Manual de

VENTILACIÓN MECÁNICA
PARA AREAS CRÍTICAS
 Manual de
VENTILACIÓN MECÁNICA
PARA AREAS CRÍTICAS
 Manual de
VENTILACIÓN MECÁNICA
PARA AREAS CRÍTICAS

© 2020, Editorial Prado, S.A. de C.V.

[email protected]

D.R. ©Editorial Prado S.A. de C.V.

Tehuantepec No. 34, Col. Roma Sur
Alcaldía Cuauhtémoc, Ciudad de México, México.
Tels.: 1999-8083 y 1999-8085
Sitio web: editorialprado.mx

Segunda edición, 2020

Diseño de portada: Mario Carlos Macotela Mora

Arte editorial: Mario Carlos Macotela Mora
Revisión: Editorial Prado, S.A., de C.V.

ISBN: 978-607-7566-55-7

Quedan rigurosamente prohibidas, sin la autorización escrita del editor,

bajo las sanciones estrablecidas en las leyes, la reproducción parcial o
total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la
reprografía y el tratamiento informático, y la distribución de ejemplares
de ella mediante alquiler o préstamo público.

Hecho en México / Impreso en México

Made in Mexico / Printed in Mexico
 A
  

Orlando Rubén Pérez Nieto

• Médico Cirujano egresado de la Universidad Autónoma del

Estado de Hidalgo, México.
• Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas, Instituto Poli-
técnico Nacional, México.
• Sub-especialista en Medicina Crítica, Universidad Nacional
Autónoma de México, México.
• Master Class en Ventilación Mecánica Avanzada, Hospital
“Las clínicas”, Sao Paulo, Brasil.
• Certificado por el Consejo Mexicano de Emergencias
• Médico adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hos-
pital General San Juan del Río, Qro. México.
• Profesor titular del Curso-Taller de Ventilación Mecánica
AVENTHO
• Profesor titular del Curso-Taller de Ultrasonido en reanima-
ción del paciente crítico ICARUS
• Profesor adjunto del Curso-Taller de Monitoreo Hemodiná-
mico y Gasométrico MHEGAS
• Escritor de múltiples artículos nacionales e internacionales
sobre Ventilación Mecánica

Eder Iván Zamarrón López

• Médico Cirujano egresado de la Universidad Valle de Bravo

campus Ciudad Victoria, México.
• Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas, Instituto Poli-
técnico Nacional, México.
• Sub-especialista en Medicina Crítica, Universidad Autonoma
 de Tamaulipas, México.
• Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica
• Ecografista Crítico, miembro de la Asociación Nacional de
Ecografía Crítica
• Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital
CEMAIN Tampico
• Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital
Regional 270 IMSS, Reynosa, Tam. México.
• Director del Sistema de Entrenamiento en Medicina Pre-
hospitalaria y Emergencias SIEMPRE
• Profesor titular del Curso-Taller de Vía Aérea y Ventilación
Mecánica AVENTHO
• Profesor titular del Curso-Taller de Ultrasonido en reanima-
ción del paciente crítico ICARUS
• Profesor titular del Curso-Taller de Monitoreo Hemodinámi-
co y Gasométrico MHEGAS
• Profesor titular del Curso de Urgencias Cardiovasculares
URCA
• Profesor titular del Curso de Capacitación en Emergencia y
VI Reanimación en Obstetricia CERO

Raúl Soriano Orozco

• Medico Cirujano egresado de la Universidad Autonoma “Be-
nito Juarez”de Oaxaca, México.
• Especialista en Urgencias Medico-quirurgicas Instituto Poli-
tecnico Nacional, México.
• Sub-especialista en Medicina Crítica, UNAM
• Adscrito a la UTI UMAE CMN Bajío T1, IMSS.
• Adscrito a la UTI Grupo Ángeles, León. México.
• Recirtificado por el Consejo Mexicano de Medicina Crítica.
• Profesor de Posgrado en Medicina del enfermo en estado
crítico, Universidad de Guanajuato. México.
• Profesor adjunto de la especialidad de Medicina del enfer-
mo en estado crítico, UMAE CMN Bajío T1, IMSS.
• Profesor titular de ventilación mecánica de la especializa-
ción de Medicina Crítica, UMAE CMN Bajío T1, IMSS.
• Profesor de Vetilación Mecánica en el curso de especializa-

Acerca de los autores

 ción de Medicina Interna, UMAE CMN Bajío T1, IMSS.
• Miembro del comité de investigación de la UMAE CMN Bajío
T1, IMSS.
• Ecografía basica winfocus México.
• Revisor editorial en la revista del Colegío de Medicina Crítica
Profesor titular del Curso-Taller AVENTHO

Jesús Salvador Sánchez Díaz

• Licenciatura de Médico Cirujano Facultad de Medicina de la

Universidad Autónoma de Veracruz “Villa Rica”, México.
• Especialidad en Medicina de Urgencias Hospital Juárez de
México-Escuela Superior de Medicina I.P.N. México.
• Especialidad en Medicina Crítica de Centro Médico ABC-Fa-
cultad de Medicina UNAM, México.
• Recertificado por el “Consejo Mexicano de Medicina de Ur-
gencias”
• Certificado por el “Consejo Mexicano de Medicina Crítica”
• Toxicología Clínica de Centro Toxicológico del Hospital Juá-
rez de México-UNAM, México. VII
• Maestría en Ciencias de la Educación del Instituto de Estu-
dios Universitarios (IEU)
• Miembro del Colegio Mexicano de Medicina Critica (COM-
MEC)
• Encargado de la Terapia Intensiva del Hospital General de
Pemex Veracruz, México.
• Adscrito a la Terapia Intensiva UMAE No. 189, HE No. 14,
IMSS, Veracruz, México.
• Profesor adjunto del curso de posgrado en “Medicina Crítica”
de la UMAE no. 189, IMSS Veracruz. Universidad Veracruza-
na, México.
• Investigador del comité local de investigación SIRELCIS
• Profesor del diplomado de Toxicología clínica. UNAM. Cen-
tro de información y asistencia toxicológica (CIAT). Hospital
Juárez de México, México.
• Profesor titular del curso-taller: alteraciones del equilibrio
acido-base. Interpretación de gasometrías: de lo complejo
a lo sencillo

Acerca de los autores

 • Encargado de enseñanza del hospital general de Pemex Ve-
racruz
• Profesor titular del Curso-Taller de Vía Aérea y Ventilación
Mecánica AVENTHO

Ernesto Deloya Tomas

• Médico Cirujano y Partero en Instituto Politécnico Nacional,

Escuela Superior de Medicina. México.
• Especialista en Urgencias Médico – Quirúrgicas del Institu-
to Politécnico Nacional, IMSS H.G.R. # 6. Cd. Madero, Tam.
México.
• Sub especialista en Medicina del Enfermo en Estado Crítico
Secretaría de Salud, Hospital Juárez de México, México.
• Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina de Urgen-
cias.
• Certificado en Medicina del Enfermo en Estado Crítico
• Jefe de servicio de la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital
General de San Juan del río, Qro. México.
VIII • Médico Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital
H+, Querétaro. México.
• Médico Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital
Materno Infantil, Celaya, Gto. México.
• Profesor nacional de Cursos de Ventilación Mecánica Básica
, intermedia y Avanzada.
• Instructor del curso ICARUS de ultrasonido en el paciente
crítico.
• Fellow en Ventilación Mecánica Avanzada. Medical Educa-
tion Course Hospital Das Clinicas (Marcelo Amato y Carlos
Carvalho). Centro de entrenamiento MedTronic Sao Paulo,
Brasil. Junio 2017. Constancia.
• Master Class en Ventilación Mecánica Avanzada, Hospital
“Las clínicas”, Sao Paulo, Brasil
• Profesor titular del Curso-Taller de Vía Aérea y Ventilación
Mecánica AVENTHO

Agradecimiento especial a
Lic. Rocío Rivero Pérez y Jose Antonio Guinea
Acerca de los autores
 C

LFT. ESP Miguel Angel Martínez Camacho

• Docente de la licenciatura en Fisioterapia de la Universidad
Autónoma de Querétaro - Fisioterapeuta del grupo AVENTHO

Dr Luis Antonio Morgado Villaseñor.

• Esp. Medicina de Urgencias, consejo Mexicano de medicina
de urgencias Residente Medicina Crítica UMAE 71 IMSS
 P

La ventilación mecánica es una intervención crítica que los pacien-

tes que se encuentra en diversas áreas médicas pueden necesitar
en algún momento dado, desde el nivel prehospitalario y hospita-
lario como los Servicios de Urgencias, Hospitalización, Quirófano,
Área de recuperación y Unidades de Terapia Intensiva, es decir
este importante soporte orgánico, no se limita a una especialidad
o a algún departamento, por lo que consideramos que es de vital
importancia conocer cómo manejar adecuadamente los paráme-
tros para generar protección pulmonar y detectar las patologías
más representativas que pudieran presentarse en un paciente ven-
tilado artificialmente.
Los autores del presente libro son médicos expertos en el área
de la ventilación mecánica, Orlando Pérez, Eder Zamarrón, Raúl
Soriano, Salvador Sánchez y Ernesto Deloya, han hecho un gran
esfuerzo y han podido plasmar de una manera muy entendible, las
bases de la ventilación mecánica combinándolas con los adelantos
científicos y tecnológicos en esta área de la medicina crítica. Los
temas son aplicables para dar soporte ventilatorio a un pacien-
te en cualquier área de la medicina en donde se necesite. En el
libro se tocan, en forma comprensible, aspectos fundamentales
de la ventilación mecánica como son indicaciones, oxigenotera-
pia, programación, modos convencionales, monitoreo y retiro de la
ventilación, así como un capítulo sobre el manejo ventilatorio en el
síndrome de distrés respiratorio agudo.
Felicito a los autores por su preocupación por difundir el co-
nocimiento sobre esta área y felicito a todos los profesionales de
la salud que tienen en sus manos este libro, primero por querer
aprender más sobre ventilación mecánica esperando que disfruten
la lectura, y en segundo lugar porque estoy seguro que les será de
 gran utilidad en su práctica diaria con los pacientes que requie-
ran apoyo ventilatorio, lo que resultará en innumerables beneficios
para los pacientes que necesitan soporte ventilatorio.

Dr. Jorge R. Sánchez Medina

Médico adscrito al Hospital Regio-
nal de PEMEX en Cd. Madero, Tam.
Profesor titular del curso de Medicina Críti-
ca Universidad Autónoma de Tamaulipas

XII

Prólogo
 Í  

1. Principios físicos del intercambio gaseoso /1

→ Propiedades mecánicas del pulmón
→ Volúmenes y capacidades pulmonares
2. Indicaciones para iniciar la ventilación mecánica /9
→ Insuficiencia respiratoria
→ Indicaciones para protección de la vía aérea
→ Indicaciones neurológicas
→ Otras indicaciones
3. Oxigenoterapia de alto flujo /13
→ Mecanismo de acción
→ Programación de OAF
4. Programación en ventilación mecánica /19
→ Variables de fase
→ Ventilación mecánica no invasiva con presión positiva
→ Ventilación con soporte de presión
→ Ventilación mecánica asistida-controlada por volumen
5. Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva /41
→ Mecánica ventilatoria
→ Trabajo respiratorio
→ Ajuste del volumen-minuto ventilatorio
→ Oximetría
→ Capnografía
6. Retiro de la ventilación mecánica /79
→ Criterios para iniciar el retiro de la VM
→ Predictores para el retiro de la VM
→ Prueba de ventilación espontánea
→ Prueba de fuga
→ Extubación
→ Cuidados post-extubación
 7. Oxigenación y transporte de oxígeno /93
→ Formulas de oxigenación
8. Síndrome de distrés respiratorio agudo /99
→ Fisiopatología
→ Definición y clasificación
→ Epidemiología del SDRA
→ Estrategias de protección pulmonar en SDRA
→ Ventilación mecánica invasiva en posición prono
→ Propuesta de manejo ventilatorio en SDRA
→ Conclusión
9. Ventilación mecánica en paciente con patología pulmo-
nar obstructiva /115
→ EPOC agudizada
→ Estado asmático
→ Limitación al flujo de aire, atrapamiento aéreo, auto-presión al
final de la espiración e hiperinsuflación dinámica
→ Manejo ventilatorio
→ Programación del ventilador mecánico
10. Movilización temprana en el paciente bajo ventilación
XIV mecánica /131
→ Evaluación fisioterapéutica general del paciente de la UCI
→ Metodología PLAN B para iniciar la movilización del paciente
→ Recomendaciones para movilización temprana en pediatría
→ Signos vitales en pediatría

Glosario de lesión pulmonar inducida por ventilación

mecánica /163

Referencias y literatura recomendada /167

Índice de contenido
 Nota importante: La medicina es una ciencia en constante
cambio, el actuar en las áreas críticas ha sufrido gran avance du-
rante las últimas décadas, grandes cambios se ha suscitado desde
la aplicación médica basada en evidencia científica, nos hemos pre-
ocupado por llevar información respaldada por soporte bibliográfico
veraz, desde la fisiopatología hasta la aplicación de la ventilación
mecánica de acuerdo a artículos actuales, con fin de homogeneizar
la práctica médica en el paciente ventilado artificialmente para una
protección pulmonar adecuada en cualquier servicio en el que este
se encuentre, ya sea urgencias, sala de quirófano, hospitalización
o terapia intensiva. Ponemos énfasis en la actualización médica
continua y exhortamos al lector a estar al pendiente de las actua-
lizaciones nacionales e internacionales, artículos, libros y cursos en
ventilación mecánica que se generen al paso del tiempo. Recuerda
que la verdad de hoy, es la mentira del mañana.

Los autores.
 B
   

“Shhh... shhh... shhh...

-Eeeeh... ¿Qué es lo que se oye?
-El viento nos dice cosas...
-Sí?, Y qué te dice?
- No sé, no hablo Vientoñol...”

Frase de la película: “La era del hie-

lo 3: El origen de los dinosaurios.”

La ventilación mecánica, llamada también ventilación con

presión positiva intermitente, es un intento de simulación de la
ventilación fisiológica, sin embargo, con la tecnología desarrollada
a la fecha, aún se encuentra lejos de este objetivo; después de la
activación de un gatillo inspiratorio, se dispara una mezcla prede-
terminada de aire (es decir, oxígeno, nitrógeno y otros gases) y se
introduce en las vías respiratorias principales, fluyendo luego hacia
los alvéolos. Una señal de terminación finalmente hace que el ven-
tilador detenga el aire en las vías respiratorias centrales y por lo
tanto la presión de la vía aérea principal, finalmente el aire de los
alvéolos pasa de manera pasiva de regreso a las vías respiratorias
principales.
La ventilación mecánica es una terapia de soporte respirato-
rio para intentar mantener un intercambio gaseoso adecuado, por
tanto no es curativa en sí misma.
 Fotografía de paciente en Ventilación Mecánica

XVIII

Bienvenido a la ventilación mecánica

 Capítulo 1

P 
  

Introducción

El oxígeno (O2) es una molécula que participa en el metabolismo aero-

bio de la glucosa para obtener trifosfato de adenosina (ATP); también
participa en otras funciones vasomotoras, en altas concentraciones
puede causar vasoconstricción periférica y vasodilatación capilar
pulmonar; en bajas concentraciones presenta un efecto inverso, las
concentraciones altas también se asocian con bradicardia y aumento
de la poscarga cardiaca, por lo que lo ideal es mantenerlo en niveles
normales de concentración arterial y alveolar.
El O2 proviene del aire, en el cual está concentrado en un 21%
de las presiones atmosféricas totales; es transportado a través
de la vía respiratoria superior e inferior para así culminar en los
alvéolos y difundirse hacia los capilares pulmonares, para que sea
distribuido y así utilizarse a nivel mitocondrial. Se necesita de una
presión de 40 mmHg para que la hemoglobina pueda liberar oxíge-
no a los tejidos y, a su vez, reducirse a niveles de 4-8 mmHg para
poder ser utilizado en la mitocondria y asi generar ATP.
La velocidad de difusión de los gases (O2 y CO2) depende en
su mayoría de su presión parcial (PO2, PCO2), esta se calcula mul-
tiplicando su concentración por la presión total ejercida por los
gases. Los gases difunden desde áreas de alta presión parcial
hasta áreas de baja presión parcial. La presión alveolar de oxíge-
no es de aproximadamente 100 mmHg (pAO2 = 100 mmHg) y la
presión venosa de O2 en el capilar pulmonar es de aproximada-
mente 40 mmHg (pvO2 = 40 mmHg), por lo que este gradiente de
presión (100 – 40 = 60 mmHg) es suficiente para desplazar el O2
del alvéolo al capilar. Lo inverso sucede con el dióxido de carbono,
la presión venosa capilar de CO2 es aproximadamente 45 mmHg
 (pVO2 = 45 mmHg), y la presión alveolar de CO2 es de 40 mmHg
(pACO2 = 40 mmHg), por lo que este gradiente (45 – 40 = 5 mmHg)
es suficiente para desplazar el CO2 del capilar al alvéolo y ser ex-
halado, ya que el dióxido de carbono es atraído por moléculas de
agua, lo que permite una mayor disolución. La presión parcial de
un gas depende de la concentración, pero además también de su
coeficiente de solubilidad.

