Generalidades de Pediatría y Neonatología.

Historia Clínica y Notas.

Historia Clínica Pediátrica.
Es un documento médico legal en el que se anotan las acciones medicas que se establecen en
un paciente, además de recabar información sobre el estado de salud del paciente. Trata de
cumplir con diversas funciones básicas como:

conocer al paciente e informar a otros médicos sobre el mismo.

Registro de atención hospitalaria o personal.
Para realizar investigaciones, estadísticas, y en forma de enseñanza.
La historia clínica esta normada por la norma oficial mexicana NOM-004-SSA en donde dictan
que el personal de salud ya sea carácter público y/o privado están obligados a integrar y
conservar el expediente clínico.
Ahora hablaremos de que los objetivos de las consultas son descubrir la raíz del problema del
paciente.
LA CCONSULTA PEDIATRICA ES UNA VALORACIÒN DEL NIÑO SANO O ENFERMO.
Hay que tener en cuenta que el niño es parte de un trinomio, madre-padre-hijo, y que la
mayoría de las veces el interrogatorio es indirecto (RN, lactante y prescolares).
Una historia clínica se encuentra integrada por diversos apartados que siempre deben de ir en
un orden especifico:
1. Ficha de Identificación.
2. Datos del hospital.
3. Antecedentes heredofamiliares.
4. Antecedentes personales no patológicos.
5. Antecedentes personales patológicos.
6. Antecedentes pediátricos.
7. AP Prenatales.
8. AP Perinatales.
9. AP Posnatales.
10. Cuadro de Inmunizaciones.
11. Desarrollo Psicomotor.
12. Integración Familiar.
13. Padecimiento Actual.
14. Terapéutica Empleada.
15. Interrogatorio por aparatos y sistemas.
16. Exploración Física.
17. Laboratorios.
18. PSOAPI.
19. Cuadro Diferencial.

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En este documento solo nos basaremos en los antecedentes pediátricos para darles mas
importancia ya que los demás puntos de las historias clínica ya se vieron en la materia de
introducción a la practica clínica.
ANTECEDENTES PEDIATRICOS PRENATALES:
Aquí se investigan el numero de embarazos, las semanas de gestación, si el embarazo es
planeado y deseado, si alguna vez se han realizado maniobras abortivas. Se trata de investigar
si se llevó un control prenatal exitoso enfatizando el mes de inicio, la cantidad y frecuencia.
Hay que investigar también el esquema de vacunación enfatizando en dosis y frecuencia.
ANTECENDETES PERINATALES:
Estos van enfocados en el transcurso del parto.
Se investiga el inicio y la duración del parto, se trata de obtener la información más concisa
posible, se pregunta acerca de las rupturas de membranas y características, si se utilizo
anestesia. Hay que indagar si el parto fue eutócico o vaginal, distócico o con fórceps, anestesia
general u otros o si fue una cesárea y de ser ese el caso cual fue la indicación y si se utilizó
algún tipo de maniobra obstétrica.
ANTECEDNTES POSNATALES:
Al momento del nacimiento se investiga si: lloro y respiro, la calificación de Apgar obtenida,
calificación de Silverman Anderson, Capurro, peso, talla, si se necesitaron maniobras de
RCPN, si paso a sala de alojamiento conjunto, si el egreso fue conjunto y si recibió tratamiento
de egreso.
Hay que investigar si requirió hospitalización o la utilización de cunero, incubadora en la UCIN,
si necesito el apoyo de ventilación mecánica, el tiempo de hospitalización, y si hubo
complicaciones.
CUADRO DE INMUNIZACIONES:
Aquí se investigan las vacunas hay que corroborar que tenga el esquema de inmunización
completo para su edad, o si esta incompleto cuales le faltan, de preferencia muestren la cartilla
del niño, además preguntar si cuneta con alguna vacuna fuera del cuadro básico.

DESARROLLO PSICOMOTRIZ:
Hay que preguntar de lo más grueso, evidente y simple por edades.
EJ: Sostén cefálico, sonrisa social, fijación de mirada, sostén de objetos con mano, sedestación
con y sin ayuda, gateo, bipedestación, caminar con y sin ayuda, correr, subir y bajar escalones,
control de esfínteres.
Aquí sinceramente no se si aplica la prueba EDI.

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CERTIFICADO DE NACIMIENTO:
1. Si ocurrió en una unidad del SNS, el certificado debe ser expedido obligatoriamente
dentro de la unidad en las primeras 24h después de ocurrido por el médico que atendió
al nacido vivo.
2. Debe ser entregado a la madre o tutor al egreso de esta o antes de 24h ocurrido el
nacimiento.
3. Si el nacimiento ocurrió fuera del SNS y fue atendido por una partera, esta debe emitir
dentro de las primeras 24h y entregárselo inmediatamente a la madre.
4. Si el nacimiento ocurrió fuera del SNS y fue atendido por personal no facultado para la
expedición del nacimiento, dicha institución es la responsable de expedir el certificado
siempre y cuando el vinculo madre-hijo pueda ser corroborado por el certificante.
5. Si el vínculo madre-hijo no puede ser constatado se debe acudir a la autoridad
competente (DIF), quien debe corroborar este vínculo.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
GENERALIDADES E IMPORTANCIA DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN
PEDIATRÌA.
La homeostasis es la capacidad del humano para controlar su medio interno.
El desequilibrio hidroeléctrico (DHE) se refiere a la perdida de la homeostasis del agua, la
osmolaridad, el componente acido-base y los iones específicos del cuerpo humano.
Equilibrio químico: los solutos tienden desplazarse de los compartimientos de mayor a menor
concentración.
Equilibrio osmótico: el agua tiende a desplazarse desde compartimientos muy diluidos (baja
osmolaridad) a muy concentrados (alta osmolaridad).
Osmolaridad plasmática: Es el numero de miliosmoles de soluto por kilogramo de agua.
Formula para calcular la osmolaridad:
Real: 2(Na) + GLUCOSA ÷ 18
Total: 2(Na) + GLUCOSA ÷ 18 + (BUN) / 3 (2.8)
Osmolaridad pediátrica: 280-295mOsm
Mecanismo de la sed: 290-295mOSm.
Mecanismo suprafisiologico: 300-305 mOsm.

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 CONCENTRACION DE SOLUTOS EN LOS LIQUIDOS CORPORALES
LEC LIC
Na 144 10
K 4 159
Ca 2.5 1
Mg 1 40
Cl 104 3

PREGUNTAS POSIBLES:
1. Cual es el catión mas abundante en el líquido extracelular: Na
2. Cual es el anión mas abundante en el líquido extracelular: Cl
3. Cuál es el catión mas abundante en el líquido intracelular: K
4. Cuál es el anión mas abundante en el líquido intracelular: Mg

AGUA CORPORAL
El agua es el componente mas abundante en el cuerpo humano.
EDAD PESO CORPORAL
RNPT 80%
RNT 70%
PRESCOLAR 65%
ESCOLAR
ADOLECENTES 60%
El agua corporal total se distribuye en 2 compartimientos:
1. Intracelular: 30-50%
2. Extracelular: 20-28%
2.1. Plasma sanguíneo 4-5%
2.2. Liquido intersticial 15%
2.3. Agua transcelular 3%
De donde obtenemos el agua:
La que se ingiere como tal, la que forma parte de la composición de los alimentos y el agua de
oxidación:
1. 1g Carbohidratos = 0.55ml de agua.
2. 1 g de Proteínas = 0.45ml de agua.
3. 1 g de lípidos = 1ml de agua.
Cual seria considerado el consumo de agua optimo o el requerimiento hídrico según la etapa
de desarrollo:
1. RN termino 70ml/kg/día.

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2. RN pretérmino 80ml/kg/día.
3. RN pretérmino extremo 200 a 300ml/kg/día.
4. Prescolares y escolares 1200 a 200ml/m2
5. Adolescentes 1000 a 1600ml/m2.
Como eliminamos el agua: el 50% se elimina en forma de orina, formando el gasto urinario: 0.5
a 2ml/kg/h o 15ml/m2sc/h.
Otras formas de excreción sin las perdidas insensibles como la transpiración 31%, la
respiración 10% y las heces 6% dando un total de 400 a 600ml/m2sc/día.
Como podemos calcular el gasto urinario: En pacientes -10kg = ml de orina/ peso/ horas de
diuresis. Y en pacientes que pesen +10kg = ml de orina/SC/horas de diuresis.
A lo que nos surge otra duda, ¿Cómo se la superficie corporal de mi paciente?
-10kg = (Peso x 4+9) /100 +10kg = (Peso x 4+7) / (Peso + 90)
BALANCE HIDRICO:
Esto es la relación entre ingresos y egresos
Ingresos: Intravenoso (soluciones y aminas), la vía oral (seno materno), medicamentos y
hemoderivados.
Egresos:
1. Orina: esta nos mide el volumen urinario el cual obtenemos con las formulas de gasto
urinario (ml de orina/peso/tiempo). El valor obtenido lo debemos comparar con los valores
ya establecidos anteriormente.
Poliuria: >5ml/kg/h
Normal: 2-4 ml/kg/h
Oligo-anuria: <1ml/kg/h.
2. Gasto Fecal: Es la cantidad de ml o mg de heces fecales que se eliminan. También existe
manera de cuantificarlo y es la siguiente: (ml-mg/unidad de tiempo/ peso)
Se dice que tenemos un gasto fecal alto: >10mg-ml/kg/h.
3. Perdidas Insensibles: como ya se mencionó son perdidas relacionadas a la traspiración y
la respiración.
Lo normal es de 400-600ml/m2sc.
Prematuros extremos: 600ml/kg.
La fototerapia de luz blanca incrementa las perdidas insensibles.
400ml/kg los pacientes intubados.
500ml/kg todos los demás.

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EQUILIBRIO HIDRICO NORMAL

INGRESOS Y LACTANTES LACTANTES Y NIÑOS ADULTOS

EGRESOS (ML/KG/24HRS) MAYORES (ML/24H)
(ML/M2/24H)
INGRESOS:
VIA ORAL 100 A 130 1000 A 1600 1700 A 2700
AGUA DE 10 A 12 200 300
OXIDACION
TOTAL 110 A 140 1200 A 1800 2000 A 3000
EGRESOS
PERDIDAS 45 A 55 600 900
INSENSIBLES
ORINA 50 A 80 600 A 1200 1200 A 2000
HECES 1 A 10 70 A 100 100 A 150
TOTAL 110 A 140 1200 A 1800 2000 A 300

Siempre se trata de tener un balance hídrico neutral donde la diferencia de ingresos y

egresos sea igual a 0 pero en algunas circunstancias el balance nos puede salir con índices
de positividad o con índices de negatividad y lo abordamos de la siguiente manera:

Balance Hídrico Positivo: aquí hay que observar que tan positivo esta y dado el caso
observar si nuestro paciente muestra clínica de positividad como lo es el aumento de
peso, poliuria, edema en sitios declive, taquicardia, taquipnea, estertores y
hepatomegalia, esto para tomar en cuenta los ingresos y egresos y modificar o aplicar
un plan de tratamiento.
Balance Hídrico Negativo: se procede a realizar el análisis de igual amanera que en el
positivo en busca de sintomatología de negatividad como perdida de peso, fontanelas
hundidas, ojos hendidos, resequedad en mucosas, asimetría de los pulsos, datos de
bajo gasto cardiaco, turgencia de los pliegues y el descenso de la TA.

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FUNCIÒN, METABOLISMO Y ALTERACION DEL SODIO, POTASIO, CALCIO,
MAGNESIO, FOSFORO, CLORO ASI COMO SUS REQUERIMIENTOS POR GRUPO
ETARIO.
1) REQUERIMEINTOS NORMALES DE LIQUIDOS.

En este apartado debemos tomar en cuenta que dividiremos los requerimientos en dos grandes
grupos, los paciente menores de 10kg y los mayores de 10kg, a su vez en los pacientes
menores de 10kg se subdividen en dos grupos mayores de 1 mes (28 días) y menores de 1
mes (28 días), y por ultimo los pacientes menores de 1 mes se subdividen en recién nacidos a
termino (37-41 SDG) y recién nacidos a pretérmino (<37SDG) todo esto con el afán de aplicar
una mejor terapéutica en el manejo de líquidos.
A) <10 KG

RECIEN NACIDOS (<28 DIAS) MAYORES DE 1 MES (>28 DÌAS)

RECIEN NACIDO A RECIEN NACIDO A
TERMINO (37-41 SDG) PRETERMINO (<37 REQUERIMIENTOS DIARIOS:
SDG)
NO. DÌAS ml/kg/día No. Días ml/kg/día BAJOS 120ml/día
1 70 1 80
2 80 2 90 MEDIOS 150ml/día
3 90 3 100
4 100 4 110 ALTOS 180ml/día.
5 110 5 120
Limite 150ml.

B) >10 KG

REQUERIMIENTOS DIARIOS:
BAJOS 1200 ML/m2SC
MEDIOS 1500ml/m2SC
ALTOS 1800ml/m2SC

2) REQUERIMIENTOS NORMALES DE ELECTROLITOS SERICOS

A) <10 KG.

ELECTROLITOS REQUERIMIENTOS
NA 3-5 mEq/kg/día
K 2-3 mEq/kg/día
CA 100-200 mg/kg/día
MG 30-50 mg/kg/día
OE 0.3-0.5 ml/kg/día
MVI 0.5-1.5 ml/kg/día.

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 B) >10 KG

ELECTROLITOS REQUERIMIENTOS
NA 30-50 mEq/m2SC/día
K 20-30 mEq/m2SC/día
CA 100-200 mg/kg/día
MG 30-50 mg/kg/día
OE 0.3-0.5 ml/kg/día
MVI 0.5-1.5 ml/kg/día.

3) REQUERIMIENTOS NORMALES DE GLUCOSA

POR kg/Min:

Recién Nacido: 4-6mg

Lactante: 2-4mg
Preescolar: 2-4mg
Escolar y Adolescente: 1-2mg.

Presentación de Soluciones:
1. Sodio (Na):
Fisologica 100ml = 15.4mEq
Concentrado de sodio 1ml = 3.3mEq
2. Potasio (K):
KCl 1ml= 2mEq
3. Calcio (Ca)
Gluconato de calcio 1ml = 100mg
4. Magnesio (Mg)
Sulfato de magnesio 1ml = 100mg
5. Glucosa
Glucosada 5% 100ml = 5g
Glucosada 10% 100ml = 10g
Glucosada 50% 100ml = 50g

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Sodio (Na)
Es el catión mas importante del LEC, tiene acción sobre el mantenimiento y distribución del
volumen y la osmolaridad del LEC. Se absorbe en el yeyuno por transporte activo. Es eliminado
por la orina, el sudor y las heces.
Valor Normal: 135 145 mEq/L.
HIPONATREMIA:
Se define como la disminución del Na por debajo de 135mEq/l.
Esta se puede clasificar en:

Leve: 135-130 mEq/L

Moderada: 130-125 mEq/L.
Grave: <125 mEq/L.
Además, según su presentación clínica se puede clasificar de la siguiente manera:

Aguda: su presentación en súbita en menos de 72h, con un promedio de 12h, el

cuerpo no puede compensar la pérdida súbita de Na y por lo tanto presenta
manifestaciones clínicas.
Crónica: Su presentación conlleva un periodo de más de 72h, además es de forma
lenta y progresiva, esto le da la capacidad al cuerpo de compensar las perdidas de Na
y por ende no presentan sintomatología.
CAUSAS:
Existen diferentes etiologías de la hiponatremia, las podemos agrupar en 4 principales:
1. Pseudohiponatremias: los niveles de Na se encuentran disminuidos, pero por
razones adversas a mala ingesta, mala absorción o excreción excesiva.
Hiperlipidemias
Hiperproteinemias.
Hiperglucemia.
2. Hipovolémicas: En estas los niveles de Na se encuentran por debajo de los 135
mEq/L y además existe una disminución en el volumen (H2O) circulante.
Perdidas cutáneas: quemaduras, golpes de calor, fibrosis quística.
Perdidas Gastrointestinales: vómitos, diarreas, pancreatitis, íleos.
Perdidas renales: hipoaldostenorimso, Sx nefrótico y nefrítico.
diuréticos.
3. Hipervolemias: En estas los niveles de Na están por debajo pero el liquido
circulante (H2O) es elevado.
Insuficiencia Hepática
Insuficiencia Renal aguda
Insuficiencia Renal crónica
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
4. Normovolemicas:
Hipotiroidismo

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 SIADH
CUADRO CLINICO:
En la clínica de la hiponatremia tenemos criterios mayores y menores, la importancia de estos
es la forma en que se abordara el tratamiento.
MAYORES MENORES
Convulsiones (<120mEq/L) Anorexia Desconcentración
Trastornos hemodinámicos. Nauseas Calambres
Vomito Hiporreflexia.
Diarrea Cheyne Stokes.
Agitación

TRATAMIENTO:
Existe corrección en agudo y la corrección lenta, para la corrección en agudo debe cumplir con
los criterios clínicos mayores y/o el valor del Na por debajo de los 125mEq/L. Para el resto de
las hiponatremias la corrección es lenta en donde solo aumentamos el aporte de Na 2mEq/L.
Corrección aguda:
(Na ideal Na real) (Peso) (0.6) = mEq/L 24h.
(10) (Peso) (0.6) =
1. Convertir los mEq/L a ml de Concentrado de Na 1ml=3.3mEq/L
2. Aforar los ml de Concentrado de Na en 36ml.
3. Pasar la primera mita en 8 horas
4. Pasar la 2da mita en 16 horas.
Nota: Mielonitis central pontina es la principal complicación de la hiponatremia.

HIPERNATREMIA:
Concentración sérica de Na igual o mayor a 145 mEq/L.
El cuadro clínico aparece hasta después de los 150mEq/L.
Causas: Iatrogenia médica, deshidratación, diabetes insípida, insuficiencia renal con diuresis
alta, y tratamiento con diuréticos.
Cuadro clínico: Letargo, hiperreflexia, irritabilidad, coma, convulsiones, piel pastosa, inquietud,
irritabilidad, hiperreflexia osteotendinosa, fiebre, oliguria.
Complicación: Hemorragias subaracnoideas y en la corteza cerebral.
Tratamiento: Se corrigen las hipernatremias dependiendo de la gravedad de estas.
1. Leve: 145-150 mEq/L
2. Moderado: 151-159mEq/L
3. Grave: >160mEq/L

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 En la leve y moderada solo se agrega o aumenta las concentraciones IV de agua.
En la grave se aplica la corrección de
agua libre y se hace de la siguiente
manera: AL = Peso X 0.6 [ (Na real/ Na ideal) – 1 ] x 1000.

Corrección de agua libre:

Na >160 mEq/L
Hipernatremia Grave.
Sintomatología SNC.

POTASIO (K)

Principal Ion intracelular, su principal función reside en la excitabilidad celular, este puede
aumentar en estados de acidosis.
Hay ciertas circunstancias que favorecen su entrada o salida de la célula:
ENTRADA SALIDA
Alcalosis (pH >7.45) Acidosis (pH<7.35)
Hipernatremia Hiponatremia
Insulina Lesión Tisular (quemaduras)
Hemolisis
Glucosa Catabolia proteica

HIPERKALEMIA
Por definición es el K sérico en valores: >5.5 mEq/L
Clasificación (mEq/L)
Leve: 5.5 5.9
Moderada: 6 - 6.4
Severa: >6.5
Letal: >10

Factores de riesgo: <27 SDG, Insuficiencia renal aguda y crónica, hemolisis y sepsis.
CAUSAS:
*La insuficiencia renal es la principal causa*
1. Falsa hiperkalemia: muestra hemolizada.
2. Disminución de la excreción renal de K:
Disminución de la VFG (IRA e IRC)
Diuréticos que retienen K.
Insuficiencia suprarrenal: deficiencia de 21-OH.
3. Ingestión o administración alta IV.
4. Sangre conservada por tiempo prolongado.

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 5. Salida del K al espacio extracelular.

Cuadro clínico:
Parestesias
Disminución de la sensibilidad de la lengua, Alteraciones EKG:
cara y extremidades.
Hipotonía muscular. K 6mEq/L: Ondas T picudas y
Arreflexia osteotendinosa. acuminadas.
Alteraciones del ritmo cardiaco 6 – 6.5 mEq/L: RR y QT
Atonía del musculo cardiaco prolongados.
Alteraciones EKG. >6.5 mEq/L: Bloqueos y FV.

Tratamiento:
Se puede abordar el tratamiento de diferentes maneras, y esto esta relacionado con los niveles
séricos de K.
K 5.5 a 6mEq/L: Interrumpir el aporte exógeno de K y evaluar la función renal.
K 6 a 6.5mEq/L: Mientras no haya alteraciones EKG, suspender ingresos exógenos y
tratar la causa desencadénate.
K >6.5 mEq/L: Aplicar medidas Hipokalemiantes.
En este apartado tenemos medidas transitorias y medidas definitivas.
Transitorias Definitivas
HCO3 Diurético de ASA.
Salbutamol Resinas de intercambio catiónico.
Solución Polarizante. Diálisis Peritoneal.
Hemodiálisis.

Tratamiento Hipokalemiantes:
1. Interrumpir el aporte exógeno de K.
2. Disminución de la excitabilidad de las membranas:
Gluconato de Calcio (efecto antagónico del K). 100 mg/kg/dosis. Administrar en 3-5 min.
Puede repetirse a los 10min.
3. Transferir el K al medio intracelular:
a) Bicarbonato de Na: la elevación del pH sanguíneo condiciona el reingreso del K al
EIC. 1-2 mEq/kg, administrar en 5-10min.
b) Solución Polarizante (Sol. Glucosada 25% + Insulina cristalina): la insulina estimula
la captación de K en celulas musculares, hepáticas y adiposas. 0.5g/kg Glucosa +
0.1 UI/kg para 30min. Vigilar glucosa cada 30min.
c) Salbutamol: activa el sistema adenilato ciclasa intracelular que activa la bomba Na-
K-ATPasa, facilitando la entrada del K al musculo esquelético. IV o Nebulizado.
4) Eliminación del K del Organismo:
a) Diurético de ASA: Furosemide solo si la función renal es normal.
b) Resinas de intercambio catiónico: kayoxelate o sulfato de poliesterano. Intercambian
en el colon K por Na, 1mEq de K por 1g de resina.
c) Diálisis Peritoneal.
d) Hemodiálisis.

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HIPOKALEMIA:
Concentración sérica menor a 3.5mEq/L
Es la anormalidad electrolítica más frecuente.

Clasificación:
a) Leve: 3 a 3.5 mEq/L
b) Moderada: 3 a 2.5 mEq/L
c) Grave: <2.5 mEq/L

Causas:
Falta de aporte: Desnutrición, NPT prolongada.
Perdidas renales: tubulopatías, hipomagnesemia, hipercalcemia, diuréticos, IRA,
poliuria, antibióticos, Sx Cushing, etc.
Perdidas aumentadas: sudor, quemaduras.
Diálisis peritoneal.
Falsas hipokalemias: Alcalosis,
insulina. Alteraciones EKG:

Cuadro clínico: hipotonía muscular, <3.5 mEq/L Onda T plana, depresión del segmento
hiporreflexia, dolor y calambres musculares, ST, aparición de ondas U.
parálisis, apnea, apatía, confusión, letargo, <2.5 mEq/L Onda U prominente e inversión de
anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralitico, onda T, PR y QT prolongado.
latidos ectópicos, taquicardia, paro cardiaco,
alteraciones EKG.

Cálculo de déficit de K: (K ideal – K real) (0.6) (Peso).

Tratamiento:
Infusion 0.6 a 0.8 mEq/kg/ 1 o 2 h.
Monitoreo de EKG, y control de K al terminar.
Perdida crónica 3-5 mEq/Kg/día VO.
Refractaria: Corregir Mg, este se requiere para que el K entre a la célula.

CALCIO (Ca)

El 98% se encuentra depositado en Hueso.

Es catalizador en el mecanismo de la coagulación sanguínea.
Actúa en el desarrollo y constitución normal del esqueleto.
Contractilidad del musculo liso y estriado.
Se absorbe en el Yeyuno.
HIPOCALCEMIA:

Definición: Concentración sérica menor a 8mg/dl. Calcio Ionizado menor a 3mg/dl.

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Causas: Problemas para liberar parathormona, hipoparatiroidismo, deficiencia de vitamina D,
Hipocalcemia neonatal, Quemaduras, DFH, fenobarbital, aminoglucósidos, citratos, esteroides,
diuréticos de asa. Cáncer.
(Nota: Si el Magnesio sube el calcio sube y si el Fosfato sube el calcio baja).
Osteodistrofia de Albright.
Cuadro clínico:
Motoras: Contracciones musculares, calambres, fasciculaciones, hipertonía muscular.
Sensitivas: Parestesias
Signo de Chvostek (en el cigomático).
Signo de Trousseau (con el bauma)
Laringoespasmo (niños pequeños que llorar como gato)
broncoespasmo.
Crisis convulsivas.
Tetania.
EKC: bradicardia sinusal, alargamiento de QT a expensas del segmento ST.

Tratamiento:
Si tengo síntomas mayores (convulsiones o trastornos del ritmo) se corrige en agudo:
100-200mg/Kg en 20min.
Aumentar el aporte de Ca IV en síntomas menores, duplico mi aporte.
Pacientes crónicos hay que revisar la síntesis de vitamina D, para dar calcitriol.

HIPERCALCEMIA:
Entidad rara, con frecuencias cuyas causas son la inmovilización prolongada por fracturas, la
osteoporosis primaria, la absorción exagerada de calcio por enfermedades como
feocromocitoma, sarcoidosis, o intoxicación por vitamina A o D.
Definición: >10mg/dl.
Clínica: Poliuria, polidipsia, en ocasiones anorexia, náuseas, vomito y constipación intestinal.
EKC: QT corto y aplanamiento de onda T.
Tratamiento: Corregir la causa primaria y favorecer la calciuresis, en casos graves los
glucocorticoides inhiben la actividad osteoclástica.

MAGENSIO (Mg)

Catión predominante en huesos (60%).

Niveles séricos normales: 1.5 a 1.8 mEq/L.
Se obtiene de la ingesta de vegetales verdes, se absorbe en el tracto gastrointestinal.
Se elimina a través del riñón.
Tiene importante función catalizadora sobre diversos sistemas enzimáticos intracelulares y participa en
la conducción muscular.

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HIPERMAGNESEMIA:
Definición: Magnesio sérico mayor a 2 mEq/L.
Factores de Riesgo: Hijo de madre preeclampsia tratada con MgSO4.
Cuadro clínico: confusión, letargo, coma, vasodilatación periférica, debilidad muscular, disminución de
reflejos, parálisis de músculos voluntarios, parálisis respiratoria, bradicardia, hipotensión, extrasístoles,
paro en diástole.
EKG: Prolongación segmento PR, QR amplio, Onda T acuminada.
Tratamiento: Suspender administración de Mg.
Gluconato de calcio antagonista del Mg: 100-400
Diuretico si el riñón anda chido.
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis.

HIPOMAGNESEMIA:
Definición: Mg sérico menor de 1.5 mEq/L
Factores de riesgo: Hijo de madre diabólica o preeclampsia.
Cuadro clínico: Chvostek, Trousseau, hiperreflexia, temblores, movimientos coreicos, convulsiones,
vértigo, debilidad, desorientación.
EKG: taquicardia, depresión del segmento ST, inversión de onda T.
Tratamiento: MgSO4 (sulfato de magnesio).

ATENCION Y VALORACION DEL RECIEN NACIDO.

EXPLORACION FISICA DEL RECIEN NACIDO.

Valores percentilares de la antropometría del recién

nacido de 40 semanas.
Femenino:
Masculino:
Peso al nacer: 2680g 3130g 3600g
Peso al nacer: 2720g 3200g 3700g Talla: 49.0cm 51.0cm 52.5cm
Talla: 49.0cm 51.0cm 53.0cm perímetro cefálico: 33.5 ± 1.8cm
perímetro cefálico: 33.6 ± 1.5cm Perímetro torácico: 31.5 ± 2.2cm
Perímetro torácico: 31.1 ± 2.5cm
perímetro abdominal: 27.7 ± 2.5cm
perímetro abdominal: 29.1 ± 3.0cm

La evaluación optima del recién nacido debe incluir un primer examen físico en la sala de parto,
se realiza un segundo examen a las 8h de vida con el fin de detectar trastornos que puedan
complicar el periodo de transición en forma inmediata. Y un tercer examen detallado entre las
12 y 24 h de vida para identificar traumatismos ocasionados en el trabajo de parto. Finalmente
se efectuará un último examen antes del alta del neonato.
15
EXPLORACION FISICA EN LA SALA DE PARTO.

Color de la piel: representa un signo clínico de especial interés, el color rosado refleja
una adecuada oxigenación de la sangre y una función cardiorrespiratoria sin
compromiso. La Cianosis generalizada podría indicar cardiopatía congénita importante o
enfermedad pulmonar. El neonato pálido pudo haber presentado asfixia grave que
ocasiona la palidez por vasoconstricción periférica intensa o padecer anemia
importante.
Estado cardiopulmonar: Determinar la frecuencia respiratoria. Taquipnea (>60min)
podría indicar la presencia de un problema pulmonar. Bradipnea (<30min) o Apnea o
ambas deben alertar sobre la posibilidad de trastornos del SNC, infección o trastornos
metabólicos.
Cardiaco: evaluar la frecuencia y los ruidos cardiacos, al igual que la calidad de los
tonos, los soplos cardiacos, y la ausencia, presencia y calidad de los pulsos periféricos
que proveerán información adicional.
Atresia Coanal: excluirla con la oclusión manual de la boca y cada una de las narinas a
un tiempo observando si el neonato presenta dificultad respiratoria.
Obstrucción intestinal alta: Aspirar el contenido gástrico y si es mayor a 20 o 30ml, se
debe sospechar una obstrucción intestinal alta.
Valorar permeabilidad anal: Introducir un termómetro o un catéter.
Abdomen: Se observa distendido a la inspección, puede indicar la presencia de masas
abdominales, la concavidad puede ser secundaria a hernia diafragmática. Completar el
examen con la palpación y la auscultación.
cordón Umbilical: aspecto, longitud y la relación de vasos sanguíneos contenidos.
Contar los vasos sanguíneos para excluir arteria umbilical única (normalmente son 2
arterias y 1 vena), la cual se asocia anomalías congénitas del aparato genitourinario.
Coloración tiende a ser delgado de color amarillo o blanco grisáceo. El cordón teñido de
meconio indica sufrimiento fetal. Longitud, es variable, el muy corto puede producir
desprendimiento prematuro de placenta y el muy largo puede provocar circular de
cordón.
Líquido amniótico: El color normal es pajizo leve, puede contener sangre fresca o
pigmentos de sangre vieja, su volumen es de 700ml aprox. Polihidramnios mas de
2000ml y se relaciona con anencefalia u obstrucción del aparato digestivo.
Oligohidramnios se acompaña de lesiones como el SX de abdomen ciruela pasa.
Placenta: El peso de placenta y neonato están relacionados, las placentas pequeñas se
acompañan de fetos pequeños, placentas grandes se presentan en infecciones
congénitas, placentas pequeñas con micro infartos son de madres hipertensas crocinas.

16
 Silverman-Andersen: practicarla a los 10min.

1. ¿Cuáles son los factores de riesgo perinatal?

Embarazo en menores de 15 años y mayores de 35, analfabetismo, madres solteras,
diabetes, tuberculosis pulmonar, hipertensión arterial, embarazos gemelares, AGO
abortos, cesáreas, tabaquismo durante el embarazo, grupo sanguíneo y RH negativo,
VDRL positivo.
2. ¿Cuáles son los parámetros de APGAR?

17
3. ¿Cuál es la finalidad del APGAR al minuto y a los 5 minutos?
Valorar la condición al nacimiento. Actualmente la valoración de APGAR, ya no se
utiliza para decidir las maniobras de reanimación, únicamente se cuantifica como patrón
epidemiológico.
4. Parámetros del Silverman Andersen:

5. ¿Cuáles son los parámetros de valoración del Capurro y su valoración?

Textura de la piel:
a) Muy fina gelatinosa (0)
b) Fina y lisa (5)
c) Algo más gruesa, discreta descamación superficial. (10)
d) Gruesa, grietas superficiales, descamación en manos y pies. (15)

18
 e) Gruesa, grietas profundas apergaminadas. (20)
Forma de la Oreja:
a) Chata, deforme, pabellón no incurvado. (0)
b) Pabellón parcialmente incurvado en el borde superior. (8)
c) pabellón totalmente incurvado en el borde superior. (16).
d) pabellón totalmente incurvado. (24)
Tamaño de la glándula mamaria:
a) No palpable (0)
b) Palpable menor de 5mm (5)
c) Palpable entre 5 y 10mm (10)
d) Palpable mayor de 10mm (15)
Deformación del pezón:
a) Apenas visible sin areola. (0)
b) Pezón bien definido, areola chata y lisa, diámetro menor a 7.5mm (5)
c) Pezón bien definido, areola punteada, borde no levantado, diámetro
menor a 7.5mm. (10)
d) Pezón bien definido, areola punteada, borde levantado, diámetro mayor a
7.5mm. (15).
Pliegues plantares:
a) Sin pliegues (0).
b) Marcas mal definidas en la mitad anterior de la planta. (5)
c) Marcas bien definidas en la mitad anterior y surcos en el tercio anterior.
(10)
d) Surcos en la mitad anterior. (15)
e) Surcos en mas de la mitad anterior de las plantas. (20).
Para calcular la edad gestacional al puntaje del Capurro se le suman 204 y se divide entre 7.
6. ¿Cuáles son los parámetros de valoración del Capurro somato neurológico y su
aplicación?
a) Somáticos: forma del pabellón auricular, tamaño del nódulo mamario, formación del
pezón, textura de la piel y surcos plantares.
b) Neurológicos: Signo de la bufanda (0,6,12,18) y Caída de la cabeza (0,6,12,18).
Al puntaje obtenido se le suman 200 y se divide entre 7.
7. ¿A que niños se aplica la valoración de Ballard?
Parámetros físicos y neurológicos, físicos (características de la piel, lanugo, superficie
plantar, mamas, ojos/orejas, genitales en el varón y la mujer). Neurológicos (postura,
ventana cuadrada, retroceso del brazo, ángulo poplíteo, signo de la bufanda, ángulo
talón oreja.
Rango de 20 a 44 semanas.
8. ¿Cuál es la clasificación del recién nacido según la edad gestacional?
Recién nacido a pretérmino: Menor a 37 SDG.
Recién nacido a término: 37 a 42 SDG.
Recién nacido postérmino: más de 42 SDG.

9. ¿Cuál es la clasificación del recién nacido según el peso?

