubrimiento de tejidos de sistemas

respiratorio, digestivo y genitourinario.
 Neutrófilos
Leucocito polimorfonucleado.
Primera oleada de defensa (50-60%
de leucocitos)
Función: fagocitosis de
microorganismos.

Macrófagos //
Monocitos
Sangre (Monocitos)
Tejidos (Macrófagos)
Función: fagocitosis // APC y
productor de citocinas y
complementos. (S. Adaptativo)
 Granulocitos Linfocitos
Natural Killer
Leucocitos polimorfonucleados. (NK)

Neutrófilo Eosinófilo Basófilo Función: Atacar y eliminar a las células

rodeadas por anticuerpos y/o infectadas por el
virus o microorganismo intracelulares //
Eliminación de células tumorales.

Función: defensa Función: defensa frente

frente parásitos parásitos (tóxico) –
(tóxico y fagocitosis) - reacción proinflamatoria
respuesta alérgica.
 Complejo Mayor de Histocompatibilidad
Los Glóbulos
Rojos no Linfocito B
Glucoproteínas en la superficie de cada célula
presentan MHC I Macrófago // Monocito
nucleada del cuerpo humano. Célula Dendrítica
ni MCH II
Son reconocidos por los Linfocitos CD4 o CD8. Células de Langerhans

MHC I MHC II

❑ Todas las células ❑ Solo lo poseen los

nucleadas del cuerpo APC (Células
humano. presentadoras de
❑ Presentan al Linfocito Antígeno)
CD8 (citolítico) ❑ Presentan al Linfocito
CD4 (colaborador).
 Inmunidad mediada por células.
Regulación controlada, inducible y
coordinada.
Linfocito T

Protección ante microorganismos intracelulares.

Interacción con otras células mediante citoquinas u
otras moléculas.

Linfocito T naive o inocente: linfocito antes de la

presencia del antígeno → Células efectoras.
Residen en los órganos linfoides.
Activación tras la presentación con los APC.
Linfocito T Helper CD4 o colaborador. Linfocito T Citotóxico CD8 o supresor.
→ Liberación de citoquinas. → Utilización de enzimas y
liberación de citoquinas.
T h1 IFN y: activación de macrófagos. //
inhibe diferenciación a T h2.

T h2 IL – 4, 5, 13: maduración y
activación de mastocitos y
eosinófilos. // inhibe diferenciación
a T h1. // interactúa con linfocito B.

Linfocito T reg

Limita la respuesta
T h17 inmunitaria // facilita
tolerancia
 Inmunidad mediada por moléculas.
(anticuerpos y sistema de complemento)

Linfocito B

Célula Memoria:
Preparación de una Antes de la presentación de
respuesta específica antígenos.
ante un antígeno. Linfocito B puede detectar
polisacáridos, glucopéptidos y
(años)
ácidos nucleicos → producción de
Ig baja afinidad.
Célula Plasmática:
Fabricación de
anticuerpos con mayor
afinidad. Después de la presentación del
antígeno gracias al linfocito T CD4
 Anticuerpos

Inmunoglobulina.
Productos de los linfocitos B con la capacidad
de unirse a los antígenos.

IgM Respuesta inmunitaria primaria.

Gran interacción con
complemento // Opsonización

IgG IgA IgE IgD

Más abundante. Secreciones mucosas. Escaso en plasma. Escaso en plasma.

Respuesta inmunitaria (mayor presencia Ubicados en basófilos: Membrana de
secundaria. contra bacterias) Mediación en superficie de
Atraviesa placenta. Produce IgA en el reacciones alérgicas // Linfocitos B (más
Opsonización // Citotoxicidad calostro. parásitos. efectivos que IgM)
celular en conjunto con
linfocitos NK
 Características similares entre las
Cada bacteria posee características que respuestas.
determinaran una respuesta específica.
La respuesta puede generar más
daño que la bacteria.

INNATO Fagocitosis – Respuesta inflamatoria – Activación del complemento.

❑ Macrófagos + TNF alfa // IL 1 – 6 – 8 (adhesión de neutrófilos y
monocitos)
❑ Respuesta inflamatoria causada por la respuesta → provocar hasta un
shock séptico.
❑ Activación de Complemento: opsonización – fagocitosis – lisis

ADAPTATIVO Inmunidad Humoral.

Linfocitos T antígeno independiente (elementos más simples como
polisacáridos)
LPS (-) // IgG: opsonización
Peptidoglucano – IgG – IgM: neutralización de toxinas // activan el sistema de complemento.
ácido teicoico (+) IgA: neutralización de toxinas y prevención de colonización en mucosas.
 INNATO
Fagocitosis – Linfocitos NK.
❑ Bacterias → promueven
inflamación (NK → IFN y)

ADAPTATIVO
Inmunidad celular.
❑ T h1 → IFN y
❑ T CD8: eliminar células
infectadas.
❑ Respuesta inmunitaria
genera daño tisular.
❖ Disminución de la ❖ Producción de toxinas
efectividad de las ❖ Efectividad para
barreras adherirse y
❖ Alteraciones colonización
nutricionales ❖ Evasión de los
❖ Deficiencia de la mecanismos inmunes
microbiota ❖ Mutación
❖ Inmunodeficiencia ❖ Replicación intracelular
❖ Hiperreactividad
❖ Alteraciones hormonales
nnato

atural Killer + IFN y + Linfocito T CD8

acrófagos + complemento + inmunoglobulinas

nión por MHC

aturaleza de la bacteria

nmunoglobulinas // Anticuerpos

efensa por inmunidad celular

daptativa // Adquirida

efensa por inmunidad humoral