Figura 1.1. Esquema de la difusión alvéolo capilar

La presión atmosférica a nivel del mar es de 760 mmHg; a

medida que el aire entra en las vías respiratorias se humidifica, el
agua evaporada ejerce también una presión parcial en la mezcla
de gases que es de 47 mmHg. Presión atmosférica – presión de
vapor de agua: 760-47= 713 mmHg, de la cual la presión ins-
pirada de oxigeno es de 21%, es decir, 149.73 mmHg (presión
inspirada de oxígeno, pIO2 = 150 mmHg).
El aire alveolar se renueva lentamente por el aire atmosférico;
en una respiración normal la sustitución sólo llega a una séptima
parte del total. La concentración de O2 en los alvéolos está regulada
por la velocidad de entrada del mismo y su velocidad de absorción.

Principios físicos del intercambio gaseoso

La presión alveolar de CO2 es de 40 mmHg (pACO2 = 40 mmHg),
por lo que la pAO2 es el resultado de restar 149.3 mmHg del aire
humidificado que entró en el alvéolo menos la PACO2 dividida en-
tre el cociente respiratorio (habitualmente 0.8), dando una presión
alveolar de O2 de 100 mmHg (pAO2= pIO2 - 40/0.8 = 100 mmHg).
El aire espirado es una combinación del aire del espacio muer-
to y el aire alveolar; la diferencia entre ambos es que el aire del
espacio muerto no participa en el intercambio gaseoso, lo cual sí
sucede en el espacio alveolar.

Figura 1.2. Esquema del transporte de oxígeno de la atmósfera a la mitocondria.

Propiedades mecánicas del pulmón

1. Elasticidad. Es la propiedad de la pared torácica y los al-

véolos de volver a la posición inicial después de sufrir una
deformación habitualmente generada por el volumen co-
rriente o la presión inspiratoria.
2. Viscosidad. Depende de la fricción interna de un medio flui-
do; es decir, entre el tejido pulmonar y el gas que circula por
la la vía aérea.
3. Tensión superficial. Se produce por las fuerzas cohesivas de

Capítulo 1
 las moléculas en la superficie del fluido y de la capa de la
superficie alveolar; dependen de la curvatura de la superfi-
cie del fluido y de su composición.
4. Histéresis. Fenómeno por el cual el efecto de una fuerza per-
siste más de lo que dura la misma en sí, en el ciclo respirato-
rio se aplica al vencer la presión de apertura alveolar.

Ciclo respiratorio

Habitualmente la inspiración dura aproximadamente de 1 a 2 se-

gundos (s), y la espiración de 2 a 3 s; por tanto, el ciclo ventilatorio
dura de 3 a 5 s. La diferencia de estas duraciones está dada por
algunos factores, la inspiración es un proceso activo que requiere
una contracción de los músculos inspiratorios y principalmente del
diafragma, la espiración, por su parte, es un proceso más bien
pasivo, que es generada por la relajación de dichos músculos, sin
embargo, la duración de la espiración puede acortarse al activarse
los músculos de la espiración de forma refleja o voluntaria (tos,
pujo), asimismo, la salida del aire es más lenta que la entrada
4 debido a que la resistencia a la que se enfrenta el aire proveniente
de los alvéolos hasta la tráquea va aumentando progresivamente,
por lo que se requiere mayor tiempo espiratorio para poder liberar
el volumen exhalado.
La frecuencia respiratoria (FR) es el número de ciclos que se
repiten en 1 minuto, y es de 12 a 15 a nivel del mar, pudiendo
llegar a 20 respiraciones por minuto en lugares más altos y en
condiciones fisiológicas como el embarazo.
FR = 60 s/los segundos que dure cada ciclo inspiratorio.

Volúmenes y capacidades pulmonares

La cantidad de aire que entra en cada inspiración, que es casi igual

a la misma que se expulsa en cada espiración, es alrededor de 500
ml, a lo que se le llama volumen corriente (volumen tidal, Vt).
El volumen-minuto (VM) es la cantidad de aire que entra en los
pulmones en 1 minuto.
VM = Vt x FR

Principios físicos del intercambio gaseoso

 El volumen corriente es el volumen de aire que se inspira o se
espira en cada respiración normal; es igual a aproximadamente
500 ml en el varón adulto.
El volumen de reserva inspiratoria es el volumen adicional de
aire que se puede inspirar desde un volumen corriente normal, por
encima del mismo cuando la persona inspira con una fuerza plena;
habitualmente es igual a aproximadamente 3000 ml.
El volumen de reserva espiratoria es el volumen adicional máxi-
mo de aire que se puede espirar mediante una espiración forzada
después del final de una espiración a volumen corriente normal;
habitualmente es igual a aproximadamente 1100 ml.
El volumen residual es el volumen de aire que queda en los
pulmones después de la espiración más forzada; este volumen es
en promedio de aproximadamente 1200 ml.

Capacidades pulmonares

Son dos o más de los volúmenes combinados:

1. La capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente más
el volumen de reserva inspiratoria. Esta es la cantidad de 5
aire (aproximadamente 3500 ml) que una persona puede
inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y dis-
tendiendo los pulmones hasta su máxima cantidad.
2. La capacidad residual funcional es igual al volumen de re-
serva espiratoria más el volumen residual. Es la cantidad de
aire que queda en los pulmones al final de una espiración
normal (aproximadamente 2300 ml).
3. La capacidad vital es igual al volumen de reserva inspirato-
ria más el volumen corriente más el volumen de reserva es-
piratoria. Es la cantidad máxima de aire que puede expulsar
una persona desde los pulmones después de llenarlos antes
hasta su máxima dimensión y después espirando la máxima
cantidad (aproximadamente 4600 ml).
4. La capacidad pulmonar total es el volumen pulmonar cuan-
do se realiza una insuflación máxima.

Diversas patologías afectan alguna de estas capacidades; el

distrés respiratorio agudo, por ejemplo, disminuye significativa-

Capítulo 1
 Figura 1.3. Volúmenes y capacidades.

mente la capacidad residual funcional. Otro ejemplo de la afección,

pero en circunstancias fisiológicas, se da en el embarazo, en el
cual se disminuye la capacidad inspiratoria.

6 Difusión de gases

Una unidad respiratoria consta de un bronquiolo respiratorio, con-

ductos alveolares, atrios y alvéolos. Las paredes alveolares son muy
delgadas y albergan una red de capilares interconectados; este flujo
sanguíneo se describe como una lámina de sangre. El intercambio
gaseoso tiene lugar en las membranas de todas las porciones termi-
nales de los pulmones y no sólo en los alvéolos, a estas membranas
se les agrupa bajo el nombre de membrana respiratoria.
La membrana respiratoria está compuesta de varias capas:
• Líquido que tapiza al alvéolo, con surfactante.
• Epitelio alveolar.
• Membrana basal epitelial.
• Intersticio entre el epitelio y la membrana capilar.
• Membrana basal capilar, fusionada con la membrana basal
epitelial.
• Membrana endotelial capilar.

Principios físicos del intercambio gaseoso

 7
Figura 1.4. Membrana alveolocapilar.

La membrana alveolocapilar tiene las siguientes características:

• Grosor de 0.6 micras, inversamente proporcional a la velo-
cidad de difusión.
• Superficie de membrana, de unos 70 a 80 m2.
• Volumen sanguíneo capilar, entre 60 y 140 ml.
• Diámetro capilar, de 5 micras aproximadamente.

La velocidad del paso del gas a través de la membrana alveo-

locapilar se determina por:
1. El grosor de la membrana.
2. La superficie de la membrana.
3. El coeficiente de difusión de los gases.
4. El gradiente de presiones parciales.

Capítulo 1
 Difusión
Movimiento de moléculas a través de una membrana semipermea-
ble desde una zona en la que un gas determinado ejerce mayor
presión parcial a una donde hay una menor presión parcial del
mismo.
La capacidad de difusión es el volumen de gas que difunde por
la membrana en cada minuto para una diferencia de presiones de
1 mm Hg. La capacidad de difusión en la membrana alvéolo capi-
lar para el CO2 es 20 veces mayor que el O2.

Principios físicos del intercambio gaseoso

 Capítulo 2

I   

 

Introducción

La ventilación mecánica (VM) puede sustituir total o parcialmente

la respiración espontánea. Está indicada en los casos de insuficien-
cia respiratoria aguda o crónica, que se define como la oxigenación
insuficiente, deficiente ventilación alveolar, o ambos. Las principa-
les situaciones clínicas que indican la necesidad de manejar la vía
aérea y aplicar VM son las siguientes:

• Indicaciones respiratorias: hipoxemia, hipercapnia o ambas.

• Indicaciones de protección para la vía aérea.
• Indicaciones neurológicas.
• Otras (cirugía mayor, broncoscopia, anestesia general, etc.).

La VM se debe prever y no debe retrasarse hasta que se convierta

en necesidad emergente en la medida de lo posible. Los resultados
del inicio de la VM son mejores cuando se inicia de forma temprana
y de forma electiva en lugar de una situación de emergencia. Intu-
bación previa se debe conocer el área para su manejo, el equipo a
utilizar y el tipo de paciente que se va a intubar y ventilar.
La VM deberá prolongarse hasta que la causa que llevó a ella,
esté corregida o controlada.
Las indicaciones desglosadas para la ventilación mecánica son
las siguientes:

Insuficiencia respiratoria
Tipo 1. Hipoxémica
• Presión arterial parcial de oxígeno <60 a 55 mmHg (previo
O2 suplementario).
 Figura 2.1. Ventilador mecánico.

• Saturación arterial de oxígeno <88% (previo O2 suplemen-

10 tario).

Causas: neumonía, síndrome de distrés respiratorio agudo,

edema agudo pulmonar cardiogénico, aspiración, síndromes pleu-
ropulmonares, etcétera.

Tipo 2. Hipercápnica/Hipoventilación
• Presión de dióxido de carbono (CO2) aumentada con acidosis
respiratoria:
• pCO2 >50 mm Hg con pH <7.32 (habitualmente sintomática).
• PCO2 normal: 35-45 a nivel del mar. Adaptar sobre nivel del
mar, Ej., CDMX 33 mm Hg (Consultar tabla de presiones de
O2 y CO2 del Dr. Pérez Padilla en Google).

Causas: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica exacerbada,

crisis asmática, síndrome compartimental abdominal, síndromes
pleuropulmonares, trastornos neuromusculares: Así como síndro-
me de Guillain-Barré, crisis miasténica, deformaciones de la pared
torácica, enfermedades desmielinizantes, etcétera.

Indicaciones para iniciar la ventilación mecánica

Clínica de insuficiencia respiratoria

• Disnea: Sensación de dificultad para respirar.

• Taquipnea: Ventilaciones más rápidas de lo habitual.
• Cianosis: Coloración azul violácea periférica y central.
• Aleteo nasal: Apertura exagerada de las narinas a la ins-
piración.
• Tiraje: Retracción visible de los músculos accesorios de la
inspiración en región cervical, supraesternal, intercostal y
subxifoidea.
• Disociación tóraco-abdominal: movimiento discordante
del tórax con el abdomen durante la ventilación.
• Respiración paradójica (Tórax inestable): colapso torá-
cico del pulmón con fracturas costales a la inspiración, y
expansión a la inspiración.
• Alteración del estado de conciencia (ansiedad, som-
nolencia, estupor, etc,)

Indicaciones para proteger la vía aérea

11
• Acidosis respiratoria que no responde al tratamiento inicial
(broncodilatadores, esteroide IV, etc.), habitualmente sinto-
matica con pCO2 >50 mm Hg y pH <7.32.
• Apnea.
• Obstrucción de la vía aérea.
• Deterioro neurológico que condicione hipoxemia o hipoven-
tilación.
• Alta probabilidad de obstrucción, aspiración o falla venti-
latoria (ej. pérdida de reflejos protectores de la vía aérea,
manifestadas como sialorrea o disfagia en trastornos neu-
romusculares).
• Trauma craneoencefálico severo.
• Trauma facial con compromiso o sospecha de compromiso
de la vía aérea.
• Trauma cervical con compromiso o sospecha de compromi-
so de la vía aérea.
• Quemadura de la vía aérea o sospecha de quemadura de
ésta.

Capítulo 2
 Indicaciones neurológicas

• Puntaje de la escala de coma de Glasgow ≤ 8 puntos.

• Disminución de 2 puntos del puntaje inicial (indica un proce-
so neurológico patológico progresivo).
En pacientes neurocríticos no sólo importa proteger la vía aé-
rea, sino mantener una adecuada difusión de los gases: oxígeno y
dióxido de carbono, dado que alteraciones en los mismos pueden
llevar a isquemia (hipoxemia, hipocapnia), edema cerebral (hiper-
capnia, hipoxemia) o necroapoptosis (hiperoxemia).

Indicaciones misceláneas

• Anestesia, analgesia y sedación en pacientes sometidos a

cirugía mayor (habitualmente superiores al diafragma).
• Transporte de un paciente con riesgo inminente de compro-
miso neurológico o respiratorio severo.
• Procedimientos diagnóstico-terapéuticos (ej. broncoscopia).

12 Nota: Se debe tener en cuenta que con frecuencia varias indi-

caciones pueden coexistir en el mismo paciente.

“No retrase el inicio de la ventilación

mecánica, no arriesgue al paciente”.

Indicaciones para iniciar la ventilación mecánica

 Capítulo 3

O   

Introducción

La oxigenoterapia constituye el tratamiento de primera línea en

pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica (tipo
1). Habitualmente, se realiza a través de gafas nasales o de una
mascarilla con o sin reservorio; sin embargo, el flujo de oxígeno a
través de estos dispositivos es limitado y no suele ser mayor de
15 l/min. Además, se produce cierta dilución del oxígeno suminis-
trado con el aire ambiente, debido a la diferencia entre el flujo de
oxigeno suministrado por el dispositivo y el flujo inspiratorio del
paciente, de tal forma que cuanto mayor sea el flujo inspiratorio,
mayor será la dilución del gas, y se debe tomar en cuenta que
dicho oxígeno no se encuentra calentado y la humedad alcanzada
no es la adecuada.
Por esta razón, cuanto mayor sea el flujo inspiratorio, mayor
será la dilución del gas. Un paciente que presenta insuficiencia
respiratoria leve, se beneficia de la oxigenoterapia de bajo flujo;
sin embargo, el que presenta insuficiencia respiratoria moderada
o severa, puede llegar a generar de 30 a 120 l/min de demanda
de flujo inspiratorio, por lo cual requerirá un dispositivo capaz de
satisfacer dicha demanda. En la actualidad se cuenta con equipos
de cánulas nasales capaces de otorgar oxigenoterapia a flujos de
hasta 60 l/min y con ajuste de temperatura.
La oxigenoterapia de alto flujo (OAF) consiste en aportar un
flujo de oxígeno, sólo o mezclado con aire, por encima del flujo pico
inspiratorio del paciente, a través de una cánula nasal, en la que
el gas se humidifica hasta alcanzar una humedad relativa de 95 a
100% y se calienta hasta valores de 31 a 37°C.
La OAF cuenta con gran evidencia favorable hacia su uso en
pacientes neonatos, lactantes y niños, pero en los últimos años se
 Figura 3.1.Dispositivo y cánula nasal para oxigenoterapia de alto flujo.

ha estudiado en pacientes adultos, en múltiples escenarios clíni-

14 cos, dentro de los cuales se encuentran los siguientes:
• Insuficiencia respiratoria hipoxémica.
• Estrategia de retiro de la ventilación mecánica.
• Estrategia ventilatoria en procedimientos anestésicos.
• Síndrome de distrés respiratorio agudo.
• Insuficiencia cardiaca aguda.
• Insuficiencia cardiaca crónica.
• Oxigenación preintubación.
• Insuficiencia respiratoria hipercápnica.
• Apnea obstructiva del sueño.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Mecanismo de acción

La OAF cuenta con tres mecanismos de acción que pueden ayudar

a mejorar la insuficiencia respiratoria del paciente, aumentando la
fracción inspirada de oxígeno y generando una presión continua en
la vía respiratoria.

Oxigenoterapia de alto flujo

Aumento de FIO2
• Al otorgar un flujo de oxígeno superior al flujo inspiratorio
pico del paciente, se evita el arrastre secundario de aire
ambiente y su dilución en el mismo.
• Genera depósitos anatómicos de alta concentración de oxí-
geno en la nasofaringe, orofaringe y vía de conducción.
• Genera un lavado del espacio muerto removiendo dióxido de
carbono (CO2) de la vía aérea de conducción.