19
 Hipotróficos o bajo peso al nacer.
Eutróficos o peso adecuado para su edad gestacional.
Hipertróficos o de peso grande para su edad gestacional.
10. ¿Con que medicamento se da la profilaxis oftálmica?
Cloranfenicol o neomicina una gota en cada ojo.
11. Finalidad de la aplicación de vitamina K y que dosis:
Vit K 0.5-1.0mg para evitar la enfermedad hemorrágica del recién nacido.

EXPLORACION FISICA EN EL AREA DE ALOJAMIENTO CONJUNTO MADRE-

HIJO.

Piel: debe ser fina, suave, delicada y de color eritematoso, presenta descamación fisiológica y
tiene desprendimientos de la capa córnea en pequeñas o grandes escamas. Las uñas son
rudimentarias en el pretérmino y largas en el postmaduro, además el postmaduro presenta piel
reseca con tendencia a despitelizarse y con aspecto apergaminado. Cianosis en manos y pies
el neonato puede tener frío. Cuando se encuentra la mitad del cuerpo sonrosada y la otra mitad
pálida signo del arlequín = inestabilidad vasomotora.
Cabeza: Puede existir asimetría pasajera por el remodelamiento de los huesos del cráneo al
momento de pasar por el canal del parto. El caput succedaneum es una acumulación
serohemática entre el periostio y el cuero cabelludo. Examinar fontanelas anteriores con una
superficie de 2cm ± 1.5cm, fontanela pequeña (microcefalia, Apert, enfermedad de Crouzon)
fontanela grande (Acondroplasia, osteogénesis imperfecta, trisomía 13, trisomía 18, Down,
hipotiroidismo).
Cara: Buscar trastornos de facies características, puede existir asimetría por parálisis facial tras
el uso de fórceps. Anomalías del primer arco bronquial presentan retraso en el crecimiento
mandibular (micrognatia o retrognatia).
Ojos: La apertura palpebral debe permitir la visualización de todo el iris, si no es así puede
haber ptosis del parpado, descartar microftalmia. Fondo de ojo se obersvan congestión de los
vasos sanguíneos y pequeñas hemorragias por el traumatismo del parto. La glándula lagrimal
es pequeña y no hay lagrimeo hasta la edad de 1 a 3 meses. Distancia entre cantos internos es
de 3.9cm ± 0.6cm, cuando aumenta se llama telecanto (Apert, Hurler, Otopalodigital, Crouzon).
Nariz: Revisar permeabilidad de cada fosa nasal y explorar la presencia de atresia coanal.
Oídos: malformaciones pueden asociarse a anomalías renales pero mas frecuentemente a
características familiares.
Boca: Descartar paladar hendido, revisar tamaño de la lengua, macroglosia (hemangioma o
linfangioma, hipotiroidismo, Beckwith-Wiedemann, Pompe).
Cuello: palpar cada clavícula, el cuello siempre es corto, si es muy corto y con arrugas se
asocia con Klippel-Feil o Turner.
Tórax: Buscar la forma del tórax, numero de pezones, acumulación de leche en las mamas
(leche de brujas) por estimulación hormonal in útero y desaparece a las 2-3 semanas.
Respiraciones de 20 a 100 por minuto, seguir el ritmo respiratorio. Auscultar el corazón del

20
bebe en reposo, la frecuencia cardiaca varia de 80 a 90min en sueño y hasta 180min en
actividad.
Abdomen: buscar masas o tumoraciones, eritema o enrojecimiento periumbilical mas
secreción purulenta y mal olor sugiere Onfalitis infecciosa. Si después de caído el cordón hay
secreción amarillenta persistente se debe sospechar Granuloma umbilical. El hígado se palpa a
2cm debajo del borde costal.
Genitales: RNPT el escroto se encuentra hipopigmentado y con menos rugosidades.
Extremidades: tono muscular aumentado puede indicar hipocalcemia, inflamación del sistema
nervioso, hemorragia intracraneal.

EXPLORACION NEUROLOGICA

Hay que tener en cuenta la edad gestacional del paciente para no exigirle una respuesta mayor
que la que corresponde a su edad gestacional. El examen debe practicarse a los 3, 15 y 30
días.
Los reflejos progresan en un niño de manera caudocefalica y el tono muscular de manera
cefalocaudal.
1. A las 28 semanas existe hipotonía generalizada, miembros superiores e inferiores
flácidos, movilidad lenta y global, llanto muy débil y de corta duración; el reflejo de
búsqueda es débil, el ángulo poplíteo es de 180, la prensión esta ausente o es muy
débil.
2. A las 30 semanas aumenta su movilidad, empieza a tener ligera flexión de miembros
inferiores, el ángulo poplíteo es de 180, el de talo-oreja de 60 y el reflejo de bufanda
solamente realiza flexión del miembro.
3. A las 32 semanas aumenta la flexión de los miembros superiores, hay succión y
deglución muy débiles, la prensión es positiva y hay contracción del brazo.
4. A las 34 semanas tiene buena movilidad, los ojos permanecen abiertos, puede levantar
la cadera, la succión y la deglución están sincronizadas, empieza a sostener la cabeza,
pero cae hacia atrás en gota, ángulo poplíteo 120 a 130, ángulo talo-oreja 45, buena
prensión manual, aparece la marcha automática y mejora la contracción brazo hombro.
5. A las 36 semanas buena movilidad, levanta la cadera y empieza a levantar la cabeza,
se encuentran los cuatro miembros flexionados y el tono muscular continua aumentando
progresivamente, los ojos están abiertos y alertas, el llanto es fuerte y sostenido, la
succión y deglución son excelentes.
6. A las 38 y 40 semanas presenta muy buena movilidad, levanta la cadera y la cabeza,
los ojos alerta, llanto fuerte y sostenido, la prensión y contracción del brazo y hombo las
realiza perfectamente, hay enderezamiento de miembros, tronco y cabeza, la marcha es
de plantas para los nacidos a termino, levanta la cabeza. Angulo poplíteo 90 u 85,
angulo pie 45 en pretermino y de 0 en termino, talón oreja es de 38 pretermino y 90
termino.

21
 TAMIZ NEONATAL
TAMIZ METABOLICO

El tamiz neonatal es un conjunto de pruebas de laboratorio que tienen como objetivo prevenir
enfermedades genéticas que no se detectan al nacer.
1. En quien sospechar alteraciones metabólicas:
Consanguinidad, endogamia, muertes súbitas, enfermedad de inicio temprano o
progresivo, olores peculiares (pies sudados, col hervida, orina de gato), falla de medro,
ictericia, hepatomegalia, facies grotescas, cataratas, cardiomiopatías.
2. Alteraciones de laboratorio:
Acidosis metabólica (perfil de lípidos alterado), lactato elevado (ácido úrico elevado), e
hipoglicemias (cetosis).
3. Sitios anatómicos para toma de muestras:
Esquema de Blumenfeld, trazas dos líneas imaginarias una de la mitad del primer ortejo
hacia el talón y la segunda del pliegue interdigital del cuarto y quinto dedos hacia el
talón. El talón queda divido en 3 tercios y los sitios ideales son los dos tercios externos.
4. Instrumentos de punción:
Lanceta automática desarmada que muestra una pequeña cuchilla para producir cortes
adecuados para el TN.
5. Cuando tomar:
Entre el 3 y 5to día de vida extrauterina, ayuno de 2 a 3 horas, aprovechar cita de
revisión del RN, repetir pruebas en prematuros, y repetir pruebas en RN críticamente
enfermos.
6. ¿Qué enfermedades detecta?
Hipotiroidismo congénito, fenilcetonuria, hiperplasia suprarrenal, deficiencia de
biotinidasa, galactosemia, Fibrosis quística.

HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA

Engloba todos los trastornos hereditarios de la esteroidiogenesis del cortisol.

21-OH (21 hidroxilasa) 90-95% de los casos.

11-B-OH (11-B-hidroxilasa) 1% de los casos.
3B-HDS (3B-hidroxiesteroide-deshidrogenasa) 1% de los casos.
17-OH (17 hidroxilasa) 1% de los casos.
P450 scc (proteína StAR) 1% de los casos.
La ENZIMA 21-hidroxilasa, en su déficit da lugar a una insuficiencia suprarrenal, perdida de sal
e hiperandrogenismo.

22
Fisiopatogenia:
La síntesis de los corticoesteroides se da a partir del colesterol lo que conduce a la formación
final de: Aldosterona, Cortisol, Andrógenos y Estrógenos que se requieren para la
diferenciación sexual, metabolismo hidrosalino y de carbohidratos.
El gen responsable del déficit de 21-OH se denomina CYP21A2 y está localizado en el brazo
corto del cromosoma 6p21,3 en la región III del sistema HLA.

La acción de la 21-hidroxilasa interviene en la tercera etapa de la síntesis del colesterol (Zona

Fasiculada y reticular) y de aldosterona (Zona Glomerular).
El déficit de 21-hidroxilasa presenta tres características: Insuficiencia suprarrenal, pérdida de
sal e hiperandrogenismo, generados por la incapacidad de transformar la 17-
hidroxipogesterona (17-OHP) en 11-desoxicortisol, y la progesterona en 11-
desoxicorticosterona (DOC), precursores de cortisol y aldosterona de manera respectiva.

Clínica:

Se clasifica en dos grupos: Forma clásica (las formas severas de la enfermedad) y no clásica.

Forma Clásica:

Los pacientes masculinos tienen genitales normales, con leve crecimiento del falo e
hiperpigmentación en genitales. La deficiencia de aldosterona dará lugar a hiponatremia grave,
hipercalcemia y acidosis metabólica, acompañado de hipotensión, shock, colapso
cardiovascular y muerte en los no diagnosticados y tratados.
La crisis Suprarrenal o síndrome de pérdida salina se desarrollará posterior al nacimiento en la
primera a segunda semana de vida extrauterina. Existe hiperpigmentación en areolas y
genitales en ambos sexos por efecto de la melanocortina que se secreta de manera conjunta
con la adrenocorticotrofina.

La deficiencia de cortisol altera el metabolismo de los carbohidratos por lo que estos pacientes
pueden presentar hipoglucemia grave, afecta la contractilidad cardíaca y existe disminución del
tono vascular ya que se requiere para facilita el efecto presor de las catecolaminas.

Forma Clásica con pérdida salina:

En los recién nacidos femeninos la patología se sospecha de manera fácil por la presencia de
genitales ambiguos. En los recién nacidos masculinos el diagnóstico se realizará al presentar
un síndrome de pérdida salina ya que los genitales son normales, con discreto crecimiento del
pene con hiperpigmentación.
El síndrome de pérdida salina puede manifestarse con la presencia de vómitos, diarrea,
letargia, irritabilidad, deshidratación, pérdida de peso y shock hipovolémico.

Forma Clásica sin pérdida salina:

Llamadas también virilizantes simples. En las niñas la ambigüedad de genitales permite
sospechar el diagnóstico. En los varones el diagnóstico se realizará de manera tardía al
desarrollar pubertad precoz con presencia de vello púbico, aceleración de crecimiento y de la
maduración ósea.

23
 Formas no clásicas:
La deficiencia enzimática es leve, el cuadro clínico de androgenismo tenue es tardío y variable;
desde asintomático sólo con alteraciones bioquímicas, hasta pubarca precoz, hirsutismo, acné,
irregularidades menstruales, infertilidad, enfermedad de ovarios poliquísticos, obesidad e
hiperinsulinismo.

Diagnóstico:
Sospechar en todo recién nacido con genitales ambiguos, fenotipo masculino o ambos, pero
con ausencia de testes, antecedentes de un hermano muerto en las primeras tres semanas de
vida con deshidratación, consanguinidad parental o ante un cuadro de hiperandrogenismo
neonatal.

Los niveles de 17-OHP son elevados al nacer, disminuyendo a las 24 horas de vida. En las
formas clásicas por lo general son diagnósticos niveles mayores de 50 ng/ml (5000 ng/dl), con
valores de 10 ng/ml (1000 ng/dl) algunos autores consideran diagnósticos de HSC no clásica.

Con un tamiz positivo se debe realizar examen confirmatorio que incluya 17-OHP, testosterona
total y libre, androstenediona.
Si con los estudios anteriores hay duda, se realiza una prueba con ACTH sintética IV a dosis de
15 ug/kg en menores de 2 años, con tomas basales 30 y 60 minutos de 17-OHP, testosterona y
androstenediona. Se considera positiva una respuesta > 100 ng/ml para los pacientes
portadores de una HSC no clásica.

En todos los pacientes con ambigüedad de genitales se debe realizar cariotipo, determinación
de electrolitos séricos (Na, K, Cl) para la detección oportuna de una crisis adrenal, además de
monitorización de glucosa sérica, ECO pélvico, que demostrara la existencia de útero y ovarios
en los pacientes.

La edad ósea puede estar elevada desde el nacimiento; una radiografía de pie lateral y
anteroposterior (AP) para ver el núcleo del escafoides o primera cuña, radiografía de rodillas
AP para precisar núcleo distal de fémur o de carpos en AP para delinear núcleos del hueso
grande o ganchoso.

Tratamiento:

Sustitución glucocorticoide: Hidrocortisona oral para pacientes pediátricos, la dosis

es de 10 a 20 mg/m2/día, en 2 a 3 dosis iguales. Se puede utilizar prednisolona o
prednisona 4 a 7 mg/m2/día en 2 dosis.
Sustitución mineralocorticoide: Fludrocortisona a dosis de 0.1 a 0.2 mg/día. En Rn y
lactantes requieren dosis mayores de 0.15 a 0.3 mg/día. Suplementar con cloruro de
sodio 1 a 2 g/día, divididos en cada toma.
Dosis de estrés o infección intercurrente: Duplicar o triplicar la dosis del corticoide
empleado en enfermedades que cursen con fiebre >38.5°C.
Síndrome de pérdida salina o crisis suprarrenal: Se realizará con soluciones
parenterales para tratar estado de choque y corregir desequilibrio hidroelectrolítico e
hidrocortisona que tiene actividad gluco y mineralocorticoide.

24
HIPETIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO CONGENITO

Enfermedad que cursa con un exceso de hormonas tiroideas y según la etapa en que se
presenta, puede afectar al feto o al neonato. De acuerdo con su etiopatogenia puede ser:
1. Autoinmune: es una variedad neonatal de la enfermedad de Graves. A) Transitorio;
paso transplacentario de Ig´s estimulantes de tiroides (TSI). B) Persistente; mutaciones
que activan permanentemente el receptor de TSH.
2. No autoinmune.
Hipotiroidismo Congénito Autoinmune:
Existe paso transplacentario de estimulantes de tiroides (TSI), estos desplazan la TSH de
su receptor, se desarrolla una hiperporduccion y secreción de hormonas tiroideas lo que
termina en bocio.
Los TSI son anticuerpos contra el receptor de TSH, su vida media es e unos 12 días, por lo
que el estado hipertiroideo en el neonato suele durar 3-12 semanas aun sin intervención
terapéutica.
Hipertiroidismo Congénito no Autoinmune:
Si la mutación es en células germinales habrá hipertiroidismo con hiperplasia difusa de la
glándula. Si la mutación en células somáticas se produce una tumoración hiperfuncionante
(adenoma tóxico) que puede o no curar con hipertiroidismo.
Cuadro clínico:

Fetal: taquicardia o arritmias. RCIU, hidrops fetalis, Craneosinostosis y muerte fetal

en casos graves sin tratamiento. Puede haber bocio por USG, sobre todo si la
madre recibió tionamidas.
Neonatal: Si la madre estaba recibiendo antitiroideos, habrá hipotiroidismo neonatal
por 3-5 días, después de los cuales aparece paulatinamente hipertiroidismo, dando
como resultado una mezcla de signos y síntomas de hiper e hipotiroidismo.
A) Irritabilidad, inquietud, hiperactividad, temblor, rubefacción, fiebre,
diaforesis, diarrea, vómito, pobre ganancia de peso, taquicardia o
arritmias que pueden precipitar falla cardiaca e hipertensión pulmonar e
incluso muerte en el RN.
B) Otros: exoftalmos, bocio, hepato y esplenomegalia, petequias
(trombocitopenia), ictericia e HAS de predominio sistólico.
Prevención:

Enviar a las madres con enfermedad tiroidea a unidades de embarazo de alto riesgo.
Tratamiento adecuado de la madre; dosis bajas de Metamizol (15-20 mg/d) +
Levotiroxina 150-200 ug/día.
USG para detectar bocio.
Monitorización de hormonas tiroideas y anticuerpos en la madre.
Tratamiento en el recién nacido:

25
 Metamizol 1mg/kg/día en dos tomas.
-bloqueadores (propanolol o atenolol).
Solución de lugol 1 gota/kg 3 veces al día.

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Deficiencia congénita o adquirida de hormonas tiroideas circulantes, que origina grave
repercusión en el desarrollo intelectual, somático, motor, óseo y funcional.
Hipotiroidismo Congénito o Cretinismo:

1/3000 nacimientos.
Su etiología primaria es la más común: la disgenesia de tiroides causa el 75-85%.
Fármacos que producen hipotiroidismo: antitiroideos, antiasmáticos, perclorato de K+,
litio, cobalto, yodo radioactivo. Todos excepto el último dan un hipotiroidismo transitorio.
Su esperanza de vida, con tratamiento es, similar que en la población general.

ETIOLOGÍA:
a) Disgenesia tiroidea; aplasia, ectópico.
b) Defecto enzimático de la síntesis de hormonas tiroideas.
c) Deficiencia endémica de yodo (cretinismo endémico).
d) Deficiencia de hormona estimulante de tiroides (TSH).
e) Deficiencia de hormona liberadora de tirotrofina (TRH).
f) Fármacos provenientes de la madre: yodo radioactivo, fármacos antitiroideos, exceso
de yoduro, Amiodarona, otros.
Disgenesia de tiroides:
Aspectos embriológicos relevantes:

La glándula tiroides se forma a partir de un primordio central y 2 laterales; el primero

es el ESENCIAL para el funcionamiento de la glándula.
El primordio central desciende del conducto tirogloso (una evaginación de la base de
la lengua) hacia la parte anteroinferior del cuello y puede no descender, dejar restos
en su trayecto normal (tejido ectópico), o descender de más, hasta el mediastino.
El resultado en los defectos de migración puede ser aplasia, hipoplasia, tejido
ectópico (lingual, sublingual o subhioideo) o aberrante, con mayor o menor grado de
afección en la función tiroidea dependiendo de su localización.
CUADRO CLÍNICO:
La mayoría de las veces no se muestra un cuadro florido, si no progresivamente en los meses
siguientes, lo que hace necesario el tamizaje para su detección oportuna.
Signos y síntomas de Hipotiroidismo congénito:

26
 Primer mes de vida: Peso >3,500g al nacer, fontanela posterior >5mm, ictericia
prolongada >7 días, piel seca y/o moteada, hernia umbilical, distensión abdominal,
letargia, hipotermia, constipación, cianosis periférica, dificultad para alimentarse.
Posterior al mes de vida: Puede presentar facies mixedematosa, edema de párpados,
telecanto, arrugas frontales, cara redonda, puente nasal deprimido, lengua gruesa,
macroglosia, pelo bajo en frente.
La talla se desacelera, sobre todo a expensas del segmento inferior. Dx de retraso óseo
con cuboides y núcleo distal del fémur que pueden estar ausentes en la Rx. Aumenta la
relación entre segmentos, hay retraso dentario y se afectan las esferas motora e
intelectual. Se pierden 3-5 puntos de IQ por cada mes de retraso en el tratamiento.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO:
Es de gran ayuda para el diagnóstico el tamiz neonatal realizado en los primeros 5 días.
Tratamiento con Levotiroxina:

10-15 ug/kg/día hasta los 11 meses de edad.

4-6 ug/kg/día de 1 a 5 años.
3-5 ug/kg/día de 5 a 10 años.
2-3 ug/kg/día en etapas posteriores.
En una sola toma al día por la mañana y no interrumpirse aun cuando haya episodios
de enfermedad. Procurar mantener T4 en el rango normal alto durante los primeros 3
años de vida.
TSH deberá bajar a <6.5 ug/mL, o de no ser esto posible, a no más de 20ug/mL.
PREVENCIÓN:
Tamizaje en sangre de talón o cordón umbilical. Es mejor practicarlo de 3 a 5 días de nacido,
ya que TSH está elevada al nacimiento. Arroja 10% de falsos negativos. Valor de TSH
sospechoso ≥15 ui/mL para sangre de cordón y ≥10 ui/mL para sangre de talón.

VACUNAS
Objetivo: proteger en forma especifica mediante el proceso de inmunización activa contra
enfermedades de alta morbimortalidad en esta época de la vida.
Beneficio: biológico adecuado, edad oportuna, antes de enfermar.

27
Vacuna: preparaciones inocuas, obtenidas a partir de agentes infecciosos de sus componentes
o sus toxinas, que al ser inoculadas en individuos inmunocompetentes inducen un estado
especifico de protección contra los efectos nocivos del agente del que proviene.
Toxoide: toxina bacteriana modificada que se ha vuelto no toxico, pero que conserva la
capacidad de estimular la formación de la antitoxina.
Inmunización activa: administra de todo o parte de un microrganismo o toxoide con la
intención de provocar en el niño una respuesta inmunitaria que tenga poco o nulo riesgo y que
bride protección en esta etapa de la vida.
Inmunidad humoral: IgM IgA IgG
BCG: Bacilo de Calmette y Guerin, disminuir la aparición de nuevos casos de tuberculosis
meníngea, se aplica en RN sanos, 0.1mg, reacciones pápula, macula, ulcera, costra (6 y 12
semana).
Hepatitis B: 3 dosis al nacer, a los 2 meses y a los 6 meses. Contiene antígeno de superficie
del virus hepatitis b. Dosis de 5 o 10 microgramos en 0.5ml. intramuscular en el muslo
izquierdo. Da sintomatología.
Pentavalente: Difteria, tosferina, tétanos, poliomielitis y, H influenzae tipo B. son cuatro dosis
2,4,6 y 18 meses. 0.5ml, las primeras 3 dosis son vía intramuscular profunda en muslo
derecho, y a los 18 meses en región deltoidea del brazo izquierdo. Da sintomatología.
DPT: Difteria, tosferina y tétanos. Refuerzo a los 4 años. Da sintomatología.
Rotavirus: diarrea por rotavirus dos dosis a los 2 y 4 meses. 2ml, no aplicar en niños de mas
de 7 meses de edad. Da sintomatología.
Hepatitis A: dos dosis 12 y 18 meses, 0.5ml vía intramuscular. No da sintomatología.
Neumococo: Cuatro dosis 2,4,6 12-15 meses, 0.5ml. Fiebre.
Influenza: primera a los 6 meses, segunda a los 7 meses y anual hasta los 35 meses.
Intramuscular, da sintomatología.
SRP: sarampión, rubeola y parotiditis. Dos dosis una al año y refuerzo a los 6 años. 0.5ml, 5 a
12 días después de la aplicación puede dar sintomatología.
Varicela: dos dosis a los 12 y 15 meses, subcutáneo brazo o.5ml.
VPH: primera a los 9 años, segunda a los 2 meses de la primera y tercera 6 meses después de
la primera. Intramuscular en brazo derecho. Da sintomatología.
SABIN: Poliomielitis adicional, cada 5 años en niños y adolescentes y 10 años en adultos.
O.5ml muslo intramuscular.
SR: sarampión y rubeola. Dosis única 0.5ml, subcutáneo brazo izquierdo. Da sintomatología.

28
 CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Crecimiento: Incremento progresivo en la
masa corporal por aumento del tamaño y
número de células.
Desarrollo: Especificidad funcional que se da
por el proceso de diferenciación celular.
Ambos procesos son simultáneos, sin
embargo, la velocidad y ritmo de crecimiento
varían en las diferentes etapas de la vida, como
se indica en las gráficas de Scammon.
Características del Crecimiento y
Desarrollo:

Dirección.
Velocidad.
Ritmo
Secuencia.
La dirección del desarrollo es céfalo-caudal y
los reflejos se desarrollan en sentido caudo-
cefálico.

Picos Máximos de Crecimiento

General: 1) 3er trimestre de vida extrauterina. 2) Primeros 2 años de vida
extrauterina. 3) Pubertad.
Neural: Primeros 2 años (80% a los 4 años).
Genital: Pubertad.
Linfático: Edad escolar.
Suprarrenal: In útero.
Consultas de Crecimiento:
EDAD FRECUENCIA # CONSULTAS
RECIÉN NACIDO. 3, 7 y 28 días. 3
1-12 MESES. 1 cada mes. 12
1- 3 AÑOS. Cada 3 meses. 4 por año.
3-5 AÑOS. Cada 5 meses. 2 por año.

La cabeza del recién nacido ocupa la cuarta parte de su proporción corporal.

Al término del crecimiento: La cabeza duplica su tamaño, el tronco triplica su tamaño, los
miembros superiores lo cuadriplican y los miembros inferiores lo quintuplican.

29
 CANALES DEL CRECIMIENTO
Cada individuo transcurre por su propio canal de crecimiento (escala comparativa), según su
variabilidad individual, comparable desde el momento en que nace. Sin embargo, se mantiene
dentro de ciertos límites y se considera que si cruza estos márgenes puede llegar a la
enfermedad. Por ello, el mejor estándar de comparación es el mismo individuo.
La antropometría es el estudio y técnica de tomar medidas en el cuerpo humano, utilizadas
para clasificarlas y compararlas. Las variables más utilizadas son:
EDAD, PESO, TALLA Y PERÍMETRO CEFÁLICO
Al combinar 2 de las variables anteriores obtenemos índices. Los más utilizados en la
evaluación del estado nutricional son:
a) Peso para la edad: Sólo nos indica si un niño se encuentra con bajo peso o sobrepeso.
Evaluación del niño no enfermo.
b) Talla para la edad: Mide la nutrición en el pasado. Una talla baja para la edad puede
significar desnutrición crónica.
c) Peso para la talla: Evalúa la nutrición actual. Un peso bajo para la talla puede
indicarnos desnutrición aguda o grave.
Otros: pliegues cutáneos (estima grasa corporal) y circunferencia del brazo (evalúa la masa
muscular).
Para su interpretación es necesario comparar los resultados con tablas preexistentes hechas a
gran escala en niños sanos que utilizan métodos estadísticos.

Comúnmente se utiliza la desviación estándar como base de la puntuación Z y los percentiles.

La Desviación Estándar (DE) es la raíz cuadrada de la varianza.

Entre mayor sea la DE (ya sea hacia arriba o hacia abajo), es mayor la probabilidad de tener un
índice que nos indique patología. Estas medidas son válidas si la variable tiene una distribución
simétrica.

Para comparar las medidas de referencia de un índice podemos utilizar alguna de las
siguientes medidas:

Desviación estándar o puntuación Z: Las referencias de la media y DE vienen

predeterminadas en tablas. Sólo hay que calcular la DE del niño con los datos que
proporciona la tabla. Una puntuación Z positiva indica valores por encima de la media
de referencia, una puntuación Z negativa, indica lo contrario. Se prefiere por ser un
método conservador, específico y que evita sobreestimación del problema.

Formula: Valor del sujeto – Valor promedio / DE del Promedio.

Mediana y distribución percentilar: La percentilar ordena una variable (Por ejemplo la

estatura) en un niño y nos señala que porcentaje de individuos están por arriba o por
debajo de la de él.

30
 El valor de la media y los valore de 2 DE hacia arriba y hacia debajo de la media incluye
el 95% de la población (Percentil 95).

Ejemplo de cálculo de puntuación Z:

Un niño de 23 meses de edad pesa 10.4 kg.

1. La media de referencia para su edad es de 12.4 kg (este niño está por debajo). A lo que
pesa el niño le restamos la media de referencia (aunque salga negativo). 10.4-12.4 = -2.
2. El intervalo de una DE a otra en nuestra tabla es de 1.3 kg. Esto quiere decir que si la
media es 12.4 kg, le sumamos o le restamos 1.3 kg para tener +1 o -1 DE
respectivamente.
3. Dividimos -2 (los kg que se desvía) entre 1.3 (intervalo de la DE) para saber
exactamente cuántas DE tiene nuestro niño. -2/1.3= -1.53
4. O podemos sacarlo con una regla de 3 (es exactamente lo mismo)

TIPOS DE CRECIMIENTO

General: Incluye esqueleto, longitud, peso, vísceras y volumen sanguíneo.

El crecimiento en longitud es más pronunciado en los primeros meses prenatales y primeros
años postnatales. El crecimiento ponderal es más pronunciado en los últimos meses prenatales
y hacia los últimos años posnatales.

Al nacimiento el recién nacido es 80% agua y en una semana perderá alrededor del 10% de
esta.

Genital: La curva de C y D se mantiene en niveles muy bajos hasta el inicio de la adolescencia,

a partir de la cual se acelera y en poco tiempo alcanza su estado adulto.

a) Testículos: en el 4to al 7mo mes fetal se localizan en el anillo inguinal interno, al 8vo
mes se localizan en el fondo del escroto en 90% de los recién nacidos. El canal se
oblitera a los 2 meses de vida extra uterina en >80%. Escaso crecimiento hasta la
pubertad.
b) Ovarios: Crecen con rapidez en la primera etapa posnatal y luego en la pubertad. Del
nacimiento a la madurez los óvulos disminuyen en número 90%.
c) Útero: Involuciona en las primeras semanas postnatales al desaparecer el estímulo
hormonal materno, la longitud del cuello uterino es el doble de la del cuerpo; sólo este
último crece en la adolescente.
d) Mamas: “Leche de brujas en algunos recién nacidos por el paso de hormonas de la
madre a la placenta y dura algunas semanas. Dentro de los cambios prepuberales hay
aumento de volumen y superficie del seno, pezón y areola hasta alcanzar
características de adulto.
e) Pene y escroto: El prepucio cubre el glande al 6to mes fetal y se adhiere a él por un
delgado epitelio (gran parte de los recién nacidos presentan fimosis y es normal).
Crecimiento lento hasta la adolescencia, donde luego se acelera.
f) Vello púbico: Cambia de color, consistencia y densidad en la adolescencia.

31
Óseo: Condicionado por el crecimiento y osificación de cartílagos de crecimiento. Su aparición
y unión tienen una secuencia definida que hace posible el cálculo de una “edad ósea , con una
ligera variación por raza, sexo e individualidad. Los centros primarios aparecen en el feto y los
secundarios en la etapa posnatal salvo algunas excepciones (epífisis distal del fémur y proximal
de la tibia). Para el cálculo de la edad ósea se estudian principalmente los huesos de muñecas,
manos y pies.
Retardo en el desarrollo óseo: hipotiroidismo, hipopituitarismo, desnutrición prolongada,
enfermedades crónicas, acondroplastia y Sx de Turner.
Crecimiento óseo acelerado: hipertiroidismo, hiperplasia adrenal, pubertad precoz,
tumores ováricos, testiculares.
También ayuda a determinar la edad gestacional (humero y fémur).

Linfático: Fase de crecimiento mayor alrededor de los 6 y 12 años. Los ganglios linfáticos no
son palpables en el neonato y sí en los púberes. Los niños bien nutridos tienen una sombra
tímica más grande en la radiografía que los desnutrido.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO NEUROMOTOR

Se evalúa en 4 dominios:
1. Personal-Social: Relaciones con la gente y atención a las necesidades personales.
2. Motor Grueso: Sentarse, caminar, saltar y movimientos musculares grandes en
general.
3. Motor Fino: Coordinación de adaptación ojos-manos, manipulación de objetos
pequeños y solución de problemas.
4. Lenguaje: Oído, comprensión y uso del lenguaje.
La coordinación de movimientos musculares se establece en el siguiente orden:
1. Boca.
2. Ojos.
3. Cuello.
4. Extremidades superiores.
5. Tronco.
6. Extremidades inferiores.

Predominio del Crecimiento y Desarrollo en las diferentes etapas del niño:

Primer trimestre: Mirada y movimientos de la cabeza.

Segundo trimestre: Visión macular, control de musculatura dorsal y extremidades
superiores y coordinación ojo-mano.
Tercer trimestre: Desarrollo dorsolumbar y glúteo (sentarse), liberación voluntaria,
pinza digital.
Cuarto trimestre: Gateo, sentarse, marcha inicial y liberación total de la prensión.
4 años: Gran actividad motriz (corre, trepa, escala, balance en un pie). Lenguaje y
actividad imaginativa.

32
 5 años: Mayor equilibrio y control de movimientos, anda en patines y se abrocha las
agujetas.
6 a 8 años: Interés por deportes más organizados, gran coordinación visuo-motora,
diferenciación derecha de izquierda.
Etapas del Desarrollo Cognoscitivo de Piaget

Etapa Edad Características

Aproximada
Empieza a hacer uso de la imitación, la
memoria y el pensamiento.
Sensoriomotora 0-2 años Empieza a reconocer que los objetos no dejan
de existir cuando son ocultados.
Pasa de las acciones reflejas a la actividad
dirigida a metas.
Desarrolla gradualmente el uso del lenguaje y
la capacidad para pensar en forma simbólica.
Preoperacional 2-7 años Es capaz de pensar lógicamente en
operaciones unidireccionales.
Le resulta difícil considerar el punto de vista de
otra persona.
Es capaz de resolver problemas concretos de
manera lógica (activa).
Operaciones Concretas 7-11 años Entiende las leyes de la conservación y es
capaz de clasificar y establecer series.
Entiende la reversibilidad.
Es capaz de resolver problemas abstractos de
manera lógica.
Operaciones Formales 11-Adultez Su pensamiento se hace más científico.
Desarrolla interés por los temas sociales, y de
identidad.
ANTROPOMETRÍA Y CRECIMIENTO Y DESARROLLO POR EDADES
PEDIÁTRICAS
EDADES PEDIÁTRICAS
EDADES VITALES
Prenatal o intrauterino. Desde la concepción hasta el momento del
nacimiento.
Recién nacido. Nacimiento a los 28 días de vida extrauterina.
Lactancia. 28 días a 15 meses (+- 3)
Prescolar. 15 meses (+- 3) a los 6 años (+- 6 meses).
Escolar. 6 años (+- 6 meses) a 10 años en la mujer y
12 años en el hombre.
Adolescencia. 10 años (+- 1) a los 16 años (+- 2) en la
mujer.
12 años a los 18 años (+-2) en el hombre.
Juventud. De 16-18 años a 25-30 años.
Adultez. 25-30 años a los 45-50 años.
Vejez. Más de 50-55 años.

33
 Prenatal: a) Embrionario de la 2da a la 8va semana de gestación. b) Fetal de la 9na
semana de gestación al nacimiento.
Neonatal: Recién nacido hasta los 28 días.
A) Hebdomadario o neonatal inmediato; primeros 7 días.
B) Posthebdomadario o neonatal tardío; 8 a 28 días.
Lactante: 1er mes de edad hasta los dos años.
A) Lactante menor; 1 mes a 11 meses 29 días.
B) Lactante mayor; 1 año hasta antes de los 2 años.
Preescolar: 2 a 5 años 11 meses y 29 días.
Escolar: Desde los 6 años hasta el inicio de la adolescencia.
Niñas; 10 años.
Niños; 12 años.

CLASIFICACIÓN POR PESO

Eutrófico: Peso adecuado para edad gestacional. Entre el percentil 10 a 90.
Hipotrofico: Bajo peso al nacimiento o pequeño para edad gestacional. Debajo del percentil
10.
Hipertrófico: Grande para la edad gestacional. Por arriba del percentil 90.
Macrosómicos: Igual o mayor a 4 kilogramos de peso al nacimiento.

Valores al Nacimiento.
Valores de Referencia. Promedio.
Peso 2.6 a 3.8 kilogramos. 3 kilogramos.
Talla 45 a 52 centímetros. 50 centímetros.
Perímetro Cefálico. 33 a 37 centímetros. 35 centímetros.
PIE. 7 a 8 centímetros. -

EDAD AUMENTO DE PESO AUMENTO DE TALLA

0-4 MESES 750 gramos por mes. 3 a 4 centímetros por mes.
4-8 MESES 500 gramos por mes. 2 centímetros por mes.
8-12 MESES 250 gramos por mes. 1 centímetro por mes.
2 AÑOS 250 gramos por mes. 1 centímetro por mes.
3-5 AÑOS 1.5 a 2 kg/año. 6.5 cm/año.
6 AÑOS- PUBERTAD 1.5 a 2 kg/año. 4 a 5 ccm/año.
.
Aumento en total:

1er año: Aumenta 6 kg y 20 a 25 centímetros.

2do año: Aumenta 3 kg y 12.5 centímetros.
5 años: Duplica talla al nacimiento.
13 a 14 años: Triplica talla al nacimiento.

34
Cálculo de peso:

Lactante de 3 meses a 12 meses: (Edad en meses) X 0.5 + 4.5 = Peso en kilogramos.

Escolar: (Edad en años) X 2 + 8 = Peso en kilogramos.
Cálculo de la Talla Familiar:

Hombre: (talla de la madre + talla del padre + 13) / 2

Mujer: (talla de la madre + talla del padre -13) / 2
Perímetro Cefálico:

Normal al nacimiento: 32 cm (percentil 10) a 36 cm (percentil 90).

Se mide de la frente (por encima de las cejas) al occipucio.
Se puede calcular: ½ de la talla en cm + 10.
Al nacimiento el perímetro cefálico es mayor que el torácico y esté ultimo mayor que el del
abdomen.
Perímetro cefálico y torácico se igualan al año de edad y después el torácico supera al
cefálico por la lenta osificación del cráneo y el crecimiento del tamaño y cambios en la
forma del tórax óseo.
Fontanela anterior: 2.4 a 4 cm también llamada bregmatica. Se cierra entre los 7 y 19
meses.
Fontanela posterior: también llamada lamboidea es menor a 5 cm y se cierra al nacimiento
o cierre en periodo neonatal.
+5 cm es indicador de hipotiroidismo congénito.
Circunferencia Torácica:
Normal en nuestro medio al nacimiento de 33 centímetros, se mide en la parte media del tórax,
a nivel de las tetillas.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL NEONATO

Introducción: En la etapa prenatal el crecimiento es mediado principalmente por la insulina, en
la etapa posnatal por IGF´S. En esta etapa se observa un ritmo de C y D acelerado en todos
los órdenes, aunque varía según factores genéticos, neuroendocrinos, emocionales y
nutricionales.
Crecimiento general: Al nacimiento, 80% del peso corporal es agua. El 90% de los recién
nacidos de 40 semanas de gestación pesan entre 2.6 kg (percentil 10) y 3.8 kg (percentil 90)
Pérdida de peso Hebdomadario: hasta el 10% del peso corporal. Se recupera en los 7 a 10
días posnatales. En esta etapa predomina la conducta refleja y la etapa oral.
Crecimiento Neural: Peso del cerebro al nacimiento es de 350g (¼ del peso final). 900g al
final del 1er año y 1350g al final del crecimiento. Se continúa la multiplicación neural e
incremento de la neuroglia. Debido a la inmadurez del sistema nervioso aparecen los reflejos
primitivos. Su ausencia sugiere depresión del SNC y su presencia después del sexto mes
sugiere daño neurológico.

35
 REFLEJOS PRIMITIVOS
Producto de inmadurez Babinsky: Frotar firmemente la planta del pie. El dedo
neurológica. gordo se mueve hacia arriba y los otros dedos se abren en
abanico.
Reflejo de búsqueda: Al frotar la mejilla cerca de la boca,
el RN mueve la cara hacia el mismo lado, abre la boca e
intenta succionar.
Reflejos funcionales.
Reflejo de succión: Se introduce el dedo en la boca del
RN para observar fuerza y ritmo de succión. Evaluar su
sincronía con la deglución durante la alimentación.
Prensión palmar: Al colocar el dedo índice del
De evolución filogenética. examinador contra la palma del RN, esté flexiona los
dedos alrededor del índice y si levantamos éste último,
existe una respuesta de tracción.
Reflejo del moro: En el RN en la cama, se toma por
ambas manos y se levantan los hombros unos cms,
entonces súbitamente se liberan las manos. El RN abduce
los brazos y flexiona antebrazos, incluso llora.

Extensión cruzada: Se coloca una de las extremidades

De secuencia de progresión del RN en extensión y se frota la planta del pie.
neuromotriz. Respuesta:
1. Retracción y extensión de la extremidad opuesta.
2. Aducción de la pierna opuesta.
3. Apertura de los ortejos.

Marcha automática: Se mantiene al Rn en posición

vertical sujetándolo por el tronco y el bebé “camina hacia
adelante al tener los pies en contacto con la superficie.

Crecimiento en sentido cronológico y progresivo:

Macizo facial pequeño en relación con el cráneo.
Existen 6 fontanelas en el cráneo:
1 Bregmática o anterior, mide 2.4 a 4 cm y persiste hasta el 1 año y ½.
1 posterior o lamboidea, esta puede estar cerrada o abierta el 1er mes.
2 esfenoideas y 2 mastoideas cerradas al nacimiento.

Puede haber moldeamiento o cabalgamiento de los parietales sobre el occipital a su paso por
el canal de parto pero se corrigen en unos días.

Los senos maxilares y etmoidales son pequeños; los frontales y esfenoidales aún no están
desarrollados. Al nacimiento los ojos son incapaces de enfocar, solo perciben luz y oscuridad,
puede haber estrabismo o nistagmus transitorios. Rinofaringe y fosas nasales pequeñas, por lo
que es fácil su obstrucción, la trompa de Eustaquio es corta y horizontal, lo que se traduce en
mayor incidencia de otitis. La boca esta adecuada para succión pero no para la deglución hasta
los 4-6 meses. Las glándulas salivales tienen una maduración y salivación abundante al 3er
mes.

36
La capacidad gastrica se calcula de la siguiente manera: El peso en gramos / 100 = capacidad
gástrica en miligramos. El vaciamiento gástrico tarda alrededor de 2-3 horas. Existe inmadurez
del esfínter esofágico inferior y puede haber regurgitación. También existe maduración
incompleta de los plexos intestinales lo que provoca cólicos. La palpación del hígado se
encuentra 1-2 cm por debajo del reborde costal derecho. El abdomen escafoide al nacimiento y
se vuelve protuberante al entrar aire a él.

Momificación del muñón umbilical a los 6-10 días. Si es tardía nos orienta a inmunodeficiencias
primarias. Las hernias umbilicales son comunes (si miden < 1.3cm pueden cerrar
espontáneamente).

Respiración por el diafragma. Rudeza respiratoria por los bronquios relativamente grandes.

El Timo por su tamaño puede verse como un ensanchamiento del mediastino en Rx hasta los 5
años.

80% de la Hemoglobina fetal en sangre. Primeros 3 días 19 mg/dl luego 12 mg/dl. Leucocitos
hasta los 3 días 14,500 (pueden llegar hasta 30,000). Valores altos de IgG porque esta
atraviesa la placenta, no así la IgM. IgA se transfiere con la lactancia.

Desarrollo cognoscitivo, afectivo y psicosocial del recién nacido.

Desarrollo Cognoscitivo:
El primer mes se considera una “etapa autista por la ausencia de respuesta emocional
y falta de representación de sí mismo. Mente indiferenciada que no diferencia el origen
de los estímulos ni los estímulos mismos.
Desarrollo Afectivo:
Existe una “barrera sensorial protectora de los estímulos interoceptivos desagradables
como el hambre.
Aún no hay impresiones en la memoria, pero sí es capaz de percibir sensaciones
placenteras o displacenteras.
Desarrollo Psicosocial:
El RN desencadena en quienes lo rodean determinadas conductas y valores de crianza,
sin embargo aún no puede intervenir en este proceso de interacción social por la falta
de una estructura mental cognitiva.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO EN EL LACTANTE (PRIMERA

INFANCIA)

El crecimiento de tipo neural ocupa el primer lugar en velocidad e importancia, en especial la

masa encefálica (80% del total de la masa del adulto a los 2 años). En esta etapa existe una
“zona de alto riesgo en la que puede haber daño cerebral irreversible por alimentación
deficiente, especialmente los primeros 6 meses de vida.

Los ovarios duplican su peso a los 6 meses, para quedar en forma latente hasta la pubertad.

37
Crecimiento rápido y duplicación del peso del timo. El tejido linfoide es más abundante entre
mejor nutrido el niño y ocupa el segundo lugar en crecimiento (40% de su masa final en el
adulto).

El perímetro cefálico aumenta unos 13 centímetros hasta el final del 2do año. Límite para el
cierre de la fontanela anterior 18-19 meses y la posterior 3-4 meses. Las suturas del cráneo no
se palpan ya a los 6 meses de edad.

Existe obstrucción fácil de rinofaringe y otitis medias frecuentes.

Se complementan funciones de salivación, masticación, impulsión y deglución, disminuye la

acidez gástrica facilitando la proliferación bacteriana.

Dentición: edad en meses – 8 = número de dientes.

Incisivos centrales inferiores: Brotan entre los 6 y 9 meses.
Incisivos centrales superiores: Brotan entre los 9 y 10 meses.
Incisivos laterales superiores: Brotan entre los 10 y 11 meses.
Incisivos laterales inferiores: Brotan entre los 11 y 12 meses.
Caninos superiores e inferiores: Brotan entre los 12 y 24 meses.
Primeros y segundos molares inferiores y superiores: Brotan entre los 14 y 24
meses.

38
El tórax es de paredes delgadas y elásticas, los bronquios grandes provocando respiración
aguda.
La imagen radiológica del corazón es semejante a la del adulto y el Índice cardio-torácico >0.5.

A los 3 meses ya existe mielinización adecuada de los plexos intestinales. Disacaridasas

presentes, menor secreción del páncreas que el adulto (la digestión de grasas mejora al final
del primer año), numero de evacuaciones variable. El borde hepático es palpable 1-1.5 cm por
debajo del reborde costal, hipofuncionante.

Se da la “anemia fisiológica del lactante por depleción de las reservas de hierro por la ingesta
insuficiente y alto recambio de células sanguíneas (los GR viven 100 días.).

Aparece lordosis discreta y abdomen prominente característico, aumenta el tamaño renal pero
no la velocidad de filtración.

Presencia, aparición y maduración de centros de osificación.

Comienza a explorar el entorno y sus órganos sensoriales.

Va del rodamiento al gateo, la sedestación, la bipedestación y por último la deambulación.

Los estímulos quedan registrados en la memoria (huellas mnémicas) y comienza la
estructuración de la mente, aparece la percepción diacrítica (procedencia y ubicación de
estímulos).

Se presenta en este punto la etapa anal.

REFLEJOS DEL LACTANTE

DESAPARECEN:
Prensión palmar a los 4 meses.
Marcha automática y extensión cruzada a los 2 meses.
Moro entre los 3 y 6 meses.
APARECEN:
Reflejo de Landau a los 3 meses; extensión de la cabeza, tronco y piernas al
colocarse el niño en decúbito prono.
Enderezamiento desrotatorio a los 4 meses; estando en decúbito dorsal al girar
la cabeza a un lado, el cuerpo gira en bloque hacia el mismo lado

39
 DESARROLLO JUEGO Y
EDAD MOTOR LENGUAJE RELACION
INTERPERSONAL
0 MESES Succión.
1 MES Levanta fugazmente la Reconoce a su
cabeza. madre.
2 MESES Sonrisa Social.
3 MESES Sostiene la cabeza Vocalizaciones.
4 MESES Serio con
desconocidos.
5 MESES Giro.
6 MESES Succión-deglución voluntaria.
Masticación de sólidos.
Sedestación.
7 MESES Utiliza pinza gruesa.
8 MESES Bebe en taza.
9 MESES Gateo. Dice adiós con la
mano.
10 MESES
12 MESES Genuflexión. Imita palabras
Bipedestación. simples.
Camina con apoyo.
13 MESES Bipedestación sin apoyo.
15 MESES Señala cuando esta mojado. Señala lo que desea.
18 MESES Bebe solo en vaso. Coloca un cubo sobre
Inicia control de esfínteres. otro.
20 MESES Imita adultos.
24 MESES Corre, sube escaleras con Utiliza su nombre. Distingue tu/yo.
apoyo, abre puertas.

Reglas generales para cribado del habla.

EDAD (años) Producción de habla Articulación
1 1-3 palabras.
2 Frases de 2-3 palabras. 50%
3 Uso habitual de frases. 75%
4 Uso habitual de secuencias de frases; dice y escucha Casi toda.
conversación.
5 Frases complejas; uso extenso de modificadores, Casi toda.
pronombres y preposiciones.

Factores de Riesgo

Predominan los eventos infecciosos, químicos como intoxicaciones facilitadas por la actividad
del niño y mecánicos como los traumatismos.

Entre los factores genéticos destacan los errores del metabolismo (en especial la fenilcetonuria
PKU y factores neuroendocrinos como hipotiroidismo por el riesgo de causar retraso
psicomotor severo. En la talla tiene poca influencia el factor genético a esta edad.

40
 CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL PREESCOLAR (SEGUNDA INFANCIA)

Se caracteriza por desaceleración en la velocidad de crecimiento.

Etapa de los “por qué y los terribles “no , y de la identificación del sexo.
Procesos infecciosos, parasitarios y neoplásicos ocasionan un efecto negativo.
Etapa lábil para el maltrato y la desnutrición.
Etapa fálica.
Adquisición de esquemas de conducta.

Crecimiento general:
Existe incremento en el volumen en aparatos y sistemas, el crecimiento es a baja velocidad
pero es constante, hay una reducción de la grasa subcutánea dándole al infante un aspecto
delgado.

Neural:
Cerebro: 85% de peso y volumen del adulto.
Cesa la multiplicación y mielinización; predomina la hipertrofia de tejido.
Posibilidad de daño reversible, a diferencia de la etapa lactante.

Gonadal: Permanecen en estado de latencia.

Linfoideo: Alcanza 80% de la masa final del adulto.

Timo: figura aplanada y ancha (como de hipertrofia) en la radiografía de tórax
Hiperplasia de tejido adenoideo y amígdalas que permanece aún cuando cesa la infección.
Los ganglios linfáticos son palpables (no más de 1 cm) y son indoloros.

Neuromotor:
El niño se convierte en una “esponja receptora de estímulos, aparece seguridad en su
movilidad y temperamento. Desarrolla el control total de esfínteres al final de esta etapa (sobre
todo el vesical nocturno).

EDAD Desarrollo Motor Lenguaje Juego y Relaciones

Interpersonales
3 años. Sube escaleras alternantes y es
capaz de saltar.
4 años. Es capaz de saltar sobre un solo Dibuja círculos que
pie, se viste y se desviste. simulan caras.
Tiene control completo de
esfínteres.
5 años. Anuda sus agujetas. Lenguaje Completo. Dibuja la figura
humana.

Cognitivo y Psicosocial:
Mantiene con claridad la representación mental de objetos externos (memoria). Tienen
nociones de tiempo y espacio. Es algo egocéntrico y desarrolla el complejo de Edipo u Elektra
según sea su caso. Se comunica a través del lenguaje y el juego, consigo mismo y con los

41
demás. Existe amplia curiosidad por su sexo. Transcurre un periodo de fobias entre los 3 y 4
años de edad.
Desarrolla el mecanismo contrafóbico y de identificación con el agresor.

Crecimiento por partes del organismo.

1. Crecimiento de senos esfenoidales y frontales produciendo un alargamiento de la cara.
2. Salivación; dentición a los 30 meses ya cuenta con 20 piezas dentales.
3. Crecimiento longitudinal de cuello y tórax que continúa en la siguiente etapa.
4. Índice cardio-torácico <0.5, y al auscultarlo se percata del desdoblamiento del 2do tono.
5. Hasta los 4 años predominan mononucleares sobre polimorfonucleares.
6. Abdomen menos prominente, la capacidad gastrica es de 750 a 900 ml.
7. Palpación del hígado 1cm por debajo del reborde costal.
8. Mejora la agudeza visual pero aun no es óptima.
9. Determinación en manos principalmente de la edad ósea.

Factores de Riesgo:
Alta incidencia de neoplasias (leucemia, neuroblastoma, tumor de Wilms.
Accidentes, intoxicaciones y quemaduras.
Genéticos como la acondroplasia y la hemofilia.
Neuroendocrinos como el hipotiroidismo, la meningoencefalitis y DM1.
El ambiente puede crear problemas nutricionales.
Sexo femenino (aumenta el riesgo de enfermedades psiquiátricas).

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ESCOLAR

Esta etapa abarca desde los 6 años hasta el inicio de la adolescencia que es a los 10 años en
niñas y los 12 años en niños.

Principales características:

1. Aumento de 3 a 3.5 kg por año y 6 cm por año.

2. Tejido linfoide exuberante ocupa el primer lugar en velocidad de crecimiento, para luego
involucionar en la adolescencia.
3. Los senos frontales llegan al techo orbitario a los 7 años.
4. El cerebro corresponde al 95% del peso y volumen del adulto, aumento mínimo del
perímetro cefálico.
5. Atenuación de las curvaturas de la columna vertebral.
6. Reemplazo de dientes caducos.
7. Glóbulo ocular de tamaño adulto al final de esta etapa, la agudeza visual es 20/20.
8. La máxima incidencia de murmullos inocentes es de los 6 a los 9 años.
9. Inicia un moderado acúmulo de grasa a los 8 años en niñas y a los 10 años en niños.
10. El pensamiento para de ser abstracto a ser concreto, más científico y deductivo.
11. Mejor control del motor fino lo que ocasiona mejor calidad y velocidad de la escritura.
12. En los niños es más notorio la fuerza física y la velocidad.
13. En niñas la coordinación y el ritmo.
14. Habilidades deportivas o de capacidad física.
15. Pensamiento operacional concreto (ordena y relaciona secuencias lógicas).

42
 16. Comprenden en un sentido más amplio el amor o la muerte.
17. Identificación de su rol sexual y social.
18. Interacción con compañeros del mismo sexo.

Edad Desarrollo Motor Cognitivo Psicosocial Afectivo.

/Lenguaje
5 años Completo dominio Cerca de 100% de Incorporación a
de funciones lenguaje es normas sociales.
corporales. comprendido por
extraños.
6 años Mejor coordinación Dibuja figuras Separación de la
oculomotriz, uso de humanas con madre sin
bicicleta. detalles. ansiedad.
7 años Actividad física Realiza sumas y Mayor interés Identificación
continúa. restas. académico. con el padre del
mismo sexo.
8 años Acomoda los Expresiones
objetos por su afectivas
función. esporádicas.
9 años Conducta de
competencia y
liderazgo.
Actividades
fuera del hogar.
12 años Clasifica objetos
por categorías.

Factores de riesgo:
Agentes infecciosos, traumatismos, Sx de Down y Turner, defectos del metabolismo influyen
negativamente, neuroendocrinos como la DM1, Hiper o Hipofuncionalismo de la hipófisis,
pubertad precoz.

CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL ADOLESCENTE

Concepto: Periodo de transición y enlace entre la infancia y la condición de adulto, comprende

desde los 10-12 años hasta los 18-20 años en niñas y niños.

Características:
Da a término al crecimiento longitudinal, visceral y orgánico integral de acuerdo con
características antropológicas, raciales, regionales y familiares del individuo.
Aparición de los caracteres sexuales secundarios; en hombres la primera manifestación
es el crecimiento testicular y en mujeres la ingurgitación mamaria.
Integración del eje hipotálamo-hipófisi-gónada.
Aumento de grasa subcutánea; en zona pélvica y cadera en mujeres; tórax y abdomen
en hombres.
La piel se vuelve más grasa, es común la aparición de acné.
La voz cambia.
En hombres aparece el vello facial.

43
 En mujeres las mamas crecen y se destacan los pezones.
Los hombres tienden a ensancharse del tórax.
Aparecen vellos en las axilas.
Se desarrollan mayor musculatura en hombres.
Surge el vello púbico.

Crecimiento General:
Se determina mejor mediante el registro de la edad ósea.

Hombres: aumenta alrededor de 25 kg de peso, en cuanto a la talla el crecimiento varia

por años (1er año 7cm, 2do año 9cm, 3er año 7cm, 4to año 3cm y un crecimiento extra
de 2cm) creciendo un total de 24-27 centímetros.
Mujeres: Aumentan alrededor de 23 kg de peso, en cuanto a la talla el 1er año 6cm, el
2do año 8 cm y el 3er año 6 cm, un crecimiento extra de 1-2 cm, dando un crecimiento
total de 20-23 cm.

Crecimiento Genital:
Sufre un aumento radical y representa la curva de crecimiento más acentuada en esta etapa.
Los cambios se producen a edad variable, sin embargo, siguen siempre la misma secuencia.

Promedio aproximado y secuencia de aparición de caracteres sexuales.

Edad Hombres Mujeres
9-10 A. Crecimiento de los huesos pelvianos,
brote de los pezones.
10-11 A. Primer crecimiento de testículos y Brote de las mamas y el vello púbico.
pene.
11-12 A. Actividad prostática. Cambios en epitelio vaginal, crecimiento
de genitales externos e internos.
12-13 A. Vello púbico. Pigmentación de los pezones, aumento
de volumen de las mamas.
13-14 A. Crecimiento rápido de testículos y Vello axilar, menarquia; la menstruación
pene, tumefacción subareolar de puede ser anovulatoria los primeros
pezones. años.
14-15 A. Vello axilar, bozo en labio superior, Embarazos normales más precoces.
cambio de la voz.
15-16 A. Espermatozoides maduros Acné, voz más profunda.
(promedio 15 años, oscila entre 11 y
17 años)
16-17 A. Vello facial y corporal, acné. Detención del crecimiento esquelético.
21 A. Detención del crecimiento
esquelético.

Los testículos miden al nacimiento 2.2 x 1.4 cm y se mantienen casi sin cambio hasta los 8-10
años. Una longitud >2.5cm puede indicar el inicio de la pubertad. Sin embargo, el tamaño
testicular se determina mejor mediante el índice de volumen testicular (IVT). Se mide con
orquidómetro. Su evolución en las diferentes etapas de la maduración sexual se muestra en el
siguiente dibujo.

44
Clasificación de la maduración sexual de TANNER NIÑAS

45
Clasificación de la maduración sexual de TANNER NIÑOS

46
Etapas de la Adolescencia

Adolescencia temprana: contempla fundamentalmente los cambios puberales y sus

repercusiones en otras áreas.
Adolescencia media: reducción de los cambios físicos; la energía es desplazada a
otras áreas, surge la heterosexualidad y se vive un proceso de duelo al separarse de los
padres.
Adolescencia tardía: Es el final de la adolescencia, se logra un equilibrio psíquico, el
retorno al hogar y la adquisición de un compromiso social de colaboración y solidaridad.

47
 Desarrollo en la Adolescencia
Subetapas Psicomotor Cognoscitivo Afectivo Social
Temprana Cambios puberales. Aumento Abandono de la
Menstruación. Pensamiento cualitativo de la casa e
Derrames nocturnos. crítico. presión integración a
instintiva. grupo de
amigos.
Media Integra los cambios Experimenta sus Orientación Rebeldía a la
físicos. procesos sexual, figura de
Sistematización de internos como idealización del autoridad, lucha
la práctica deportiva. únicos. objeto amoroso. por sus espacios
y tiempos.
Tardía Perfección y Equilibrio yoico. Equilibrio Retorno al
exigencia en Constancia de emocional. hogar.
prácticas deportivas identidad. Impulso sexual. Reconciliación
o artísticas. Encuentra su con los padres.
objeto sexual. Integración a la
sociedad.

Factores de riesgo en el crecimiento:

Procesos infecciosos, químicos, uso y abuso de medicamentos, embarazo,

drogadicción, alcoholismo, tabaquismo.
Genéticos y neuroendocrinos como los mencionados en etapas anteriores, agregando
el Sc de Ovarios Poliquisticos.
Socioeconómicos, nutricionales y psicológicos.
Factores de Riesgo en el Desarrollo:

Desajustes familiares, ignorancia y pobreza de la familia y el grupo social.

Estímulos mediocres y falta de oportunidades al joven.
Perdida de la autoridad de los padres.
Carencia de afecto, recreación y educación sexual, asociación con pandillas,
proselitismo hacia actividades antisociales.
Acción nociva de medios de comunicación, prolongación de la dependencia económica,
etc.

48
 NUTRICIÓN
Metabolismo
Conceptos:
a) Metabolismo: Conjunto de reacciones bioquímicas que tienen lugar en el organismo y
que incluyen los procesos de síntesis y degradación que permiten a los seres vivos
realizar sus funciones vitales. Incluye dos fases principales; anabolismo es la
construcción de moléculas complejas a partir de mas simples y catabolismo
descomposición de moléculas complejas en simples.
b) Nutrimento: Sustancia que proviene casi siempre de la dieta y que desempeña uno o
mas papeles metabólicos, 50% son “dispensables o sintetizarse en el organismo y el
resto son “indispensables no puede sintetizar el organismo.
c) Requerimiento de un nutrimento: cantidad mínima de un nutrimento que un individuo
necesita ingerir para mantener una nutrición adecuada.
d) Valores nutrimentales de referencia: Conjunto de cifras que sirven como guía para
evaluar y planificar la ingestión de nutrimentos de poblaciones sanas y bien nutridas.
e) Requerimiento promedio (RP): promedio de ingestión diaria de un nutrimento para
cubrir los requerimientos de la mitad de los individuos sanos en una etapa particular de
la vida.
f) Ingestión diaria recomendada (IDR o RDA): promedio de la ingestión diaria de un
nutrimento suficiente para cubrir los requerimientos de casi todos los individuos sanos
en una etapa particular de la vida.
g) Ingestión diaria sugerida (IDS) o ingestión adecuada: promedio recomendado de
ingestión diaria basado en cálculos de la ingestión de nutrimentos de un grupo de
individuos al parecer sanos.
h) Limite superior de consumo (LS): cantidad mas elevada que se puede consumir cada
día de un nutrimento sin riesgos o efectos adversos en la salud.

Puntos sobresalientes:
Macronutrientes son la fuente para la obtención de energía y los principales
elementos estructurales del organismo.
Micronutrientes están en cantidades variables del organismo.

MACRONUTRIMENTOS:
a) Proteínas:
Que son: macromoléculas formadas por cadenas lineales de aminoácidos (aa), son parte de la
estructura de todas las células y tejidos, pueden actuar como enzimas, hormonas, anticuerpos
y vehículos de transporte.
Importancia: son la fuente que aporta los aa indispensables
-AA Indispensables: Leucina, isoleucina, Valina, Lisina, Metionina, Fenilanina,
Triptofano, Treonina e Histidina.

49
 - AA Indispensables para el RN prematuro: Cisteína y Tirosina.
-AA Dispensables: Alanina, arginina, Aspargina, Ácido aspártico, Ácido
glutámico, glutamina, glicina, prolina y serina.
Metabolismo: se degradan en aa que se absorben por la mucosa del intestino delgado, se
dirigen al hígado por la circulación portal, se cataboliza en el hígado donde se forma urea que
se excreta por vía renal.
Alimentos: Origen animal (carnes, huevo, leche y derivados) o vegetal (cereales, leguminosas,
verduras).
“Deben constituir el 15 a 20% de la alimentación normal.
Aporte: 1g de Proteína = 4 Kcal.

EDAD IDR (g/kg/d)

0 a 6 meses. 2.0
7 a 12 meses. 1.1
1 a 3 años. 1.0
4 a 8 años. 1.0
9 a 13 años. 1.0
14 a 18 años (masculino) 0.95
14 a 18 años (femenino) 0.85

b) Lípidos:
Que son: moléculas insolubles en agua y solubles en solventes orgánicos; 98 a 99% de los
lípidos de la dieta son triglicéridos.
Funciones: Reserva 1g de grasa produce 9.4kcal en la reacción metabólica de oxidación,
estructural fosfolípidos, glucolípidos y colesterol forman la bicapa lipídica de las membranas
celulares, biocatalizadora favorecen o facilitan las reacciones químicas que se producen en el
organismo, transportadora se realiza mediante su emulsión gracias a ácidos biliares y
lipoproteínas.
Metabolismo: la lipasa pancreática hidroliza los triglicéridos, ingresan a través de las celulas
intestinales, se incorporan a las lipoproteínas, pasan a los canales linfáticos y el conducto
torácico, y entran a la circulación por a vena subclavia y se transportan a los tejidos para su
utilización o almacenamiento.
Alimentos: Carnes, el huevo, la leche y sus derivados, oleaginosas y aceites vegetales.
“No represente mas de 35% de la energía total
Aporte: 1g de grasas = 9 kcal.
EDAD Requerimientos (g/kg/día)
Neonato 2-4
Lactante 3-4
Preescolar 2-3
Escolar 2-3

50
 Adolescente 1.8-2.0

c) Hidratos de carbono:
Nutrimentos mas abundantes en la dieta, compuestos por átomos de carbono, hidrogeno y
oxígeno.
Función: Proveer de energía al organismo. Deben proporcionar del 55 al 60% de energía de la
dieta.

Polisacáridos: almidones y celulosa. Los almidones representan el 50% de HC

consumidos en la dieta.
Disacáridos: sacarosa (fructuosa-glucosa), lactosa (glucosa-galactosa) y maltosa
(glucosa-glucosa).
Monosacáridos: glucosa principal fuente de energía del organismo, procede de la
hidrolisis de los almidones.
Aporte: 1g de HC = 4kcal.

NUTRIMENTOS INORGANICOS
a) Calcio:
Participa en funciones vitales; conducción nerviosa, contracción muscular y coagulación
sanguínea. El 99% del calcio en el organismo se encuentra en los huesos. El 50% del calcio
plasmático se encuentra ionizado (forma activa).
b) Fósforo:
Localizado en el tejido óseo 80% y musculo esquelético 9%, componente de casi todas las
enzimas y mensajeros celulares. La vitamina D promueve su absorción, su concentración en
plasma es de 3.55mg/dL, los riñones regulan su excreción.
En Pediatría la deficiencia de P se presenta en desnutridos, pacientes con nutrición parenteral
total (NPT) sin complementos, en vomito constante y síndrome de mala absorción intestinal.
Datos clínicos como debilidad y anorexia. Hiperfosfatemia se presenta en enfermedades
renales (IR).
Encontramos el O en la leche y sus derivados, las carnes y los cereales.
c) Magnesio:
Cuarto catión mas abundante en el organismo y el segundo después del potasio a nivel
intracelular. Se absorbe en el intestino delgado, tanto en yeyuno como en íleon. La deficiencia
sintomática de Mg se presenta a trastornos que deterioren su absorción (diarrea crónica,
fistulas intestinales, atrofia de las vellosidades intestinales), o aumento de su excreción
(disfunción tubular renal). Datos clínicos: debilidad muscular, nausea, irritabilidad, alteraciones
neuromusculares, crisis convulsivas y alteraciones del estado de conciencia.
d) Hierro:

51
Indispensable para la formación de hemoglobina (Hb), en la que se concentra más del 65% del
hierro corporal; tres factores afectan el balance de Fe y su metabolismo: ingestión, reservas
corporales y pérdidas del nutrimento. La deficiencia de Fe es la carencia de nutrimiento con
mayor frecuencia en todo el mundo, se manifiesta por anemia. Grupos de riesgo son los
preescolares, adolescentes. La principal fuente de hierro heme (de origen animal) son las
carnes.
e) Cinc:
Se encuentra a nivel intracelular, participa en procesos de transcripción y regulación de la
expresión de diferentes genes. Se absorbe en el intestino delgado, se concentra en el hígado y
pasa a ala circulación. Concentración sérica normal es de 70 a 100ug/dL. Las causas de
deficiencia incluyen aporte inadecuado (desnutrición, NPT sin complementos), disminución de
su absorción e incremento en las perdidas. Clínicamente la deficiencia incluye anorexia, retraso
en el crecimiento, alteraciones dermatológicas e inmunológicas, hipogonadismo y retraso en la
maduración sexual.
f) Selenio:
Compuesto por dos compuestos: selenometionina y selenocisteina, su absorción es intestinal,
se excreta en la orina. Su deficiencia incluye susceptibilidad a daño oxidativo, alteraciones en el
metabolismo de hormonas tiroideas. Enfermedad de Keshan (miocardiopatía endémica
relacionada con deficiencia de selenio). Las fuentes de nutrimento son los productos del mar y
vísceras de animales.
g) Cromo:
Potencia la acción de la insulina, mejora la tolerancia a la glucosa. Su absorción intestinal es
pobre 0.5 a 2% y se excreta en su totalidad por la orina. Existen signos específicos de su
deficiencia como neuropatía periférica, encefalopatía y reducción de la tolerancia a cargas de
glucosa. Fuentes de este nutrimento las leguminosas, semillas, hongos, espárragos y nueces.
h) Manganeso:
Activador de varios complejos enzimáticos y componente de metaloenzimas relacionadas con
el metabolismo o de los hidratos de carbono. Su absorción intestinal es pobre 3%. Se excreta
por la bilis y pequeñas cantidades en la orina. No se han informado casos de su deficiencia.
i) Yodo:
Participa en la formación de las hormonas tiroideas, triyodotironina y tiroxina. Su deficiencia
lleva a disminución de la producción de hormonas tiroideas, manifestaciones como bocio,
hipotiroidismo, retraso en el crecimiento y desarrollo y retraso mental en sus formas graves. La
carencia es endémica en algunas zonas y se considera la causa más común de retraso mental
prevenible. Se encuentra en el agua y los productos del mar.
j) Cobre:
Componente de varias metaloenzimas. Se excreta con la bilis y una fracción en la orina. Se
informa de deficiencia por déficit en su absorción (diarrea, enfermedad celiaca), disminución de
su utilización (enfermedad de Menkes, desnutrición) o incremento en sus pérdidas.