Presión continua en la vía aérea (CPAP)

• El flujo elevado genera una presión continua en la vía aé-
rea, aumenta la capacidad residual funcional, disminuye las
atelectasias y mejora la relación ventilación-perfusión pul-
monar.
• En los adultos aumenta la distensibilidad del sistema res-
piratorio.
• En neonatos con déficit de surfactante disminuye las ate-
lectasias.
• En neonatos prematuros estimula el centro respiratorio re-
duciendo la apnea de la prematuridad 15
• En pacientes que generan atrapamiento aéreo, disminuye el
trabajo respiratorio contrarrestando la presión al final de la
espiración (PEEP) intrínseca.

Comodidad del paciente

• El oxígeno nasal, cuando es calentado y humidificado se to-
lera mejor, especialmente en flujos elevados.

Comparado con la ventilación mecánica no invasiva con mas-

carilla de presión positiva, tiene las siguientes ventajas: genera
mayor comodidad, no genera claustrofobia, permite mayor inte-
racción con el medio al no limitar la posibilidad de comunicación
verbal, permite la ingesta de dieta por vía oral y no tiene contra-
indicaciones como cirugía de tubo digestivo alto reciente o estado
de conciencia alterado.

Capítulo 3
 Programación de la OAF

Se cuenta con tres variables a programar: fracción inspirada de

oxígeno, flujo y temperatura.

Fracción inspirada de oxígeno

Se modifica a partir del mezclador de oxígeno, puede suministrarse
en concentraciones desde 21% hasta cercano a 100%; el objetivo
es la saturación y oxigenación en el paciente. Como parámetros
adecuados se sugieren PaO2 de 60 a 100 mmHg y SaO2 al 94%.

Flujo
Puede proveerse un flujo de aire de 10 a 60 l/min, en flujo máximo
con la boca cerrada del paciente y sin fugas; puede generarse un
efecto de presión al final de la espiración cercano a 4.1 cmH2O, el
nivel de flujo se basa en la clínica del enfermo y su tolerancia; se
recomiendan flujos más altos en pacientes con mayor insuficiencia
respiratoria, siempre tomando en cuenta la comodidad del enfermo.

16 Temperatura
Puede programarse desde 31 a 37°C, esto con base en la comodi-
dad del paciente que recibe el flujo de aire, regularmente es mejor
tolerada entre 34 y 37°C.
Es importante mencionar que la oxigenoterapia de alto flujo
puede mejorar la insuficiencia respiratoria del paciente, pero si
no se lleva a cabo un buen monitoreo y una evaluación continua,
puede retrasar la intubación orotraqueal y la VM, lo cual puede
complicar el escenario clínico. Se recomienda evaluar lo siguiente
en el paciente que se encuentre con esta terapia:
• Frecuencia respiratoria.
• Frecuencia cardiaca.
• Tensión arterial.
• Disconfort respiratorio.
• Disnea.
• Datos de insuficiencia respiratoria.

El aumento significativo de estos signos podría significar una

falla en la terapéutica, así como un descenso en la oximetría de

Oxigenoterapia de alto flujo

pulso y la presión arterial de oxígeno o un aumento de la presión
de dióxido de carbono, por lo cual se debe considerar la necesidad
de la ventilación mecánica invasiva.

17

Capítulo 3
 Capítulo 4

P  


Introducción

La ventilación mecánica en sus inicios se realizó a través de pre-

sión negativa en el llamado “pulmón de acero”, que ejercía dicha
presión por encima de la pared torácica del paciente (habitual-
mente con poliomielitis) para expandir los pulmones; esa práctica
actualmente se ha abandonado en la mayoría de los casos, pero
aún existen dispositivos torácicos de VM por presión negativa, que
raramente se emplean.

Tipos de respiración

Ventilación controlada. Es iniciada por el ventilador siguiendo

los parámetros programados.
Ventilación asistida. La inicia el paciente cuando es capaz
de generar esfuerzo inspiratorio suficiente para accionar el gatillo
(trigger), que obliga al ventilador a dar una ventilación que seguirá
los parámetros programados.
Ventilación espontánea. La inicia y realiza el paciente en su
totalidad y puede agregársele presión de soporte inspiratorio y
presión continua, en la vía aérea.
Los modos de ventilación mecánica llamados “convencionales”,
son los siguientes:
• Ventilación asistida-controlada por volumen.
• Ventilación asistida-controlada por presión.
• Ventilación mandatoria intermitente sincronizada.
• Ventilación con soporte de presión (puede agregársele pre-
sión continua en la vía aérea).
 Figura 4.1. Pulmón de acero (ventilador de presión negativa). Se usó por primera vez en la epide-
mia de poliomielitis en 1952.

20
Figura 4.2. Modo ventilatorio espontáneo (sin presión soporte ni presión continua en la vía
aérea). La presión oscila en niveles alrededor de 0 cmH2O.

Figura 4.3. Bucle de presión/volumen en ventilación

espontánea.
La curva representa la dirección de la respiración
en el tiempo, primero la presión se hace negativa
condicionando aumento de volumen y posteriormen-
te la presión se hace positiva generando disminución
de volumen.

Programación en ventilación mecánica

Variables de fase

Son las variables que se encuentran durante el ciclo respiratorio en

la VM, se incluyen las siguientes:
• Disparo. Desencadena la fase inspiratoria que puede ser
iniciada por el ventilador de acuerdo con la frecuencia respi-
ratoria programada (ventilación mandatoria o controlada), o
por el esfuerzo inspiratorio del paciente al detectar cambios
en el flujo o la presión (ventilación asistida).
• Límite. Es el valor máximo de presión, flujo o volumen que
puede alcanzarse y mantenerse durante toda la inspiración,
pero que no finaliza la fase inspiratoria. Habitualmente los
ventiladores limitan el flujo (ventilación por volumen) o la
presión (ventilación por presión).
• Ciclado. Es la variable presión, flujo, volumen o tiempo, me-
dida y utilizada por el ventilador para terminar la inspiración
y comenzar la fase espiratoria. En la ventilación controlada
por volumen, la variable de ciclado es el volumen; en la ven-
tilación controlada por presión, el ventilador es ciclado por
tiempo; y en la ventilación con presión de soporte, el cambio 21
de inspiración a espiración se produce por flujo.
• Estado basal. Es el parámetro controlado durante la es-
piración. El nivel de presión a partir del cual un ventilador
inicia la inspiración se denomina presión espiratoria o basal,
y puede ser cero (presión atmosférica) o tener un valor po-
sitivo, denominado presión positiva al final de la espiración
(PEEP, positive end expiratory pressure).

Ventilación mecánica no invasiva con pre-

sión positiva

La ventilación mecánica se puede entregar de forma invasiva o

no invasiva. La invasiva se refiere a la VM convencional con co-
locación previa de un dispositivo orotraqueal. En contraste, en la
ventilación no invasiva (VNI) se entrega el oxígeno y la presión
positiva a través de una interfaz alternativa; por lo general de una
máscara facial, nasal, nasobucal o casco cefálico.

Capítulo 4
 Figura 4.4, Interfaces de ventilación no invasiva con presión positiva: a) regla para determinar el
tamaño de la mascarilla; b) mascarilla reutilizable y c) mascarilla desechable.

La decisión sobre si se debe iniciar la ventilación mecánica in-

vasiva o no invasiva que requiere ser considerada toda la situación
clínica, incluyendo la enfermedad de base, su gravedad, su tasa de
progresión, y las comorbilidades del paciente.
La VMNI ha demostrado reducir la necesidad de utilizar venti-
lación mecánica invasiva en cierto grupo de pacientes. En términos
generales, las indicaciones son VNI en pacientes con edema pul-
monar cardiogénico o insuficiencia respiratoria hipercápnica por
22 enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), que no mejoran
con el tratamiento inicial pero que tampoco requieren intubación
urgente y no tienen contraindicaciones para VNI (por ejemplo,
estado mental alterado, abundantes secreciones, emesis). La venti-
lación mecánica invasiva es apropiada para la mayoría de los otros
pacientes.

Programación convencional de la ventilación mecánica no

invasiva
Las variables que programar en la VM no invasiva y la forma de
programarlas se explican a continuación:

Fracción inspirada de oxígeno (FiO2):

Es la concentración de oxígeno en relación con el aire ambiente;
se recomienda desde un 21% hasta un máximo recomendado de
60%, programando el mínimo necesario para mantener una meta
de saturación arterial de oxígeno (SaO2) entre 94 y 96% y una pre-
sión arterial de oxígeno (paO2) entre 60 y 80 mmHg.

Programación en ventilación mecánica

 Disparo (trigger, sensibilidad inspiratoria)
Determina el inicio de una inspiración asistida; puede progra-
marse por detección de cambios de flujo o presión, la recomendación
de programación por flujo es de 1 a 3 l/min y por presión de -0.5
a -2 cm H2O, a menor nivel de disparo programado, la sensibilidad
aumentará y la inspiración será desencadenada más fácilmente,
tanto es así que leves cambios de presión, incluyendo la generada
por el latido cardiaco, podría desencadenar una inspiración con ni-
veles altos de sensibilidad; a mayor nivel de disparo programado,
la sensibilidad será menor y el paciente deberá hacer un mayor
esfuerzo inspiratorio para desencadenar la asistencia inspiratoria.
Se recomienda usar trigger por flujo de ser posible, ya que se aso-
cia a menor trabajo respiratorio, sobre todo en pacientes con asma
aguda o EPOC agudizado.

Presión continua en la vía aérea (CPAP)

La presión continua en la vía aérea utiliza para evitar el co-
lapso alveolar espiratorio y el atelectrauma cíclico con cada ciclo
respiratorio, el nivel recomendado de CPAP a programar de inicio
es de 0 a 8 cm H2O. Pacientes con problemas de distensibilidad 23
pulmonar o con riesgo de atelectasias podrían requerir niveles de
CPAP más elevados.

Presión de soporte (PS)

Es la presión que suministrará el ventilador mecánico al desen-
cadenarse la inspiración por el gatillo, el valor a programar tiene
como objetivo generar un volumen corriente en la vía aérea del
paciente, para lo cual se recomienda previamente lo siguiente:

Determinar el peso ideal para pacientes sin SDRA:

Talla (m)2 x 23 (hombre).
Talla (m)2 x 21.5 (mujer).

Determinar el peso predicho para pacientes con SDRA:

[Talla (cm) – 152.4) x 0.91] + 50 (hombre).
[Talla (cm) – 152.4) x 0.91] + 45 (mujer).

Después de determinar el peso ideal se debe multiplicar por

Capítulo 4
 una cifra en el rango de 6 a 10 ml/kg de peso ideal si el paciente
no tiene SDRA o de 6 a 8 ml/kg de peso predicho si tiene SDRA.
Debe tomarse en cuenta que el volumen puede ser muy variable
dependiendo del esfuerzo inspiratorio del paciente y la distensibi-
lidad pulmonar del mismo.
También se recomienda que el valor de PS siempre sea ≤ 12 a
15 cm H2O para evitar lesión pulmonar, cuando el paciente requie-
re más, probablemente no sea candidato a VMNI; el ajuste de la
PS depende principalmente del esfuerzo inspiratorio del paciente y
su distensibilidad pulmonar; a mayor esfuerzo inspiratorio y mayor
distensibilidad pulmonar, menor PS se requiere para obtener el
volumen inspiratorio deseado. Por el contrario, a menor esfuerzo
inspiratorio del paciente y menor distensibilidad, mayor será la
presión a programar para obtener el volumen inspiratorio deseado.

Resumen de la programación de VMNI

Cuadro 4.1. Resumen de programación de VMNI
Parametro Valor
24 FiO2 21-60%
La necesaria para un Vt 6 a 8 ml/kg de peso ideal (sin SDRA) o peso predicho
PS
(con SDRA)
Disparo 1 a 3 l/min (por flujo) ó -0.5 a -2 cmH2O (por presión)
CPAP 5 a 8 cmH2O

Monitoreo bajo VMNI

El paciente que se encuentra con VMNI se debe vigilar de cerca,
para evaluar si mejora o no sus condiciones respiratorias, neuroló-
gicas y cardiovasculares con la terapia, para lo cual se recomienda
monitorear de forma estrecha durante las primeras 2 horas:
• Estado neurológico: somnolencia, estupor o coma, ansiedad,
agitación y escala de coma de Glasgow disminuida.
• Frecuencia cardiaca: taquicardia, bradicardia, arritmias.
• Tensión arterial: hipertensión o hipotensión.
• Frecuencia respiratoria: taquipnea, bradipnea.
• Datos clínicos de insuficiencia respiratoria: Disconfort, ale-
teo nasal, tiraje, disociación toracoabdominal, cianosis.

Programación en ventilación mecánica

Figura 4.5. VMNI.

De presentar estas alteraciones, el paciente deberá escalarse

a ventilación mecánica invasiva; si por el contrario, la FR, FC y TA
se mantienen en rangos deseados, junto con una SaO2 y PCO2 ade- 25
cuados, el paciente puede seguir bajo VMNI (Cuadro 4.1.)

Ventilación mecánica asistida-controlada

Existen numerosos ajustes que deben tenerse en cuenta cuando se
inicia la ventilación mecánica asistida y controlada; estos incluyen
el modo de disparo y la sensibilidad, la frecuencia respiratoria, el
volumen corriente, la presión positiva al final de la espiración (PEEP),
velocidad de flujo, el patrón de flujo, y la fracción de oxígeno inspira-
do, los cuales se describirán a continuación, siendo el modo A/C por
volumen el que más recomendamos para inicio de la VM:

Programación de la ventilación asistida-controlada por volu-

men (ACV)
La ventilación asistida-controlada por volumen es un modo ven-
tilatorio que se caracteriza por las siguientes variables de fase:
• Inicio de la inspiración desencadenado por tiempo o cam-
bios de flujo/presión.

Capítulo 4
 Cuadro 4.1. HACOR score. Un puntaje >25 predice falla a la VMNI en el 80% de los casos.
Variables Valores de referencia Puntos
≤ 120 0
Frecuencia cardiaca (lpm)
≥ 121 1
≥ 7.35 0
7.30-7.34 2
pH
7.25-7.29 3
< 7.25 4
15 0
13-14 2
Escala de Glasgow
11-12 5
≤10 10
≥ 201 0
176-200 2
151-175 3
PaO2/FiO2
126-150 4
101-125 5
≤ 100 6
≤ 30 0
31-35 1
Frecuencia respiratoria (rpm) 36-40 2
41-45 3
26 ≥ 46 4

Figura 4.6. Curva de presión/tiempo en ventilación controlada por volumen (sin presión positiva
al final de la espiración ni pausa inspiratoria).

Programación en ventilación mecánica

 • Limitado por flujo.
• Ciclado por volumen y/o tiempo agregado (pausa inspiratoria).
• Estado basal (con o sin presión positiva al final de la espi-
ración).

Ventajas
• Asegura un volumen corriente más preciso comparado con
modos controlados por presión.
• Asegura un volumen-minuto más preciso comparado con
modos controlados por presión.
• Es más útil para controlar y quitar el atrapamiento aéreo
contra otros modos.
• Es más útil para controlar y corregir la presión arterial de
dióxido de carbono contra otros modos.

Desventajas
• Deben monitorearse con frecuencia los cambios en las pre-
siones del sistema respiratorio. Presión máxima de la vía
aérea, presión meseta y presión de distensión, dado que
este modo no controla la presión inspiratoria. 27

Indicaciones de ACV
• Insuficiencia respiratoria hipoxémica.
• Insuficiencia respiratoria hipercápnica.
• Insuficiencia ventilatoria.
• Recomendado para pacientes que requieran un control es-
tricto de la paCO2 (acidosis respiratoria aguda, paciente
neurocrítico, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, etc.).
• Se recomienda para pacientes que requieran corregir y limi-
tar el atrapamiento aéreo (pacientes con asma, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, etc.).
• Recomendado para pacientes con fístula broncopleural.

Programación inicial de ACV

Fracción inspirada de oxígeno (FiO2):

Es la concentración de oxígeno en relación con el aire ambiente, pue-
de ser desde 21 hasta 100%, sin embargo no se recomienda mayor a

Capítulo 4
 60% de forma habitual. Se recomienda programar el mínimo necesario
para mantener una meta de saturación arterial de oxígeno (SaO2) entre
94 y 96% y una presión arterial de oxígeno (paO2) entre 60 y 100 mmHg
en paciente que no tiene SDRA y de 88 a 94% en paciente con SDRA.