52
Manifestaciones clínicas descoloración del pelo, despigmentación de la piel, hipotonía
muscular, hipotermia y alteraciones neurológicas.
k) Flúor:
Se incorpora en los huesos y dientes, su ingestión se ha relacionado con diminución en la
prevalencia de caries dental. El agua es el principal vehículo para su consumo. La ingesta
excesiva puede conducir a fluorosis dental.

EDAD CALCIO FLUOR YODO HIERRO MAGNESIO FOSFORO ZINC

(mg/día) (mg/día) (mcg/día) (mg/día) (mg/día) (mg/día) (mg/día)
0 a 6 m. 210 0.01 110 0.27 30 100 2
7 a 12 270 0.5 130 11 75 275 3
m.
1-3 A. 500 0.7 90 7 80 460 3
4-8 A. 800 1 90 10 130 500 5
9-13 A. 1300 2 120 8 240 1250 8
14-18 A. 1300 3 150 11 410 1250 11

REQUERIMIENTOS ENERGETICOS Y VITAMINAS

Energía
La unida de medición de la energía presente en los alimentos es la kilocaloría (kcal) que
representa la cantidad de calor necesaria para elevar la temperatura de un kilo de agua de 14.5
a 15.5 °C.
Para calcular la cantidad de energía que necesita el organismo de un niño o adolescente:
1. Gasto metabólico basal: Contribuye 60 a 75% del gasto energético total. Representa la
cantidad de energía empleada en el mantenimiento de las funciones corporales
necesarias para mantener la homeostasis.
2. Efecto térmico del ejercicio o actividad: representa el costo energético de la actividad
física por arriba del gasto metabólico basal.
3. Efecto térmico de los alimentos: incremento en el gasto energético por arriba del gasto
metabólico basal que ocurre después de ingerir un alimento, en reposo.
4. Termogénesis: cambio en el gasto energético inducido por modificaciones en la
temperatura ambiental.
5. Crecimiento: las necesidades energéticas en niños y adolescentes sean mayores que la
de los adultos.
6. Porción no utilizada en los alimentos: energía que se pierde con las evacuaciones
intestinales.

53
 Edad Hombres Mujeres
(kcal/kg/día) (kcal/kg/día)
0-1m 113 107
1-2m 104 101
2-3m 95 94
3-4m 82 84
4-5m 81 83
5-6m 81 82
6-7m 79 78
7-8m 79 78
8-9m 79 78
9-10m 80 79
10-11m 80 79
11-12m 81 79
1-2 A 82.4 80.1
2-3 A 83.6 80.6
3-4 A 79.7 76.5
4-5 A 76.8 73.9
5-6 A 74.5 71.5
6-7 A 72.5 69.3
7-8 A 70.5 66.7
8-9 A 68.5 63.8
9-10 A 66.6 60.8
10-11 A 64.6 57.8
11-12 A 62.4 54.8
12-13 A 60.2 52
13-14 A 57.9 49.3
14-15 A 55.6 47
15-16 A 53.4 45.3
16-17 A 51.6 44.4
17-18 A 50.3 44.1

54
VITAMINAS
Concepto
Son sustancias orgánicas que se requieren en pequeñas cantidades para el metabolismo
normal. Son componentes naturales de los alimentos, estas se dividen en dos grupos: las
vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y las vitaminas hidrosolubles (B1, B2, B6, Niacina, B12,
Folatos, Biotina, Acido pantoténico y C).
Vitaminas liposolubles:
1. Vitamina A:
Ejerce actividad sobre el funcionamiento de la visión; tiene influencia sobre el crecimiento y la
proliferación y diferenciación celular, en el desarrollo embrionario y puede actuar como
antioxidante. Su absorción es del 80%, el 90% de las reservas corporales están en el hígado.
Su deficiencia es un problema de salud pública, esta puede ser por ingestión inadecuada, o en
casos de desnutrición grave, también puede presentarse en los síndromes de mala absorción
de grasas.
Datos clínicos de su deficiencia incluye: ceguera nocturna, xeroftalmia, manchas de Bitot,
hiporexia, aumento de la susceptibilidad a infecciones, resequedad y descamación de la piel.
Fuentes: leche, lácteos, hígado, pescados, huevo, zanahorias y espinacas.
2. Vitamina D (calciferol):
Su función mas importante es mantener los valores séricos de calcio en limites normales. Esta
puede obtenerse a través del consumo de alimentos o sintetizarse en la piel a través de la foto
conversión de 7-dehidrocolesterol a provitamina D3 con la exposición de rayos solares. En los
riñones se produce la forma activa de la vitamina (1,25-dihidroxivitamina D3), se desactiva en el
hígado y se excreta con la bilis.
Su deficiencia se caracteriza por mineralización inadecuada de los huesos, por ingesta
insuficiente, no exposición a luz solar, insuficiencia renal.
Los alimentos que la contienen son la leche y sus derivados, huevo, hígado y aceites
procedentes de este.
3. Vitamina E:
Antioxidante, además influye sobre la actividad del sistema inmunitario, su absorción esta
relacionado con las grasas de la dieta. La deficiencia sintomática es rara. En prematuros su
deficiencia se ha relacionado con la presencia de anemia hemolítica.
Fuentes adecuadas son los aceites vegetales, verduras de hoja verde, hígado, leche y huevo.
4. Vitamina K:
Su función es la participación en la síntesis de proteínas necesarias em el proceso de
coagulación sanguínea, los factores K dependientes (2,7,9 y 10). Se absorbe en el intestino
delgado junto con las grasas para concentrarse en el hígado.

55
La deficiencia primaria de vitamina K no es común. En el RN se puede presentar debido a que
las reservas de la vitamina son pobres al nacimiento. Así que se aplica de forma sistemática
1mg de vitamina K a todo RN.
Fuentes de nutrimiento las verduras como las espinacas, col de Bruselas, brócoli y algunos
aceites vegetales.
Vitaminas hidrosolubles:
1. Vitamina B1 (tiamina):
Requerida para la formación de la coenzima tiamina pirofosfato, que desempeña un papel
crítico en la obtención de energía a nivel celular. Se absorbe en el yeyuno.
Su deficiencia se debe a ingestión insuficiente, aunque en países desarrollados se asocia mas
a menudo con alcoholismo. El estado terminal de la deficiencia se conoce como:
-Beriberi; sus manifestaciones son neurológicas (parestesias, alteraciones de la marcha,
amnesia) y cardiovasculares (palpitaciones, cardiomegalia, datos de insuficiencia
cardiaca). Puede existir edema (beriberi húmedo) o predominar el desgaste muscular
(beriberi seco). Manifestaciones subclínicas como fatiga fácil, cefalea y disminución del
rendimiento físico.
Fuentes: cereales, verduras, carnes, leche y leguminosas.
2. Vitamina B2 (riboflavina):
Participan en los procesos de oxidación y respiración celular y por tanto en la producción de
energía. Su absorción se lleva acabo en las primeras porciones del intestino delgado para ser
captado por el hígado donde se una a albumina. Se excreta con la orina y una parte en las
heces fecales.
La deficiencia aislada de vitamina es rara, y tiene manifestaciones inespecíficas, como
debilidad, fatiga, dolor bucal y cambios de personalidad; en estados avanzados queilosis,
estomatitis angular, dermatitis, anemia, vascularización de la cornea y alteraciones
neurológicas. Causadas por la ingestión inadecuada.
Fuentes: cereales, carnes, leche, huevo y verduras verdes.
3. Vitamina B6 (piridoxina):
Sus tres compuestos sirven como coenzimas en un gran numero de reacciones y funciones
importantes como biosíntesis y catabolismo de aminoácidos, gluconeogénesis, metabolismo de
lípidos. Se absorbe en el yeyuno para ser captada en el hígado, se excreta con la orina.
La deficiencia no es común, se puede presentar durante enfermedades hepáticas (cirrosis) o
insuficiencia renal crónica. Los datos clínicos incluyen anormalidades neurológicas (crisis
convulsivas), dermatitis, anemia, alteraciones en la inmunidad humoral y celular.
Fuentes: cereales, leguminosas y alimentos de origen animal.
4. Niacina:

56
Es indispensable para la formación de dos enzimas NAD y NADP. Se absorbe en el estomago
e intestino delgado. Puede sintetizarse en el organismo a partir del aminoácido Triptofano.
Su deficiencia:
-Pelagra; caracterizada por la presencia de dermatitis, diarrea, inflamación de las
mucosas, alteraciones neurológicas (depresión, apatía, demencia, perdida de la
memoria) y fatiga.
Fuentes: carnes, leche y verduras verdes.
5. Vitamina B12:
Participa en la formación de las coenzimas metilcobalamina y 5´-desoxiadenosilcobalamina.
Sus principales funciones son participar en la síntesis de DNA y mielina en el tejido nervioso.
Su absorción requiere integridad del estómago, páncreas e intestino delgado.
La deficiencia dietética aislada de la vitamina es rara, se puede presentar en sujetos que llevan
dieta vegetariana estricta y lactantes alimentados en forma exclusiva del pecho materno cuyas
madres sufren déficit de la vitamina. Los datos clínicos son de tipo neurológico secundarios a
desmielinización y anemia de tipo megaloblástica.
6. Folatos:
Función es participar en la síntesis de timidilato y por tanto de DNA. La absorción varia del 50
al 90%, su excreción con la orina o por el tracto biliar.
Su deficiencia es secundaria a ingestión inadecuada, deterioro en su absorción (diarrea
crónica), deterioro en su utilización por deficiencia de B12, o incremento de sus requerimientos
(prematuros, desnutridos en fase de recuperación).
Manifestaciones anemia megaloblástica al igual que el déficit de B12.
Fuentes: Lácteos, carnes (hígado y riñones), productos del mar, frutas, verduras de hoja verde.
7. Biotina:
Indispensable para el funcionamiento de las carboxilasas que participan en el metabolismo de
los hidratos de carbono. Se absorbe en las primeras porciones del intestino delgado, se excreta
por la orina y heces fecales.
Déficit en personas que reciben NPT sin complementos por periodos prolongados, en
síndromes de intestino corto u otras causas de malabsorción intestinal. Clínicamente
encontramos dermatitis periorifical, conjuntivitis, exantema cutáneo, adelgazamiento,
decoloración y perdida de pelo.
Fuentes: hígado, yema de huevo, cereales.
8. Acido pantoténico:
Papel principal es ser componente de las moléculas de CoA, se absorbe en el yeyuno, su
deficiencia aislada es rara y se presente en desnutrición grave.
9. Vitamina C (ácido ascórbico):

57
Participa como agente reductor en un gran numero de reacciones de hidroxilación, participa en
la síntesis de colágeno, carnitina, hormonas adrenales y aminas vasoactivas. Su absorción es
en el intestino en la porción distal, se excreta en la orina.
Su deficiencia:
-Escorbuto: se manifiesta clínicamente por fenómenos hemorrágicos, debido a la rotura
de capilares sanguíneos y retraso en el cierre de heridas como consecuencia de
deterioro en la síntesis de colágeno.
Fuentes: cítricos, jitomate, papa y algunas verduras.

EDAD VIT A VIT C VIT D VIT E VIT K VIT B6 VIT B12

(UI) (mg/dL) (UI) (UI) (mg/dL) (mg/dL) (mcg/dL)
0a6m 1333 40 200 4 2 0.1 0.4
7 a 12 m 1660 50 200 5 2.5 0.3 0.5
1a3A 1000 15 200 6 30 0.5 0.9
4a8A 1300 25 200 7 55 0.6 1.2
9 a 13 A 2000 45 200 11 60 1 1.8
(niños)
9 a 13 A 2000 45 200 11 60 1 1.8
(niñas)
14-18 A 3000 75 200 15 75 1.3 2.4
(niños)
14-18 A 2300 65 200 15 75 1.2 2.4
(niñas)

58
LACTANCIA HUMANA
Organización Mundial de la Salud (OMS): Lactancia materna exclusiva durante
los primeros seis meses, tiempo en que se inicia la introducción de alimentos
seguros y nutritivos mientras la lactancia continua y puede incluir hasta el
segundo año de vida
La lactancia materna es suficiente como único alimento del lactante durante los
primeros 6 meses.
Los componentes inmunológicos que contiene la leche humana son la principal razón
para prolongar la lactancia durante los primeros 12 a 24 meses.
La leche humana promueve un crecimiento optimo en el lactante y lo protege de una
gran variedad de infecciones agudas y algunas enfermedades crónicas.
Es importante que el personal de salud capacite a las madres sobre la lactancia
materna.
Morbilidad y mortalidad en lactantes alimentados con leche materna y fórmula:
La OMS señala que pueden prevenirse más de un millón de muertes al año alrededor del
mundo a través de la alimentación con la leche humana.
COMPOSICIÓN DE LA LECHE HUMANA:
La leche humana se compone por una fase acuosa, una lipídica, una coloidal, una
membranosa y una de celulas vivas.
1. Calostro: < 6 días, es de color amarillento por su alto contenido en carotenos (x10).
Aporta 671 kcal, 22.9 g/L de proteínas, 57 g/L de lactosa y 280 mg/L de colesterol.
2. Leche de transición: 6 a 10 días, esta aporta 735 kcal, proteínas 15.9 g/L, lactosa 64 g/L
y 241 mg/L de colesterol.
3. Leche madura: 15 días a 1 mes. Esta aporta 747 kcal, proteínas 10.6 g/L (2:1 suero-
caseína), lactosa 71 g/L, y 139 mg/L de colesterol.
La leche de madres con RN prematuros tiene mayor cantidad de proteínas y menor cantidad de
lactosa, como si se adaptara a las condiciones fisiológicas del RN.

a) Proteínas:
Caseína y proteínas del suero de la leche. Las caseínas de la leche humana son y caseína.
De las proteínas del suero de leche seria la -lactoalbúmina. En general las proteínas del suero
son más fáciles de digerir y favorecen un vaciamiento gástrico mas rápido.
La leche humana contiene compuestos nitrogenados que no son proteínas, pero tienen gran
importancia, representan el 25% del nitrógeno total.
b) Lípidos:

59
La leche humana contiene alrededor de 35 a 45g/l, es considerada su mayor fuente energética.
Cuando la dieta es pobre y las reservas escasas, la cantidad que contiene la leche materna
disminuye, como sucede en mujeres con nutrición deficiente.
c) Hidratos de carbono:
El principal es la lactosa. Su concentración aproximada es 70 g/L y ejerce el 70% de la presion
osmótica. Su concentración no varia a pesar de las modificaciones dietéticas en la madre.
d) Vitaminas y nutrimentos inorgánicos:
Estos se transfieren de forma directa desde la dieta y las reservas de la madre. Las vitaminas A
(retinol), D (ergocalciferol), B6 (piridoxina) y B12 (hidroxocobalamina) tienen una dependencia
especial de la dieta de la madre.
Los nutrimentos inorgánicos como el calcio, fosforo y magnesio, su transferencia de la leche a
la sangre se regula de modo estricto. El sodio (7 mEq/L), potasio (15 mEq/L) y cloro (12 mEq/L)
no tienen regulación estricta. LA concentración de hierro es de 0.5mg/L y es constante.
CONSTITUYENTES DE LA LECHE HUMANA CON OTRAS FUNCIONES:

Síntesis de lactosa que se lleva a cabo en la glándula mamaria por acción de la

lactoalbúmina.
Protección directa contra agentes microbianos: lactoferrina, lisozima, inmunoglobulina
A, oligosacáridos con función antibacteriana y lípidos con funciones antivirales y
antiparasitarias.
Propiedades antiinflamatorias: inmunoglobulina A, lactoferrina, citoprotectores,
inmunomoduladores de leucocitos y antioxidantes.
Promoción del crecimiento: factor de crecimiento epidérmico, hormona de crecimiento,
péptidos regulatorios gastrointestinales, IGF-I y factor madurador de colonia de
granulocitos-macrófagos.
Presencia de leucocitos (linfocitos B y T, macrófagos y polimorfonucleares) que
participan en la síntesis de enzimas, procesos de fagocitosis y regulación de la
respuesta inmunitaria.
Inmunomoduladores: IL-1b, IL-6, IL-8, IL-10, TNF- y TGF- .
VOLUMEN DE LECHE INGERIDO POR EL NIÑO:
Influyen la frecuencia de tetadas, la edad del lactante y la condición nutricia de la madre. Se
han utilizado dos procedimientos:
1. La técnica del pesaje que consiste en pesar ala niño antes y después de cada tetada en
una bascula de alta precisión.
2. La técnica de dilución con deuterio, un isotopo estable.
Se acepta que la producción láctea promedio es de 750 g/día, aunque los limites son amplios
(450 a 1200 g/día), y las madres desnutridas producen menor cantidad.
En el posparto inmediato, el volumen de leche ingerido se relaciona de manera positiva con la
frecuencia de tetadas, así como con las concentraciones de prolactina y el peso del niño.

60
CRITERIOS PARA LAS PRACTICAS DE LACTANCIA:
Labbok y Krasovec (1990):

Lactancia materna completa: a) Lactancia materna exclusiva es cuando no se ofrece

ningún otro alimento, sea liquido o sólido, b) Lactancia materna casi exclusiva es
cuando se ofrecen otros líquidos como agua, te, jugo o vitaminas en gotas.
Lactancia materna parcial: Cuando se ofrece al menos un biberón con algún
sucedáneo de la leche materna, sea de origen lácteo u otro origen (soya).
DIEZ ACCIONES PARA PROMOVER UNA LACTANCIA EXITOSA (OMS-UNICEF)
1. Tener normas y procedimientos por escrito en cada hospital.
2. Capacitación del personal de salud para aplicarlas.
3. Información a toda embarazada sobre los beneficios y el manejo de la lactancia.
4. Inicio de la lactancia materna dentro de la primera media horas después del parto.
5. Enseñar a la madre como amamantar y mantener la lactancia.
6. No ofrecer al Rn ningún otro liquido o sólido.
7. Alojamiento conjunto de la madre y el hijo las 24h.
8. Recomendar la lactancia materna exclusiva y a libre demanda.
9. No utilizar mamilas, chupones o biberones.
10. Formación de grupos de apoyo a la lactancia para referir a las madres egresadas del
hospital a ellos.

SUCEDÁNEOS DE LA LECHE MATERNA Y OTRAS FÓRMULAS

INTRODUCCIÓN:
Durante la segunda mitad del siglo XX y el primer decenio del XXI se han observado avances
extraordinarios en la manufactura y formulación de los sucedáneos de la leche humana.
Asimismo, han aumentado en grado significativo la variedad de formulas de uso médico para
un sinfín de indicaciones medicas especificas (prematurez, intolerancia a la lactosa,
enfermedades alérgicas, errores innatos del metabolismo, síndrome de mala absorción).
Sucedáneos de la leche materna:
Productos alimenticios que se presentan como un sustituto parcial o total de la leche humana,
busca satisfacer las necesidades nutrimentales de lactantes sanos hasta la edad de seis
meses. Se refieren a estos como fórmulas lácteas cuando los nutrimentos procedan sobre todo
de la leche de vaca y formulas especiales cuando el origen de los nutrimentos sea múltiple.
1. Fórmulas lácteas de inicio (FLI):
Se recomiendan para cubrir la totalidad de los requerimientos nutrimentales de un lactante
sano durante los primeros 6 meses de vida.
2. Fórmulas lácteas de continuación o seguimiento (FLC):
A partir de los 6 meses de edad como parte de un régimen dietético mixto. Tiene una mayor
concentración de proteínas que las fórmulas lácteas de inicio.

61
 3. Fórmulas de uso médico:
Son para uso dietético especial en alteraciones especificas; prematurez, intolerancia a la
lactosa, enfermedades alérgicas, errores innatos del metabolismo, síndrome de mala
absorción, etc. Un ejemplo son las fórmulas de aislado de proteína de soya en donde su
indicación precisa es la intolerancia a la lactosa.
Estándares para fórmulas infantiles:
La American Academy of Pediatrics (AAP) y la Sociedad Europea de Gastroenterología y
Nutrición Pediátrica (SEGNP) han pautado los estándares para formulas infantiles.
Consideraciones Generales:
En la actualidad no se considera conveniente utilizar leches enteras liquidas, evaporadas o en
polvo en la alimentación de lactantes menores de 12 meses.
Proteínas: las fórmulas lácteas de inicio (FLI) proveen una cantidad adecuada de proteínas. El
requerimiento de proteínas no es mayor de 1.6g/100 kcal. En México la mayoría de las FLI
aportan 2.3 a 2.4 g/100 kcal (1.5 a 1.6 g/dL). Las formulas a base de aislado de proteína de
soya contienen 2.7 a 3 g/100 kcal (1.8 a 2.0 g/dL).

Hidratos de carbono: La lactosa es el 90%del total de los 6 a 7 g/dL. En las FLI representa el
único constituyente de los HC.

Grasas: La leche humana proporciona cerca del 50% de energía como grasa. El contenido de
lípidos en la leche humana va de 2.7 a 4.5 g/dL.

Vitaminas: Se aconseja suministrar vitaminas A, D y C de los 15 días hasta los 18 meses. En

países como México, no es necesario ofrecer complementos con estas vitaminas a excepción
de la vitamina D cuando no exista una exposición apropiada a la luz solar.

Electrolitos y nutrimentos inorgánicos: la leche humana proporciona a 5 a 10 mEq de sodio al

día (7 mEq/L). La leche de vaca contiene 3 veces la concentración de Na, K y Cl de la leche
humana. La AAP y SEGNP recomiendan que las fórmulas contengan una proporción de Ca/P
1.5:1. Las FLI contienen hierro 8 a 12 mg/L, el cinc en la leche materna es de 1.6 a 2 mg/L,
este mismo en las fórmulas lácteas debe ser mas alto debido a que se absorbe con mayor
dificultad (3 a 6 mg/L).

Indicaciones para el uso de fórmulas lácteas en lactantes:

Sustitución en lactantes cuyas madres no pueden o no desean amamantar.

Complementación para lactantes cuyas madres desean interrumpir la lactancia.
Complementación cuando la producción de leche materna es insuficiente para asegurar
el crecimiento y desarrollo optimo del lactante o la madre desea una alimentación mixta.

Indicaciones médicas mayores para la sustitución de la lactancia materna:

Enf. Infecciosas: listeriosis neonatal, hepatitis B materna, sida, varicela, tos ferina,
tuberculosis activa y lesiones herpéticas o sifilíticas en el pecho materno.

62
 Precaución extrema en enfermedades metabólicas, toxemia, consumo de drogas,
tirotoxicosis materna con tratamiento antitiroideo.

ALIMENTACIÓN COMPLEMENTARIA EN LOS PRIMEROS 23 MESES

DE VIDA
DEFINICIONES OPERATIVAS

1. Inicio temprano de la lactancia materna: nacidos que reciben pecho materno dentro
de la primera hora.
2. Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses.
3. Lactancia materna continuada hasta el año: lactantes que reciben lactancia hasta
los 12 a 15m.
4. Alimentación complementaria: Introducción de alimentos sólidos, semisólidos y
blandos en lactantes de 6 a 8 meses.
5. Diversidad dietética mínima: lactantes y prescolares de 6 a 23 meses que reciben al
menos cuatro de los 7 grupos de alimentos.
6. Grupos de alimentos: cereales y tubérculos, leguminosas y oleaginosas, leche y
derivados lácteos, carne, huevo, frutas y verduras ricas en Vit A, otras frutas y
verduras.
7. Frecuencia mínima de comidas: número mínimo de comidas al día en relación con la
edad del niño.
Dos veces en lactantes entre los 6 y 8 meses, tres veces en lactantes entre los 9 y
23 meses y cuatro veces en niños no alimentados al pecho materno entre los 6 y 23
meses.

Recomendaciones sobre el inicio de la introducción de alimentos complementarios:

Se recomendó que los solidos no se ofrecieran antes del quinto mes (17 semanas) y evitar la
recomendación tardía después del sexto mes de edad.

Orientación alimentaria a los padres o cuidadores durante los primeros 23 meses de vida
en el niño amantado y no amantado:

De acuerdo con la Norma Oficial Mexicana de la Secretaria de Salud (NOM-SSA); se

recomienda la no introducción de los alimentos complementarios antes de la 17ª semana y no
diferirlos más allá de la 26ª semana.

Mantenimiento de la lactancia materna frecuente y a demanda hasta los dos años.

Alimentación perceptiva: a) alimentar al lactante de manera directa en los primeros meses de

alimentación complementaria y asistir al niño mayor (9 a 12 meses), b) alimentarlo despacio y
de forma paciente y animarlo a comer, pero sin forzarlo, c) si el niño rechaza varios alimentos

63
 se puede experimentar con distintas combinaciones de sabores, texturas y métodos, d) reducir
al máximo las distracciones durante la comida.

Cantidad necesaria de alimentos complementarios: tanto en lactantes amamantados como los

no amamantados iniciar la introducción de alimentos complementarios de preferencia a los 6
meses, con cantidades pequeñas y aumentar la cantidad conforme crece el niño, mientras se
mantiene la lactancia materna.

En lactantes amamantados la energía necesaria proveniente de los alimentos complementarios

es de:

6 a 8 meses 130 a 200kcal/día (dos a tres comidas al día)

9 a 11 meses 300 a 310 kcal/día. (tres a cuatro comidas al día).
12 a 23 meses 550 a 580 kcal/día (tres a cuatro comidas al día).

En lactantes no amamantados:

6 a 8 meses 600 a 700 kcal/día. (4 a 5 comidas al día).

9 a 11 meses 700 a 800 kcal/día (4 a 5 comidas al día).

12 a 23 meses 900 kcal/día (4 a 5 comidas al día).

Logros en el desarrollo y habilidades de alimentación del nacimiento a los 36 meses de
edad:

Edad (meses) Desarrollo/Postura Alimentación/ Habilidad

sensomotora.
Cuello y tronco con tono flexo y extensor, fija la Alimentación al pecho o fórmula con
mirada y sigue objetos; aprende a controlar el mamila; pone las manos sobre el pecho o
Nacimiento 4 a cuerpo contra la gravedad; se sienta con apoyo mamila (2 a 4 meses); mantiene una
6 meses. cerca de los 6 meses; es capaz de voltearse; se postura semiflexionada durante la
lleva las manos a la boca. alimentación.
6 a 9 meses; Se sienta de manera independiente por un Puede alimentarse en posición erguida y
alimentación tiempo corto. Autoestimulación oral (con manos alimentarse con cuchara con purés suaves;
transicional. y juguetes); alcanza objetos con movimientos de patrón inicial de amamantar cambia a
pinza gruesa; muestra ansiedad antes los chupar; utiliza ambas manos para tomar el
extraños; gatea de panza y con lentitud con sus pecho materno o la mamila. Puede tomar
4 miembros. ciertos alimentos con los dedos. Es capaz
de masticar solidos que se disuelvan con
facilidad.
9 a 12 meses. Intenta pararse; se desplaza entre los muebles. Tomar de la taza. Pueden comer purés mas
Primeros pasos alrededor de los 12 meses. espesos y machacados. Se alimentan con
Puede usar la cuchara con asistencia y algunos los dedos co piezas solidas que se
comen en forma independiente; afinan los disuelven con facilidad. Mastican con
movimientos de pinza. movimientos de rotación de las mandíbulas.
12 a 18 meses. Depura todas sus habilidades motoras gruesas Autoalimentacion: toma la cuchara con toda
y finas. Caminan de forma independiente. la mano; sostiene una taza con las dos
Trepan escaleras, corren. Toman y liberan manos. Beben cuatro a cinco tragos
objetos co precisión. consecutivos. Sostienen o tiran las botellas
(mamilas).
>18 a 24 meses. Mejoran el equilibrio con depuración de la Degluten con los labios cerrados.
coordinación de extremidades superiores; Predomina la Autoalimentacion. Mastican

64
 aumenta u atención y persistencia en una amplia variedad de alimentos.
actividades de juego. Imitan juegos; adquieren
independencia de los padres. Utilizan
herramientas.
24 a 36 meses. Afinan sus habilidades; brincan en un sitio; Movimientos circulatorios de las
pedalean el triciclo; utilizan tijeras. mandíbulas; mastican con las mandíbulas
cerradas; sostienen la taza con una mano y
abran una taza y beben sin derramar en
liquido; utilizan los dedos para llenar la
cuchara; comen una amplia variedad de
alimentos; Autoalimentacion total y uso del
tenedor.

Uso de complementos con vitaminas, nutrimentos inorgánicos o alimentos

for ificado :
Si no se consumen cantidades adecuadas de alimentos de origen animal, los alimentos
“fortificados deben contener: cinc, calcio y vitamina B12.
Necesidades hídricas: Los lactantes no alimentados al pecho materno requieren de 400 a 600
mL de agua adicional si el clima es templado y 800 a 1200 mL si el clima es cálidos

ALIMENTACION EN EL PREESCOLAR Y ESCOLAR

Puntos sobresalientes:
Reforzar la capacidad del niño para manejar su propia ingestión de alimentos es un
componente importante del control de peso por el resto de su vida, y debe reconocer:

La importancia del desayuno como parte indispensable de la alimentación.

El consumo de refrigerios nutritivos.
El consumo adecuado y variado de verduras y frutas.
*Es importante que el niño responda a sus propias señales internas de hambre y saciedad y no
sea forzado por sus cuidadores a terminarse todos los alimentos del plato.
Características generales del Preescolar y Escolar:

Preescolar:
La dieta debe consistir en una variedad de alimentos de diferentes texturas, colores, sabores y
olores. A su vez el niño debe interactuar con los alimentos, ayudando a su coordinación. Se
inicia la etapa de las preferencias alimentarias y por tanto es necesario ofrecer la mayor
variedad posible.

65
 Escolar:
Se presenta el rebote de adiposidad que se
refiere al punto más bajo en el IMC, entre los
cuatro y seis años. Ahora los alimentos
consumidos en la escuela pueden representar
hasta una tercera parte de la ingestión
energética.
“El niño debe de seguir las recomendaciones
del Plato del Bien Comer propuesto en la
Norma Oficial Mexicana NOM-043-SSA2-
2012.

Requerimientos Nutrimentales:
Las proteínas (1g= 4kcal) son necesarias para
la formación de nuevo tejido, así como su
mantenimiento. Cubrir las necesidades
proteicas de 5 a 20% del total de las calorías en niños de uno a tres años y de 10 a 30% en
niños de cuatro a 18 años.
Los lípidos (1g= 9 kcal) deben consumirse en un porcentaje de 25 a 35% para niños de uno a
tres años y de 25 a 30% en niños de cuatro a 18 años.
Los hidratos de carbono (1g= 4kcal) deben constituir la mayor parte de la dieta entre 45 y 65%
del valor energético total. La principal fuente de hidratos de carbono debe ser los cereales de
granos enteros, eliminando así los alimentos refinados de la dieta. Cereales, panes,
leguminosas hasta en 90% y solo consumir hidratos de carbono simples como azucares, miel,
mermeladas y cajetas en 10%.
Vitaminas y nutrimentos inorgánicos, en estas etapas es importante cubir los requerimientos, ya
que existen riesgos de desarrollar deficiencias nutrimentales. Para prevenir estas deficiencias
es necesario cubir las características señaladas en la dieta correcta así como el consumo diario
de cinco raciones de frutas y verduras al día.
Plan de alimentación:
1. Los alimentos deben llamar la atención del niño.
2. Alimentos que pueda consumir con los dedos.
3. Servir al niño la misma comida que consume el resto de la familia.
4. Servir pequeñas porciones de alimento y si quiere más que lo pida.
5. Limitar el consumo de dulces.
6. Prever refrigerios nutritivos entre comidas.
7. Proveer alimentos variados y nutritivos.
8. El desayuno es un componente indispensable de la dieta escolar.
9. Actividad física de una duración de 60 min diarios.

66
 MALNUTRICIÓN
DESNUTRICIÓN PROTEÍNICA ENERGETICA (DPE)
Concepto:
Es una enfermedad sistémica producida por una disminución drástica, aguda o cónica, en la
disponibilidad de nutrimentos, ya sea por ingestión insuficiente, inadecuada absorción, exceso
de pérdidas o la conjugación de dos o más de estos factores.
Etiología:
a) Primaria: cuando obedece a un aporte insuficiente de nutrimentos y/o episodios
repetidos de diarrea o infecciones de vías respiratorias.
b) Secundaria: cuando es debida a una enfermedad subyacente que conduce a
una ingestión o absorción inadecuadas, o a la utilización excesiva de
nutrimentos.
En Latinoamérica se han reconocido que alrededor de 25% de los niños presentan
desnutrición.
PERIODO PREPATOGENICO

Agente:
La mala nutrición de la madre y las infecciones intercurrentes durante el embarazo son factores
frecuentes de prematures y desnutrición in útero. El tipo más común de desnutrición en el
lactante es la forma no edematosa, debido a un deficiente aporte energético generalmente por
incumplimiento de la lactancia materna o una dilución incorrecta de las formulas.
Una ingestión insuficiente de alimentos para el peso para la talla perpetúa la desnutrición
crónica sobre todo si el niño recibe dietas ricas en anergia pero bajas en proteínas. En casos
extremos esta forma de alimentación conduce en lactantes a la distrofia farinácea conocida
como “niño de azúcar y en niños mayores al tipo edematoso de DPE llamado Kwashiorkor.

Huésped:
La DPE puede presentarse en todas las edades pero es mas notoria y grave entre los 6 y 36
meses de edad. Los niños que regularmente viven en condiciones ambientales deplorables con
hábitos de promiscuidad y hacinamiento, sufren de infecciones agudas que deterioran con
rapidez su condición nutricia.
Los lactantes caen en un estado de DPE leve a moderada, caracterizada por retardo en el
crecimiento lineal y periodos donde existe un déficit leve del peso para la talla, con o sin
edema.
Las infecciones como sarampión, tosferina o diarrea aguda grave, desarrollan una desnutrición
grave sin importar la edad.

Ambiente:
Existe el macroambiente a nivel regional o nacional y el microambiente a nivel familiar e
individual. En los países subdesarrollados, el macroambiente es de pobreza, no solo

67
económica, sino en un concepto más relevante y en recursos humanos. El microambiente
constituido por la familia recibe el impacto del macro ambiente y limita la disponibilidad de
alimentos por el huésped.
PREVENCION PRIMARIA

Promoción de la salud:
Establecer medidas para disminuir el riesgo de los individuos de llegar a DPE grave y mejorar
el estado general de salud y nutrición de la población con el propósito de disminuir
significativamente la DPE leve a moderada.

Protección específica:
Segundo objetivo, es de utilidad los programas de educación alimentaria y la implementación
de centros de recuperación nutricia distribuidos estratégicamente en las zonas de mayor riesgo.
PERIODO PATOGÉNICO

Etapa subclínica. Fisiopatogenia:

Si existen periodos largos de restricciones energéticas, proteínicas o ambas, el organismo se
adapta para mantener un estado funcional adecuado tanto como lo permita el suministro de
nutrimentos. Esto conduce a DPE, si el suministro sigue siendo cada vez más bajo que el
aceptado, sobreviene la muerte.
La homeorresis es un estado adaptado a una ingestión disminuida y se caracteriza porque la
mayoría de las funciones están alteradas y tienen las siguientes características:
1. El individuo adaptado con DPE es un sujeto lábil y frágil desde un punto de vista
funcional.
2. El grado de alteración funcional se correlaciona con el grado de depleción
nutrimental.

Etapa Clínica:
Signos y síntomas; Las manifestaciones clínicas iniciales de la DPE son inespecíficas tales
como reducción en la velocidad de crecimiento, disminución en la actividad física y apatía
general. Si el niño demuestra sinos de perdida reciente de peso y una historia de ingestión
dietética pobre, sugiere el diagnostico de DPE. La talla es de suma importancia ya que si se
presenta un déficit en la talla para la edad (no genética ni endocrina), probablemente se trata
de una desnutrición de larga duración. Un déficit de peso para la talla superior a 10%, sugiere
desnutrición aguda, especialmente en niños menores de 5 años.
Mediciones antropométricas para diagnóstico de mala nutrición; la disminución de la
circunferencia cefálica (CC), circunferencia del brazo y los pliegues cutáneos.
Solo cuando la DPE es grave los signos y síntomas específicos se hacen evidentes. El niño
con desnutrición grave presenta un cuadro clínico de Marasmo.

68
 Marasmo es la desnutrición
seca con déficit marcado del peso
para la talla y signos de emaciación
(el peso para la edad y peso para la
estatura son bajos, pero la altura
para la edad es normal), en casos
extremos incluyen la desaparición de
la bola adiposa de Bichat, con
hundimiento de las orbitas y cara
parecida a la de un mono pequeño.
Hay retraso en el crecimiento de
pelo y uñas, el pelo es escaso,
reseco y pierde su consistencia. En
ocasiones hay bandas decoloradas del pelo que reflejan periodos anteriores de depleción
nutricia (signo de la bandera).
Distrofia farinácea (sugar baby) es la deficiencia grave de proteínas, presentan
hígado graso, edema y se encuentran con la grasa subcutánea preservada o aumentada.
Marasmo-Kwashiorkor
o Kwashiorkor caracterizado
por un rápido deterioro de su
estado de salud, apatía,
anorexia, irritabilidad,
infiltración de grada del hígado
y edema, en los casos graves
desarrollan manchas color café
y lesiones hiperqueratoticas en
tronco y zonas de piel por
deficiencia de niacina, estas
lesiones confluyen dando la
apariencia de un mosaico
hiperpigmentado,
hiperqueratotico con zonas de
descamación y úlceras superficiales.
Características clínicas de niños con desnutrición grave de mal pronóstico:

Estupor o coma Úlceras por presión.

< 6 meses de edad. Deshidratación y DHE grave
Peso para la talla <60% 0 < -3 Ictericia clínica con transaminasas
puntuaciones Z. elevadas.
Diarrea grave o intratable. Albumina <2g/dL.
Sarampión, bronconeumonía grave. Taquicardia grave.
Tendencia hemorrágica: purpura. Insuficiencia cardiaca y/o
Lesiones oculares graves. respiratoria.
Lesiones dérmicas extensas e
infectadas.

69
 Clasificación de WELLCOME
Peso % del estándar Con edema Sin edema
60-80% Kwashiorkor Peso bajo
<60% Marasmo-Kwashiorkor Marasmo

Clasificación de GÓMEZ
Grado % peso para la edad
1 76-90%
2 60-75%
3 <60%

Clasificación de WATERLOW
Grado % peso para la talla % talla para la edad
Leve 80-89% 90-94%
Moderada 70-79% 85-89%
Severa <70% <85%

DIAGNOSTICO
Se utilizan diferentes indicadores, además de los signos y síntomas clínicos. Los
indicadores directos se obtendrán con una historia clínica y dietética detallada.
Indicadores directos: peso, talla, circunferencia cefálica y del brazo y edad exacta del
paciente para calcular el pedo/edad, peso/talla, y talla/edad. Además de utilizar la
puntuación Z ya que la OMS dice que pudieran ser considerados anormales aquellos que
se encuentre dos deviaciones estándar abajo del promedio.
Puntuación Z = Valor del sujeto – valor promedio estándar
Desviación estándar del promedio.
Ej. Un lactante de 12 meses tiene un peso de 7080g y debería tener un peso promedio
(percentil 50) de 10080g y una desviación estándar de 826g.
Puntuación Z = (7080 – 10080) / 826g = -3.63.

Estudios de laboratorio: en DPE incluyen proteínas totales, Citometría hemática

completa, electrolitos séricos, bilirrubinas séricas, hemocultivos, citoquimico y
cultivo de LCR, coproparasitoscopico y búsqueda de Trofozoito, coprocultivo, pH y
azucares reductores de heces, EGO, química sanguínea, Tele de tórax PA y
lateral.

TRATAMIENTO

Manejo hospitalario inicial: Apoyo nutricio intensivo

Rehabilitación.
Seguimiento.

70
 OBESIDAD
Definición: se define como un exceso de grasa corporal que se acompaña de una
ganancia de peso excesiva y que sobrepasa el promedio de peso que corresponde a una
edad cronológica.

Obesidad exógena: aumento de la ingestión de calorías o disminución de la

actividad física, representa el 95% de los casos.
Obesidad endógena: ligada a trastornos metabólicos o trastornos relacionados
(Sx Cushing, Lawrence-Moon-Biedl, Frohlich, Prader-Willi, Alstrom y Pickwickian).
En México, la prevalencia de sobrepeso y obesidad en niños de 5 a 11 años se aproxima
a 35%.

Sobrepeso: si el IMC es superior a +1 desviación estándar (DE).

Obesidad: si el IMC es mayor de +2 DE de la mediana del patrón de referencia.
Debido a sus características físicas y de crecimiento en menores de 5 años el criterio es
mas estricto:

Riesgo de sobrepeso: si el IMC es superior a +1 DE.

Sobrepeso: si es mayor a +2 De.
Obesidad: si es mayor de +3 DE.
La obesidad se presenta cuando la ingestión sobrepasa el gasto energético, el incremento
del consumo de energía por arriba del gasto puede ser modesto, pero conduce a la
presencia de obesidad si persiste a través del tiempo.
La participación hereditaria es muy importante ya que si los dos padres presentan
obesidad, la posibilidad de que el niño sea obeso es de hasta el 80%.
Fisiopatogenia:
Hay que tener en cuenta que el desarrollo del tejido adiposo inicia en la etapa intrauterina
hacia el final del tercer trimestre, así que la alimentación excesiva durante el primer año
de vida o en la adolescencia puede incrementar el número de adipocitos y por tanto
propiciar el desarrollo de sobrepeso u obesidad. De manera simple, el sobrepeso y la
obesidad son efecto de un balance energético positivo, es decir, un exceso en el consumo
de energía en forma de alimentos.
Signos y síntomas:
Depende de la presencia de sobrepeso u obesidad. En el último caso, la acumulación de
tejido adiposo es más evidente desde el punto de vista clínico. Es importante identificar
datos clínicos que sugieren la presencia de comorbilidades como cefalea, acantosis
nigricans, disnea, fatiga fácil, dolor abdominal, dolor en articulaciones o alteraciones
menstruales.
Diagnóstico temprano y tratamiento oportuno:

71
Identificar los siguientes factores de riesgo: antecedentes familiares de obesidad, DM o
HAS, antecedentes de peso bajo o alto al nacimiento, cambio drástica en el IMC como
aumento anual de 3 a 4 unidades, valores de presión arterial > percentil 90, valores de
colesterol sérico >200 mg/dl y estilos de vida poco saludables.
Pruebas de laboratorio: determinación del perfil sérico de lípidos, glucosa e insulina
prepandial y pospandrial, y pruebas de función hepática.
Iniciar el tratamiento en la fase más temprana posible, lograr la modificación de los
hábitos alimenticios, educar a la familia, incluir a la familia en el programa de tratamiento,
promover cambios a largo plazo, alentar las actividades físicas.
Dieta:
El objetivo es tener una forma saludable de alimentarse, se debe recomendar el aumento
de consumo de verduras y frutas, granos enteros y disminuir el consumo de hidratos de
carbono no refinados, jugos, ácidos grasos trans.
Las restricciones calóricas excesivas se deben indicar solo en caso extremos (obesidad
mórbida con complicaciones) y bajo estricta supervisión médica.
Actividad física: 60 minutos al día.
Fármacos: no existe ningún medicamento para la pérdida de peso aprobada por la FDA
para niños; en adolescentes el Orlistat a partir de 12 años.
Cirugía: En el caso de adolescentes con obesidad mórbida se ha utilizado el bypass
gástrico, pero se compaña con frecuencia de complicaciones.

RECIEN NACIDO PATOLÓGICO

PREMATUREZ
Concepto: OMS considera nacimiento prematuro o pretérmino a todo parto que se
produce entre las 23 y 37 semanas de gestación, independientemente del peso al nacer.
Clasificación: De acuerdo a la Norma Oficial Mexicana PROXY-NOM-007-SSA2-2010 se
establece lo siguiente:

RNPT al producto de la concepción entre 28 y 37 SDG, si no conoce la

edad gestacional se valora con los métodos clínicos como Usher,
Capurro, Dubowitz, Ballard y Ballard modificado. Con un peso de 501 a
1000g.
Recién nacido inmaduro al producto de 22 a menos de 28 semanas de
gestación o de 501 a 1000g.
División de la prematures de acuerdo a las semanas de gestación:

Prematuro tardío: nacimiento entre 34 y 36 SDG.

Prematuro moderado: nacimiento entre 32 y 34 SDG.
Prematuro extremo: nacimiento <32 SDG.
Prematuro muy extremo: nacimiento <28 SDG.

72
Jurado-García en 1970 clasificaron al RN en relación a sus SDG y al peso al nacer en
categorías bajo, adecuado y alto (hipotrofico, eutrófico e hipertrófico):

Pequeño: con peso debajo del percentil 10, correspondiente a su edad

gestacional.
Apropiado o adecuado: cuyo peso se localiza entre percentiles 10 y 90
para su edad gestacional.
Grande: con peso arriba del percentil 90 para su edad gestacional.
La mortalidad neonatal apunta a la prematures como la principal causa de muerte en
México, pues representa el 28.8% de los casos registrados por el INEGI. En México la
tasa de mortalidad neonatal (TNM) es de 15 por 100 NV.
Causas:

Electiva o gestación interrumpida: 25% secundaria a complicaciones maternas

(placenta previa, desprendimiento de placenta, preeclampsia) o fetales
(restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o sufrimiento fetal).
Espontánea: 75% de origen desconocido o multifactorial; edad ≥ 35 A o en
madres adolescentes, tabaquismo que incrementa 20 a 30%, el embarazo
múltiple (doble y gemelar), parto prematuro previo, factores infecciosos
(infecciones urinarias e infecciones cervicovaginales), y la ruptura prematura
de membranas.
Ambientales: a) Microambiente; útero, cordón umbilical, la placenta, las
membranas y el líquido amniótico, cualquier alteración a este nivel afecta de
forma directa el desarrollo fetal. b) Matroambiente; integrado por el organismo
materno como un todo, influyendo el estado físico y funcional de la madre de
modo que cualquier patología inherente a ella preexistente, predisponen a la
prematures. c) Macroambiente; es el entorno de la gestante, condiciones
político-sociales, económicas y culturales desfavorables.
En resumen el parto prematuro se produce por un desequilibrio fisiológico de los
mecanismos que mantienen el útero sin actividad hasta el final de la gestación, producto
de la interacción de factores extremos y el huésped.
Protección específica:
La reducción de la prematures, su morbilidad y la mortalidad perinatal, requieren múltiples
acciones coordinadas de toda la sociedad, como los programas de Regionalización de la
Asistencia Perinatal (RAP), con los siguientes objetivos:

Cobertura universal de los servicios de salud.

Vigilancia prenatal de calidad en medicina familiar.
Detección de factores de riesgo para prematures.
Atención obstétrica de calidad.
Una adecuada vigilancia prenatal permite desde la primera consulta detectar factores de
riesgo e inducir modificaciones en el estilo de vida, y hacer cambios inmediatos como:
dieta >85g/día de proteínas, advertir sobre el riesgo de alcoholismo, tabaquismo,
sustancias psicoactivas o drogas.

73
Características físicas del RN Prematuro:

Piel: fina, gelatinosa, coloración rojo vinoso, presencia de lanugo (vello fino) en
mejillas, espalda y brazos, edema en plantas, disminución o ausencia de surcos
plantares.
Cabeza: Mas grande en proporción al cuerpo, cráneo más blando, fontanelas más
amplias, diastasis de suturas, poca incurvación de pabellones auriculares.
Tórax: estructuras anatómicas menos desarrolladas, tiros intercostales discretos,
respiración irregular con periodos de apnea, el tejido mamario, aréola y pezones
son menores y en los extremis no se palpa la glándula mamaria.
Abdomen: falta de panículo adiposo, escaso desarrollo muscular, diastasis de
rectos anteriores, vísceras aparentes y palpables (riñones + izq.).
Genitales: a) Niñas; labios mayores delgados, el clítoris y labios menores son más
prominentes. b) Niños; prematuro extremo los testículos están en la cavidad
abdominal, en mayor edad gestacional pueden estar en canal inguinal, escroto
pequeño con pocos pliegues.
Extremidades: delgadas, ocasionalmente con edema y cianosis, sin panículo
adiposos, escaso desarrollo muscular, movilidad nula o escasa.
Reflejos: superciliar, nociceptivo, de succión deglución, Moro, marcha, prensión,
extensión cruzada y de regreso en flexión están ausentes. Reflejos primarios se
presentan a partir de las 34 SDG.
De acuerdo a estas características se calculara en base al método de Capurro y
Ballard para los menores de 30 SDG.
Características fisiológicas del RN Prematuro:

El prematuro tiene disminución de la sustancia tensoactiva pulmonar o surfactante

que empieza a entre las 24 y 28 SDG, esto determina el desarrollo de SDR.
Ictericia temprana, acentuada y prolongada por inmadurez hepática.
A nivel renal esta disminuida la filtración glomerular y la capacidad de concentrar
orina por inmadurez tubular.
A nivel intestinal hay inmadurez de la mucosa y disminución de la lactasa, esto
dificulta la absorción de la lactosa las primeras semanas.
Hematológicamente hay eritrocitos con menor sobrevida, mayor porcentaje de
Reticulocitos y de Hb fetal, puede cursar con anemia.
Metabólicamente las reservas de glucosa son pocas por lo que puede cursar con
hipoglucemia.
Hipotiroxemia transitoria con disminución de T4 y aumento de TSH, persistente por
6 a 8 semanas.
El prematuro mayor de 32 SDG tiene pocas probabilidades del déficit de surfactante,
el riesgo de SDR disminuye después de la semana 34, entre las semanas 35 y 36 se
integran reflejos de succión y deglución. Los prematuros limítrofes y mayores de 34
SDG, pueden requerir solo soporte térmico y técnicas especiales de alimentación junto
con aislamiento, con programas como el de madre canguro (calor, amor y leche
materna).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO:

74
 Tocolosis por lo menos 36h, inducción de maduración pulmonar con corticoesteroides
antenatales.
Operación cesárea en prematures extremo constituye un recurso de gran valor para
evitarle al prematuro trauma obstétrico.
Al nacimiento retrasar el pinzamiento del cordón por 45seg a 1 min con el fin de
aumentar 25% la volemia del RN.
Los RNPT con cualquier patología y menores de 1500g deben ser admitidos en la
UCIN.
Intubación endotraqueal en los bebes que lo ameriten, así como el tratamiento con
presión positiva continua (CPAP), la presión indicada para comenzar es de 5 a 6cm de
H2O con incremento de 1 a 2 cm en caso necesario hasta 6 a 8 cm.
Mantener la temperatura del bebe usualmente en 36.5°C.
Como objetivo una saturación entre 90 y 95%.
RNPT menores a 1500g con inestabilidad hemodinámica o ameriten líquidos o
tratamiento IV, establecer vía venosa umbilical. Igual para los RNPT con SDR.
Tamiz neonatal se realizará a las 24 a 48h y a los 14 días de vida.
Medicamentos: vitamina K 0.5mg IM, Cloranfenicol oftálmico, antibióticos en casos de
sepsis, surfactante y cafeína en todos los menores de 1250g y/o menores de 34 SDG
dosis 20mg/kg carga y 5mg/kg/d mantenimiento.
Prematuros extremos con reto mantener equilibrio hidroeléctrico, infusión de glucosa
60ml/kg/día.
Aporte calórico: infusión de GKM 4.5 a 6 para mantener euglucemia (75 a 124 mg/dL).
Aporte electrolitos: a partir del día 2 o 3, Sodio 2mEq/kg/d mantener niveles séricos
(135 a 145 mEq/L), Potasio 2 a 3 mEq/kg/d para mantener niveles séricos (3.5 a 4.5
mEq/L), Calcio desde el primer día 200mg/kg de gluconato de calcio. Realizar
determinaciones séricas c 24 a 48h la 1ª semana y después 1 a 2 veces por semana.
Nutrición Parenteral: indispensable en menores de 1500g, aportar lípidos 1 a 2 g/kg/d,
aminoácidos 2 a 4 g/kg/d, aporte calórico inicial de 47 a 57 cal/kg/d, con ajustes
diarios para legar a 90 a 110 cal/kg/d, objetivo recuperar el peso de nacimiento entre
los 10 a 14 días de vida posnatal.
Vía enteral: iniciar 10ml/kg/d, incrementar entre 15 a 20ml/kg/d, hasta llegar a
100ml/kg/d, se puede suspender la parenteral.
Inmunizaciones iniciar a los dos meses de vida extrauterina y/o alcanzar 2kg de peso.

POSTMADUREZ
Definición: Recién nacido que nace depues de 42 semanas de gestación por fecha de
última menstruación, este puede ser pequeño, adecuado o grande para su edad
gestacional.
Etiología: causas endocrinas-paracrinas fetoplacentarias (hipoplasia suprarrenal,
hipofisaria y bajos niveles estrogenicos fetales). Predisposición genética, mecanismos de
desencadenamiento del parto (reducción de liberación de óxido nítrico por el cérvix).
Incidencia: 3-12%.
CARACTERÍSTICAS DEL POSTMADURO:

75
 Con función placentaria adecuada:

Mayor tamaño (probable macrosomía).

Calcificación ósea.
Uñas largas
Desarrollo adecuado de cartílagos articulares, pezones y genitales.

Con función placentaria inadecuada:

Restricción en el crecimiento intrauterino (RCIU).

Oligohidramnios.
Meconio en grado variable.
Disminución de grasa subcutánea.
Piel seca y descamada.
Riesgo de acidosis al nacimiento.
Son más reactivos a estados hipóxicos lo que se traduce en mayor frecuencia de
sufrimiento fetal, SAM y acidosis.
Síndrome de postmadurez: Fetos con características similares a RCIU, relacionado con
una placenta vieja, con función deteriorada.
CLASIFICACIÓN:

CLASIFICACIÓN DE CLIFFORD
Cordón umbilical levemente teñido, el recién
nacido es largo y delgado con aspecto
Grado I. desnutrido por disminución del tejido celular
subcutáneo, piel seca y agrietada, se
desprende fácilmente. La actitud alerta y
ojos abiertos.
Las características físicas del grado I, pero
Grado II. podemos observar tinción más intensa del
cordón umbilical y la piel por el meconio.
Las características físicas del grado II mas
Grado III. piel, uñas y cordón umbilical intensamente
teñidos (como puré de chícharos). Indica
mayor riesgo de muerte perinatal.

COMPLICACIONES:

Macrosomía por distocias del TP.

Oligohidramnios por compresión del cordón.
Encefalopatía hipóxico-isquémica.
SAM?
Restricción del crecimiento intrauterino.
Posnatalmente pueden presentar:

76
 Hipoglucemia por el decremento en las reservas de glucógeno.
Hipotermia por decremento de la grasa subcutánea.
Hiperviscosidad y policitemia por el reflejo de la hipoxia fetal crónica.
MANEJO:

Vigilancia fetal con pruebas de bienestar fetal, estimación de LA.

Inducción del parto si hay complicaciones obstétricas, patología concomitante o
cérvix desfavorable.
PREVENCIÓN:

Estimación correcta de la edad gestacional.

Ecografía del 1er trimestre.
Maniobra de Hamilton (desprendimiento de membranas manualmente).
Uso de prostaglandinas u oxitócica.
Estimulación del pezón.

RETRASO EN ELCRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU)

Recién nacido cuyo peso está por debajo del percentil 3 o 2 de las curvas de crecimiento
intrauterino (Jurado-García), apegándose a la NOM correspondiente.
Existen 2 tipos: Simétrico (20-30%) y asimétrico (70-80%).
FACTORES DE RIESGO:
a. Factores fetales: genéticos, raciales, étnicos, poblacionales, síndromes
cromosómicos, síndromes dismófricos, anomalías congénitas, infecciones
congénitas (STORCH, SIDA), errores congénitos del metabolismo.
b. Matroambiente: 1) Pregestacionales; peso bajo para la talla <50kg, talla baja
<150cm, primípara o gran multípara, edad <16 o >35 años, intervalo
intergestacional corto <6 meses, antecedentes de niños con desnutrición
intrauterina, enfermedad crónica materna y anomalías uterinas o cervicales. 2)
Gestacionales; Preeclampsia, ganancia de peso baja (<0.9kg/mes), ingestión
calórica baja, falta de progresión en fondo uterino <4cm, tabaquismo, alcoholismo,
falta de control prenatal, anemia, embarazo múltiple, hipertensión arterial y
nefropatía.
c. Microambiente: Vellosidades inflamadas (STORCH), placenta pequeña, placenta
circunvalada, implantación placentaria anormal, infartos placentarios grandes,
separación crónica (abruptio placentae), coriangioma, arteria umbilical única,
cordón velamentoso, nudos de cordón, trombosis de vasos arteriales,
Oligohidramnios y polihidramnios.
CLASIFICACIÓN:

RCIU Simétrico RCIU Asimétrico

Afecta el periodo de hiperplasia fetal y por Afecta el periodo de hipertrofia, cuyo pico
tanto el potencial total de crecimiento, que mayor se da a las 32-34 SDG (aumento de

77
es máximo en las 1as semanas. 30-35g/d).
Las principales causas son alteraciones Principales FR: preeclampsia, tabaquismo,
cromosómicas e infecciones tempranas. antecedentes de RCIU, proteinuria,
embarazo múltiple, trombofilias y Enf.
Autoinmunes activas.
Afección simétrica de peso, talla y Alteración básicamente del peso (menor al
perímetro cefálico. percentil 10).
Difícilmente recuperan la talla. Pueden recuperar la talla.

ETAPA CLÍNICA:

Diagnóstico Clínico: Altura del fondo uterino con sensibilidad del 86% y
especificidad del 90%, más evidente en los periodos de crecimiento rápido
(semana 24-31) y crecimiento máximo (semana 32-38). Además de ganancia de
peso materno.
Diagnóstico USG: Circunferencia abdominal, DBP, circunferencia craneal,
longitud del fémur, Oligohidramnios, disminución del flujo uteroplacentario en
Doppler.
COMPLICACIONES:

Dificultad en la regulación de la temperatura.

Problemas metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia.
Hipoxia-isquemia.
Apgar bajo a los 5 y 10min.
Síndrome de aspiración de meconio.
Anormalidades neurológicas.
Anormalidades de la función renal.
Policitemia-Hiperviscosidad.
PREVENCIÓN:
Primaria: atención médica en la mujer embarazada.
Secundaria: Reposo en cama, corrección de problemas metabólicos, incremento de la
oxigenación, alimentación adecuada/NPT (formulas con densidad calórica 0.8kcal/ml,
120-125 kcal/kg/d, 3.5g/kg/d de proteína), evaluación del bienestar fetal (movimientos
fetales, tono muscular fetal, movimientos respiratorios, FCF, cantidad de líquido
amniótico, medición del flujo uteroplacentario con Doppler, maduración pulmonar),
extracción por cesárea, Valoración del uso de GH por el endocrinólogo pediatra.
Terciaria: Neuroestimulación temprana en caso de alteraciones neurológicas, según las
complicaciones; fisiatra, neurólogo, audiólogo.

HIJO DE MADRE DIABÉTICA

78
Éste presenta una serie de signos y síntomas secundarios a la Diabetes Mellitus materna,
sobre todo en la no controlada, debido a hiperglucemia e hiperinsulinemia fetal. La
insulina determina el crecimiento del producto en el periodo fetal, por hipertrofia e
hiperplasia de tejidos sensibles.
Fisiopatogenia:
Efectos de la DM sobre el embarazo:

1er Trimestre: en la madre hay una mejor utilización de glucosa y menor

requerimiento de insulina por lo tanto tendencia a la hipoglucemia. En el feto hay
un exceso de glucosa, cuerpos cetónicos, AA y HbA1c provocando una alteración
del metabolismo celular que conlleva a un riesgo de aborto espontaneo o
malformación.
2do Trimestre: En la madre hay mayor resistencia a la insulina con hiperglucemia
e inclusive Cetoacidosis. En el feto existe hipertrofia e hiperplasia en tejidos
sensibles (adiposo, músculo, hígado, corazón y suprarrenales). También puede
existir afección vascular sistémica en la madre, que ocasiona insuficiencia útero-
placentaria y RCIU.
3er Trimestre: En la madre mejora la utilización de glucosa. En el feto hay
macrosomía, hepatomegalia, hipertrofia miocárdica, asimetría septal (por insulina y
catecolaminas endógenas).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Características físicas: Macrosomía que ocasiona trauma obstétrico como fractura

de clavícula o humero, lesión del plexo braquial, parálisis del nervio frénico,
hemorragias. Aspecto; tiene facies de Querubín, cara de luna llena, aspecto
pletórico, hipertricosis (pabellones auriculares), giba en la nuca, hipotonía,
pliegues cutáneos gruesos y redundantes.
Malformaciones congénitas (6-9%): Cardiacas (transposición de grandes vasos,
coartación de aorta, defecto del septum IV), SNC (anencefalia, mielomeningocele,
holoprosencefalia), GI (atresia anorectal, colon izquierdo hipoplásico), GU
(agenesia renal, duplicación de ureteros, hipospadias), Musculo-esquelético
(regresión caudal, anormalidades vertebrales, hipoplasia femoral).
Alteraciones metabólicas: Hipoglucemia, es la más frecuente 30-50%, diagnostico
<40mg/dl en <72h y 45-50mg/dl en >72h, es transitoria y frecuentemente
asintomática, signos y síntomas como dificultad respiratoria, diaforesis, apnea,
letargia, pobre succión, rechazo al alimento, temblores, cianosis, convulsiones,
llanto agudo, alteraciones de conciencia. Hipocalcemia se presenta en 10-25%, Dx
<8mg/dl en RNT y <7mg/dl en RNPT (Ca iónico <3.5mg/dl), puede asociarse a
prematures o asfixia y suele asociarse a hipoMg, SyS irritabilidad, temblores finos,
hipertonía, convulsiones, QTc >0.4s.
Alteraciones Respiratorias: SDR o TTRN.
Alteraciones Hematológicas: Policitemia (Hto >65%) SyS; rubicundez, plétora,
dificultad respiratoria, letargia, hiperreactividad, temblores, convulsiones, apnea,
taquicardia, cardiomegalia. Hiperbilirrubinemia (20-25%).
Alteraciones Cardiovasculares: Miocardiopatía hipertrófica MCH (38%) SyS;
dificultad respiratoria, taquicardia, soplo sistólico, desaparece en 1 a 3 semanas,

79
 Eco; hipertrofia de ventrículos y septal asimétrica, desaparece en 2 a 6 meses.
Hipertensión Pulmonar Persistente; es frecuente y se debe a la acción de las
catecolaminas endógenas y al SACP, SyS insuficiencia respiratoria grave y
cianosis a pesar de Tx.
Muerte fetal no esperada.
Rechazo al alimento/dificultad en la alimentación.
Trombosis de la vena renal.
Sx de colon izquierdo hipoplásico.
PREVENCIÓN:

USG: Dx de malformaciones, evaluación del crecimiento fetal.

Glucemia semicauntitativa al nacer y c/2h las primeras 12h de VEU.
Medición de Hto, Ca y bilirrubinas.
Hipoglucemia: se trata tanto sintomáticos como asintomáticos.

HIJO DE MADRE CON PATOLOGÍA TIROIDEA

La función de la glándula tiroides es captar y concentrar el yoduro sanguíneo, y
regresarlo a la sangre formando parte de las hormonas tiroideas. De los 2 sustratos
necesarios para la síntesis normal (yoduro y tirosina), sólo la disponibilidad de yoduro
es determinante para regular la tasa de biosíntesis hormonal y tanto la escasez como
el exceso de yoduros, pueden estar involucrados en estados de disfunción y
sobrecrecimiento tiroideo (bocio). Con cierta frecuencia se desarrollan autoanticuerpos
contra componentes tiroideos que son causantes de hipo o hipertiroidismo. Asimismo,
metales pesados que pueden concentrarse en agua de pozos o manantiales, como Hg
y As compiten con el yodo en interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas.
Biosíntesis de hormonas tiroideas: La tiroides sintetiza la totalidad de T4, pero solo
u 20% de T3, siendo esta última metabólicamente más activa y sintetizada a partir de
desyodización de T4 en tejidos periféricos (hasta un 80%). El transporte de hormonas
tiroideas se lleva a cabo por: Albumina (+ abundante), Prealbúmina o transtiertina,
TBG (+ escasa pero de mayor afinidad e importancia en el embarazo).
Efectos del embarazo en la función tiroidea en la madre y el feto:
Las altas concentraciones de estrógenos durante el embarazo condicionan una mayor
síntesis y liberación hepática de la TBG, y una mayor vida media de la misma, por lo
que los niveles totales de T3 y T4 aumentan, y disminuye ligeramente la fracción libre,
lo que ocasiona un aumento discreto de TSH por retroalimentación negativa, que en
condiciones normales, ajusta los niveles de T3 y T4 hasta la normalidad, no así en
estados patológicos como el hipotiroidismo, en donde los niveles de TSH se dispara.
Por otro lado, este efecto “se enmascara debido al efecto tirotropico de la hormona
hCG, cuya subunidad es idéntica a la de TSH, por lo que se une al receptor de ésta
última y lleva a sus disminución en el 1er semestre de manera fisiológica, discreta y
transitoria. De estos cambios señalamos los hechos importantes para el feto:

La TSH no atraviesa la placenta.

Las hormonas tiroideas atraviesan la placenta en bajo grado.

80
 Los anticuerpos IgG atraviesan la placenta y pueden ser transferidos al feto y
ocasionar hiper o hipotiroidismo congénito transitorio.
Los fármacos anti tiroideos atraviesan libremente la placenta aun en dosis
bajas, siendo causa frecuente de bocio e hipotiroidismo congénito.

Edad Gestacional T4 T3 TSH

(ug/dL) (ng/dL) (mcU/mL)
10- 20 semanas. 0.4-3.9 1-6 1.0-8.0
21- 30 semanas. 2.7-7.8 6-49 1.9-8.8
31- 41 semanas. 5.4-14.0 13-97 3.0-12.0

Bocio: En el bocio endémico hay deficiencia de yodo en la región y suele

asociarse a hipotiroidismo; en el bocio simple, de causa desconocida, el paciente
por lo general cursa eutiroideo. Nos enfocaremos al bocio congénito.
La causa principal de bocio congénito es la administración de fármacos
antitiroideos para tratar el hipertiroidismo en el embarazo. También lo pueden
causar otros fármacos que contienen yodo como los antiasmáticos y la
Amiodarona. Su administración conjunta con L-Tiroxina no lo previene porque muy
poca cantidad atraviesa la placenta. En caso de hipotiroidismo clínico debido a
medicamentos se inicia tratamiento transitorio (el cuadro se resuelve en unas
semanas) con levotiroixina 10ug/kg/d para acelerar la disminución del bocio y
evitar lesiones cerebrales. En caso de dishormonogénesis (defectos genéticos en
la síntesis de hormonas) el tratamiento es por tiempo indefinido. El bocio neonatal
asociado a hipertiroidismo por lo general no es muy grande y con frecuencia se
asocia antecedente de enfermedad de Graves en la madre. Otras causas son
mutaciones activadoras del receptor de TSH. Por lo general es transitorio /3-12
semanas) y en algunas ocasiones requiere tratamiento específico.
Si hay obstrucción de la vía área: tiroidectomía y traqueotomía.
Diagnóstico del bocio neonatal:

Hipotiroidismo: T3 y T4 bajas, TSH elevada, interrogar y examinar a la

madre (bocio materno, bocio endémico), toma de yodo o antitiroideos
(bocio transitorio), examinar hermanos; problemas de hormonositesis
(bocio hereditario).
Hipertiroidismo: T4 y T3 elevadas, TSH normal o baja, interrogar y
examinar a la madre. Madre hipertiroidea tratada o no (hipertiroidismo
transitorio), Madre eutiroidea (hipertiroidismo definitivo).
Eutiroidismo: T4 y T3 normales, TSH normal, interrogar y examinar a la
madre. Toma de yodo o de antitiroideos (bocio transitorio).

HIJO DE MADRE CON ENFERMEDAD HIPERTENSIVA

Características:

La toxemia se presenta después de la semana 20 de gestación.

81
 Caracterizada por aparición sucesiva de edema, hipertensión y proteinuria en
la madre.
Clasificado como leve, Moderado y severo.
Clasificación:

Leve: TA diastólica 80-90 mmHg. TA sistólica 130-140 mmHg, edema leve (+) y
proteinuria menor de 1.5g/L.
Moderada: TA diastólica 90-110 mmHg, edema moderado (++), proteinuria entre 1.5 y
3g/L.
Grave: TA diastólica >110mmHg, edema variable y proteinuria mayor a 3g/L.
Definición: Alteraciones secundarias a la disminución de la circulación placentaria.
Hay alteraciones en la microcirculación lo que lleva a una vasoconstricción, la cual
desencadena isquemia o hipoxia, que se refleja en una disminución del intercambio de
O2.
Presentación clínica:
Retraso en el crecimiento, bajo peso al nacer y alteraciones metabólicas.
Clasificación:

Grado I: descamación de cabello, piel blanca, expresión despierta, no parece

influir en la mortalidad.
Grado II: teñido de meconio, 2/3 SAM y mortalidad del 35%.
Grado III: uñas y piel color amarillo, cordón grueso, mortalidad perinatal del 15%.
Complicaciones:
Hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia, poliglobulia, retardo en el
crecimiento, taquipnea transitoria.