Disparo (Trigger, sensibilidad inspiratoria)

Determina el inicio de una inspiración asistida, puede progra-
marse por detección de cambios de flujo o presión; la recomendación
de programación por flujo es de 1 a 3 l/min y por presión de -0.5
a -2 cmH2O, a menor nivel de disparo programado, la sensibilidad
aumentará y la inspiración será desencadenada más fácilmente,
tanto es así que leves cambios de presión, incluyendo la generada
por el latido cardiaco, podría desencadenar una inspiración con ni-
veles altos de sensibilidad; a mayor nivel de disparo programado,
la sensibilidad será menor y el paciente deberá hacer un mayor
esfuerzo inspiratorio para desencadenar la asistencia inspiratoria.
Se recomienda utilizar trigger, por flujo de ser posible, debido a que
se asocia con menor trabajo respiratorio.

28 Volumen corriente
Es el volumen por programar que ingresará al paciente en la
fase inspiratoria y distenderá el parénquima pulmonar. Para pro-
gramarlo se recomienda lo siguiente:
Determinar el peso ideal para pacientes sin SDRA:
Talla (m)2 x 23 (hombre).
Talla (m)2 x 21.5 (mujer).

Determinar el peso predicho para pacientes con SDRA:

[Talla (cm) – 152.4) x 0.91] + 50 (hombre).
[Talla (cm) – 152.4) x 0.91] + 45 (mujer).

Si el paciente no tiene SDRA, ajuste el volumen entre 6 a 10 ml/

kg de peso ideal, se recomienda iniciar con 8 ml/kg.
Si el paciente tiene SDRA, ajuste el volumen de 6 a 8 ml/kg de
peso predicho, incluso puede bajar hasta 4 ml/kg.
Posteriormente se debe realizar una pausa inspiratoria para
obtener el valor de la presión meseta y realizar la siguiente fór-
mula para obtener la presión de distensión (DP, driving pressure):

Programación en ventilación mecánica

Figura 4.7. Curva P/T en modo controlado por volumen. La inspiración es desencadenada de
acuerdo con la frecuencia respiratoria programada.

29

Figura 4.8. Curva P/T en Modo Asistido por Volumen.

La inspiración es desencadenada por el esfuerzo inspiratorio del paciente (deflexión negativa al
inicio de la curva).

Figura 4.9. Bucle de Presión/Volumen en

Modo Controlado por Volumen.
El ciclo parte de cero (intersección entre
ambos ejes) y sigue un orden inverso a las
manecillas del reloj.
Capítulo 4
 Figura 4.10. Bucle de Presión/Volumen en
Modo Asistido por Volumen.
El ciclo parte de cero (intersección entre
ambos ejes) se genera presión negativa (a la
izquierda) que activa la inspiración por el ven-
tilador (derecha y arriba) siguiendo un orden
inverso a las manecillas del reloj.

Presión de distensión pulmonar (dri-

ving pressure) = Presión meseta – PEEP

El resultado ideal deberá ser menor a 13 cmH2O, lo que se

asocia con una mayor supervivencia, de ser mayor, se recomienda
disminuir el volumen corriente programado y en caso de SDRA mo-
30 derado a severo (paO2/FiO2 <150) que no mejore tras la estrategia
ventilatoria inicial se deberá considerar posición prona y ajuste de
PEEP de 10 a 12 cm H2O.

Frecuencia respiratoria
Es el número de ciclos respiratorios en un modo controlado que
serán generados en 1 minuto; se recomienda ajustar la frecuen-
cia respiratoria con la meta de un volumen-minuto necesario para
mantener una paCO2 deseada, habitualmente de 35 a 45 mmHg a
nivel del mar y ajustarla de acuerdo con la altura sobre el nivel del
mar donde habite el paciente. Se recomienda ajustar la menor FR
necesaria para la paCO2 deseada.

Presión positiva al final de la espiración (PEEP)

La presión positiva al final de la espiración se utiliza para evitar
el colapso alveolar espiratorio y el atelectrauma cíclico con cada
ciclo respiratorio; el nivel recomendado de PEEP a programar de
inicio es de 5 a 8 cmH2O. Pacientes con problemas de distensibili-
dad pulmonar podrían requerir niveles de PEEP más elevados.

Programación en ventilación mecánica

Figura 4.11. Curva de presión/tiempo en modo controlado por volumen con PEEP.
Nótese el inicio de la inspiración a partir de un nivel de presión superior a cero (línea punteada).
La ventilación inicia por la frecuencia respiratoria programada (no esfuerzo del paciente).

31

Figura 4.12.Bucle de presión/volumen en

modo controlado por volumen.
Nótese que el ciclo inicia en una presión
superior a cero (línea inferior).

Pacientes con índice de masa corporal (IMC) de 30 a 40 se

recomienda iniciar con PEEP de 8 y aquellos con IMC mayor a 40
iniciar con PEEP de 10 cm H2O.

Pausa inspiratoria
La pausa inspiratoria tiene dos funciones, aumentar la presión
media de la vía aérea para corregir la hipoxemia y generar la medi-
ción de la presión meseta; habitualmente con más de 0.2 a 0.5 s es
suficiente para realizar esta medición. A mayor pausa inspiratoria,
mayor tiempo de inspiración y menor tiempo de espiración.
El volumen-minuto (VM) es el resultado al multiplicar la fre-
cuencia respiratoria por el volumen corriente durante 1 minuto; del

Capítulo 4
 Figura 4.13. Curva de P/T en modo ACV con pausa inspiratoria (se observa una meseta al final de
la inspiración).

Figura 4.14. Curva de presión/tiempo en modo asistido por volumen con PEEP y pausa inspi-
32 ratoria. Nótese la deflexión negativa al inicio de la curva, dada por el esfuerzo inspiratorio del
paciente.

volumen-minuto dependen directamente las concentraciones de

CO2 y oxígeno, siendo la concentración de CO2 la más rápidamen-
te afectada cuando existen cambios importantes en el VM por su
gran difusión comparada con la del O2.
Habitualmente si un paciente tiene un VM disminuido para sus
condiciones, presentará hipercapnia y posteriormente hipoxemia por
hipoventilación; por el contrario, si presenta un VM aumentado para
sus condiciones, presentará hipocapnia sin alteraciones significativas
de la concentración de oxígeno. Se debe tomar en cuenta que ajustar
la frecuencia respiratoria modifica la relación Inspiración:Espiración,
la cual debe mantenerse en rango de 1:2 a 1:3.

Flujo inspiratorio
Es la velocidad con la que será otorgado el volumen corriente a
través de la resistencia ejercida por la vía aérea de conducción; por
tanto, debe tomarse en cuenta que, a mayor flujo, mayor presión

Programación en ventilación mecánica

Figura 4.15. Curva de flujo/tiempo en modo ACV.
Se observa un flujo inspiratorio cuadrático (desnivel positivo) y flujo espiratorio (desnivel nega-
tivo).

será ejercida en el sistema respiratorio y será evidenciado en el

aumento de la presión máxima de la vía aérea.
De manera convencional se recomienda ajustar el flujo en cifras
de 25 a 60 l/min para paciente adulto, los pacientes pediátricos
pueden requerir flujos menores porque su volumen corriente será 33
bastante menor, se prefiere ajustar el flujo en el nivel que genere
menos aumento de presión en la vía aérea y observar la imagen de
“aleta de tiburón” en la curva de presión/tiempo, pero permitien-
do una relación inspiración: espiración adecuada, entre 1:2 a 1:3,
siempre tomando en cuenta que la frecuencia respiratoria del pa-
ciente también genera cambios en dicha relación, al igual que si se
programa pausa inspiratoria. En caso de atrapamiento aéreo sig-
nificativo, el flujo puede ser programado hasta de 80 a 100 l/min.
Nota importante: Se debe tener en cuenta que un cambio
en la programación va a generar modificaciones en uno o varios
parámetros; por ejemplo, aumentar el volumen corriente generará
un aumento de la presión meseta y de la presión máxima de la vía
aérea; aumentar flujo generará un aumento de la presión máxima
de la vía aérea y disminución del tiempo inspiratorio, prolongando
la relación inspiración: espiración, por lo que al modificar cada pa-
rámetro, se debe vigilar nuevamente toda la mecánica ventilatoria.

Capítulo 4
 “Viento amarranos,
Tiempo detente muchos años...”

Los Caifanes

Resumen de programación de ACV

Cuadro 4.2. Resumen de programación de ACV
Parametro Valor
FiO2 21-60%.
6 a 10 ml/kg de peso ideal (sin SDRA, iniciar con 8 ml/kg)
VT
4 a 8 ml/kg de peso predicho (con SDRA, iniciar con 6 ml/kg)
Disparo 1 a 3 l/min o -0.5 a -2 cmH2O.
5 a 8 cmH2O.
PEEP IMC de 30 a 40 iniciar con 8 cm H2O.
IMC >40 iniciar con 10.
FR La minima necesaria para un CO2 normal o deseado acorde a la patología.
0.5 Seg. si se requiere monitorizar presión meseta ó la necesaria para llevar
PI
relación I:E de 1:2 a 1:3.
30 a 60 l/min (ASMA o EPOC agudos hasta 100 l/min), ajustar para relación I:E
34 Flujo
de 1:2 a 1:3.
1:2 a 1:3 (Hasta 1:4 a 1:5 en ASMA o EPOC agudizados con atrapamiento aéreo
I:E
importante)

Figura 4.16. Monitor de ventilador mecánico con programación en modo asistido controlado por
volumen.

Programación en ventilación mecánica

 “Todos los pacientes pueden ser venti-
lados artificialmente con el modo asis-
tido-controlado por volumen, mientras
cumplamos con los parámetros de pro-
tección pulmonar”.

Ventilación con soporte de presión

Modo ventilatorio llamado “espontáneo”, en el cual el ventilador

aporta una presión de soporte agregada a la presión negativa que
éste ejerza durante la ventilación espontánea; el ventilador pro-
porciona la presión de accionamiento para cada respiración, que
determina la tasa de flujo de aire máximo. La inspiración se termina
una vez que el flujo de inspiración se ha reducido a un porcentaje
predeterminado de su valor máximo. Presión de soporte es un modo
de VM no controlado, es para pacientes con fuerza inspiratoria, que
tengan mínimo o nulo efecto sedante. Es un modo que se utiliza
en el proceso del retiro de la VM, se le puede agregar una presión
continua en la vía aérea a este modo, entonces llamado CPAP-PS. 35

Figura 4.17. Curva de presión/tiempo. Modo ventilatorio espontáneo con presión continua en la
vía aérea (CPAP). La presión oscila en un nivel mayor de 0 cmH2O (línea roja punteada).

Figura 4.18. Bucle de presión/volumen.

Modo ventilatorio espontáneo con presión continua en la
vía aérea (CPAP).
El ciclo inicia en un nivel mayor de 0 cmH2O (línea roja).

Capítulo 4
 Programación del modo soporte de presión (PS) y presión
continua de la vía aérea (CPAP)
Se emplea la misma programación que en ventilación mecánica no
invasiva con presión positiva.

Fracción inspirada de oxígeno (FiO2)

Se debe programar la mínima FiO2 necesaria para mantener
una meta de saturación arterial de oxígeno (SaO2) entre 94 y 96%
y una presión arterial de oxígeno (paO2) entre 60 y 80 mmHg en
paciente que no tiene SDRA y de 88 a 94% en paciente con SDRA.
Puede programarse desde 21% hasta 60%, no se recomienda ma-
yor a 60% de forma habitual, quien requiera más FiO2 podría no
ser candidato a CPAP-PS y requerír ventilación asisto-controlada.

Disparo
Por flujo es de 1 a 3 l/min y por presión es de -0.5 a -2 cmH2O.

Presión continua en la vía aérea (CPAP)

Programar de 0 a 8 cm H2O, generalmente de 5 a 8 cm H2O.
36 Pacientes que requieren mayor CPAP sugieren tener un problema
pulmonar severo que requiera ventilación asisto-controlada.

Presión de soporte (PS)

Se debe programar la necesaria para el volumen corriente ob-
jetivo para el paciente. Si el paciente no presenta SDRA, se sugiere
que el volumen objetivo sea de 6 a 10 ml/kg de peso ideal y si el
paciente presenta SDRA se recomienda el volumen objetivo de 6 a
8 ml/kg de peso predicho.
Determinar el peso ideal para pacientes sin SDRA:
Talla (m)2 x 23 (hombre).
Talla (m)2 x 21.5 (mujer).

Determinar el peso predicho para pacientes con SDRA:

[Talla (cm) – 152.4) x 0.91] + 50 (hombre).
[Talla (cm) – 152.4) x 0.91] + 45 (mujer).

Después de determinar el peso ideal o predicho, según sea el

caso, se debe multiplicar por una cifra en el rango de 6 a 8 ml/kg,

Programación en ventilación mecánica

Figura 4.19. Modo ventilación espontánea con soporte de presión.
Nótese la deflexión negativa que desencadena el soporte de presión positiva.

37

Figura 4.20. Modo ventilación espontánea con presión continua en la vía aérea y soporte de
presión (CPAP-PS). Nótese la deflexión negativa que desencadena el soporte de presión positiva,
que parte de una presión continua mayor de 0.

cuando el paciente no tiene SDRA se puede considerar multiplicar

por 7 u 8; en cambio, si tiene SDRA, se aconseja multiplicar por 6.
Se recomienda que el valor de PS siempre sea ≤ 12 a 15 cm
H2O para evitar lesión pulmonar; cuando el paciente requiere más
presión para meter un volumen suficiente, probablemente no sea
candidato a CPAP-PS debido a un problema severo en la distensi-
bilidad pulmonar; el ajuste de la PS depende principalmente del
esfuerzo inspiratorio del paciente y su distensibilidad pulmonar.
A mayor esfuerzo inspiratorio del paciente y mayor distensibilidad
pulmonar, menor PS se requiere para obtener el volumen inspira-
torio deseado; por el contrario, a menor esfuerzo inspiratorio del

Capítulo 4
 paciente y menor distensibilidad, mayor será la presión a progra-
mar para obtener el volumen inspiratorio deseado.

Resumen de programación de PS
Cuadro 4.3. Resumen de programación de PS
Parametro Valor
FiO2 21-60%
La necesaria para un Vt 6 a 8 ml/kg de peso ideal (sin SDRA) o peso predicho
PS
(con SDRA)
Disparo 1 a 3 l/min (por flujo) ó -0.5 a -2 cmH2O (por presión)
CPAP 5 a 8 cmH2O

NOTA: Con los modos anteriores se puede ventilar mecánica-

mente al 100% de los pacientes en todas las fases de su patología
siempre y cuando sean programados adecuadamente y se vigi-
le que los parámetros permanezcan en rangos recomendados de
protección.
38
Un ejemplo sería un paciente con dificultad respiratoria, que se
realiza prueba de ventilación no invasiva con presión positiva (VMNI)
por 2 horas, presentando fracaso de la misma y que requiere ma-
nejo ventilatorio invasivo con asisto-control por volumen (ACV) con
parámetros de protección pulmonar, además del manejo integral,
con progreso a modalidad espontánea con presión soporte con pre-
sión continua de la vía aérea (CPAP PS), logrando parámetros para
retiro de la ventilación invasiva y realizando la extubación, pudiendo
utilizar VNI posterior para aumentar las posibilidades de éxito.

Programación en ventilación mecánica

Figura 4.21. Imagen en relación a la dificultad que podría representar la programación inicial del
ventilador mecánico.

39

Capítulo 4
 Capítulo 5

M 
  


Los pacientes bajo VM se deben monitorear de cerca, ya que están ex-

puestos a las complicaciones, ya que la VM produce lesión per se; por
tanto, se deben minimizar los riesgos. Al paciente se le debe vigilar.

Mecánica del sistema respiratorio (distensi-

bilidad y resistencia)

Presión máxima de la vía aérea (presión pico, presión inspira-

toria pico, presión dinámica, Paw)
Es la presión máxima generada en la vía aérea; se mide al final
de una inspiración y depende del Vt y del flujo inspiratorio; pue-
de modificarse por la impedancia torácica, la resistencia del tubo
endotraqueal y el esfuerzo muscular del paciente. El aumento de
la resistencia de la vía aérea (Raw) puede aumentarla, las fugas
pueden disminuirla.

Meta: Paw ≤ 35 cm H2O para evitar ba-

rotrauma y neumotórax.
Paw <18 en paciente sin SDRA se ha aso-
ciado a mayor supervivencia

Presión meseta (presión plateau o presión alveolar)

Es generada por la distribución del aire dentro del pulmón, con el
fin de vencer el retroceso elástico pulmonar, es un intento para
medir la presión alveolar. Se mide al final de una pausa inspirato-
ria de unos 0.3 a 3 segundos de duración, en la cual el flujo de aire
es 0. El primer punto de flujo 0 corresponde al punto de presión
dinámica-estática, después la presión decae hasta alcanzar un va-
lor de equilibrio (meseta). La velocidad con la que se alcanza este
 equilibrio depende de la homogeneidad del parénquima pulmonar.
Su valor se modifica ante los cambios en la distensibilidad pulmo-
nar o torácica y en la capacidad residual funcional.

Meta: Presión meseta <24 cm H2O

(se asocia con mayor supervivencia).

Figura 5.1. Curva de P/T en modo controlado por volumen.

42 Resistencia de la vía aérea (Raw)

Es la relación entre la diferencia de presión y un flujo determinado,
que se expresa en cm H2O/l/s, se calcula como: (presión máxima de
la vía aérea – presión meseta)/flujo. La resistencia máxima (Rmáx)
incluye la resistencia de las vías aéreas propiamente dichas, la
resistencia del tubo endotraqueal, los equipos de medición, la re-
sistencia del tejido pulmonar y de la caja torácica. La resistencia
mínima (Rmín) refleja la Raw más la resistencia del tubo endotra-
queal y los equipos de medición.

Resistencia de la vía aérea =

(presión máxima de la vía aérea – pre-
sión meseta) / (flujo/60)

La diferencia entre Rmáx y Rmín, llamada ∆RS, expresa las

desigualdades o la falta de homogeneidad de las constantes de
tiempo intrapulmonares y de la pared torácica (pendelluft) así
como las propiedades viscoelásticas o plastoelásticas del parén-
quima pulmonar, es decir, la resistencia del tejido pulmonar.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

 Resistencia mínima de la vía aérea o presión
transaérea: (Presión máxima-Presión meseta)
Normal <2.5 a 3 cm H2O

Situaciones frecuentes que aumentan la resistencia de las vías

aéreas:
• Espasmo bronquial.
• Obstrucción de la vía aérea (secreciones, agua, etc.).
• Bronquitis crónica.
• Neumopatía obstructiva.
• Calibre disminuido de la cánula endotraqueal.
• Edema pulmonar.

43

Figura 5.2. Curva de P/T en modo controlado por volumen.

Aumento de resistencia de la vía aérea. Nótese el aumento de la Pmáx y de la Presión Transaérea.

Figura 5.3. Bucle de Presión/Volumen en modo

controlado por volumen.
Aumento de la resistencia de la vía aérea (línea pun-
teada) y atrapamiento aéreo, el volumen exhalado
no regresa a cero.

Capítulo 5
 Las situaciones antes descritas aumentarán la presión máxima
de la vía aérea y la presión transaérea, que es la diferencia de la
presión pico menos la presión meseta; a mayor aumento de resis-
tencia, mayor presión pico y presión transaérea.

Distensibilidad del sistema respiratorio (Crs, compliance)

Es la relación que existe entre el cambio de volumen de gas in-
trapulmonar y el aumento de presión (∆P, diferencia de presiones)
necesario para producir este cambio de volumen (∆V, diferencia de
volumen), distensibilidad (ml/cm H2O) = ∆V/∆.
Elastancia del sistema respiratorio. Es la inversa matemática
a la distensibilidad; es decir, el cambio de presión requerido para
cambiar el volumen pulmonar.
Para medir la distensibilidad toracopulmonar en pacientes intu-
bados y ventilados mecánicamente, se realiza a partir del cociente
entre el volumen circulante administrado por el ventilador (Vt) y
la diferencia de presión entre el final de la pausa inspiratoria (P
meseta) y el final de la espiración (PEEP).

44 Distensibilidad del sistema respiratorio (Crs) =

Vt / (P meseta – PEEP)

El sistema respiratorio está formado por dos estructuras

colocadas en serie, el pulmón y la caja torácica, por lo que las
variaciones de uno u otro componente producen cambios de la
distensibilidad total del sistema.
La distensibilidad de todo el sistema respiratorio (distensibili-
dad dinámica) estará dada por la relación entre el incremento de
volumen y el cambio de presión en las vías aéreas, la distensibili-
dad pulmonar y la distensibilidad de la pared torácica.

Distensibilidad dinámica del sistema

respiratorio (Cd): = VT/Ppico – PEEP

Distensibilidad estática del sistema respiratorio (Cst). Se refiere

al volumen de inflación o corriente. En la práctica clínica es una me-
dición sencilla que se puede realizar con muchos respiradores. La
distensibilidad estática normal es alrededor de 70 a 100 ml/cm H2O.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

 Distensibiliad estática del sistema respiratorio (Cst) =
∆Vt / (P meseta – PEEP total)

Distensibilidad específica. La que relaciona la distensibilidad

con el volumen al que ésta se mide. Es preferible para poder com-
parar pacientes ventilados con volúmenes diferentes.

Distensibilidad específica del sistema respiratorio

(C esp) = Distensibilidad/Capacidad residual funcional

Debe tomarse en cuenta que la medición de la distensibilidad

puede verse afectada por la magnitud del volumen circulante, la
duración de la pausa inspiratoria, la magnitud de la PEEP externa
empleada y la PEEP intrínseca.

Situaciones restrictivas que disminuyen la distensibilidad

pulmonar

Pulmonares
• Aumento de la tensión superficial. Enfermedad de membra- 45
na hialina.
• Ocupación alveolar. Edema pulmonar, neumonía.
• Alteración estructural. Edema intersticial, neumonitis, fibrosis.
• Disminución del volumen disponible para la ventilación. Ate-
lectasias, Derrame pleural, Neumotórax.
• Mezcla de los anteriores. Síndrome de distrés respiratorio agudo.

Torácicas
• Distensión abdominal
• Malformaciones
• Enfermedades neuromusculares.

En las patologías previamente descritas, habitualmente se requie-

re mayor presión para mantener un adecuado intercambio gaseoso,
por lo que aumentará la relación entre la presión meseta y la pre-
sión al final de la espiración, llamada presión de distensión (driving
pressure, DP), que es la relación del volumen corriente para una dis-
tensibilidad pulmonar, cuyos niveles elevados (>13 cm H2O) están
relacionados con mayor mortalidad.
Capítulo 5
 Presión de distensión alveolar (DP) =
Volumen tidal / Distensibilidad del sistema respiratorio

Fórmula simplificada:
Presión de distensión alveolar (DP) = Presión meseta – PEEP
total

Meta: Presión de distensión <13 cm H2O

Figura 5.4. Curva de P/T en modo controlado por volumen.

Disminución de la distensibilidad pulmonar. Nótese el aumento de la presión meseta y la presión
46 de distensión.

Figura 5.5. Bucle de presión/volumen en modo controlado por volumen.

Disminución de la distensibilidad pulmonar. Véase una horizontalización del bucle que correspon-
de a un aumento de presión desproporcionado con mínima ganancia de volumen.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

Autopresión espiratoria al final de la espiración (AutoPEEP) o
presión espiratoria al final de la espiración intrínseca (PEEPi)
Estima la presión alveolar al final de la espiración en un momento
de cero flujo en la vía respiratoria.
Se mide realizando una oclusión sobre la válvula espiratoria
del circuito inmediatamente antes del comienzo de un nuevo ciclo
respiratorio (pausa espiratoria).

47

Figura 5.6. Parámetros numéricos de monitoreo en el ventilador mecánico

Cuando persiste el flujo espiratorio en este momento, indica

que la presión alveolar no ha llegado a 0 cm H2O o al nivel de
PEEP extrínseca prefijado; puede deberse a un tiempo espiratorio
demasiado corto o al cierre precoz de la vía aérea (por fenómenos
de colapso dinámico). Lo anterior significa que el tiempo espira-
torio no es suficiente para que la exhalación sea completa, o que
existe un atrapamiento de aire dentro del pulmón, que si persiste
y aumenta (hiperinsuflación dinámica), generará una presión que
puede ser deletérea para el paciente.
Las complicaciones del autoPEEP son: aumento del trabajo
respiratorio, hipotensión por aumento de la poscarga del ventrí-
culo derecho, barotrauma e interpretación errónea de parámetros
hemodinámicos.
Puede presentase de tres formas:

Capítulo 5
 Sin sobredistensión pulmonar
Es cuando el volumen pulmonar puede ser normal o estar dis-
minuido; existe una espiración activa que influye sobre la presión
alveolar al final de la espiración y genera un gradiente entre los
alvéolos y la presión atmosférica sin sobredistensión pulmonar

Hiperinsuflación dinámica sin limitación del flujo aéreo

Es cuando la autoPEEP se produce en condiciones de altos re-
querimientos ventilatorios, cuando la FR o el Vt son relativamente
altos y el tiempo espiratorio no es suficiente para que se alcance el
volumen pulmonar de relajación, siendo relativamente corto para
las propiedades del sistema respiratorio (resistencia aumentada
y/o distensibilidad aumentada habitualmente).

Hiperinsuflación con limitación del flujo aéreo

Es desencadenada por obstrucción al flujo aéreo, ocurre duran-
te una deflación pasiva si la presión pleural se vuelve más positiva
que la presión en la vía aérea pequeña (colapso dinámico).

48

Figura 5.7. Curva de Flujo / Tiempo en modo Controlado por Volumen.

Nótese como el flujo espiratorio se prolonga por obstrucción de la vía respiratoria y no llega a
cero.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

Figura 5.8. Bucle de Presión / Volumen con Atrapamiento aéreo.
Nótese como el volumen no retorna a cero.
Nota: La misma imagen se observa cuando existe fuga de volumen.

49

Figura 5.9. Bucle de Presión / Volumen en Modo Controlado por Volumen.

Se observa un incremento de la presión al final de la inspiración (pico inspiratorio) que no genera
un aumento proporcional de volumen como al inicio de la fase inspiratoria.

Constante de tiempo. Es el producto de la distensibilidad por

la resistencia del sistema respiratorio, mide el tiempo de llenado
o vaciamiento pulmonar. Si cae por debajo de ciertos límites pre-
diseñados, el llenado o vaciamiento pulmonar no será completo.

Capítulo 5
 Se requiere de 5 constantes de tiempo para vaciar o llenar apro-
ximadamente un 99% de los pulmones, 4 constantes para 98%, 3
constantes para 95%, 2 constantes para 86% y 1 constante para
63% únicamente. Se deberá establecer una relación inspiración:
espiración con un tiempo espiratorio suficiente para poder vaciar
adecuadamente los pulmones con base en esto.

Sobredistensión pulmonar
Es cuando se produce un incremento en la tensión de las paredes
del sistema respiratorio (principalmente alvéolos), causado por un
aumento de presión que no corresponderá con un incremento de
volumen proporcional; es decir, aumenta la presión sin aportar un
volumen adecuado, causando daño inducido por estrés y tensión
dinámicos a nivel de la pared alveolar.

Movimiento y trabajo respiratorio (TR)

La ventilación convencional y la ventilación mecánica se basa en
parámetros biofísicos y mecánicos aplicados a la respiración; el
trabajo es la fuerza necesaria para mover algo de un lado a otro.
50 En este caso, la presión total del sistema respiratorio para ingresar
y egresar el aire del ambiente hacia el pulmón y viceversa.
• Trabajo elástico. Habitualmente implica dos terceras partes
del trabajo respiratorio total. La resistencia elástica durante
la inspiración ocurre independiente al flujo de aire, depende
de la distensibilidad del sistema respiratorio y del volumen
pulmonar. Es almacenada como energía potencial.
• Trabajo resistivo. Habitualmente implica una tercera parte del
Tr. Es la suma de la resistencia al flujo de aire y la resistencia
tisular durante el movimiento respiratorio (inspiratorio y espi-
ratorio), depende del flujo aéreo y de la tasa de variación del
volumen pulmonar. Es un trabajo disipativo, se transforma en
calor, por lo que no se almacena (resistencias friccionales).
• Trabajo inercial. Se genera conforme sucede la aceleración
del aire en la vía respiratoria; es despreciable con flujos ba-
jos, pero a mayores flujos aumenta su carga.

La mecánica respiratoria implica distensibilidad (inverso de

la elastansa) y resistencia del sistema respiratorio, así como las

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

presiones impuestas por el esfuerzo del paciente (negativa) y del
ventilador (positiva) dando lugar a una presión total del sistema
respiratorio, la cual se muestra en la siguiente ecuación:

Presión del sistema respiratorio =

Presión del ventilador + Presión muscular =
(Flujo × Resistencia) + (Volumen tidal / Distensibilidad) + PEEP

La presión del sistema respiratorio de un paciente en ventila-

ción espontánea no tendrá presión agregada, por lo que la presión
total dependerá únicamente de su esfuerzo respiratorio, inspira-
torio y espiratorio, y de la resistencia y elastansa de su sistema
respiratorio, lo cual se muestra en la siguiente ecuación:

Presión del sistema respiratorio =

Presión del ventilador + Presión muscular =
(Flujo × Resistencia) + (Volumen tidal / Distensibilidad) + PEEP
Así que:
Presión del sistema respiratorio = Presión muscular =
(Flujo × Resistencia) + (Volumen tidal / Distensibilidad) + PEEP 51

En caso de que un paciente se encuentre imposibilitado para gene-

rar un esfuerzo inspiratorio (sedación profunda, sección medular con
afección a diafragma, lesión diafragmática, coma, etc.), la presión mus-
cular será suprimida de la ecuación, quedando de la siguiente manera:

Presión del sistema respiratorio =

Presión del ventilador + Presión muscular =
(Flujo × Resistencia) + (Volumen tidal / Distensibilidad) + PEEP

Así que:
Presión del sistema respiratorio = Presión del ventilador =
(Flujo × Resistencia) + (Volumen tidal / Distensibilidad) + PEEP

El trabajo respiratorio normal del paciente en ventilación me-

cánica es de 0.3 a 0.7 Joules (J) y el trabajo total del ventilador
mecánico sumado al paciente no debe sobrepasar 1J.

Capítulo 5
 Monitoreo de los gases
Es importante monitorear los gases del paciente de forma no
invasiva (pulsioximetría, dióxido de carbono exhalado) o invasi-
va (gasometría arterial) si se cree pertinente, o si se presenta un
cambio abrupto en la clínica del paciente. Las metas a perseguir
son las siguientes:

PaO2: 60 – 100 mmHg

Fuera del rango = Mayor mortalidad, por debajo puede asociar-
se a isquemia tisular y por arriba a toxicidad por radicales libres
de oxígeno.
PaCO2: normocapnia: de 35 – 45 mmHg
(a nivel del mar, ajustar a su altura habitual)

Meta de saturación de oxígeno: 94 a 96% en paciente sin SDRA,

88 a 94% en paciente con SDRA. Se ha demostrado que valores
menores o mayores de estos rangos se asocian con complicacio-
nes y menor supervivencia. (Cuadro 5.1)

52 Interrogatorio y exploración física del paciente (síntomas y

signos).
El paciente en VM puede referir síntomas cuando no está comple-
tamente sedado; puede comunicarse con señas o escribir, si le es
factible; es nuestra obligación estar al pendiente de los mismos,
principalmente podemos determinar si presenta alguna de las 3D:
disnea, dolor o disconfort, para lo cual es necesario establecer una
meta de analgesia y sedación guiada por escalas clínicas u otro
tipo de monitoreo.
En caso de presentar alguna alteración, se deberá identificar y
resolver a la brevedad.
En cuanto a los signos que podemos encontrar están: aleteo
nasal, cianosis peribucal, ungueal o generalizada, tiraje cervical,
suprasternal, intercostal, disociación toraco-abdominal, diafo-
resis. También podemos encontrar síndromes pleuropulmonares
mediante la inspección, palpación, auscultación y percusión. Es
de vital importancia la vigilancia neurológica, ya que podemos
encontrar: deterioro del estado de conciencia, agitación, delirio o
respiraciones anormales.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

 Cuadro 5.1. Altitud y presiones estimadas de gases arteriales en poblaciones mexicanas

Pbar Exposición aguda (mm Hg) Aclimatados (mm Hg)

Ciudad Altura (Km)
(mm Hg) PaCO2 PAO2 PaO2 PaCO2 PAO2 PaO2
Nivel del mar 0 760 37.8 102.5 96.5 38.3 101.9 95.9
CDMX 2.250 583 35.7 68 62 32.3 70.1 64.1
Aguascalientes, Ags. 1.876 609.9 36.1 73.1 67.1 33.6 76.2 70.2
Cd. Juarez, Chih. 1.133 665 36.8 83.8 77.8 35.5 85.4 79.4
Cd. Victoria, Tamps. .311 732.7 37.5 97.1 91.1 37.5 97.1 91.1
Guadalajara, Jal. 1.547 633.3 36.4 77.7 71.7 34.4 80.1 74.1
León, Gto. 1.804 614.5 36.1 74 68 33.8 76.9 70.9
Monterrey, N.L. .522 714.7 37.3 93.6 87.6 37 94 88

Capítulo 5
Oaxaca, Oax. 1.558 642.5 36.4 77.5 71.5 34.4 80 74
Pachuca, Hgo. 2.399 572.8 35.6 65.9 59.9 32.3 70.1 64.1
Puebla, Pue. 2.144 590.3 35.8 69.3 63.3 32.9 72.9 66.9
Querétaro, Qro. 1.816 613.6 36.1 73.8 67.8 33.8 76.8 70.8
San Luis Potosí, S.L.P. 1.867 609.9 36.1 73.1 67.1 33.6 76.2 70.2
Toluca, Edo. Mex. 2.261 556.1 35.4 62.7 56.7 31.7 67.3 61.3
Tuxtla Gutiérrez, Chis. 0.536 713.5 37.3 93.3 87.3 37 93.8 87.8
Zcatecas, Zac. 2.410 572.1 35.6 65.8 59.8 32.3 69.9 63.9

Referencia y mas ciudades de México: Pérez-Padilla R y Vasquez-García JC. Valores gasométricos estimados para las principales poblaciones en México. Rev Inst Nal
Enf Resp Mex Volumen 13 - número 1 Enero - marzo 2000 Págs. 06-13.
53
 Monitoreo básico
Se debe monitorear continuamente la:
• Frecuencia cardiaca.
• Frecuencia respiratoria.
• Tensión arterial y la tensión arterial media.
• Temperatura.
• Oximetría de pulso.
• Capnografía.
• Uresis.
Vigilar continuamente los cambios en estos parámetros es de
vital importancia para determinar el estado de gravedad y a dónde
va la evolución de nuestro paciente y sus funciones orgánicas.