PATOLOGIAS RESPIRATORIAS
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO
(Síndrome de Distres Respiratorio tipo II)
Concepto: La taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN), se define como un proceso
respiratorio no infeccioso caracterizado por una frecuencia respiratoria >60 y otros datos
clínicos de dificultad respiratoria leve a moderada con persistencia mayor a 6 horas.
Esto se debe a un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar y la mayoría de los
casos es proceso benigno, autolimitado en promedio de 48 a 72 horas, máximo 5 días.
Puede recibir otros nombres como: Pulmón húmedo, retención de líquido pulmonar,
taquipnea neonatal o síndrome de dificultad respiratoria tipo II.
Agente causal: Secundaria a un retraso en la reabsorción del líquido pulmonar.

82
Huésped: se presenta en RN a término o prematuro tardío con mayor frecuencia en sexo
masculino y productos macrosómicos.
Ambiente: La eliminación del líquido pulmonar inicia desde que comienza el trabajo de
parto por acción de las catecolaminas maternas, el no presentarlo y que el nacimiento sea
vía cesárea incrementa el riesgo de eliminación incompleta y así de taquipnea. Otros
factores maternos de riesgo asociados son asma, diabetes, tabaquismo, sedación
prolongada, ruptura de membranas >12 horas.
Fisiopatogenia: hacia el final del embarazo y una vez iniciado el trabajo de parto, el
líquido pulmonar es eliminado de los alveolos por dos mecanismos:
1. La absorción activa de líquido por el epitelio pulmonar es el proceso predominante
en la eliminación de líquido pulmonar al nacer.
2. La compresión torácica durante el parto vaginal y por el que un 25 a 30% de este
líquido pulmonar es expulsado.
La cantidad restante que no fue reabsorbido por estos mecanismos se elimina por
incremento en la presión de O2 con las primeras ventilaciones del RN, en un proceso de
aproximadamente 6 horas.
Por lo tanto en los RN en donde fallan o no se inician estos mecanismos, el líquido
pulmonar que no es expulsado, queda en los alveolos y tiene que eliminarse por la
circulación linfática y sanguínea, mientras esto ocurre el líquido se acumula tanto en tejido
intersticial como en linfáticos peribronquiales, esto interfiere a las fuerzas para mantener
abiertos los bronquiolos, los cuales se pueden cerrar o colapsar dando lugar al
atrapamiento de aire e hiperinflación. Se considera que la TTRN es una enfermedad
obstructiva.
Clínica: Primeras 2 a 6 horas después del nacimiento; Polipnea con frecuencias >60/min
y pueden existir otros datos clínicos de dificultar respiratoria leve a moderada, se puede
encontrar el tórax abombado por hiperinflación, por lo general es autolimitado, con
duración de 24 a 72 h.
Diagnóstico: Sospechar en los RN de término o prematuros tardíos que han nacido por
cesárea y presentan datos de dificultad respiratoria leves a moderados con Polipnea
como dato principal, se requiere una CH normal y un hemocultivo negativo para apoyar el
diagnóstico.
Radiografia: sobredistensión y buena iluminación pulmonar, congestión hiliar importante,
edema en cisuras interlobares y ángulos costofrénicos.
Tratamiento: Oxigeno suplementario en concentraciones menores de 40%; algunos
casos llegan a requerir manejo con presión positiva de aire continua (CPAP). Además de
un aporte restringido de líquidos.

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

Concepto: El síndrome de aspiración de meconio (SAM), se debe al paso del meconio a
las vías respiratorias antes (in utero) y/o durante el nacimiento, condicionando

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insuficiencia cardiorrespiratoria severa por obstrucción de las vías aéreas, inflamación e
hipertensión pulmonar. Sus principales complicaciones son la fuga de aire y la más grave
es la hipertensión pulmonar persistente (PPT).
Agente: el líquido amniótico teñido de meconio se presenta en el 10 a 15% de todos los
nacimientos, incrementando su incidencia después de la semana 42 de gestación 35%.
El meconio es el contenido intestinal del feto y RN es una sustancia viscosa, inodora,
conformada por agua, células epiteliales descamadas, vérmix, líquido amniótico, lanugo,
enzimas pancreáticas y pigmentos biliares. La cantidad de meconio afectará la apariencia
y viscosidad del líquido amniótico que puede variar desde una tinción ligeramente verde
en un líquido fluido, hasta uno espeso y de color verde intenso, como “sopa de chícharos
Huésped: el SAM es una enfermedad que se presenta en el RN a término o postérmino,
sujeto a asfixia perinatal, también frecuente en el desnutrido en útero y en el RN con
antecedentes de infección intrauterina.
Fisiopatogenia: La aspiración del meconio usualmente ocurre dentro del putero como
consecuencia de la asfixia perinatal que induce que el movimiento respiratorio fetal que es
superficiales, se vuelva profundo y lleve el meconio a las vías respiratorias; o durante el
nacimiento con las primeras respiraciones el meconio de la orofaringe puede ser aspirado
y migrar gradualmente.
El meconio produce la enfermedad y la hipoxemia secundaria por varios mecanismos:
1. Efecto mecánico de obstrucción de vías aéreas; la obstrucción parcial ocasiona
fenómeno de válvula que permite la entrada de aire, pero no la salida, con
sobredistensión y/o ruptura alveolar, presentando fuga de aire de tipo enfisema
intersticial, neumotórax y neumomediastino. Si la obstrucción es total y en vías
aéreas proximales puede llevar rápidamente a la muerte. Si es en vías Perifericas
produce atelectasias.
2. Neumonitis de tipo química por las sales biliares y enzimas del meconio, en 24 a
48h se puede observar exudado inflamatorio, colapso alveolar y necrosis celular.
3. El meconio es buen medio para crecimiento de bacilos gramnegativos que
predisponen a infección.
4. Altera la función del surfactante.
5. Respuesta inflamatoria medida por factores de crecimiento y citocinas.
Clínica: El RN con SAM muestra datos de postmadurez; uñas largas, piel seca y
descamada, poco vérmix, además de desnutrición en útero, puede tener la piel, uñas y
cordón umbilical teñidos de meconio.

Casos leves hay taquipnea, estertores y cianosis moderadas, quejido, retracciones

y aleteo nasal.
Casos graves el RN nace asfixiado y gravemente deprimido, muestra cianosis
intensa, palidez, respiración jadeante y aumento del diámetro torácico.

Criterios Cleary y Wiswell

Leve Requiere oxígeno suplementario <40% en las
primeras 48h.
Moderado Necesita oxígeno >40% y por más de 48h.

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 Grave Requiere intubación endotraqueal y ventilación
asistida por más de 48h y asociado con la HPP.

Diagnóstico: Se establece por los antecedentes de líquido amniótico meconial, los signos
de dificultad respiratoria y los hallazgos radiológicos positivos.
Hallazgos radiológicos: sobredistensión pulmonar generalizada con diafragmas abatidos o
áreas de atrapamiento de aire; infiltrados gruesos y/o irregulares, o un patrón difuso en
parches y zonas de atelectasias o consolidación.
Gasometría: hipoxemia, hipercapnia y acidosis grave de tipo mixto.
Tratamiento: Mantener una adecuada oxigenación y presión sanguínea, así como la
corrección de factores que promueven la vasoconstricción pulmonar. Administrar oxígeno
suplementario, en los RN con SAM la saturación de O2 limite será de 90 a 95%, la PaO2
en limites altos (60 a 90 mmHg), PaCO2 de 40 a 45 mmHg y un pH >7.25 a 7.30 (normal
7.35-7.45)

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

(Síndrome de Distres Respiratorio tipo I A.K.A Enfermedad de las
membranas hialinas)
Concepto: el Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) es la principal causa de
morbimortalidad en el neonato pretérmino y representa una enfermedad por inmadurez
pulmonar. Se debe a ausencia del surfactante, lo que origina atelectasias alveolares y
cortocircuitos intrapulmonares múltiples que producen incapacidad para captar oxígeno y
eliminar CO2.
Agente: Prematurez que conlleva al déficit de surfactante, inmadurez anatómica y
aumento de líquido intersticial pulmonar.
Huésped: Casi exclusivamente en el RN pretérmino, menor edad gestacional mayor
frecuencia de SDR.
Ambiente: La diabetes materna se asocia con la aparición del problema debido a su
mayor frecuencia de partos pretérmino.
Fisiopatogenia: El principal factor es la deficiencia de surfactante, en el neonato
pretérmino, la producción de este, está limitada y sus almacenes se acaban rápidamente
al nacer. Por la inmadurez anatómica los alveolos terminales no están suficientemente
desarrollados y dificultan el intercambio gaseoso. Además una pared torácica flácida y
una elasticidad pulmonar disminuida, se produce una inspiración paradójica ineficaz y
aumenta el trabajo respiratorio.

85
El déficit de surfactante ocasiona la aparición de atelectasias difusas con lo que se genera
hipoventilaciones e hipoxemia/hipercapnia lo que resulta en acidosis respiratoria y
vasoconstricción pulmonar lo que daña la integridad endotelial de los vasos pulmonares y
epiteliales que genera uh exudado alveolar proteináceo.
Clínica: Se manifiesta por signos de dificultad respiratoria con aleteo nasal, tiraje
intercostal, retracción xifoidea, disociación toracoabdominal, quejido espiratorio, cianosis y
apnea.
Diagnóstico: Puede establecerse antes del nacimiento con evaluacion en líquido
amniótico de la relación lecitina/Esfingomielina (L/E), si es >2 indica madurez pulmonar y
menor a esto, se asocia con riesgo de SDR. La presencia de fosfatidilglicerol en líquido
amniótico es indicativa de madurez total.
En el RN el diagnóstico es sobre bases clínicas, con el apoyo radiográfico que muestra
imagen de vidrio despulido o patrón reticulogranular, con broncograma aéreo que
representa los alvéolos colapsados con el contraste de los bronquios aereados.
Tratamiento:
1. Atención inmediata: retrasar del pinzamiento del cordón umbilical, administrar
oxigeno guiándose con oximetría de pulso, en RN que respiren de forma
espontaneo utilizar CPAP nasal con PEEP de 5 cmH2O y solo intubar a los que no
respiren espontáneamente.
2. Terapia con surfactante: se recomienda la administración de rescate temprano una
vez que se tenga el diagnostico establecido y antes de las 2 horas de vida.
Poractant (surfactante de origen porcino) dosis de 200mg/kg.
3. Ventilación no invasiva: técnicas como el CPAP, se puede administrar por medio
de puntas nasales.
4. Ventilación mecánica: Uso de estrategia que minimicen el daño al pulmón con un
nivel aceptable de gases sanguíneos tolerando niveles de hipercapnia mientras no
se disminuya el pH sanguíneo por debajo de 7.22.
5. Profilaxis para sepsis temprana: con frecuencia se utiliza manejo antimicrobiano
empírico en estos pacientes, y en caso de descartar sepsis suspender lo antes
posible los antibióticos.
6. Manejo de soporte: mantener la temperatura corporal entre 36.5 a 37.5°C,
administración juiciosa de líquidos.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Concepto: displasia broncopulmonar (DBP) es una de las principales complicaciones
crónicas asociadas a la prematurez, se caracteriza por insuficiencia respiratoria crónica,
que afecta básicamente a prematuros muy pequeños y se asocia a una significativa
morbimortalidad en particular durante el primer año.
Persistencia de los signos de insuficiencia respiratoria, los cambios radiológicos y la
dependencia de O2 para las 36 semanas de edad posconcepcional. Dependencia de O2
por al menos 28 días (36 semanas de edad posmnestrual) para niños <32 semanas o a
los 56 días para niños >32 semanas. Según necesidades de O2:

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 Leve: requiere una FiO2 0.21
Moderada: FiO2 de 0.22 a 0.29
Grave: FiO2 ≥0.3 o bien amerita CPAP o ventilación mecánica.
Agente: producida por la toxicidad del O2 empleado, además de ser enfermedad
multifactorial como son la prematurez, la inmadurez de la vía aérea, lesión de vías aéreas
por tubo endotraqueal y efectos del volumen corriente administrado.
Huésped: se presenta en especial en prematuros muy pequeños con insuficiencia
respiratoria.
Ambiente: fuerte asociación de las lesiones de barotruma, en especial del enfisema
intersticial pulmonar, con la BDP. El exceso de fluidos parenterales, sin una uresis
adecuada de los primeros días de vida se asocia también a mayor riesgo.
Fisiopatogenia: difícil establecer con exactitud cuando inicia la DBP en un paciente, dado
que ésta se presenta como una continuación de la insuficiencia respiratoria aguda.
Clínica: Signos principales son los de insuficiencia respiratoria. En el examen físico
puede haber sibilancias, espiración prolongada y estertores finos, además de datos de
atrapamiento de aire. La mayoría de los niño con DBP cursan con algún grado de
desnutrición, casi siempre en relación directa con la magnitud del compromiso
respiratorio.
Diagnóstico: Persistencia de los signos de insuficiencia respiratoria, los cambios
radiológicos y la dependencia de O2 para las 36 semanas de edad posconcepcional.
Dependencia de O2 por al menos 28 días (36 semanas de edad posmnestrual) para niños
<32 semanas o a los 56 días para niños >32 semanas.
Tratamiento: el tratamiento básico de la DBP es de sostén.
a) Insuficiencia respiratoria crónica: Los niños con DBP por definición, tienen
hipoxemia al aire ambiente, administración de oxígeno es el aspecto más
importante del tratamiento. No retirar el O2 antes de tiempo ya que le puede
condicionar hipoxemia crónica y cor pulmonale. El furosemide es el diurético más
usado y estudiado.
b) Problema nutricional: DBP tienen un gasto energético por lo menos un tercio
mayor que los niños controles. Requieren alrededor de 120 a 150 kcal/kg/día.
c) Problema infeccioso: Una causa frecuente de exacerbación de la insuficiencia
respiratoria en los niños con DBP son las infecciones.

APNEA DEL PREMATURO

Concepto: ausencia de respiración por 20 seg, acompañada de bradicardia y disminución
en la saturación de oxígeno, o palidez. La apena del prematuro se resuelve con la
maduración del sistema nervioso des un trastorno del desarrollo, no una enfermedad.
Agente: la apnea del prematuro es secundaria a la inmadurez en los centros respiratorios
y quimiorreceptores.
Huésped: Se presenta en neonatos prematuros; 54% de prematuros en edad gestacional
de 30 a 31 SDG, 15% en los neonatos de 32 a 33 semanas y 7% en los de 34 a 35 SDG y

87
ocurre en el 84% de los menores de 1000g y en la mayoría de los menores de 29
semanas.
Fisiopatogenia: el ritmo respiratorio se genera en la región ventral del tronco cerebral
(complejo de Bötzinger). El núcleo retrotrapezoide (RTN) y el grupo respiratorio parafacial
(pFRG) generan la actividad espiratoria y la conducción del impulso llega a los músculos
involucrados en esta fase. La eliminación del 70% de las neuronas del núcleo
RNT/pFRG, disminuye la ventilación en 50% en respuesta al CO2 y pH, lo que no ocurre
cuando esta conservada la integridad anatómica.
La apnea resulta en depresión de la inspiración debido a hipocapnia a nivel central e
hipoxia a nivel periférico.
Los factores implicados en la patogénesis de la apena están relacionados con
mecanismos centrales como: disminución de la quimiosensibilidad central, depresiones
ventilatoria mediada por hipoxia, sobrerregulación de neurotransmisores inhibitorias como
GABA y adenosina, astrocitos inmaduros. Reflejos y vías periféricas: aumento y
disminución de la actividad del cuerpo carotideo, reflejo laríngeo, bradicardia excesiva
como respuesta a la hipoxia.
Clasificación de la apnea: en base al esfuerzo respiratorio y a la falta de flujo de aire en
la vía aérea, se clasifica como:

Apnea central (10 a 25% casos), el esfuerzo inspiratorio cesa totalmente por
inmadurez en los núcleos respiratorios, quimiorreceptores, mielinización, entre
otras, que se traduce en la falta de movimientos respiratorios, disminución de la
frecuencia cardiaca, sin evidencia de obstrucción de la vía aérea.
Apnea obstructiva (10 a 25% de casos), se registra esfuerzo respiratorio,
movimientos de la caja torácica, diafragma, el volumen corriente disminuye; sin
embargo, no se detecta entrada de aire por obstrucción, secundaria a la
inmadurez de los músculos geniogloso, esternohioideo, cricoaritenoideo y al
colapso de las alas de la nariz.
Apnea mixta (50 a 75 % de casos) es la más frecuente, incluye componentes de la
apnea obstructiva y central, el volumen corriente y la frecuencia cardiaca
disminuyen y los movimientos torácicos son irregulares.
Diagnóstico diferencial: 1) Respiración periódica; patrón de respiración oscilatorio con
periodos de respiración regular de 15 a 20 seg seguido de pausas de 10seg que ocurren
al menos 3 veces consecutivas. 2) Apnea Secundaria; por alteraciones metabólicas,
electrolíticas, neurológicas, sepsis neonatal, distermias, fármacos, reflujo gastroesofágico,
bilirrubina, etc.
Exploración del paciente durante la apnea: observación del patrón respiratorio, la
apnea obstructiva se relaciona con la alimentación y la apnea central con el cese de la
respiración.
Tratamiento:

CPAP de 5 a 6 cmH2O, permite reclutamiento alveolar y evita el colapso de la vía

aérea.
La posición prona con la cabeza elevada 15° y el cuerpo en escalera.

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 Metilxantinas efectos de incremento en la ventilación minuto, aumento de la
sensibilidad al CO2, disminución de la depresión secundaria a hipoxia y de la
respiración periódica y estimulación de la actividad diafragmática.
Cafeína; tiene menos efectos secundarios que la teofilina o aminofilina, es bien
tolerada y tiene un índice de seguridad terapéutica mayor. Dosis inicial 10mg/kg,
mantenimiento 5mg/kg/día. La cafeína controla por si sola el 75% de las apneas.

NEUMONÍA PERINATAL
Concepto: La neumonía neonatal se puede presentar como: 1) el componente pulmonar
de la sepsis de inicio temprano; 2) neumonía primaria en niños previamente
asintomáticos, aunque con factores de riesgo; 3) complicación de un problema pulmonar
preexistente como el SDR o SAM; 4) neumonía por aspiración.
Además de los datos de dificultad respiratoria se pueden observar distermia, periodos de
apnea, ictericia o estado tóxico-infeccioso.
Agente: variable de acuerdo a la forma de adquisición:
a) Neumonía intrauterina: microorganismos que colonizan el canal del parto, E. coli y
Klebsiella pneumoniae, estreptococo del grupo B (EGB).
b) Neumonía congénita: secundaria a agentes del grupo STORCH, Listeria, bacilo de
Koch o al VIH.
c) Neumonía adquirida durante el nacimiento: los agentes causales son los mismos
que en la intrauterina.
d) Neumonía posnatal adquirida en el hospital: gérmenes gramnegativos (E. coli,
Klebsiella, Pseudomona, Serratia marcescens) como a grampositivos (S.aureus,
S. epidermidis)
Huésped: la frecuencia de neumonía en el neonato pretérmino es 10 a 20 veces mayor
que en el de término; la padecen 10% de la población de RN prematuros.
Ambiente: La ruptura de membranas de más de 18h, en particular si se acompaña de
corioamnioitis, es un factor predisponente, aunque la bacteria puede alcanzar al feto aún
a través de membranas íntegras; además, dado que se puede contaminar durante su
paso por el canal vaginal. Otros factores son el trabajo de parto prolongado, el parto
distócico y de manera importante la infección materna de tipo Cervicovaginitis o de vías
urinarias.
Fisiopatogenia: La llegada de los microorganismos a los pulmones puede ser a través de
la circulación, como los del grupo STORCJ, o con mucha más frecuencia, por la
aspiración de fluidos contaminados. Depues de la colonización, sigue la proliferación de
las bacterias en los pulmones que desencadena el proceso inflamatorio.
La lesión pulmonar es generada por:
a) Invasión directa de la bacteria al tejido, con liberación de enzimas y toxinas que
alteran el metabolismo y las membranas celulares.
b) Una lesión indirecta por la respuesta inflamatoria del huésped cuyos fagocitos
producen citocinas que a su vez liberan tromboxano A2, que induce espasmo

89
 arteriolar y lesión de los capilares con aumento de su permeabilidad, lo que
ocasiona edema y mayor flujo linfático pulmonar.
La insuficiencia respiratoria en la neumonía se debe a una obstrucción a nivel
bronquioloalveolar, por la respuesta inflamatoria y las secreciones purulentas, a una
alteración de la perfusión alveolar y aun proceso restrictivo en donde la inflamación y
el edema tisular disminuyen la elasticidad pulmonar.
Clínica: Las manifestaciones son inespecíficas. Puede simular cualquiera de las otras
causas de dificultad respiratoria por lo que deben tomar en cuenta los antecedentes y
otros signos que sugieren infección como distermia, letargia, apnea, distensión abdominal,
hepatoesplenomegalia, ictericia temprana, etc.
Diagnóstico: tomar en cuenta los antecedentes prenatales, identificación de factores de
riesgo, signos clínicos, radiográficos y de laboratorio.

Radiografia: densidades uní o bilaterales de tipo lineal, infiltrados gruesos o áreas

opacas confluentes, hasta imagen granular difusa con broncograma aéreo.
Laboratorio: la cuenta de leucocitos y su diferencial, las plaquetas, pero aún más
la cuenta de neutrófilos absolutos (<1750/mm3) la cuneta de bandas absolutas
(>2000/mm3) y otras pruebas como la cuantificación de proteína C reactiva (PCR)
son de valor para el diagnóstico.
Tratamiento:
a) Antibióticos de amplio espectro: Terapia empírica ampicilina y un
aminoglucosido (amikacina o gentamicina) o 1) L. Monocytogenes: ampicilina más
aminoglucosido; 2) EGB penicilina o ampicilina; 3) Enterococos ampicilina más
aminoglucosido o vancomicina; 4) S. Aureus vancomicina; 5) Pseudomonas
Ceftazidima o ticarcilina; 6) otras infecciones por gramnegativos Aminoglucosidos
mas ampicilina o cefotaxima.
b) Otros cuidados: soporte hemodinámicos con líquidos a requerimientos.
c) Manejo de la apnea y de la falla respiratoria: CPAP o aminofilina y cafeína.

Cuadro Diferencial
Padecimiento Antecedentes Exploración Radiología Complicaciones
Síndrome de Rn pretérmino, asfixia Disminución Pobre Hemorragia peri-
dificultad perinatal, sangrado bilateral de la iluminación. interventricular,
materno, operación entrada de aire. Volumen PCA.
respiratoria cesárea, hermano con Quejido pulmonar Las secundarias a la
(SDR) SDR. espiratorio. disminuido. asistencia
Estertores al final Imagen ventilatoria: BDP.
de la inspiración. reticulogranular
fina.
Broncograma
aéreo.
Síndrome de RN a término o Tórax Sobredistensión Neumotórax,
aspiración de postérmino. abombado. pulmonar. neumomediastino.
Sufrimiento fetal agudo Ruidos cardiacos Áreas opacas Neumonía
meconio o crónico. disminuidos de que alternan con bacteriana.

90
 (SAM) Líquido amniótico intensidad. zonas de Hipertensión
meconial. condensación. pulmonar
persistente.
a) Intraútero: Amnioitis No hay datos
Fiebre materna. característicos. Imágenes densas Septicemia (muy
Ruptura de membranas heterogéneas. frecuente en las
>24h. Puede haber neumonías in utero).
Asfixia perinatal no disminución de la Broncograma
Neumonía explicable. entrada de aire y aéreo en Las inherentes a la
b) Extraútero: Parto estertores finos. ocasiones. insuficiencia
séptico. respiratoria.
Instrumental. Estado de
Contaminación fecal al choque.
nacimiento.
Maniobras de
reanimación.

Taquipnea
transitoria del RN a término o cercano Respiración No hay imagen Diferenciarla de
a término. superficial. típica. otros padecimientos
recién nacido con tratamiento
(TTRN) Operación cesárea. Taquipnea (100 Puede haber: específico
a 120/min) sin hilios (neumonía).
Sedación o asma otros datos congestivos,
maternas. importantes de derrames Es diagnóstico de
insuficiencia cisurales, exclusión.
respiratoria. sobredistensión
pulmonar. Hay casos raros con
Entrada de aire hipertensión
normal. pulmonar
persistente.
Cianosis que
cede con FiO2
baja.

PATOLOGÍAS NEUROLÓGICAS
ASFIXIA-ENCEFALOPATÍA
Concepto: La encefalopatía hipóxico/isquémica (EHI) es un problema neurológico grave
del RN, secundario a asfixia perinatal (APN) que puede dejar secuelas permanentes. La
signología se relaciona con el tiempo y la intensidad del daño y se clasifica en tres
estadios. Su tratamiento se basa en una reanimación neonatal adecuada, medidas
generales de apoyo, restricción de líquidos, manejo de crisis convulsivas, así como la
resolución de las complicaciones a otros niveles.
Agente: Problemas en la etapa final del embarazo que producen interrupción del aporte
de oxígeno (hipoxemia) y del flujo sanguíneo (isquemia) condicionan la asfixia y en
situación extrema la EHI. 90% de los casos de APN son por eventos pre o intraparto (75%
antes y 15% durante periodo expulsivo) y el resto a problemas posnatales como paro
cardiorrespiratorio.
Para los eventos pre o intraparto existen 5 mecanismos básicos:

91
 Interrupción del flujo sanguíneo umbilical.
Intercambio gaseoso placentario inadecuado.
Perfusión placentaria incorrecta.
Pobre oxigenación materna.
Escasa reserva funcional del producto.

Huésped: Neonatos con pobre reserva funcional como los desnutridos en útero, los
neonatos pretérmino o aquellos con padecimientos agregados.
Ambiente: Embarazos de riesgo elevado (Matroambiente), Contracciones uterinas
intensas y prolongadas, placenta previa sangrante o desprendimiento, circular de cordón
o comprensión del mismo (Microambiente) y un pobre estado sociocultural
(Macroambiente).
Fisiopatogenia: El feto sufre hipoxia o isquemia, hay un reajuste circulatorio protector de
daño celular. En principio el flujo se redistribuye (cerebro, suprarrenales y corazón), si la
asfixia se prolonga, se pierde este mecanismo de regulación, al afectarse miocardio por
hipoxia, disminuirá el gasto cardiaco esto ocasiona hipotensión y descenso del flujo
sanguíneo cerebral (isquemia).
Se afectan las bombas de sodio y potasio lo que ocasiona hiponatremia e hiperpotasemia,
aumenta el sodio intracelular que atrae agua, lo que resulta en edema cerebral. La muerte
neuronal ocurre por edema y lisis.
También ocurre aumento de calcio intracelular, esto desencadena liberación de enzimas
que dañan directamente a la célula nerviosa en su contenido proteico causándole la
muerte.
Clínica: Las manifestaciones están relacionadas con la intensidad de daño cerebral y el
tiempo de asfixia. En general el neonato nace en apnea prolongada, pálido, cianótico,
bradicardico, Apgar menor de /min y persiste bajo a los cinco minutos.

Cuadro Clínico EHI Grave: a las 12h de vida, estupor profundo, coma, respiración
periódica, hipotonía y ausencia de movimiento, respuesta pupilar y oculomotora
intactas y convulsiones en el 50%.
CC EHI 12 a 24h: Aparente mejoría del nivel de alerta, convulsiones, apneas,
temblores, flacidez de extremidades superiores y cintura escapular.
CC EHI 24 a 72h: Entra en coma o estupor, puede presentar paro respiratorio,
alteración oculomotora a nivel del tallo cerebral con desviación oblicua y constante
de los movimientos de los ojos, perdida de la respuesta ocular a la maniobra de la
muñeca, en general los niños mueren en este periodo.
CC EHI >72h: mejora el nivel de conciencia, persiste moderado estupor, existe
dificultad para la alimentación por anormalidad de la succión y deglución, hipotonía
generalizada.

Un Apgar de 0 a 3 a los 20 min, se asocia a una mortalidad del 50%.

92
1967 Sarnat clasifico la EHI, para pronóstico a largo plazo y se valoran los siguientes
aspectos: Nivel de conciencia, control neuromuscular, reflejos complejos, presencia de
convulsiones, función del sistema nervioso autónomo y EEG.

Clasificación de la encefalopatía hipóxico-isquémica (Finner)

Estadios Características
I Hiperreflexia, irritabilidad, taquicardia y
No riesgo de secuelas neurológicas, dilatación pupilar.
II Hiperreflexia, letargia, miosis, bradicardia,
>5 días tendrán riesgo. Moro y succión disminuidos, convulsiones.
III Estupor, flacidez, pupilas pequeñas y fijas
Mal pronóstico para la vida. con pobre respuesta a la luz, disminución
de los reflejos de extensión, hipotermia,
ausencia de Moro y succión.

Diagnóstico: Ultrasonido valora los movimientos y el tono que son los más resistentes a
la hipoxia. La vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal nos permite conocer el grado de
oxigenación. El monitoreo, gasometría de sangre de cuero cabelludo son auxiliares
diagnósticos muy útiles.
Tratamiento: Adecuada reanimación cardiopulmonar suele ser suficiente para mejorar
rápidamente. Si la asfixia es muy profunda requerirá de intubación traqueal, compresiones
torácicas y administración de medicamentos. Después de la reanimación debe ser
atendido en una UCIN, se controlara el estado térmico, sus signos vitales y la
oxigenación. Administrar líquidos en cantidades bajas (50 a 70ml/kg/d). En casos de crisis
convulsivas aplicar Fenobarbital IV (impregnación 20mg/kg y sostén 10mg/kg/d).

HEMORRAGIA PERI-INTRAVENTRICULAR
Concepto: La hemorragia peri-intraventricular (HPIV) se debe a inmadurez de la matriz
germinal que puede ser lesionada principalmente por fluctuaciones del flujo sanguíneo
cerebral (FSC). Es característica del RN pretérmino y se presentan en las primeras 72h
de edad. Existen 2 formas clínicas la de inicio súbito y grave y la de presentación más
gradual. El diagnóstico se hace por ultrasonido transfontanelar. Una vez establecido el
diagnostico el tratamiento es de apoyo.
Agente: Lesión primaria de HPIV es un sangrado de los pequeños vasos de la matriz
germinal subependimaria. Factores como fragilidad capilar de la matriz germinal por
escaso tejido de soporte conectivo y alteraciones en el FSC.
Otros: parto precipitado, trauma obstétrico, ruptura prematura de membranas con
inflamación placentaria y vasculitis fetal o alteraciones de coagulación.
Huésped: Lesión cerebral más frecuente del RN prematuro. A menor edad gestacional,
los vasos de la matriz germinal periventricular son más susceptibles a la lesión endotelial
por hipoxia y sufren ruptura al haber fluctuaciones importantes del FSC (ventilación
mecánica, neumotórax, persistencia del conducto arterioso, lavados bronquiales, punción
lumbar o arterial).

93
Ambiente: Todas las causas que provocan trabajo de parto prematuro como diabetes,
embarazo múltiple, ruptura prematura de membranas, placenta previa, etc.
Fisiopatogenia: El origen del 90% de HPIV es la matriz germinal subependimaria, en el
núcleo caudado. La patogénesis es multifactorial; fragilidad capilar de la matriz germinal,
secundaria a un escaso tejido de soporte conectivo, alteraciones en el flujo sanguíneo
cerebral. Otros factores a la aparición y progresión de HPIV son Apgar bajo, SDR severo,
neumotórax, hipoxia, hipercapnia, persistencia del conducto arterioso, trombocitopenia e
infección.
Clínica: La hemorragia ocurre 20% en la primera hora de vida y 60% en las primeras 6
horas. Un 70% de HPIV el diagnostico se realiza solo por escrutinio ultrasonográfico, debe
realizarse obligadamente en todos los RN <32 SDG o con peso <1500g.
Existen 2 síndromes clínicos:
1. Síndrome catastrófico o de agravamiento súbito: ocurre un deterioro súbito,
anemización, crisis convulsivas, colapso hemodinámico, postura de
descerebración, pupilas fijas a la luz, falta de respuesta ocular y cuadriparesia
flácida. Otros datos; fontanela abombada, hipotensión, bradicardia, alteraciones
térmicas y acidosis metabólica. Esto corresponde a un sangrado masivo y súbito
dentro de los ventrículos.
2. Síndrome saltatorio: más sutil, afectación al estado de conciencia, hipoactividad,
alteración de los movimientos oculares y periodos de apnea. HPIV ángulo poplíteo
anormal mayor de 90°, secundario a irritación meníngea.

Diagnóstico: Se realiza fácilmente mediante un ultrasonido transfontanelar que permite

clasificar a la HPIV en cuatro grados. Esta clasificación adaptada por Papille clasifica la
HPIV en 4 grados de severidad, dependiendo de la localización y extensión del sangrado,
de ellos el III y el IV son los de mayor riesgo.

Clasificación de la gravedad de la hemorragia periintraventricular por ultrasonido

Gravedad Descripción
Grado I Hemorragia en la matriz germinal, con mínima
hemorragia intraventricular (<10% del área
ventricular).
Grado II Hemorragia intraventricular (10 a 50% del área
ventricular).
Grado III Hemorragia intraventricular (>50% del área, en
general con dilatación de los ventrículos
laterales).
Grado IV Invasión a la sustancia blanca
periventricular.

Tratamiento: Realizar un manejo mínimo del paciente como la vigilancia de forma

electrónica y se evitaran las rutinas innecesarias que puedan comprometer la estabilidad
del niño. Los fármacos sedantes o analgésicos, capaces de amortiguar las fluctuaciones
de la presión sanguínea podrían tener efectos benéficos.

94
El objetivo es evitar la progresión y vigilar sus complicaciones. Dentro de las principales
complicaciones esta la hidrocefalia poshemorrágica (35%). La hidrocefalia suele tener una
progresión lenta, se van instaurando datos clínicos de aumento de la PIC, fontanela
abombada, diastasis de suturas, e incremento anormal del perímetro cefálico.
La derivación ventriculoperitoneal definitiva puede ser necesaria en 30 a 62% de los
pacientes con hidrocefalia poshemorrágica.