Vía aérea y entorno del paciente

Tubo endotraqueal bien colocado, de tal forma que estén asegura-
dos el tubo y el globo inflado dentro de la tráquea por debajo de las
cuerdas vocales, y que ambos pulmones se encuentren ventilados,
descartar intubación selectiva a cualquiera de los bronquios princi-
pales (frecuentemente el derecho), ya que puede causar atelectasias.
54 Se recomienda un neumotaponamiento adecuado para evitar as-
piración de las secreciones orofaríngeas y traqueales en la vía aérea,
puede ser con globo circular o piramidal, se recomienda mantenerlo
inflado a una presión entre 20 y 30 cm H2O o entre 16 a 22 mm Hg,
dado que una presión disminuida puede favorecer microaspiraciones y
una presión muy alta puede favorecer isquemia de la mucosa traqueal.
Se recomienda el uso de circuito cerrado de aspiración, y no as-
pirar al paciente por horario ni de manera rutinaria. Se recomienda
aspirar cuando se tenga sospecha de obstrucción mucosa o acuosa
en la vía aérea; esto puede sospecharse al presentar alguno de los
siguientes signos:
• Tos.
• Secreciones visibles.
• Secreciones audibles.
• Aumento de la presión máxima de la vía aérea.
• Disminución del volumen corriente significativa al programado.
• Aumento del trabajo respiratorio.
• Esfuerzo evidente de los músculos espiratorios.
• Atrapamiento aéreo visible en curvas y bucles.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

Figura 5.10. Curva de volumen/tiempo en modo controlado por volumen donde se observa fuga
de aire. El volumen de aire no llega a cero (línea roja).

55

Figura 5.11. Curva de presión/tiempo en modo controlado por volumen donde se observan secre-
ciones. También se observan cambios abruptos en la presión en la fase espiratoria.

Figura 5.12. Curva de flujo/tiempo en modo controlado por volumen donde se observan secre-
ciones o agua en el circuito del ventilador. Se observan cambios abruptos de flujo en la fase
espiratoria.
Capítulo 5
 La posición del paciente se recomienda entre 30 y 45° de eleva-
ción de la cabecera para disminuir el riesgo de neumonía asociada
con la ventilación mecánica.
Se debe realizar higiene adecuada de manos y uso de disposi-
tivos de barrera y aislamiento si están indicados, para disminuir el
riesgo de neumonía asociada con la VM.

Sedoanalgesia
El paciente en VM requiere una adecuada analgesia, pero no forzo-
samente sedación; la analgesia opioide es la que mayormente se
recomienda. Puede usarse desde opioide de potencia leve hasta alta, en
rangos de dosis de seguridad, el uso de paracetamol (vía enteral o intra-
venosa), de no tener contraindicaciones, disminuye los requerimientos
de opioide. En caso de requerir sedación, se aconseja administrar dex-
medetomidina; se debe evitar, en la medida de lo posible, el empleo de
benzodiacepinas para mantener la sedación, puede considerarse el uso
de propofol; toda sedación proporcionada debe monitorearse de forma
objetiva, ya sea por escalas validadas como RASS y Ramsay, o por sis-
temas de monitoreo de la actividad eléctrica cerebral.
56 Es importante recalcar que todo paciente hospitalizado, espe-
cialmente en VM, no debe presentar dolor ni disconfort; la sedación
no alivia ninguna de las dos cosas, por lo cual se debe interrogar
y explorar al paciente y su entorno para buscar estrategias para
su corrección.
Algunos pacientes requieren una sedoanalgesia profunda,
como en las siguientes situaciones:
1.Respiratorio
• SDRA con PaO2/FiO2 <150
• Atrapamiento aéreo severo
2.Neurológico
• Estatus epiléptico refractario
• Hipertensión intracraneal no resuelta
• Síndrome posparo con estupor
3.Otros
• Tórax inestable no resuelto
• Síndrome compartimental abdominal refractario a tratamiento.
Sin embargo, estadísticamente son los menos de los casos en
un hospital.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

Cuadro 5.1. Escala de sedación de Ramsay
1. Paciente ansioso y agitado
2. Paciente colaborador, orientado y tranquilo
3. Paciente dormido, que obedece órdenes
4. Paciente dormido, con respuestas a estímulos auditivos intensos
5. Paciente dormido, con respuestas mínimas a estímulos
6. Paciente dormido, sin respuestas a estímulos
Adaptada de Ramsay M, et al

Cuadro 5.2. Escala de sedación RASS

4 Combativo Ansioso violento
3 Muy agitado Agresivo, se retira tubos y cateteres
2 Agitado Movimientos frecuentes, disocia con ventilador
1 Ansioso Inquieto, sin conducta violenta ni movimientos exesivos
0 Alerta y tranquilo
Despierta con la voz, mantiene contacto visual mas de
-1 Adormilado
10 seg.
Despierta con la voz, mantiene contacto visual menos
-2 Sedación Ligera
de 10 seg. 57
-3 Sedación moderada Se mueve y abre los ojos a la llamada, no dirige la mirada
No responde a la voz, abre los ojos a la estimulación
-4 Sedación profunda
fisica.
-5 Sedación muy profunda No responde a la voz ni a la estimulación física.

Cuadro 5.3.
Fármaco Ansiolisis Hipnosis Amnesia Analgesia
Benzodiacepinas + + + -
Dexmedetomidina + - - +
Haloperidol + +* +* -
Opioides - - - +
Propofol +¶ + +* +
Paracetamol - - - +^
*Efecto mínimo, ¶ Solo a dosis bajas , ^Analgesia coadyuvante con opioides

Capítulo 5
 Cuadro 5.4. Escala aventho para ansiolisis, sedación y anestesia en el paciente crítico
Disminuir o quitar ansiedad o agitación de forma no
Grado 1 Ansiolisis farmacológica y/o farmacológica, sin pérdida de la
consciencia del paciente.
Estado de transición ente el individuo consciente y la
disminución del nivel de consciencia, respondiendo
Grado 2 Sedación mínima normalmente a órdenes verbales, la función cognitiva y
coordinación pueden afectarse, funciones ventilatorias y
cardiovasculares no se afectan.
Estado de transición ente el individuo consciente y la
disminución del nivel de consciencia, respondiendo a
Grado 3 Sedación Moderada órdenes verbales, con estimulación táctil y/o luminosa.
La ventilación es adecuada y la función cardiovascular
generalmente se mantiene adecuada.
Estado de transición ente el individuo consciente y la
disminución del nivel de consciencia, no despertando
Grado 4 Sedación profunda
fácilmente, pero responden a estimulación dolorosa. La
función ventilatoria y hemodinámica pueden afectarse.
Estado de transición ente el individuo consciente y la
pérdida de consciencia, no son excitables por estimula-
Grado 5 Sedo-anestesia
ción dolorosa. No hay función ventilatoria y la función
cardiovascular comúnmente se afecta.

58 Nota: Debe ajustarse la sedación de acuerdo a la patología del paciente:

Grado 4 o 5: Paciente con SDRA severo, hipertensión intracraneal o hiperinsuflación dinámica
que ponga en riesgo la vida (Estado asmático o EPOC exacerbado)
Grado 3: Paciente con insuficiencia respiratoria tipo 1 moderada (ej. Neumonía grave, ARDS
con PaO2/FiO2 >150)
Grado 1 a 2: Paciente en posoperatorio, con trastorno neuromuscular (ej. Ex Guillain-Barre),
ARDS leve o causas misceláneas no neurocríticas.

“Lo que no se monitorea es imposible de-

tectar, y vigilar al paciente en ventilación
mecánica es responsabilidad profesional
de salud implicado en su tratamiento, ya
sea enfermería, terapistas respiratorios,
médicos en formación y médicos respon-
sables. Sí alguno detectase alguna ano-
malía debe estar entrenado para resol-
verla, independientemente de su área de
especialidad”.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

 Cuadro 5.5. Analgésicos opioides utilizados en pacientes con ventilación mecánica invasiva.
Fármaco Dosis inicial Mantenimiento Inicio (min) Duración de efecto Características
Bolos de 0,35 a 0,5 mcg/ Ventajas: Potente analgésico-sedante de inicio inmediato y menos hipo-
kg cada 0,5 a 1 hora (de tensión que otros opioides debido a la falta de liberación de histamina. Se
25 a 35 mcg) metaboliza en hígado a metabolitos inactivos.
1-2 mcg / kg
Fentanilo y/o <1-2 30-60 Desventajas: Se acumula con la administración repetida o prolongada. Puede
(25 a 100 mcg)
Infusión de 0,7 a 10 provocar rigidez torácica con dosis altas.
mcg/kg/ hora (de 50 a Consejo de experto: Una buena opción para la analgesia para la mayoría de
700 mcg/hora) los pacientes críticamente enfermos.
Ventaja: Menos interacción con fármacos con metabolismo del CYP3A4 (a
diferencia del fentanilo).
Capítulo 5

Desventajas: Pueden acumularse en disfunción hepática o renal y prolongar

Bolos de 2 a 4 mg cada
su efecto. La liberación de histamina y vasodilatación vagal, hipotensión y
una a dos horas
bradicardia pueden ser significativos.
Morfina 2-10 mg y/o 5-10 240-300
Consejo de experto: Alternativa analgésica el fentanilo donde la reducción
Infusión de 2 a 30 mg/
de la precarga y los efectos depresivos del miocardio son deseables o
hora
tolerables. Requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal y/o hepática.
Evitarse en enfermedad avanzada del hígado con insuficiencia renal debido a
acumulación de metabolito neurotóxico.
Opcional: Infusión de 0,5 a 15 Ventajas: acción ultra-corta. Metabolizado por esterasas plasmáticas ines-
0,5 mcg / kg (bo- mcg/kg/hora 5-10 pecíficas en metabolitos inactivos. No se acumula en insuficiencia renal o
los más grandes (Utilice el peso corporal (al suspender hepática. Rápida suspensión de analgesia y sedación al suspender infusión.
Ramifentanilo 1-3
se asocian con ideal para determinar la infusión) Desventajas: Anticipar dolor y el malestar tras el cese abrupto.
reducciones en FC dosis para los pacientes Consejo de experto: Es alternativa el fentanilo para pacientes que requieren
y PAM obesos) evaluaciones neurológicas frecuentes o aquellos con fallo multiorgánico.
59
 60
Cuadro 5.6. Sedantes frecuentemente utilizados en pacientes con ventilación mecánica invasiva.
Inicio Duración de
Fármaco Dosis inicial Mantenimiento Características
(min) efecto
Infusión de 5 a 50 mcg/ Ventajas: Potente, inicio inmediato y rápido despertar tras interrupción. Estable en insufi-
Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

kg/min ciencia hepática o renal. Disminuye la PIC, el metabolismo cerebral, estatus epileptico, puede
1- 2mg/kg IV (no
Valorar incrementos cada reducir los temblores en recalentamiento de la hipotermia terapéutica.
se recomienda en
Propofol

5 a 10 min de 5 a 10 Desventajas: Efectos adversos como hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, disminu-
paciente crítico <1-2 3-10
mcg/kg ción de la contractilidad miocárdica, hipertrigliceridemia, dolor en inyección periférica. No hay
inestable hemodiná-
(Dosis > 70 mcg/kg/min, efectos analgésicos.
micamente)
aumenta el riesgo de Sx. Consejo de experto: Buena opción para disminuir la PIC elevada o para la sedación a corto
de infusión de propofol plazo en paciente que probablemente esté listo pronto para retiro ventilatorio.
Ventajas: Sedante-anestésico disociativo, potente analgesia, mantiene el gasto cardíaco y la
TAM, sin inhibición de la actividad respiratoria. No inhibe los reflejos protectores. Puede reducir
la tolerancia a opioide.
Desventajas: La estimulación simpática (es decir, aumento del ritmo cardíaco y la demanda
Ketamina

miocárdica de O2, PIC elevada y PAM) puede ser intolerable dependiendo entorno clínico. En ra-
Infusión 0,05 a 0,4 mg/
1-1.5 mg/kg ≤1 10 a 15 ras ocasiones depresión cardiorrespiratoria. Los efectos adversos pueden incluir alucinaciones,
kg/hora
delirio, movimientos tónico-clónicas, recuerdo desagradable, salivación excesiva, náuseas y
vómitos. Un metabolito activo puede acumularse en insuficiencia renal y/o hepática o debido a
interacciones con otros medicamentos.
Consejo de experto: Alternativa para el tratamiento del dolor postquirúrgico, agitación severa,
o como analgésico adyuvante.
 Cuadro 5.6. Sedantes frecuentemente utilizados en pacientes con ventilación mecánica invasiva.
Ventajas: Agente amnésico y ansiolítico potente con inicio de acción inmediata y corta dura-
Midazolam

Infusión de 0,02 a 0,1 mg / ción del efecto cuando se administra a corto plazo (<48 horas).
0,01 a 0,05 mg / kg
kg de infusión / hora 2-5 30 Desventajas: Causa sedación prolongada si se administra por largo plazo. La vida media puede
(0,5-4 mg) ¶
(2-8 mg / hora) prolongarse en pacientes críticamente enfermos con insuficiencia hepática o renal. Riesgo de
delirio.
Capítulo 5

Ventajas: Simpaticolítico sedante eficaz (alfa 2 agonista central) con ansiolisis y analgesia
0,2 a 0,7 mcg/kg/hora moderada, con efecto significativo sobre la actividad respiratoria. Permite a pacientes con
Dexmedetomidina

Opcional: Iniciar a 0,2 mcg /kg/ ventilación mecánica ser interactivo o fácilmente despertado, pero cómodo (también en extu-
1 mcg/kg para 10 hora y se valora cada 30 bación). Reduce el temblor en la fase de recalentamiento de la hipotermia terapéutica.
minutos minutos 5-15 60-120 Desventajas: Hipotensión y bradicardia significativa o hipertensión que no se resuelven rápida-
(Por lo general, no Algunos pacientes requie- mente tras interrupción. Se recomienda reducción de dosis en insuficiencia renal y/o hepática.
se da) ren dosis de hasta 1,5 No induce la sedación profunda necesaria para el bloqueo neuromuscular.
mcg/kg/ hora Consejo de experto: Puede ser útil para sedación de pacientes con alto riesgo de desarrollar
delirio, aunque esto no ha sido bien establecida.

61
 Volemia y balance hídrico
Se recomienda evaluar frecuentemente la respuesta a volumen
del paciente y evitar infundir más líquidos de lo necesario en quie-
nes ya no tengan capacidad de respuesta a volumen, o que tengan
intolerancia a volumen (FEVI disminuida, SDRA, sepsis, etc.). Evitar
el balance hídrico positivo es una medida que demuestra mejoría
en la supervivencia del paciente, ya que la sobrerreanimación o
sobrecarga hídrica genera alteraciones en la difusión de oxígeno
en la membrana alveolocapilar y microvasculatura; se recomienda
mantener el balance hídrico neutro a ligeramente negativo en pa-
cientes que ya no requieran reanimación con fluidos.

Estado nutricional y aporte dietético

Se debe valorar el inicio de la nutrición en el paciente bajo VM, es
preferible optar por la nutrición enteral de no tener contraindica-
ciones; de presentar intolerancia a la dieta vía enteral se puede
considerar el empleo único o en conjunto de procinéticos como la
metoclopramida o eritromicina. La posición prona no es contrain-
dicación para iniciar la nutrición vía enteral. Es importante guiarse
62 por metas nutricionales estandarizadas a nivel internacional.
Las recomendaciones nutricionales básicas incluyen una dieta
polimérica de 25 a 30 kcal/kg por día y de 1.2 a 2 g de proteínas
por kg por día, con que se alcance del 60 al 80% de estos requeri-
mientos diarios puede ser suficiente para mantener al paciente en
condiciones aceptables (nutrición trófica).

Intercambio gaseoso
No se recomienda la toma rutinaria de estudios gasométricos,
sobre todo si se cuenta con oximetría de pulso y capnografía con-
tinuas. Se aconseja la toma de gasometría arterial en caso de
presentar trastornos ventilatorios significativos de hipoxemia o
hipercapnia para evaluar la relación PaO2/FiO2, la PaCO2 y la PaO2,
en caso de sospecha de alteración del equilibrio ácido-base se
recomienda la toma de gasometría venosa.
En aspectos de reanimación es controversial la toma de gaso-
metría venosa central o de sangre venosa mixta para determinar
la SvcO2 o la toma de gasometría arterial y venosa para evaluar el
delta de pCO2 o el DCO2/DavO2.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

Termodilución transpulmonar
En caso de pacientes en estado de choque y Síndrome de Distrés
Respiratorio Agudo se puede considerar el monitoreo avanzado, que
incluye la Termodilución Transpulmonar para evaluar las variables
hemodinámicas así como el agua extravascular pulmonar e índice de
permeabilidad vascular pulmonar.
El agua extravascular pulmonar (ELWI, extravascular lung wa-
ter) normal es de 3 a 7 ml/kg, un paciente con edema pulmonar
desarrolla más de 7 ml/kg, un paciente bajo ventilación mecánica
se recomienda que no esté en un nivel >10 ml/kg, a mayor ELWI
mayor será la gravedad del SDRA dado que habrá mayor peso pul-
monar dado por la ocupación alveolar y el agua intersticial.
El índice de permeabilidad vascular pulmonar indica si el edema
pulmonar es secundario a un trastorno de alta presión hidrostática
y baja permeabilidad (edema pulmonar cardiogénico) o a un tras-
torno de baja presión hidrostática y alta permeabilidad (SDRA), <2
indica edema cardiogénico y >3 SDRA, sin embargo, puede haber
casos mixtos de edema pulmonar.

Asincronía paciente-ventilador
La asincronía paciente-ventilador existe si las fases de la respira- 63
ción suministrada por el ventilador no se ajustan a las del paciente.
Es común que durante la ventilación mecánica más del 10% de las
respiraciones son asíncronas en aproximadamente el 24% de los
pacientes con ventilación mecánica, lo cual puede causar lesión
inducida por ventilación mecánica, disnea, aumentar el trabajo
respiratorio y prolongar la duración de la ventilación mecánica. Se
puede detectar mediante una cuidadosa observación del paciente
y el examen de las formas de onda del ventilador.
Índice de asincronía: Es una relación entre el número de eventos
asincrónicos detectados en un minuto, entre la frecuencia respira-
toria total, multiplicado por 100%. Se considera severo cuando es
mayor al 10%. Se asocia con tiempo prolongado de la ventilación
mecánica, aumento de días de hospitalización, aumento de costos
hospitalarios y lesión inducida por ventilador mecánico.
Si detecta alteraciones en las curvas de la ventilación mecánica
sugerentes de asincronía, se deben modificar los parámetros ven-
tilatorios del paciente para resolverla, no se recomienda sedar al
paciente, ya que esto se asocia a un incremento en las asincronías
de detección difícil como los esfuerzos inefectivos.

Capítulo 5
 Imágenes pulmonares
No se aconseja la toma rutinaria de radiografías torácicas, se
debe considerar para evaluar una adecuada colocación del tubo
endotraqueal, diagnosticar o descartar síndromes pleuropulmona-
res (atelectasia, derrame pleural, neumotórax, etc.), posterior a la
colocación de un dispositivo como sonda intratorácica o ante la
sospecha de una neumonía asociada con la VM.
La ultrasonografía pulmonar es un método para evaluar los
campos pulmonares de forma no invasiva, menos costosa, más
rápida y a la cabecera del paciente. Se pueden detectar síndromes
pleuropulmonares de manera confiable, así como evaluar la movi-
lidad diafragmática, la fuga de volumen, etcétera.
No se recomienda la toma rutinaria de estudios tomográficos
de tórax, solamente en los casos de duda radiográfica o ultraso-
nográfica diagnóstica, ya que la movilización del paciente podría
generar riesgo de complicaciones en ciertos casos. En cualquier
caso se debe individualizar y determinar el mejor estudio image-
nológico para la patología del paciente.

64 Rehabilitación y fisioterapia
Debe considerarse la rehabilitación corporal y fisioterapia pulmonar
temprana en el paciente bajo VM; de no presentar contraindicación
para la misma, dado que la inmovilidad se asocia con la debilidad
de su músculo esquelético en estado crítico por neuropatía o mio-
patía aguda, que puede disminuir con estas estrategias.
La fisioterapia pulmonar también puede fortalecer los mús-
culos respiratorios, mejorar el esfuerzo inspiratorio y espiratorio,
resolver atelectasias, etcétera.

Control glucémico
El paciente grave habitualmente requiere monitoreo de la glucosa para
evitar niveles disminuidos o elevados de la misma, habitualmente se
prefieren en cifras cercanas a 110 a 180 mg/dl en un sitio con ade-
cuada vigilancia. También se prefiere evitar la variabilidad glucémica;
elevaciones de glucosa se asocian con mayor incidencia de debilidad
del paciente crítico, así como episodios de hipoglucemia se asocian con
mayor mortalidad. Una de las causas que pueden generar cambios
abruptos de la glucosa es el empleo de esteroides sistémicos, cuya

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

 A B

Figura 5.13. Imágenes pulmonares de utilidad. A. Rx. de Tórax, B. TAC Tórax, C. USG pulmonar.

65

Figura 5.14. Fotografía de un pulsoximetro

y la onda pletismográfica que genera en el
monitor.

utilidad en padecimientos respiratorios, principalmente de origen anto-

inmune y/o de tipo obstructivo, puede llegar a ser frecuente.
Se deben buscar estrategias dietéticas y farmacológicas para
mantener la glucosa sérica en rangos de seguridad.

Pulsioximetría y monitoreo no invasivo de la oxigenación

La pulsioximetría es un método no invasivo que permite medir rapida-
mente la saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial.
El uso de la pulsioximetría para evaluar y monitorear a los pa-
cientes está bien establecido en las áreas de Cuidados Críticos,
Hospitalización, Anestesiología y Servicios de Urgencias.

Capítulo 5
 Principios tecnológicos
El dispositivo emite luz con dos longitudes de onda de 660 nm (roja)
y 940 nm (infrarroja), las cuales son características respectiva-
mente de la oxihemoglobina y la hemoglobina reducida. La mayor
parte de la luz la absorbe el tejido conectivo, piel, hueso y sangre
venosa en una cantidad constante, produciéndose un pequeño in-
cremento de esta absorción en la sangre arterial con cada latido,
lo que significa que es necesaria la presencia de pulso arterial para
que el aparato reconozca alguna señal. Mediante la comparación
de la luz que absorbe durante la onda pulsátil respecto de la ab-
sorción basal, se calcula el porcentaje de oxihemoglobina. Sólo se
mide la absorción neta durante una onda de pulso, lo que minimiza
la influencia de tejidos, venas y capilares en el resultado.

Interpretación clínica
La pulsioximetría mide la saturación de oxígeno en sangre, pero no
mide la presión de oxígeno (PaO2), la presión de dióxido de carbo-
no (PaCO2) o el pH. Por tanto, no sustituye a la gasometría en la
valoración completa de los enfermos críticos. Sin embargo, supera
66 a la gasometría en rapidez y en el monitoreo de estos enfermos.
Los aparatos disponibles en la actualidad son muy fiables para
valores entre 80 y 100%, pero su fiabilidad disminuye por debajo
de estas cifras.
Existe un valor crítico: PaO2 60 mm de Hg que se corresponde
con una saturación del 90%, por debajo de la cual, pequeñas dis-
minuciones de la PaO2 ocasionan desaturaciones importantes. Por el
contrario, por encima de 95%, grandes aumentos de la PaO2 no supo-

Cuadro 5.7. Relación entre SpO2 y PaO2.

Saturación de O2 PaO2 en mmHg
100% 677
98% 100
95% 80
90% 60
80% 48
73% 40
60% 30

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

nen incrementos significativos de la saturación de oxígeno. El punto
crítico que debe dar la señal de alarma es el de saturaciones menores
de 95% (menores de 90 ó 92% cuando existe patología pulmonar
crónica previa), estos pacientes deben recibir tratamiento inmediato.

Limitaciones y causas de error

Los dispositivos actuales son muy fiables cuando el paciente pre-
senta saturaciones mayores de 80%. Las situaciones que pueden
dar lugar a lecturas erróneas son:
1. Anemia severa. La hemoglobina debe ser menor de 5 mg/dl
para causar lecturas falsas.
2. Interferencias con otros aparatos eléctricos.
3. El movimiento. Los movimientos del transductor, que se
suele colocar en un dedo de la mano, afecta la fiabilidad
(por ejemplo el temblor o vibración de las ambulancias), se
soluciona colocándolo en el lóbulo de la oreja o en el dedo
del pie o fijándolo con esparadrapo.
4. Contrastes intravenosos. Pueden interferir si absorben luz
de una longitud de onda similar a la de la hemoglobina.
5. Luz ambiental intensa. Xenón, infrarrojos, fluorescentes 67
6. Mala perfusión periférica por frío ambiental, disminución de
la temperatura corporal, hipotensión; la vasoconstricción es
la causa más frecuente de error, ya que es imprescindible
para que funcione el aparato, que existe flujo pulsátil.
7. El pulso venoso. Insuficiencia cardíaca derecha o insuficien-
cia tricuspídea.
8. Fístula arteriovenosa. No hay diferencia, salvo que la fístula
produzca isquemia distal.
9. Obstáculos a la absorción de la luz. Laca de uñas (retirar
con acetona), pigmentación de la piel (utilizar el 5o dedo o
el lóbulo de la oreja).
10. Dishemoglobinemias. La carboxihemoglobina (intoxicación
por monóxido de carbono) y la metahemoglobina absorben
longitudes de onda similares a la oxihemoglobina.

Ventajas respecto de la gasometría

1. Proporciona un monitoreo instantáneo, continuo y no inva-
sivo.

Capítulo 5
 2. No requiere de entrenamiento especial.
3. Es fácil de usar.
4. Es fiable en el rango de 80-100% de saturación, que es el
más interesante en la práctica clínica.
5. Además, informa sobre la frecuencia cardiaca y puede aler-
tar sobre disminuciones en la perfusión de los tejidos.
6. Es una técnica barata y existen aparatos portátiles muy ma-
nejables.
7. La gasometría es una técnica cruenta, que produce dolor y ner-
viosismo durante la extracción, dando lugar a hiperventilación,
lo que puede llevar a sobreestimación de la oxigenación.
8. Accesible en atención primaria.

Desventajas respecto a la gasometría

1. La pulsioximetría no informa sobre el pH ni PaCO2.
2. No detecta la hiperoxemia.
3. No detecta la hipoventilación (importante en pacientes res-
pirando aire con concentración elevada de O2).
4. Los enfermos críticos suelen tener mala perfusión periférica.
68
El índice de saturación por oximetría de pulso sobre la fracción
inspirada de oxígeno (SpO2/FiO2) puede utilizarse para monitorear
de forma no invasiva la oxigenación, con la gran ventaja sobre la
PaO2/FiO2 por que no requiere de un estudio gasométrico arterial.
La SpO2/FiO2 de 236 a 315 se correlaciona con una PaO2/FiO2
de 200 a 300 y una SpO2/ FiO2 <236 se correlaciona con una PaO2/
FiO2 <200 concluyendo resultados similares, sobre todo en pacien-
tes con distrés respiratorio agudo.

Capnografía y capnometría en el monitoreo

de la ventilación mecánica

La capnografía es la medición continua y no invasiva del anhídrido

carbónico o dióxido de carbono (CO2) exhalado en una línea del tiempo.

Concepto
Existen diferentes métodos no invasivos capaces de medir el
CO2 eliminado por el organismo, mediante tecnologías como la

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

Figura 5.15. Esquema de diversas circunstancias detectadas en una onda pletismográfica 69

estimación del pH, la luz infrarroja, la cromatografía, la espectro-

fotometría, la espectroscopia de correlación molecular, etcétera.
Actualmente existen métodos más precisos para su medición
en tiempo real, los cuales son: los capnógrafos de flujo principal o
MainStream y los de flujo lateral, SideStream, ambos son útiles en
el ámbito hospitalario.
Es importante destacar que el CO2 exhalado se puede medir
mediante el capnógrafo a esto se le conoce internacionalmente con
las siglas ETCO2. Con el fin de evitar errores posteriores de interpre-
tación, también conviene explicar la diferencia entre capnometría
y capnografía, ya que son términos que a menudo se emplean in-
distintamente de forma inadecuada. Así, mientras la capnometría
simplemente nos permite conocer el valor numérico, medido ge-
neralmente en mmHg, Torr o kPa del CO2 exhalado junto con la
frecuencia respiratoria (FR); gracias a un capnógrafo, la capnografía
ofrece, además de todo lo anterior, la representación gráfica de di-
cha exhalación en función del tiempo, el denominado capnograma.

Capítulo 5
 En un trazo capnográfico normal podemos diferenciar clara-
mente 4 fases:

Fase I
Corresponde al período entre el final de la inspiración y el ini-
cio de la espiración siguiente, cuando comienza la ventilación del
espacio muerto formado por la vía aérea superior y parte del árbol
bronquial que no tienen capacidad para intercambiar gases, y cuyo
volumen de aire está prácticamente libre de CO2.

Fase II
Se inicia una rápida elevación, gracias a la eliminación del CO2 del
resto de espacio muerto, pero esta vez mezclado con el CO2 alveolar.

Fase III o meseta alveolar

El aire exhalado procede enteramente de los alvéolos, y se
observa un ascenso lento y progresivo del CO2 que forma una me-
seta, hasta alcanzar el punto en el que la presión parcial del gas es
máxima: este es el valor que registra el capnógrafo/capnómetro, el
70 llamado CO2 teleespiratorio o EtCO2.

Fase IV
Comienza la fase inspiratoria y, por tanto, la presión parcial de
CO2 decrece bruscamente hasta quedarse en cero.

Figura 5.16. Esquema de onda normal de capnografía.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

Factores que modifican la medición del CO2 exhalado
La medición del CO2 exhalado se podrá ver afectada por 3 factores:
1. El metabolismo (donde se produce).
2. La perfusión (el medio de transporte hasta el pulmón).
3. La ventilación (sistema de eliminación).

La alteración clínica de cualquiera de estos procesos producirá

variaciones continuas y significativas en los valores obtenidos y me-
didos en el capnógrafo (EtCO2), del mismo modo que las alteraciones
que puedan provocar un estado de hipoxemia se verán reflejadas en
los resultados alcanzados por la oximetría de pulso (SpO2).

Alteraciones que incrementan el EtCO2

• Metabolismo. Aumento del metabolismo y del consumo
de O2, por ejemplo, en cuadros infecciosos/sepsis, estados
iniciales de choque, hipertermia maligna, dolor, temblores/
convulsiones (aumento de la actividad muscular). Adminis-
tración intravenosa de bicarbonato sódico.
• Perfusión. Aumento del gasto cardíaco, alteraciones de los
mecanismos de autorregulación (por ejemplo, en pacientes 71
con hipertensión intracraneal).
• Ventilación. Insuficiencia respiratoria, depresión respirato-
ria, procesos de sedación y/o analgesia, cualquier estado
clínico que provoque una disminución de la FR y/o del volu-
men corriente y obstrucción de la vía aérea.
• Secundarias a fallas del equipo. Válvula de inhalación y/o
exhalación defectuosa, excesivo espacio muerto (tubos lar-
gos, colocación de dispositivos intermedios).

Alteraciones que disminuyen el EtCO2

• Metabolismo. Estados que incrementan el consumo de O2
como ocurre durante la hipertermia, sepsis o quemaduras,
cetoacidosis.
• Perfusión. Disminución del gasto cardiaco; por ejemplo, en
cuadros de hipotensión arterial, hipovolemia, paro cardio-
rrespiratorio, tromboembolia pulmonar.
• Ventilación. Cualquier estado clínico que provoque un
aumento de la FR y/o del volumen corriente; es decir, hi-

Capítulo 5
 perventilación, presencia de importante acumulación de
mucosidad bronquial, fístula broncopleural y aumento fisio-
lógico del espacio muerto.
• Secundarias a fallas del equipo. Fugas del sistema, coloca-
ción inadecuada de la cánula, tamaño y posición del tubo
endotraqueal (TET), desconexión del respirador, falla en el
flujo del aire/oxígeno.