PATOLOGÍAS DIGESTIVAS
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
Concepto: La enterocolitis Necrosante (ECN), es una enfermedad multifactorial,
adquirida, propia del RN pretérmino o de RN de término enfermos, la interacción de
bacterias invasivas sobre un sistema gastrointestinal inmunocomprometido da como
resultado lesión necrótica de la mucosa inclusive de toda la pared intestinal.
Los signos y síntomas más frecuentes son la intolerancia alimentaria, distensión
abdominal, presencia de sangre en las evacuaciones, vómitos, letargia, inestabilidad de la
temperatura, apnea y dificultad respiratoria.
La lesión intestinal es consecuencia de factores de riesgo importantes: Prematurez,
nutrición vía enteral y la colonización intestinal. La mejor manera de prevenir la ECN es
evitando el nacimiento pretérmino.
Agente: Los microorganismos con mayor frecuencia son las especies de Clostridium, es
flora normal del colon, no se ha aislado en la mayoría de los pacientes, no es considerado
como agente primario. Los Estafilococos coagulasa negativos elabora una toxina citolitica
como causa probable de ECN.
90% de los RN pretérmino con ECN han sido alimentados por vía enteral previamente al
desarrollo de la enfermedad, la presencia de leche a nivel intestinal se ha asociado a
ECN.
Huésped: La prematurez es reconocida como el factor de riesgo más importante.
Factores que afectan para ECN al RN de término son hipoxia, asfixia, policitemia,
insuficiencia respiratoria y cardiopatía congénita. En neonatos pretérmino <27 SDG o
peso al nacer <1000, además del tratamiento con Indometacina para el cierre del
conducto arterioso permeable está relacionado con un incremento del riesgo
Inmadurez del tubo digestivo, deficiencias inmunológicas gastrointestinales especificas
(reducción de linfocitos B y bajas concentraciones de IgA secretora). Niveles reducidos de
glutamina y arginina.
Los RN de término suelen tener trastornos acompañantes: coartación aórtica y asfixia
perinatal, hipoglucemia y policitemia, SDR, diarrea.
Ambiente: El ambiente que expone al Rn a los factores de riesgo es el medio
hospitalario.
Fisiopatogenia: El tracto digestivo responde a los primeros bolos de leche con
incremento rápido en su masa, superficie de área, flujo sanguíneo, motilidad, capacidad

95
 digestiva y absorción de nutrientes. Debido a la agresión isquémica que puede ser el
resultado de un vasoespasmo de las arterias mesentéricas por una agresión anoxica que
disminuye notablemente la velocidad del flujo sanguíneo, se produce una peristalsis
anormal y disminuida, la mucosa no secreta moco protector, lo que permite la
colonización bacteriana intestinal excesiva. Estos microorganismos penetran la pared
intestinal y producen hidrogeno, este se acumula y origina neumatosis intestinal o
penetrar las venas portales y producir neumatosis porta. Todo esto por ayuda del factor
activador plaquetario, INF- , IL-6, IL-1 y tromboxanos A2.
Clínica: Signos y síntomas iniciales son la distensión abdominal, evacuaciones
sanguinolentas, apnea, bradicardia, dolor abdominal, residuo gástrico y aspecto séptico.
Los RN con peso al nacer <1000g que desarrollan perforación intestinal como
complicación presentan signos clínicos predominantes; distensión abdominal, disminución
de ruidos peristálticos y una pobre actividad motora.
Radiografia: asas intestinales dilatadas, incremento de los espacios entre asas y
engrosamiento de la pared intestinal. Laboratorio: Trombocitopenia, anemia y PCR
elevada.
Diagnóstico: Criterio de Bell modificado para establecer las etapas clínicas y de
tratamiento en la ECN.
Etapas Signos Generales Signos Intestinales Signos Tratamiento
radiológicos
1-A Sospecha de Inestabilidad Residuo gástrico, Normal, Íleo leve. Ayuno, antibióticos por 3
ECN térmica, apnea, distensión abdominal días y cultivos.
bradicardia. leve, vómitos, heces
(+) guayaco.
1-B Sospecha de Igual que el anterior Sangre rectal de Igual que el Igual que el anterior.
ECN color rojo vivo. anterior
II-A ECN definida Igual que el anterior Ausencia de Dilatación de Ayuno, antibióticos por 7
peristalsis, dolor asas, neumatosis a 10 días
abdominal. intestinal
II-B ECN definitiva Acidosis metabólica Igual que anterior, Igual a II-A más Ayuno, antibióticos por 14
Enfermo Moderado. y trombocitopenia más celulitis gas en vena días y bicarbonato para la
leves abdominal o masa en porta, ascitis acidosis.
CID.
III-A ECN avanzada. Hipotensión, Igual al anterior más Igual a II-B más Igual al anterior más
Intestino intacto bradicardia, apena, peritonitis, distensión ascitis definitiva. ventilación, paracentesis.
acidosis abdominal
metabólica,
coagulación
intravascular
III-B ECN avanzada, Hipotensión, Ausencia de Dilatación de Ayuno, antibiótico para 14
perforación intestinal. bradicardia peristalsis, dolor asas, neumatosis días, bicarbonato,
abdominal, celulitis intestinal, gas en ventilación, paracentesis y
abdominal o masa en vena porta, cirugía.
CID, peritonitis, ascitis definitiva y
distensión abdominal. neumoperitoneo

Tratamiento:

96
 Ampicilina 50mg/kg/d IV c/8h + Amikacina 10mg/kg/d IV c/24h en RN <1500g o
c/12h en RN de 1500 a 2500g.
En caso de ECN estadio III: Metronidazol 15mg/kg/d IV c/12h o Clindamicina.
Suspender V.O. e iniciar alimentación paraenteral.
Monitorear labs y Rx.
Administrar factor estimulante de granulocitos para evitar progresión.
Cirugía de estabilización en quien sea necesario.

PATOLOGÍAS METABÓLICAS
HIPOCALCEMIA
Concepto: Se define hipocalcemia con concentraciones de calcio (Ca) sérico total
<8mg/dL en RN de término y <7mg/dL en el prematuro. Hipomagnesemia cuando el
magnesio (Mg) sérico total <1.5mg/dL.
Clínicamente la hipocalcemia se clasifica en temprana (24 a 72h de vida) y tardía (final de
la primera semana). Esta puede ser sintomática o asintomática.
Agente: El Calcio sérico (Ca) mineral más abundante en el cuerpo, se presenta en tres
formas: 40% unido a proteínas, 10% quelado y50% ionizado o libre (componente
fisiológico activo).
Calcio (Ca 1mmol/L = 4 mg/dL)
Huésped: Neonatos en general, al nacer el neonato de término el Ca total es de 10 a 12
mg/dL.
Factores de riesgo:

Maternos: diabetes insulinodependiente, hiperparatiroidismo, deficiencia de calcio,

vitamina D o magnesio, medicamentos anticidos y anticonvusionantes, uso de
narcóticos.
Periparto: asfixia al nacer.
Recién nacido: prematurez, mala absorción, osteoporosis infantil maligna,
hormona paratiroidea (alteración de síntesis, secreción y regulación), desorden
mitocondrial del ácido graso.
Extrínsecos: inadecuada ingesta de calcio y exceso de fosforo, enemas con
fosfato, transfusión con sangre citrada, diarrea infecciosa, fototerapia, álcalis, alta
concentración de lípidos intravenosos.

97
 Fisiopatogenia: La hipocalcemia es favorecida por diversos factores entre los que
destacan: 1) La prematurez y el bajo peso al nacer y 2) Ingesta insuficiente de leche
durante los primeros días de vida ocasionada por la escasa secreción de leche
materna.
a) Hipocalcemia de comienzo precoz (primeras 72 h de vida): prematures es la
causa fundamental, en pacientes de muy bajo peso al nacer, con distrés
respiratorio o que hayan recibido aportes I.V. de bicarbonato sódico. Hijos de
madre diabética, asfixia perinatal que origina hipocalcemia e hiperfosfatemia y
el Hiperparatiroidismo materno.
b) Hipocalcemia de comienzo tardío: ocurre más frecuente en los primeros 5 a 10
días, es el hipoparatiroidismo con sus diversas causas la razón más frecuente.
Otras etiologías son la hiperfosfatemia, hipoparatiroidismo, malabsorción de
Ca, déficit de vitamina D y síndrome de DiGeorge.

Las causas de hipomagnesemia, la principal es un aporte disminuido de magnesio como

en los hijos de madre insulinodependientes o hiperparatiroidismo y deficiencia materna
crónica de Mg.
Clínica: RN con hipocalcemia que no responden a la administración de Ca, debe
contemplarse a la hipomagnesemia como primera opción diagnostica y posteriormente a
la hipocalcemia persistente que es más rara.
La coexistencia de hipo Ca y Mg es más común en el hijo de madre diabética, en
neonatos con exceso de P en la dieta, en los RN hipotroficos o que cursen con mala
absorción intestinal.
La hipocalcemia puede ser asintomática o sutil, y la única manifestación es la pobre
alimentación y el vómito, otros datos: temblores, estado de hiperalerta, irritabilidad,
convulsiones, apneas, Hiperreflexia, clonus, espasmos musculares,
estridor/laringoespasmo, taquicardia, cianosis, llanto agudo, intolerancia gastrica y
distensión abdominal.
Diagnóstico: Se realiza mediante la determinación de Ca sérico total. El ECG muestra el
segmento QTc mayor de 0.4seg y/o la corrección del inicio de la onda T (segmento Qotc)
mayor de 0.2seg. En el síndrome de DiGeorge los niños cursan con infecciones
recurrentes e hipocalcemia persistente.
Tratamiento: La hipocalcemia sintomática manifestada por convulsiones debe ser tratada
rápidamente con Ca intravenoso (Gluconato de calcio).
Intravenosamente aportar calcio elemental 10 a 20mg/kg en forma de gluconato de Ca
10% o cloruro de Ca 10% (equivalente a 9mg de Ca/mL o 27.2mg/ml respectivamente), se
puede repetir las veces que sea necesario hasta la resolución de la sintomatología severa
como las convulsiones.
En niños que no reciben alimentación enteral; infusión intravenosa de 50 a 75 mg/kg/d de
Ca elemental. En niños asintomáticos 50 a 75 mg/kg/d de Ca elemental por vía oral
dividido en 4 a 6 dosis.

HIPOGLUCEMIA
98
La hipoglucemia neonatal es frecuente del RN de alto riesgo, caracterizada por el
descenso de los niveles de glucosa en sangre por debajo de 35mg/dl, puede ser
sintomática o asintomática. De acuerdo al tiempo de duración se p8uede clasificar en
transitoria (más frecuente) o persistente (rara).

Hipoglucemia Transitoria: prematurez, RCIU, hiperinsulinismo, iatrogenia

(hipotermia, cese brusco de soluciones, exsanguinotransfusión, fármacos
maternos (porpranolol, clorpropamida, uteroinhibidores, patología neonatal (sepsis,
asfixia, policitemia, SNC, cardiopatías congénitas) y RN de paso alto.
Hipoglucemia Persistente: Hiperinsulinismo (nesidioblastosis, síndrome de
Beckwith-Wiedemann, adenomas de los islotes de páncreas), déficits hormonales
(corticosteroides, ACTH, hormonas tiroideas, hormona de crecimiento), Déficit
hereditario del metabolismo de carbohidratos (intolerancia a la fructuosa,
galactosemia, enfermedades por depósito de glucógeno), Defecto en el
metabolismo de los aminoácidos (tiorisnosis, acidemia metilmalonica, acidemia
propiónica, defecto del metabolismo de la leucina).

Agente: La glucosa que es la principal fuente de energía en la etapa fetal y neonatal.

Huésped: El prematuro por falta de almacenamiento de glucógeno y alguna
deficiencia enzimática; El niño desnutrido in utero tiene deficiente almacenamiento de
glucógeno y quizá algún defecto de la gluconeogénesis; El neonato con asfixia
perinatal por aumento de la glucólisis, cambio del metabolismo aeróbico al anaeróbico
y mayor consumo de energía; Hijo de madre diabética y el RN con eritoblastosis
grave.
Ambiente: entorno materno como diabetes, toxemia, hipertensión arterial, cardiopatía,
neuropatía o procesos infecciosos.
Fisiopatogenia: La producción de glucosa en el feto normalmente es inexistente o
muy baja. Con un aporte bajo de forma prolongada, el feto desarrolla su producción
propia de glucosa, primero por gluceogenólisis y después por gluconeogénesis,
produciendo cambios metabólicos impredecibles en el metabolismo de la glucosa
neonatal. Al nacer el niño, su glucemia disminuye rápidamente y alcanza su valor mas
bajo al cabo de 1 a 2 horas después del parto para luego ascender, en un periodo de
4 a 6 h. El RN a término en buen estado tiene una concentración de 50 a 60 mg/dl y
se estabiliza a las 72h en 70 mg/dl.
Hipoglucemia neonatal transitoria; es la más común, se observa 20 a 70% de los
pacientes UCIN, más frecuente en prematuros, se presenta de forma temprana 24 a
48h de vida, el comportamiento habitual es que la glucosa disminuye aprox 30mg/dl
en las primeras 2h depues del nacimiento e incrementa 45mg/dl en 12 h. La
hipoglucemia de hijo de madre diabética 60% de los casos, presente las prjemras12h
de vida, puede ser grave con cifras de 10mg/dl y asintomática.
Hipoglucemia neonatal persistente; es rara, los RN con síndrome de Beckwith-
Wiedemann (macroglosia, hernia umbilical u onfalocele, gigantismo y pliegues
verticales en orejas) pueden tener hipoglucemia grave, en la nesidioblastosis una

99
 displasia de las células de los islotes que proliferan fuera de los mismos, hay
hipoglucemia persistente que no cede, requieren pancreatectomia subtotal.
Clínica: La condición clínica considera la presencia de datos como apnea, hipotonía,
irritabilidad, hipotermia, temblores, convulsiones. Datos como coma y convulsiones
pueden ocurrir con niveles prolongados de glucosa <10mg/dl. Incluyen cambios leves
en el estado de conciencia como el estupor o letargo, temblores e irritabilidad.
Triada de Whipple: determina si el origen de un signo se debe a hipoglucemia, nivel
bajo de glucosa, signos clínicos de hipoglucemia y corrección de las manifestaciones
clínicas con infusión de glucosa.
Diagnóstico: Con características clínicas y si el dextrostix marca menos de 40 mg/dl,
se toma una muestra para glucemia cuantitativa y se inicia el tratamiento mientras se
espera el resultado de laboratorio. La muestra se toma por punción del talón,
previamente calentado.
Tratamiento:

Hipoglucemia asintomática, en el niño de termino y de bajo riesgo, dentro de

las primeras 6 a 12 h, si tiene entre 25-45 mg/dl, se puede tratar vía oral, tomar
otro Dxtx en 30 a 60min, de seguir bajo debe instalarse una venoclisis con Sol.
Glucosada 10% 200mg/kg o 2ml/kg en 5 min.
En el mismo caso de hipoglucemia asintomática y niño de término, pero con
Dxtx <25 mg/dl, se trata con venoclisis.
Hipoglucemia sintomática se inicia con un “minibolo de 2 ml/kg de glucosa al
10% lentamente (1ml/min) y se continua con infusión de 6 a 8 mg/kg/min.
Los enfermos más graves pueden requerir glucagón IM 0.3mg/kg.

LA meta del tratamiento es mantener los niveles de glucosa entre 40 a 50 mg/dl y un nivel
de 45 mg/dl antes de cada alimentación.

HIPERBILIRRUBINEMIA
Concepto: El incremento de las bilirrubinas séricas, ya sea la directa (BD) o la indirecta
(BI) o ambas; clínicamente se manifiesta por una coloración amarillenta de la piel y
faneras, causada por la fijación de la bilirrubina al tejido graso subcutáneo. En el RN a
término se presenta 60% y en el pretérmino 80%.
Agente: Causado por la bilirrubina, 80 a 85% tiene su origen en el catabolismo del núcleo
hem, proveniente de la destrucción de eritrocitos. Los valores séricos normales de
bilirrubinas totales en el RN las primeras 24 h de vida son: 1.8 mg/dl y de 1 a 5 días de
edad son de 6 mg/dl.
En concentraciones séricas elevadas puede ser toxica ya que atraviesa la barrera
hematoencefalica, fijándose a las neuronas de los núcleos basales, hipocampo, cerebelo
y bulbo donde ocasiona necrosis neuronal probablemente al interferir en la respiración
celular (encefalopatía aguda o Kernicterus).

100
Huésped: El RN tanto en el periodo neonatal inmediato como el tardío, existiendo causas
originadas por una sobreproducción de bilirrubinas, una disminución en la excreción y
mixtas.
Ambiente: Microambiente se modifica actuando sobre el feto por alteración del aparato
reproductor femenino, en especial el útero (p.ej., infección) las consecuencias en el
producto son serias.
Fisiopatología: La ictericia se presenta cuando la BI alcanza cifras de 3 mg/dl. 1g de
Hemoglobina produce 35 mg de bilirrubina. El RN normal produce de 6 a 8 mg de
bilirrubina por kg de peso en 24 h.
La capacidad de fijación de la albumina disminuye: en los estados de acidosis, con la
administración excesiva de algunos fármacos (sulfonamidas, salicilatos, fenilbutoazona,
Ceftriaxona y otros), con el medio de contraste para colangiografía, con ácidos grasos
libres. En algunos casos la cantidad de BI circulante satura la capacidad de fijación de la
albúmina, por lo que aparece bilirrubina no conjugada libre.
En la conjugación hepática la BI se transforma así en BD o conjugada, que se caracteriza
por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares por lo que no
es neurotóxica.
Clínica: El RN se enfrenta con una carga elevada de bilirrubina y un sistema excretor
deficiente. Por estas razones casi todos los RN tienen relativamente altos niveles de
bilirrubina circulante durante la primera semana de vida, siendo ésta la causa más común
de ictericia y se le describe como ictericia fisiológica. Los niveles de BI pueden llegar
hasta 12.9 mg/dl en niños alimentados con leche substituta y hasta 18 mg/dl en niños
alimentados con leche materna. Es de fundamental importancia aclarar que la icteria
como tal no es un diagnóstico, es solo un dato clínico, por lo que se deberá buscar el
proceso causal de fondo en todos los casos.

Causas de sobreproducción:
Incompatibilidad fetomaterna de grupo sanguíneo ABO, Rh u otras: es un
padecimiento del feto y del neonato que tiene como causa la incompatibilidad
entre su grupo sanguíneo con el de la madre.
Esferocitosis hereditaria: enfermedad autosómica dominante, los eritrocitos
tienen forma esférica, aumento del espesor y reducción del diámetro. Puede
condicionar crisis hemolíticas e ictericia.
Anemias hemolíticas no esferocíticas: la deficiencia de glucosa-6-
fosfatohidrogenasa (G6PD), deficiencia de piruvatocinasas y otras enzimas del
eritrocito, pueden ocasionar crisis hemolíticas con presencia de ictericia. La
talasemia es una anemia hemolítica. La sangre extravasada.
Policitemia: presenta un mayor volumen globular, puede ocasionar
destrucción de eritrocitos y aumentar las Bilirrubinas después de las primeras
48 h.
Causas por disminución en su secreción:

101
 Sx Crigler-Najjar: (ictericia anhemolitica familiar) se debe al error congénito
metabolico de la falta de glucoroniltransferasa, tipo 1 recesivo y el déficit es total y
tipo 2 dominante el déficit es parcial.
Galactosemia: conlleva a los niños a cirrosis hepática, síntomas depues de
alimentar con leche, la ictericia aparece a las 72 h y se prolonga hasta la 2da
semana.
Hipotiroidismo: la Hiperbilirrubinemia puede ser el único signo del problema,
ictericia prolongada y sin origen explicable. Segundo mes de vida.
Tiorisnosis e hipermetionemia: presentan Hiperbilirrubinemia y trastornos en el
metabolismo de aminoácidos.
Sx Lucey-Driscoll: algunas mujeres tienen cierto esteroide sérico progestacional
que inhibe la conjugación de bilirrubinas en sus productos.
Sx Dubin-Johnson: la falla principal es la excreción y regurgitación de la
bilirrubina conjugada desde los hepatocitos al plasma.
Deficiencia de 1-antitripsina: causa Hiperbilirrubinemia conjugada.
Atresia biliar: presenta ictericia progresiva sin remisiones.
Quiste de Colédoco: ictérica de tipo obstructivo, dx por ecografía.
Causas mixtas:
Existe una sobreproducción y una disminución en la secreción de bilirrubina sérica. Las
infecciones bacterianas (septicemia) producen toxinas hemolíticas.

Diagnóstico:
Hiperbilirrubinemia:
1. Más de 4 mg/dl de BI en la sangre del cordón umbilical.
2. Más de 6 mg/dl de BI en las primeras 12 h de vida.
3. Más de 10 mg/dl de BI en las primeras 24 h de vida.
4. Más de 13 mg/dl de BI en las primeras 48 h de vida.
5. Más de 15 mg/dl de BI en cualquier momento.
Tratamiento:
Exanguinotransfusión: consiste en cateterizar un vaso, generalmente a nivel
umbilical y recambiar una cantidad de sangre fresca total equivalente a dos veces
el volumen sanguíneo total del paciente que es de 85 ml/kg de peso.
Farmacológico: el fenobarbital incrementa la excreción hepática de bilirrubinas 4-
6mg/kg/d V.O (Sx crigler-Najjar 2). Inmunoglobulinas en la Hiperbilirrubinemia en
niños sensibilizados por Rh o ABO.
Fototerapia: Disminuye el trabajo del sistema de conjugación hepático,
proporcionando una vía metabólica alterna para la eliminación del pigmento. La luz
que se considera más efectiva tiene una longitud de onda de 450 a 460
nanómetros. Las cifras de bilirrubina deben bajar entre 1 y 2 mg/dl después de 8 a
12 horas de exposición.

102
 PATOLOGÍAS HEMATOLÓGICAS
ANEMIA DEL PREMATURO

Definición: Es una reducción de masa de glóbulos rojos, de la concentración de

Hemoglobina (Hb) y reducción del hematocrito (Hto). La anemia en la primera semana se
confirma con:
Valores de hematíes descienden de 5.000.000 por mm3, Hto central <45% y Hemoglobina
<15 g/dl.

La necesidad de tratamiento dependerá de la clínica y de la edad gestacional. Hay que

tener en cuenta que la vida medía de los hematíes está reducida un 20-25% en el RN a
término y hasta un 50% en el pretérmino. La Hb en el RN es más sensible que el adulto al
estrés oxidativo pero más resistente a la lisis osmótica.
Las primeras semanas disminuye la producción de hematíes y aumenta la proporción de
hemoglobina A (con lo que aumenta la liberación de oxígeno a los tejidos). Almacena
hierro para la posterior hematopoyesis.

Consideraciones Generales: En 8 a 12 semanas los valores de Hb alcanzan su punto

más bajo (11 g/dl), se comienza a estimular la producción de eritropoyetina. La anemia del
prematuro es más acentuada que la anemia fisiológica, y se suelen alcanzar los niveles
mínimos de Hb primero en el prematuro pues tiene supervivencia menor de hematíes,
una velocidad de crecimiento mayor y un déficit de vitaminas.

Etiología: Esta se divide en dos partes.

Antes y durante el parto: Hemorragia placentaria, hemorragia del cordón umbilical
y Hemorragia fetal (fetomaterna, fetoplacentaria o fetofetal).
Periodo neonatal: Enfermedad hemorrágica del RN, Hemorragia intracraneal,
retroperitoneal (renal o suprarrenal), rotura hepática o esplénica, gastrointestinal y
Anemia iatrógena (extracciones múltiples).

Diagnóstico:
Buscar antecedentes familiares de anemia, ictericia, cálculos biliares y esplenectomía.
Historia obstétrica buscando DPP o placenta previa.
Exploración física buscando pérdida aguda de sangre, pérdida crónica y hemólisis
crónica.
Hemograma completo para valorar Hb, Hto y masa de GR, la cifra de Reticulocitos
elevada indica pérdida crónica de sangre y hemólisis, una cifra reducida nos indica
infección y defecto de producción.

Los estudios de laboratorio a solicitar serian el Hemograma, Hb, Hto, Bilirrubinas, Grupos
ABO + Test de Coombs, recuento de Reticulocitos.

Tratamiento: Maniobras para evitar la anemia precoz y el exceso de transfusiones son:

103
 1. Disminuir las pérdidas minimizando el número y volumen de las extracciones (no
muestras de rutina).
2. Aportar los nutrientes necesarios para mantener la hematopoyesis y disminuir la
hemólisis.
3. Administrar hierro, en la forma de sulfato ferroso.
4. Favorecer la transfusión placentaria.
5. Administración temprana de EPO (ocho días de vida) parece reducir el número de
transfusiones requeridas en los prematuros.

Transfusiones sanguíneas: mejoramos el aumento del volumen minuto y del

consumo de oxígeno, se disminuyen la frecuencia de las apneas y aumenta la TA y
mejora la oxigenación 12 horas luego de ser ventilados.
Criterios de transfusión sanguínea:
RN con evidencia de Insuficiencia respiratoria con soporte ventilatorio con
presión media de la vía aérea mayor a 8 cmH2O y FiO2 mayor a 40%, o
CPAP mayor a 6 cmH2O y FiO2 mayor a 40%, con hematocrito menor a 40%:
RN con evidencia clara de hipovolemia con Hto <35%. Paquete globular
15ml/kg en 2 a 4 horas.
RN con Hto <30% sin dificultad respiratoria, con al menos uno de los sig.
síntomas (taquicardia, O2 adicional, lactato >2.5 mEq/L, apena >10 episodios
día o 2 episodios que requieran ventilación con bolsa y máscara, pobre
ganancia de pesio o necesidad de cirugía).
RN asintomático co Reticulocitos menor a 100.000 células/uL. Hto < 21%.
Eritropoyetina:
Puede reducir la transfusión de CGR en neonatos de alto riesgo.
Mejor respuesta los neonatos de mayor peso, más maduros.
Hierro:
RNPT mayor de 1250g sin enfermedades concomitantes.
RNOT menos de 1000g con administración de eritropoyetina.
Sulfato ferroso 4-6 mg/kg/día hasta normalizar niveles de Hb, después disminuir a
2-4 mg/kg/día, hasta el año de edad.

ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RECIEN NACIDO

Concepto: Enfermedad hemorrágica del recién nacido (EHRN) es una variedad de

desórdenes de hemorragias ocasionadas por la deficiencia de vitamina K, reduce
actividad de factores VII, IX, X, protrombina (II) y las proteínas S-C lo que causa
incapacidad para formar el coágulo. Se manifiesta como hemorragia gastrointestinal
aguda espontanea, hematomas o sangrado en sitios de venopunción.
Su presentación puede ser:
a) Temprana.
b) Clásica.
c) Tardía.
Agente: Vitamina K.

104
Huésped: En el RN no existen reservas de vitamina K. El riesgo de hemorragia se
establece cuando los niveles de los factores tienen una actividad debajo del 20% y
desaparece cuando se dispone de suficiente vitamina K o se inicia su síntesis por la flora
bacteriana.

Ambiente: La ingesta materna de cumarina, rifampicina e isoniacida, conllevan un riesgo

especial para la presentación de la variedad temprana. Los pacientes en condiciones de
riesgo como aquellos pretérmino extremos o desnutrición intrauterina, con asfixia
perinatal, retraso en la alimentación o los que reciben antimicrobianos y otros
medicamentos que interfieren con el metabolismo de vitamina K.

Protección específica: Aplicación de vitamina K a todos los recién nacidos, inicio

temprano de alimentación e identificar a los factores de riesgo. La vitamina K profiláctica,
es suficiente una dosis de 0.1 a 1.0 mg.

Fisiopatogenia: La labilidad del RN para la deficiencia de vitamina K se debe a:

1. Ausencia de reservas.
2. Reducción posnatal de los niveles de protrombina.
3. Alimentación tardía, o exclusiva al seno
4. Colonización intestinal incipiente.

Clínica: La variedad clásica presente en los primeros 2-7 días de VEU. Las principales
manifestaciones clínicas son: sangrado de tubo digestivo del muñón umbilical, de sitios de
venopunción, equimosis y hematomas. Poco frecuente la hemorragia de órganos internos.
La forma temprana de sangrado por deficiencia de vitamina K es en general más grave,
se presenta en las primeras 24 h de edad, en los hijos de madre con deficiencia de
vitamina k.
La variedad tardía de orígenes idiopático en pacientes de 1 a 6 meses, antecedentes de
alimentación exclusiva al seno materno, de enfermedad hepática con algún grado de
colestasis o uso indiscriminado de antibióticos.

Diagnóstico: El criterio diagnóstico se establece ante un sangrado en el periodo neonatal

y la combinación de un TP prolongado, con fibrinógeno y cuenta de plaquetas normal. En
general el TPT se encuentra prolongado y el TT es normal.

Tratamiento: El tratamiento en la hemorragia aguda es la reposición con sangre total

(20ml/kg), cuando hay evidencia de hipovolemia. En ausencia de ella pude utilizarse
plasma fresco congelado (10 a 20 ml/kg), 1 a 2 dosis. Se inicia vitamina K a dosis de 1 mg
con lo que debe ceder el sangrado en plazo de horas sin necesidad de nuevas
aplicaciones. El TP se normaliza en las primeras 24 h de iniciada la terapia de reposición.

Clasificación del sangrado por deficiencia de vitamina K (EHRN)

Variedad de Tiempo de Sitios comunes Causa Prevención por
EHRN presentación de sangrado vit K
Temprana 0 - 24 horas Cefalohematoma Ingesta de fármacos por Sí. Aplicar a la
Intracraneal la madre: coumarina, madre con

105
 Bronquial fenitoina, fenobarbital, embarazo de alto
Tubo digestivo. carbamacepina, riesgo.
isoniacida. Mortalidad elevada
Clásica 2 - 7 días. Tubo digestivo Déficit de factores de vit Sí. Dosis i.m. al RN
Umbilical K dependientes con factores de
Cutáneo, Nasal riesgo.
Circuncisión Insuficiencia Hepática
Tardía 2 - 6 meses. Intracraneal Colestasis hepática, Administración
Gastrointestinal Atresia biliar Razonada de vit K
Piel Enfermedad crónica i.m.
subyacente.

POLIGLOBULIA (POLICITEMIA)

Concepto: Se define cuando el RN tiene un hematócrito venoso >65% o una

hemoglobina (Hb) >20 g/dl. Esto debido a dos factores a) hipoxia intrauterina, b)
transfusión del producto, que puede ser desde el periodo feta o en el neonatal inmediato.
Es más frecuente en los RN pequeños y grandes para la edad gestacional, en los HMD o
en aquellos con síndrome de Down.

Agente: Factores a) Placentarios, b) hipoxia intrauterina, c) fetales, d) otros. La

policitemia se divide en activa y pasiva.
Activa = Hipoxia Intrauterina.
Pasiva o Hipertransfusión = paso de sangre al producto (materno-fetal o feto-fetal
10% o retraso de ligadura de cordón).

Huésped: Esto puede ocurrir en los neonatos postmaduro o con retardo en el crecimiento
intrauterino. en RN con síndrome de Down o Wiedeman Beckwith.

Ambiente: La hipoxia intrauterina puede ser originada por problemas en: a)

Microambiente como en tabaquismo materno o insuficiencia placentaria; b)
Matroambiente en presencia de preeclampsia, eclampsia, hipertensión arterial del
embarazo múltiple y diabetes materna.

Fisiopatogenia: es la adaptación al medio intrauterino relativamente hipóxico. Cuando

este proceso es exagerado ocasiona una elevación anormal del hematócrito y síntomas
de Hiperviscosidad.

Clínica: Puede ser asintomática hasta el 50% de los casos. Signos: aspecto pletórico o
rubicundo, cianosis, dificultad respiratoria, soplos, insuficiencia cardiaca, pobre ingesta,
letargia, apnea, rechazo al alimento, irritabilidad, mioclonus, convulsiones, priapismo,
ictericia, hepatomegalia, hipoglucemia y datos de coagulación intravascular.
Radiografia de tórax: cardiomegalia e hipervascularidad.
Laboratorio: hematuria, proteinuria persistente y trombocitopenia.

Diagnóstico: Si el hematócrito capilar es de 65% o mayor.

Tratamiento:
RN con signos clínicos y un Hto >65% debe tratarse.

106
 RN asintomático y un Hto 60-70% manejarse con aumento de líquidos.
RN asintomático y un Hto >70% debe recibir tratamiento.
El tratamiento se logra a través de una hemodilución, llamada también
exsanguinotransfusión parcial o exsanguinodilución, con el propósito de llevar el Hto
<60%, el volumen intercambiable en general es 15 a 20 ml/kg de peso.
Formula:
Volumen de intercambio (ml) = (Hto observado – Hto deseado) x (peso x 80 / Hto
observado).

PATOLOGÍAS INFECTOLOGÍA

SEPSIS NEONATAL

Concepto: La sepsis es un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) como

resultado de una infección ya sea confirmada o solo la sospecha de esta. En el RN se
tienen que cumplir 2 criterios y uno de ellos debe incluir alteraciones en la cuenta
leucocitaria o la temperatura. El estándar de oro para confirmar la infección es el
aislamiento de un germen mediante cultivo de un sitio normalmente estéril.

La sepsis neonatal se clasifica en temprana antes de las primeras 72 h de vida y tardía

después de este periodo.
Criterios SRIS
En la temprana los
Temperatura >38.5° o <36° C. gérmenes se adquieren por
Taquicardia definida (FC > 2 DE por encima de lo normal) vía vertical y en la tardía
Elevación inexplicada de la FC por periodo de 0.5-4 h. por vía horizontal.
Menores de 1 año; bradicardia definida FC <Percentil 10.
Elevación de FR >2 DE o necesidad de ventilación mecánica.
Leucocitos elevados o disminuidos para la edad o >10% Neutrofilos
inmaduros.
Agente: las
Enterobacterias son los gérmenes causales más frecuentes en los caso de inicio
temprano. (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter spp y Serratia spp).
En la enfermedad de inicio tardío predominan estafilococo coagulasa negativo
(especialmente Staphylococcus epidermis), S. aureus, Pseudomonas spp,
Enterobacterias, enterococo y Cándida albicans.
También puede ser causada por adenovirus, enterovirus, Coxsackie, herpes,
Citomegalovirus, VIH, toxoplasma, M. tuberculosis.

Huésped: El RN pretérmino carece de respuesta inmune humoral adecuada, mientras

que el RN de término generalmente estará protegido contra la mayoría de las
enfermedades prevenibles por vacunas debido al paso transplacentario de IgG materna.

Ambiente: Prenatales en el embarazo hay caminos inmunológicos en la madre y algunas

infecciones son más frecuentes o tienen un curso clínico más grave. La hepatitis E, cuya
letalidad es muy alta en la mujer gestante y la candidiasis genital, cuya incidencia
aumenta en el embarazo. Algunas enfermedades maternas como toxemia, diabetes

107
mellitus, junto con la ruptura de membranas ovulares y la placenta, pueden facilitar la
infección materna fetal o neonatal.
Transnatales: Microflora del canal del parto es la fuente de colonización inicial del RN y
puede desempeñar un papel decisivo en la protección o en la génesis de la infección
neonatal. Gérmenes como M. hominis, U. urealyticum, Chlamydia, E. coli K1, G. vaginalis
y EGB, pueden colonizar y sin signos clínicos maternas trasmitirse de manera vertical al
neonato y causar septicemia neonatal.
Posnatales: la microbiota hospitalaria incluye a los gérmenes presentes en el ambiente
inanimado y de manera principal, a los de los pacientes y el personal que los atiende.

Fisiopatogenia: Los agentes causales alcanzan la circulación después de colonizar e

invadir las membranas mucosas, a través de la piel lesionada o infectada, por vía
transplacentaria, a través de catéteres vasculares colonizados o líquidos endovenosos
contaminados. Decenas de mediadores que participan en la respuesta sistémica a
infección; entre los mejores estudiados están varias interleucinas, FNT, interferones y
factor activador de plaquetas.

Clínica: Signología de la sepsis neonatal depende de distintos aspectos, como la edad

gestacional, la posnatal (inicio temprano o tardío), los sitios anatómicos afectados, la
enfermedad subyacente y las características y virulencia del agente causal.
Signos: Distérmico, hipoactivo, somnoliento, irritable, taquicardico, taquipneico, disminuir
su ingesta, presentar alteraciones a nivel de cualquier aparato o sistema, como apnea,
cianosis, signos de dificultad respiratoria, vómito, rechazo al alimento, ictericia,
hepatomegalia, convulsiones, y en casos graves, arritmias, hipotensión arterial y estado
de choque.

Diagnóstico: el diagnóstico definitivo de sepsis depende del aislamiento de una bacteria

patógena de un sitio normalmente estéril, debido a la estrecha relación de la sepsis con la
bacteremia, la recuperación de un germen a partir de un hemocultivo se considera un
factor sin equa non para el diagnóstico de sepsis.
La historia perinatal es el primer paso para definir el riesgo de diferentes antecedentes:
Corioamnioitis: fiebre materna intraparto acompañada de por lo menos dos de los
sig.; leucocitosis materna (>15k/ml), taquicardia materna (>100lat/min), dolor
uterino y/o olor fétido del líquido amniótico.
Prematurez o peso bajo al nacer; la posibilidad de sepsis neonatal guarda una
relación inversa a la edad gestacional.
Colonización materna por EGB.

Criterios clínicos y de laboratorio

El examen clínico cuidadoso y frecuente constituye la piedra angular del proceso
diagnóstico.
Alteraciones clínicas:
Distermia Letargia/hipoactividad
Taquicardia o Bradicardia Presencia de residuo gástrico.
Taquipnea Distensión abdominal.
Dificultad respiratoria Vómito.

108
Apnea.
Retraso >3seg llenado capilar.
Desaturación.
Crisis convulsivas.

109
Diagnostico convencional:
Hemocultivo: El 98% de los cultivos se identifican a más tardar a las 72 h de haber sido
inoculados.
Cultivo de líquido cefalorraquídeo.
Cultivo de aspirado traqueal: es un complemento al hemocultivo.
Cultivo de orina: estos, raras veces ofrecen información diagnóstica útil en el estudio del
paciente con sospecha de sepsis temprana y la obtención de muestra.
Cultivos superficiales: axila, muñón umbilical, canal auditivo externo, nasofaringe, sonda
orogástrica o cánulas endotraqueales, tienen poca correlación con patógenos aislados
de sitios.
Cuenta leucocitaria: no predice con exactitud la presencia de sepsis en RN, sin
embargo el índice de bandas: neutrófilos elevado >0.2, una cuenta leucocitaria baja y
un nivel absoluto de neutrófilos disminuidos se asociaron con infección.
Proteína C reactiva (PCR): >10 mg/l
Procalcitonina (PCT): se eleva entre 4 a 6 h después del inicio de la infección.
Interleucinas (IL).

Tratamiento:
Uso juiciosos de antimicrobianos, el uso apropiado de antibióticos es importante para
salvar vidas y reducir complicaciones. Para manejo empírico es ampicilina asociada a
un aminoglucosido como gentamicina, 4 días de manejo en caso de que no se aísle un
germen y este asintomático, 10 días en caso de confirmar bacteriemia o 21 días en
caso de confirmar meningitis, modificar el tratamiento al confirmar un germen y en base
a susceptibilidad del antibiograma.
Inmunoglobulina G IV (IGIV): para prevenir la sepsis temprana.
Anticuerpos monoclonales contra estafilococo.
Factor estimulante de colonias de granulocitos/granuocitos-macrofagos (GMCSF): estos
incrementan la respuesta inmune de las células T-H1 e incrementan la actividad
bactericida al estimular neutrófilos y monocitos.
Profilaxis con Fluconazol: efectiva en disminuir la incidencia de infecciones invasivas
por hongos en RN.
MENINGITIS NEONATAL
(MENUNGOENCEFALITIS PURULENTA NEONATAL)

Concepto: Meningoencefalitis purulenta neonatal (MEPN) es el proceso infecto-inflamatorio

agudo que compromete en forma difusa el encéfalo y las leptomeninges (aracnoides y
piamadre), confirmado por cultivos positivos del líquido cefalorraquídeo (LCR) o en su defecto,
por la detección de antígenos capsulares bacterianos por la técnica de la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR).

Agente: principales microorganismos causantes de MEPN son; estreptococo del grupo B,

Escherichia coli y Listeria monocytigenes, Klebsiella, Serratia. En situaciones especiales como
en prematuros de bajo peso al nacer el estafilococo coagulasa negativo.

110
Fisiopatogenia: Una vez en el SNC, los microorganismos inician su replicación y muerte con
liberación de distintos productos biológicos, en caso de las bacterias las endotoxinas, uno de
los estímulos más importantes para la respuesta inflamatoria. En la microvasculatura encefálica
y meníngea se produce vasculitis y formación de trombos con disminución e la perfusión tisular
y del retorno venoso. Todo lo anterior da como resultado la producción de edema, aumento de
la presión intracraneal y deño neuronal.
Es probable que la lesión inicial y, en especial, las secuelas de la MEPN se deban más a la
respuesta inflamatoria del organismo que al daño producido por las bacterias y sus productos.

Fase bacteriana Defensa del huésped Mecanismo de infección

Colonización e invasión de IgA Secretora. Secreción de proteasa contra
mucosas: IgA.
Sobrevida en la circulación: Actividad ciliar, epitelio de Cilioestásis, pilli adhesivos,
mucosas y complemento. evasión de vía alterna por
cápsula de polisacáridos.
Cruzar la barrera hemato- Endotelio cerebral. Pilli adhesivos,
encefálica: lipopoliacáridos, trancitosis
(genético).
Sobrevida en LCR: Actividad opsónica (pobre). Replicación bacteriana, pobre
penetración de antibióticos al
LCR:

Clínica: Clasificación de meningitis de acuerdo al tiempo de presentación.

Inicio temprano (1 a 7 días de vida), y las de Inicio tardío (> 7 días de vida).
La distermia es el dato más frecuente, presente en más del 90% de los casos.

Manifestaciones clínicas: Distermia, rechazo al alimento, irritabilidad-somnolencia, vómito, crisis

convulsivas, fontanela abombada, Hipertonía muscular, alteraciones del ritmo respiratorio,
ictericia y Hepatomegalia.

Diagnóstico: Estándar de oro; el cultivo de LCR, el cual es considerado controversial en el RN

inestable y/o con presencia de trombocitopenia principalmente.
En general se recomienda efectuar punción lumbar (PL) en el RN que se estudia por sospecha
de sepsis excepto en dos circunstancias: El RN a término, asintomático y que solo se valora
por factores de riesgo y el RN de muy bajo peso que se encuentra inestable. En este último
caso la determinación de PCR puede ser útil.

En general en los casos de infección piógena, el LCR es de aspecto turbio u opalino con
aumento en la cuenta de células, disminución de la glucosa y elevación de proteínas.

Tratamiento
Se iniciara de inmediato con cinco aspectos básicos:
1. Antimicrobianos: asociación de ampicilina y aminoglucosido es el esquema empírico
inicial; la alternativa más empleada es ampicilina mas una cefalosporina de 3ra
generación (cefotaxima).
2. Anticonvulsivantes: el más empleado es el fenobarbital a dosis inicial de 10 a 20m
mg/kg I.V. con mantenimiento de 5 mg/kg/día.

111
 3. Medidas antiedema cerebral: terapia adecuada de líquidos y electrolitos, así como
aporte calórico acorde a las condiciones y necesidades.
4. Tratamiento de sostén: signos vitales, control térmico, líquidos y electrolitos,
equilibrio acido-base, terapia ventilatoria, glucemia, apoyo nutricional, etc.
5. Seguimiento clínico y por laboratorio: considerar la respuesta clínica y bacteriológica
e identificar tempranamente las complicaciones intracraneanas.

Para considerar que la respuesta al tratamiento es adecuada se requiere confirmación de los

siguientes aspectos en las primeras 24 a 72 h:
Mejoría clínica general, en especial neurológica.
Aumento de la glucosa en LCR.
Negativización del Gram y cultivo.
Si la PCR no disminuye al cabo de 2 a 3 días de tratamiento se investigara la posibilidad de
resistencia antimicrobiana o la existencia de alguna focalización infecciosa intra o
extracraneana (absceso cerebral, artritis piógena, empiema, etc.)

El tratamiento antibiótico útil debe mantenerse durante 2 a 3 semanas, según el caso clínico en
particular y de acuerdo al microorganismo causal. (2 semanas gram positivos y 14 a 21 días
para gram negativos).

PATOLOGÍAS EN CIRUGÍA PEDIÁTRICA

ATRESIA ESOFÁGICA E INTESTINAL

Concepto: el defecto consiste en la interrupción de la continuidad del esófago y la tráquea a

diferentes niveles, cuyas manifestaciones clínicas principales son: tos, disnea, salivación
abundante y espumosa por nariz y boca, y dificultad para la alimentación.

Agente: desconocido.
Huésped: Predominio en sexo masculino y se observa mayor frecuencia en prematuros.
Ambiente: Se ha observado una mayor frecuencia cuando se acompaña de anormalidades
vertebrales, anales, cardiacas, traqueoesofágicas, renales y de las extremidades. Incidencia de
anormalidades asociadas con AE cardiovascular 35%, Genitourinarias 24%, Gastrointestinal
24%.

Fisiopatogenia: esta anomalía obedece un defecto del proceso de tabicación que divide al
esófago y a la tráquea en un cordón epitelial de crecimiento interno. Las áreas de
estrechamiento laterales del esófago forman un tabique entre la tráquea y el esófago y que de
manera anómala puede girar en sentido, dorsal, resultando la atresia esofágica.
Esta anormalidad ocurre alrededor del día 19 de la gestación. La interrupción u oclusión del
esófago impedirá la deglución del líquido amniótico, lo que se expresara con polihidramnios.

Signos y Síntomas: Durante el embarazo la presencia de polihidramnios en un 85% de los

casos. El 34% presenta prematurez.
Se puede detectar la falta de permeabilidad en el esófago al intentar el paso de una sonda
hacia el estómago, salivación ocasionado aspiración y pueden apreciarse signos de dificultad
respiratoria.

112
La atresia esofágica con fistula traqueoesofágica distal o tipo III es la más común, existe paso
del aire hacia el estómago, lo que distiende la cámara gastrica y favorece durante la inspiración
el reflujo gastroesofágico.
Cuando el RN llora, tose o hace esfuerzo, se eleva la presión intratraqueal y fuerza el aire a
través de la fístula al estómago, distendiéndolo al igual que al intestino delgado, lo que
ocasiona que el diafragma se eleve, perpetuando el fenómeno de aspiración.

Diagnóstico: La exploración de la permeabilidad del esófago, introduciendo por la boca un

catéter o sonda firme (Nelatón 12 a 14) que ve impedido su paso hacia el estómago. Se
obtendrá una radiografía de tórax para confirmar la posición de la sonda. Si la sonda no pasa,
se establece el diagnóstico de atresia de esófago. Un abdomen sin gas sugiere atresia
esofágica sin fístula.
El diagnóstico se comprueba con un estudio de contraste con instilación hacia el esófago de
1ml de material de contraste hidrosoluble, diluido, bajo control fluoroscopio, que puede localizar
con exactitud el nivel de la atresia y demostrar si existe la fístula traqueoesofágica.

Frecuencia de atresia esofágica y fistula traqueoesofágica.

Tipo de AE Tipo Frecuencia
AE, FTE distal Tipo III 88%
AE, sin FTE Tipo I 8%
AE, FTE proximal y distal Tipo IV 1%
AE, FTE proximal Tipo II 1%
FTE, sin AE Tipo V 2%

Tratamiento: 1) Confirmación del diagnóstico y tipo de anormalidad, 2) Valoración del estado

pulmonar y 3) Tratamiento en caso necesario de otros agregados.
Clasificación de Waterston
Grupo A Peso > 2500 g sin neumonitis o alteraciones
agregadas.
Grupo B1 Peso de 1800 a 2500 g sin alteraciones
agregadas.
Grupo B2 Peso mayor pero con neumonía moderada u
otra anomalía congénita.
Grupo C1 Peso < 1800 g sin alteraciones agregadas.
Grupo C2 Peso mayor con neumonía severa o
anormalidad congénita seria.

A los pacientes de grupo A es factible programas la corrección quirúrgica (ligadura de la fístula

traqueoesofágica distal y la plastía esofágica.
A los pacientes del grupo B la primera intención es instalación de gastrotomía como medida
inicial y una vez estabilizado al paciente y sus condiciones pulmonares lo permitan se procede
a efectuar toracotomía para la corrección.
A los pacientes del grupo C son de mayor riesgo, las condiciones pulmonares a veces solo
mejoran hasta que se logra ligar la fístula y la colocación de la gastrostomía, antes de la plastía
esofágica.

Fístula traqueoesofágica pura o malformación en “H (tipo V), no hay atresia pero el niño
desarrolla todo el síndrome en cuanto se inicia el suministro de líquidos por la boca y pasan

113
éstos a la tráquea a través de la fístula, su tratamiento es la sección y sutura de la fístula por
vía cervical.

MALFORMACIÓN ANORRECTAL

Concepto: es el resultado de la división anormal de la cloaca por el septum urorrectal, divide

en recto y canal anal en su partes posterior y vejiga urinaria y uretra en su parte anterior. Las
malformaciones anorrectales (MAR) pueden estar acompañadas de otro tipo de
malformaciones.

Agente: Compromiso genético.

Huésped: se presenta al nacimiento sin distención de sexo con excepción de la cloaca que se
presenta solo en el sexo femenino.
Ambiente: no parece influir.

Fisiopatogenia:
La división de la placa de cierre de la cloaca en el seno urogenital anterior y en el seno
anal posterior por el tabique urorrectal descendente, durante la semana 6 y 7 de vida
intrauterina. Cualquier ligera desviación posterior en la posición del tabique reducirá el
tamaño de la abertura anal (estenosis).
La mayoría de los casos de membrana anal se deben a la falta de perforación de la
placa de cierre anal en la semana 7.
La ectopia anal (fístula) resulta de la detención del crecimiento del tabique urogenital
poco antes de completarse, semana 7.
Se tiene como denominador común situar el fondo de saco rectal en relación con el musculo
elevador del ano y más específicamente con su porción puborrectalis.

La clasificación de las malformaciones anorrectales es en alta

(supra elevadora), intermedia y baja (infra elevadora) de acuerdo
a la relación del fondo de saco rectal con el músculo elevador
del ano.

La agenesia anorectal es el resultado de la excesiva

obliteración del intestino caudal embrionario y de la porción
dorsal adyacente de la cloaca.

Clínica: En la exploración física introducir 2 3 cm de un termómetro rectal; buscar fístulas a

periné o a vestíbulo vaginal, por ser de las más frecuentes. Cuando no existe ano o fístula
visible, flexionar los músculos del niño sobre su abdomen, hacer presión moderada con los
mismos, observando y palpando “abombamiento en el periné, cuando el fondo de saco rectal
se encuentra bajo.
La presencia de una fístula a periné, subcutánea hacia escroto o a vestíbulo vaginal, nos habla
de un fondo de saco rectal debajo de los elevadores; en cambio la ausencia de fístula visible
con eliminación de meconio por la orina, por vagina o la presencia de células escamosas
planas en el sedimento urinario nos indica la existencia de fistula a vías urinarias o a vagina en
la mujer con situación del fondo rectal en variedad alta.

114
Diagnóstico: Exploración física inicial nos proporciona datos dudosos o negativos, esperar a
que el niño cuente con más de 12 h de vida y efectuar entonces estudio radiográfico de
abdomen con el niño invertido, en posición lateral y con un marcador de plomo a nivel de la
fosilla anal (posición de Wangesteen-Rice).

Una vez que se cuente con el diagnóstico, deberán de llevarse a cabo cuidados adecuados
preoperatorios: control de temperatura, ayuno, incubadora en caso de ser necesaria, vigilar y
anotar el sitio y la salida del meconio.

Tratamiento: este conlleva muchas veces el acto quirúrgico. Los últimos 20 años se ha venido
empleando la anorrectoplastía sagital posterior preconizada por A. Peña y DeVries cuyos
resultados en cuanto a la continencia rectal son adecuados un 75%.
En forma clásica la intervención suele llevarse a cabo alrededor de los 10 meses de edad por lo
que va precedida de una colostomía (excepto la fistula perineal) que es practicada dentro de
las primeras 24 h de vida.

Calcificación de Krickenbeck
Principales grupos clínicos: fistula perineal, rectouretral (prostática y bulbar), fístula
rectovesical, fístula vestibular, cloaca, sin fístula y estenosis anal.
Variantes raras: atresia y estenosis de ano, fístula rectovaginal, fistula en H y otras.
HERNIA DIAFRAGMATICA

Pueden tener lugar malformaciones secundarias a la falta de fusión de las estructuras

posterolaterales o retro esternales o por falta de desarrollo suficiente de las fibras musculares
dando lugar a las hernias de Bochdaleck (HB) y de Morgani (HM) y a la eventración
diafragmática congénita (EDC).

Hernia de Bochdaleck
También conocida como hernia posterolateral o hernia diafragmática congénita.
Tiene una incidencia de 1 en cada 3000 NV.
Consiste en un defecto posterolateral del diafragma (10% se acompaña de saco), siendo
izquierdo en 80% de los casos y 20% derecho y menos del 1% bilateral.
Se origina a partir de la falta de cierre del canal pleuroperitoneal en la semana 8.
El intestino medio pasa a la cavidad torácica coadyuvando a la hipoplasia pulmonar.
Clínica es variable desde insuficiencia respiratoria. Su mortalidad es elevada.
Se acompaña de anomalías asociadas hasta 60%.

Fisiopatogenia:
Ausencia del cierre del canal pleuroperitoneal al momento que el intestino regresa a la cavidad
abdominal en la 8va semana, ocasiona el paso de vísceras a través del defecto contra un
pulmón en un momento crucial de su desarrollo. La compresión pulmonar produce hipoplasia
pulmonar más severa en el lado afectado pero también en el contralateral es afectado
asociándose a disminución en las generaciones bronquiales, alveolares y arteriales. Se ha
identificado una disfunción del surfactante lo que en conjunto provoca un cortocircuito de
derecha a izquierda.

115
Clínica:
Varía de acuerdo a la asociación con otras anomalías y el grado de hipoplasia pulmonar y
herniación visceral, la dificultad respiratoria dentro las primeras 24 h la forma mas
característica, con abdomen excavado, tórax asimétrico; a la auscultación disminución del
murmullo vesicular con ruidos peristálticos en el hemitórax afectado y desplazamiento del
precordio al lado opuesto.

Diagnóstico:
Prenatal es posible antes de la semana 25, se puede lograr entre 46 a 97% dependiendo del
uso de nivel II de técnicas de ultrasonido. El ultrasonido revela polihidramnios, ausencia de
burbuja gastrica intraabdominal, desviación del mediastino e hidropesia fetal.
Posnatal debe sospecharse en un RN con dificultad respiratoria, abdomen excavado, aumento
de volumen del diámetro anteroposterior del tórax, desviación de ápex y auscultación de
peristalsis en hemitórax afectado.

Tratamiento:
Preoperatorio: manejo médico de la hipoplasia pulmonar y de la hipertensión pulmonar
persistente, al nacer el paciente es intubado, se coloca sonda nasogástrica para
descompresión gastrica. El manejo ventilatorio dirigido a mantener saturación de O2
>90%. El factor surfactante es administrado en pacientes para mejorar su oxigenación.
Quirúrgico: No existe un tiempo ideal para la reparación de la hernia, existe una
ventana de oportunidad 24 a 48 horas después del nacimiento, una vez lograda una
presión arterial pulmonar normal, la oxigenación y ventilación satisfactorias con
parámetros mínimos del ventilador. Se realiza mediante incisión subcostal izquierda.
Posoperatorio: La ventilación mecánica continua en el posoperatorio, esperando un
rebote de la presión arterial pulmonar secundario a la respuesta inflamatoria
posquirúrgica. Requiere de soporte nutricional endovenosos mientras esté en ayuno y
alimentación enteral al retirar el tubo endotraqueal.

Eventración Diafragmática Congénita:

Presentación 1 en 10000 neonatos, esto es producto de una paralisis del nervio frénico o por
un defecto en el desarrollo de la capa muscular. Los síntomas son casi ausentes y los
hallazgos son; sibilancias, infecciones respiratorias recurrentes con intolerancia al ejercicio,
hasta la insuficiencia respiratoria.
Fisiopatogenia:
Consiste en la elevación anormal de un hemidiafragma con un movimiento paradójico durante
la inspiración y espiración, resultado de un desarrollo incompleto de su musculatura. Esto
predispone a infecciones respiratorias de repetición y a disminución en la capacidad
respiratoria.
Clínica:
Las manifestaciones clínicas suelen ser signos de insuficiencia respiratoria, taquipnea, matidez
de la base pulmonar afectada, pero algunos casos son asintomáticos.

116
Diagnóstico:
La radiografía de tórax establece el diagnóstico y la fluroscopia y el ultrasonido pueden
comprobar el movimiento paradójico del hemidiafragma.
Tratamiento:
El tratamiento quirúrgico es la plicatura del diafragma, pudiendo optar por el abordaje
abdominal subcostal y en algunos casos abordaje por tórax.

Hernia de Morgagni:
Menos del 2% de los defectos diafragmáticos, resultado de la falta de unión entre la porción
central y lateral del diafragma que origina un defecto a nivel retroxifoideo. El saco contiene de
manera habitual colon transverso y en ocasiones intestino delgado o lóbulo izquierdo hepático.
Puede manifestar datos leves de insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se establece con el
resultado de un hallazgo radiológico en estudio de rutina. El tratamiento es quirúrgico, a través
de una incisión abdominal transversal, se reduce la hernia y se procede a resección del saco.
GASTROSQUISIS Y ONFALOCELE

Onfalocele:
Defecto de la pared abdominal anterior en donde el intestino medio sufre una falla en el retorno
a la cavidad alrededor de las semanas 10 a 12 de gestación. El contenido intestinal se queda
fuera de la cavidad y es cubierto por el peritoneo y la membrana amniótica, dejando el cordón
umbilical inserto en este saco que cubre el defecto.

El onfalocele forma parte de un síndrome de múltiples malformaciones en más de 50% de los

casos (cardiopatías, trisomías 13 o 18, principalmente) y como resultado de un incompleto
crecimiento y fusión de las cuatro capas del tejido embrionario: la cefálica, las laterales y la
caudal de la pared abdominal fetal. El anillo umbilical permanece abierto y las vísceras están
cubiertas por una capa delgada de membrana amniótica y peritoneo en contigüidad de la base
del cordón umbilical.

El onfalocele es un defecto central de la pared abdominal, usualmente de más de 4 cm de

diámetro. Siempre está cubierto por un saco traslucido proveniente de una extensión del
cordón umbilical. El contenido del saco usualmente contiene el hígado y el intestino, puede
observarse el bazo y las gónadas. Niños normalmente de término.

Condiciones asociadas; anormalidades cardiacas las más frecuentes 45% (defecto septal
ventricular, defecto septal atrial, ectopia cordis, atresia tricúspidea, coartación de la aorta).
Seguidas de las cromosómicas 40% (trisomía 13, 15, 18 y 21) y el síndrome de Beckwith-
Wiedemann.

El diagnóstico: antenatal por medio del ultrasonido.

Manejo preoperatorio: 1) Incubadora, 2) Cubrir defecto con gasa estéril húmeda y apósito
transparente (bolsa de polietileno para soluciones intravenosas) en caso de ruptura. 3)
Colocación de sonda nasogástrica, 4) Colocación de catéter venoso central, 5)
Antibiocoterapia, 6) Líquidos IV 100ml/kg/d, 7) reanimación en caso necesario, 8) Solicitar
preoperatorios.

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Tratamiento Qx:
1. Cierre primario: si el defecto es menor de 5cm y que la presión intraabdominal (presión
intragastrica, intravesical y vena cava inferior) sea menor de 20cm de H2O.
2. Cierre diferido: defecto grande e íntegro >5cm, vendaje compresivo (medir presión
intraabdominal) o aplicación de talco mineral estéril.
3. Cierre cutáneo: el defecto es grande y está roto, cierre cutáneo con o sin prótesis de
Goretex; cierre primario afrontando únicamente piel o aplicación de malla o de un silo.
El pronóstico dependerá de las malformaciones asociadas, que en la mayoría son severas.
Gastrosquisis:
El defecto está situado como norma a la derecha del ombligo, con una porción de piel sana
entre ambos; las asas intestinales herniadas no están recubiertas por peritoneo, si no que esta
engrosado, generalmente adherido a sí mismo y cubierto de una membrana fibrinosa en
ocasiones con zonas de infarto y una o más zonas de atresia o estenosis resultantes de
infartos intrauterinos. La cavidad peritoneal está bien desarrollada. El daño a las asas ocurre en
las últimas semanas del embarazo por la urea de la orina.
El reflujo gastroesofágico se presenta durante el primer año de vida hasta 16% y el testículo no
descendido en 15%.

Etiología: accidente vascular durante la embriogénesis por la oclusión intrauterina de la arteria

onfalomesentérica derecha. Las asas intestinales están en contacto libre con el líquido
amniótico, solo cubiertas por el peritoneo visceral, lo que ocasiona engrosamiento de éste
(peritonitis plástica). Se sugiere parto precoz entre las 33 y 36 semanas ypor cesárea para
evitar sepsis.

Ambiente: uso de vasoconstrictores durante los primeros estadios del embarazo

(fenilpropanolamina, propanolamina, pseudoefedrina, acetaminofén, ácido acetilsalicílico e
ibuprofeno). Mujeres fumadoras, menores de 20 años, uso de anticonceptivos orales y uso de
cocaína.

Diagnóstico: características clínicas: defecto pequeño < 4cm de diámetro localizado al lado
derecho del cordón umbilical, no existe saco, el intestino esta herniado a través del defecto y es
rara la herniación de hígado y bazo. Comúnmente neonatos prematuros.

Tratamiento: Manejo inmediato 1) Incubadora, 2) Cubrir defecto con material estéril y

transparente (bolsa de polietileno), 3) Sonda nasogástrica, 4) Catéter venosos central, 5)
Antibiocoterapia, 6) Líquidos IV 125 a 175 ml/kg/d, 7) Enemas evacuantes.

Si el defecto es pequeño de debe intentar el cierre primario. En caso de no ser posible el cierre
primario se coloca el Silo.

Colocación de silo:
a) Se deja para casos que no es posible el cierre primario por aumento de la presión
intraabdominal y/o desproporción visceroabdominal.
b) Materiales: silastic, Goretex, Steri-drape, bolsa de transfusión, bolsa de soluciones
intravenosas. Este último es el más recomendado (solución salina 0.9%).
Complicaciones:

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 Inmediatas: insuficiencia respiratoria por restricción, asociación a enterocolitis
Necrosante, oliguria e insuficiencia renal, síndrome de vena cava inferior, sepsis
y muerte.
Mediatas: reflujo gastroesofágico, trastorno de la motilidad intestinal, Hernia
ventral y oclusión intestinal por adherencias.

Diferencias principales entre Onfalocele y Gastrosquisis

Defecto Onfalocele Gastrosquisis
Localización Central, en el sitio de inserción del Paraumbilical derecho
cordón.
Dimensiones del defecto Variable (2-10 cm) Pequeño (2-4cm)
Membranas Presentes Ausentes
Exposición del hígado Frecuente Ausente
Engrosamiento intestinal Ausente con membranas integras Presente
Complicaciones Ausentes Comunes 15%
intestinales
Anomalías cardiacas Comunes Raras
Cromosomopatías Comunes (30-40%) Raras

HIPERTROFIA CONGÉNITA DEL PÍLORO

Concepto:
La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es la causa más común de obstrucción intestinal alta
en el neonato, después de la segunda semana de vida y la causa quirúrgica más común de
vómitos en infantes. Se caracteriza por una marcada hipertrofia e hiperplasia progresivas de las
fibras musculares que forman el esfínter pilórico, que obstruye progresivamente el canal
pilórico.
Se manifiesta por vómitos en proyectil, sin bilis, iniciados alrededor de la tercera semana de
vida, ondas peristálticas gástricas visibles, palpación de oliva pilórica, generalmente
observados en primogénitos varones.

Agente: No se conoce. La ingestión oral de Azitromicina y eritromicina en el neonato

incrementan el riesgo de desarrollar EHP.

Huésped: Predomina 3 a 4 veces en el sexo masculino. Su incidencia es elevada en los

gemelos univitelinos.

Ambiente: el uso de pesticidas correlaciona significativamente con la incidencia de EHP. El

uso de Macrolidos por la madre durante la lactancia incrementa el riesgo de EHP.

Fisiopatogenia: evoluciona asintomática por 1 o 2 semanas, y alcanza el horizonte clínico en

promedio alrededor de la tercera semana, cuando la hiperplasia e hipertrofia de las fibras
musculares pilóricas obstruyen el tránsito gastroduodenal.

Signos y Síntomas: Los vómitos son cardinales de la enfermedad, aparecen alrededor de la

tercera semana de vida, van mostrando evolución progresiva, en aumento de menos a más, de
contenido gástrico, sin bilis, pospandriales inmediatos, explosivos, en proyectil, casi carentes
de náuseas y seguidos de llanto enérgico en demanda de más alimento.

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La falta de ingesta de alimentos condiciona balance calórico negativo. Hay detención de la
curva ponderal y pérdida de peso. Sobrevienen alteraciones hidroelectrolíticas, alcalosis,
metabólica, hipocloremica.

Ondas peristálticas vigorosas, visibles a la inspección de la pared abdominal, partiendo del

hipocondrio izquierdo se dirigen hacia la derecha hasta la zona pilórica (signo de la pelota de
golf). Estas ondas pueden evidenciarse mediante la administración de líquido con biberón
(prueba del biberón). La palpación del píloro hipertrofiado semejante a una aceituna “oliva
pilórica .

Diagnóstico: el diagnostico se corrobora con ecosonografía pilórica (estudio de elección). La

imagen típica (corte transversal) “ojo de bovino o “dona .

Tratamiento: el tratamiento quirúrgico de elección es la piloromiotomía de Fredet-Ramstedt. “la

reina de la cirugía , ya que es curativa y rehabilitadora 100%, efectuar una incisión longitudinal
en la zona avascular del píloro hipertrofiado, sobre la serosa y muscular, hasta obtener la
protrusión de la mucosa pilórica.

PATOLOGÍAS DE TRAUMA AL NACER

FRACTURA DE CLAVICULA

Es la más frecuente, 1.8 y 2% de los recién nacidos vivos. Las maniobras bruscas y las
distocias, en especial la de hombros, así como la presentación pélvica compuesta con
extensión del brazo, son las responsables de la mayor parte de los casos.

Casi siempre es en tallo verde y por lo mismo es asintomática hasta que se forma el callo óseo
alrededor del 7º día de vida; cuando la fractura es completa se aprecia crepitación, por lo
anterior la palpación de clavículas no debe omitirse, otra manifestación clínica es la presencia
de movilidad limitada de una de las extremidades superiores, reflejo del Moro asimétrico,
Hiporreflexia osteotendinosa en ese miembro.

El tratamiento cosiste en la inmovilización del brazo con el codo flexionado y el brazo en

aducción, simplemente fijando el brazo con la ropa del niño durante 10 días.

LESIÓN PLEXO BRAQUIAL

Se presenta en niños hipertróficos, con distocia de hombros o en presentación pélvica con
dificultad para la extracción, el resultado es la parálisis del plexo braquial y en el 5 a 10% se
asocia a fractura de clavícula, de húmero, parálisis facial, paresia del nervio frénico.

Parálisis del plexo braquial superior o de Erb-Duchenne, por lesión a nivel C5 y C6, 90% de
parálisis braquiales. Es unilateral. A la exploración se observa el brazo afectado con rotación
interna, el antebrazo en extensión y pronación y la mano en flexión, ausencia de la movilidad
espontanea, ausencia de reflejos osteotendinosos y Moro asimétrico.

Parálisis braquial inferior o de Klumpke, la lesión es en C7, C8 y D1, alrededor del 2 al 3%,
existe flexión de la muñeca, los dedos semi abiertos e incapacidad para la prensión.

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Cuando existe compromiso de D1 se produce el síndrome de Claude-Bernard-Horner, cosiste
en enoftalmos, miosis y disminución de la apertura palpebral del lado afectado.

Tratamiento: inmovilización del miembro afectado, férula y después de siete días movilización
pasiva y frecuente para evitar contracturas y atrofias. Está contraindicado el uso continuo de
férulas por subluxación o luxación de hombro y de la cabeza radial.

En los primero 3 meses se aplica una férula de Ortoplast que abarque las articulaciones de la
muñeca, codo, hombro; se coloca el hombro en 90° de abducción, 45° De flexión y 45° de
rotación externa; el codo en 80° de flexión y la muñeca en ligera dorsiflexión. Cada mes se
reduce poco a poco la abducción y la rotación externa del hombro, a los 3 meses se retira la
férula durante el día pero se usa por la noche por otros tres meses, se suspende a los 6 meses.

La fractura más común es la de clavícula y la parálisis mas común es la del nervio facial.

CEFALOHEMATOMA-CAPUT
Caput succedaneum
Lesión frecuente en el RN, en madres primigesta o secundigesta, consiste en la acumulación
de suero entre el periostio y la piel cabelluda, en el sitio del cráneo que estuvo en mayor
contacto con el canal cervical durante el trabajo de parto. No tiene límites precisos y puede
abarcar amplias zonas.
Su consistencia es blanda y desaparece en forma espontánea sin necesidad de tratamiento en
un lapso no mayor de 70 horas.
Cefalohematoma
Secundario a la ruptura de vasos en los huesos craneanos, generalmente el parietal, parietal
derecho, con acumuló de sangre subperióstica, que deforma la región correspondiente, sin
rebasar las líneas de sutura del hueso. A veces no es aparente, debe buscarse
intencionadamente al 2do día de nacimiento, permanece durante varias semanas o meses,
evoluciona a la calcificación y, en ocasiones se reabsorbe en forma total.
Puede ocasionar o agraviar una Hiperbilirrubinemia y anemia. El 5 a 20% de los casos puede
encontrarse fractura subyacente. No requiere tratamiento. Está contraindicada su punción o
incisión evacuadora.

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