Curvas frecuentes en capnografía.

Tiempo

72 Figura 5.17. Curva normal: Se observa una curva normal con las 4 fases.

Tiempo

Figura 5.18. Intubación esofágica: En un intento de IOT, la ausencia de curva muestra que el tubo
está fuera de tráquea.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

 Tiempo

Figura 5.19. Obstrucción tubo endotraqueal: La irregularidad de la curva muestra la presencia de

secreciones que condiciona obstrucción dinámica del tubo orotraqueal.

Tiempo 73

Figura 5.20. Extubación orotraqueal: La ausencia súbita de la curva indica extubación fortuita.

Tiempo

Figura 5.21. Hiperventilación: La disminución progresiva de la curva indica hiperventilación

persistente.

Capítulo 5
 Tiempo

Figura 5.22. Hipoventilación: El aumento progresivo de la curva indica retención de CO2.

Tiempo
74
Figura 5.22. Bradicardia: La disminución progresiva de la curva en inestabilidad hemodinámica,
correlaciona con alteraciones importantes en la perfusión.

Tiempo

Figura 5.23. Broncoespasmo: La pendiente en la meseta muestra resistencia al flujo espiratorio,

característico en broncoespasmo.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

Objetivos gasométricos:

• PaO2: 60 – 100 mmHg.

• PCO2: 35 – 45 mmHg (a nivel del mar, o normoxemia a cual-
quier altura a la que se encuentre habituado el paciente)

Monitoreo avanzado
En caso de pacientes en estado de choque y síndrome de distrés
respiratorio agudo, se puede considerar el monitoreo avanzado,
que incluye la termodilución transpulmonar para evaluar las va-
riables hemodinámicas, así como el agua extravascular pulmonar
e índice de permeabilidad vascular pulmonar; también puede
considerarse el empleo de cateterismo en la arteria pulmonar en
pacientes con alta sospecha de disfunción ventricular derecha.
Cada caso se deberá individualizar y sopesar el costo-riesgo-be-
neficio del monitoreo a emplear.

Nota: El monitoreo avanzado no se aborda en este manual.

Asincronía paciente-ventilador 75

La asincronía paciente-ventilador se presenta cuando las fases

de la respiración suministrada por el ventilador no se ajustan a
las del paciente. Es común que durante la VM más de 10% de
las respiraciones son asíncronas en aproximadamente 24% de los
pacientes con VM, lo cual puede causar lesión inducida por VM, dis-
nea, aumentar el trabajo respiratorio y prolongar la duración de la
ventilación mecánica. Se puede detectar mediante una cuidadosa
observación del paciente y el examen de las formas de onda del
ventilador.
Índice de asincronía. Es una relación entre el número de eventos
asincrónicos detectados en 1 minuto, entre la frecuencia respira-
toria total, multiplicado por 100%. Se considera severo cuando
es mayor de 10%. Se asocia con tiempo prolongado de la VM,
aumento de días de hospitalización, incremento de los costos hos-
pitalarios y lesión inducida por el ventilador mecánico.
Si se detectan alteraciones en las curvas de la ventilación me-
cánica sugerentes de asincronía, se deben modificar los parámetros

Capítulo 5
 Figura 5.24. Curva de Presión / Tiempo en modo Controlado por Volumen donde se observa una
asincronía de flujo con esfuerzo inspiratorio en la fase de inspiración (onda inspiratoria mellada).

76

Figura 5.25. Curva de Flujo / Tiempo en modo Controlado por Volumen donde se observa Inspira-
ción activa (curva mellada en fase inspiratoria) y espiración activa (pronta llegada a cero del flujo
espiratorio).

ventilatorios del paciente para resolverla; no se recomienda sedar

al paciente, ya que esto se asocia con un incremento en las asin-
cronías de detección difícil como los esfuerzos inefectivos.
Nota: La identificación y manejo de las asincronías no se abor-
dan en este manual.

Monitoreo durante la ventilación mecánica invasiva

Figura 5.26. Entorno del paciente en ventilación mecánica, cama, monitores, circuitos, bombas
de infusión de medicamentos y nutrición y equipo de ultrasonido.

77

Figura 5.27. Imagen en relación a un paciente con extubación fortuita, destacamos la vigilancia
constante del enfermo con ventilación mecánica.

Capítulo 5
 Capítulo 6

R   


Definición

El retiro de la ventilación mecánica es un proceso de interrup-

ción gradual del soporte mecánico ventilatorio, seguida de la
extubación e instauración de una ventilación espontánea, eficaz
y adecuada para el paciente. Este proceso involucra la medición
de los predictores de retiro, una o varias pruebas de respiración
espontánea y la extubación.

Nota: Se debe de pensar la estrategia para el retiro del ven-

tilador mecánico desde el mismo momento de la intubación del
paciente, teniendo en cuenta como controlar o resolver la causa
que lo llevó al soporte ventilatorio, y debe ser considerada esta
posibilidad todos los días durante la ventilación mecánica.

Clasificación para el retiro de la ventilación

mecánica

• Retiro fácil. Extubación después de la primera prueba de

ventilación espontánea.
• Retiro difícil. Pacientes que fallan a la primer prueba de
ventilación espontánea y requieren tres o más pruebas o
hasta 7 días para lograr una extubación satisfactoria.
• Retiro prolongado. Paciente que requiere más de 7 días de
VM posterior a la primera prueba de ventilación espontánea
fallida.
 Los pacientes con retiro difícil y prolongado aumentan el riesgo
de requerir traqueostomía y el riesgo de morbi-mortalidad.

Criterios para iniciar el retiro de la ventilación

mecánica

Se recomienda que diariamente se evalúe correctamente al pa-

ciente bajo ventilación mecánica para saber si es capaz de ser
retirado de la VM o hacer lo necesario para que esto se haga a
la brevedad posible, una consideración importante es no tener al
paciente sedado si no tiene una indicación absoluta para ello.
Existen varios parámetros a considerar para evaluar si un pa-
ciente puede iniciar el protocolo de retiro de la VM y es apto para
una prueba de ventilación espontánea y posteriormente la extu-
bación; hemos decidido clasificarlos por sistemas de la siguiente
forma:

Estado neurológico
• Escala de coma de Glasgow mayor a 12 puntos
80 • Cuatro tareas: abrir los ojos, fijar y seguir con la mirada,
apretar la mano observada y sacar la lengua.
• Reflejos: tusígeno, nauseoso, deglutorio.
• Elevación y sostenimiento de cabeza y hombros.

Estado respiratorio
• PaO2/FiO2 >200 (idealmente, a considerar >150)
• SO2 ≥ 92% con FiO2 ≤ 50%
• PEEP ≤ 8 (idealmente, a considerar <10 cm H20)
• PaO2 >60 mmHg (idealmente, a considerar >55 mm Hg)
• PCO2 <50 mmHg con pH >7.3
• FR <30 rpm (idealmente, a considerar <35 rpm)
• paO2/paO2 >

Estado hemodinámico
• Estabilidad hemodinámica, ausencia de hipotensión clínica-
mente significativa (en caso de uso de Norepinefrina, que
sea menor a 15 µg/min).
• Frecuencia cardiaca < 140 latidos por minuto

Retiro de la ventilación mecánica

 • Tensión arterial sistólica > 90 mmHg y < 180 mmHg
• Hemoglobina ≥ 8 g/dl.

Otros
• Temperatura ≤ 38°.
• Ausencia de trastornos electrolíticos con repercusión clínica
y desequilibrio ácido-base significativo.

“Se debe considerar la extubación

desde el mismo momento de la intuba-
ción, porque esto nos impulsa a buscar
estrategias para el retiro de la misma
de forma temprana”.

Pruebas predictoras de éxito al retirar la ven-

tilación mecánica

Índice de respiraciones rápidas superficiales (VRS, fr/Vt) <

105 81
Es el resultado matemático al dividir la frecuencia respiratoria
entre el volumen corriente en litros; se explica que a mayor fre-
cuencia respiratoria relacionada con menor volumen corriente, se
puede inferir fatiga de los músculos inspiratorios, y por tanto un
fracaso al retiro de la VM; por el contrario, a mayor volumen co-
rriente inspirado relacionado con menor frecuencia respiratoria,
representa una ventilación efectiva. Los pacientes con VRS > 106
rpm/l tienen alto riesgo de fracaso del destete, una zona gris de 60
a 106 rpm/l y probablemente bajo riesgo de fracaso con VRS < 60
rpm/l. Es el más preciso de los índices predictivos.

Presión inspiratoria máxima (Pimax, NIF) Más negativo de

-20 a -30
Mide la fuerza máxima generada a la inspiración del pacien-
te, ejercida por los músculos inspiratorios; para su medición se
requiere hacer una pausa espiratoria y esperar algún tiempo, ha-
bitualmente 20 segundos (depende del criterio del clínico). Para
que el paciente realice esfuerzo inspiratorio, se le debe indicar

Capítulo 6
 Figura 6.1. Índice de respiraciones rápidas superficiales (VRS o FR/Vt). Si VRS es mayor de 105
rpm/l se asocia con fracaso al retiro.

82

Figura 6.2. Presión inspiratoria negativa (NIF o Pimax). Si NIF de -20 a -30 cm H2O o menor sugie-
re una fuerza inspiratoria suficiente.

que inspire con la mayor fuerza posible y esta presión negativa

máxima será detectada en el ventilador mecánico; en condicio-
nes normales el humano puede realizar una PImax mayor de -100
cmH2O, pero en pacientes bajo VM, un rango de presión entre -20
y -30 cmH2O predice un retiro satisfactorio.

Presión de oclusión de la vía aérea en 0.1 s (P0.1) Más nega-

tivo a -3
Prueba ideada principalmente para pacientes con afección neuro-
lógica o neuromuscular; es la presión en la vía aérea medida a los
100 milisegundos de iniciarse un esfuerzo inspiratorio cuando se
realiza una pausa espiratoria; representa la efectividad del sistema
de conducción neuromuscular desde el bulbo respiratorio hasta la

Retiro de la ventilación mecánica

Figura 6.3. Presión de oclusión de la vía aérea en 100 ms (p0.1). Si p0.1 es menor a 4 cm H2O
sugiere un estímulo respiratorio adecuado.

contracción de los músculos inspiratorios, un cambio de presión ma-

yor a 3 cm H2O (negativo) se correlaciona con una buena conducción
neuromuscular y posiblemente buena respuesta al retiro de la VM.

Flujo espiratorio pico al toser > 80 l/min

Es una prueba cuantitativa para valorar el esfuerzo tusígeno, la cual 83
consiste en medir el flujo espiratorio máximo en la curva de flujo/
tiempo al pedirle al paciente que tosa con la mayor fuerza posible,
si la velocidad alcanza más de 80 l/min, puede considerarse una tos
suficientemente efectiva para manejar secreciones posterior al retiro
del VM. (Figura 6.4).

Excursión diafragmática >1 cm

La disfunción diafragmática asociada a la ventilación mecánica es
una de las principales causas de fallo en la extubación. La ecografía
es de gran importancia, teniendo un valor de excursión diafragmática
bilateral >1 cm, con una sensibilidad y especificidad para predecir
extubación exitosa de 88.4 y 82.6% respectivamente. (Figura 6.5).

Volumen-minuto <10 l
Un volumen-minuto elevado puede ser una manifestación de las
siguientes circunstancias:
• Agitación, ansiedad o dolor.
• Trastorno de hipoxemia o hipercapnia no resuelto (menos inter-

Capítulo 6
 Figura 6.6. Se observa una prueba de flujo espiratorio pico al toser > 80 l/min, lo que traduce una
prueba positiva para éxito en la extubación.

84

Figura 6.7. Ventana hepática con excursión diafragmática >1 cm (cortesía de Ariel Garnero)

Retiro de la ventilación mecánica

 cambio alveolar de O2-CO2 o menor superficie disponible para
la difusión, que requiera mayor recambio de aire por minuto).
• Estado hipercatabólico.
• Acidosis metabólica.

Habitualmente se prefiere un volumen-minuto menor de 10 l

como predictor de retiro de la VM que, aunque no es un parámetro
con gran significancia estadística, se deben evaluar y tratar las
causas antes descritas.

Capacidad vital pulmonar >15 a 20 ml/kg

Indica el volumen pulmonar al final de la inspiración, está estu-
diada principalmente en trastornos neuromusculares como el
síndrome de Guillain-Barré, cuando se encuentra por arriba de 15,
se asocia con un adecuado retiro de la VM.

Trabajo respiratorio. Paciente 0.3-0.7J, ventilador <1J

El trabajo respiratorio es producto de la ecuación del movimiento
respiratorio:
Presión del sistema respiratorio = Presión muscular + Presión 85
del ventilador = Volumen x Elastancia + Flujo x Resistencia + Pre-
sión al final de la espiración.
A menor presión muscular del paciente (ej. debilidad, sedación,
disfunción diafragmática, etc.), la presión del ventilador deberá
ser mayor de forma compensatoria; mientras mayor sea la presión
muscular del paciente, la presión del ventilador deberá disminuir-
se, ambas cosas con el fin de mantener una mecánica ventilatoria
que favorezca el adecuado intercambio gaseoso y la comodidad
del paciente, del mismo modo una excesiva presión muscular pue-
de condicionar fatiga respiratoria, el valor normal es de 0.3 a 0.7J
por lo que podría considerarse adecuado para retirar el ventilador
mecánico siempre y cuando el trabajo total del ventilador sea me-
nor de 1J. (Figura 6.6).

Presión inspiratoria <8 cmH2O

Habitualmente un paciente en buenas condiciones para retiro del
ventilador mecánico requiere menos de 8 a 10 cm H2O de presión
negativa para estar seguro de que podrá ingresar un volumen ins-

Capítulo 6
 Figura 6.6. Trabajo ventilatorio (WOB) del paciente. Un WOB del paciente adecuado se encuentra
entre 0.3 a 0.7 J y el ventilador no debe sobrepasar 1 J para pensar en el retiro de la VM.

piratorio suficiente. Si requiere más presión para ello, supone que

aún no tiene una adecuada distensibilidad pulmonar y un padeci-
miento respiratorio no resuelto.

Prueba de ventilación espontánea

Realizarla cada 8 a 24 horas, por 30 a 120 min.

Actualmente se recomienda prueba con tubo en “T” conectado

al oxigenador (idealmente <50% de FiO2) por 30 minutos única-
mente; otras pruebas de ventilación espontánea son las siguientes:
86 • CPAP 0 a 8, PS 0 a 7.
• Vol. soporte - PEEP 0.
• Ventilación asistida proporcional (VAP) con <30% de soporte.
• Ventilación con soporte adaptativo (ASV) con <30% de apo-
yo de volumen-minuto.
Durante la prueba debe vigilarse que no se alteren significati-
vamente las siguientes variables:
• Disnea, diaforesis o dolor torácico.
• Deterioro neurológico.
• Hipotensión arterial.
• Frecuencia cardiaca >20% o >140 latidos por minuto.
• Tensión arterial >20% o tensión arterial sistólica >180
mmHg.
• ETCO2 o paCO2 > 6 mmHg.
• FR > 30 respiraciones por minuto.
• SaO2 <92%.
• Elevación de la Hemoglobina > 5% de la basal (traduce he-
moconcentración y por lo tanto edema pulmonar)
• ProBNP >275 pg/ml (edema pulmonar cardiogénico)

Retiro de la ventilación mecánica

Prueba de fuga

Consiste en desinflar el neumotaponamiento y observar si existe

fuga en el ventilador mecánico, puede observarse en la curva de
volumen/tiempo, bucle presión volumen u observando el volumen
tidal exhalado; si al desinflar el globo de la cánula el volumen tidal
exhalado es >20% del registrado previamente por el ventilador,
significa que hay una fuga de volumen suficiente para tolerar el
retiro de la cánula orotraqueal; si es< 20% podría significar un
espasmo traqueal o laríngeo que requerirá tratamiento inmediato
y una revaloración posterior.

87

Figura 6.7. Bucle de presión/volumen. Este bucle es de un paciente real, en el cual se desinfló el
neumotaponamiento del tubo orotraqueal, observando un volumen tidal inhalado de 300 ml y el
exhalado de 200 ml, por lo tanto tiene 100 ml de fuga, lo que corresponde al 33%.

Se debe realizar esta prueba cuando exista sospecha de ede-

ma de la vía respiratoria, ya sea por la patología del paciente o
por complicaciones que haya realizado durante la VM, así como
en todos los pacientes con ventilación prolongada, trauma cervi-
cal, embarazo o puerperio, masas cervicales, decanulación fortuita
previa o intubación traumática, entre otras.
La prueba de fuga también se puede realizar mediante ultrasonido
a nivel traqueal; si presenta columna de aire entre la mucosa traqueal
y el tubo con el globo desinflado >1.1cm, se considera positiva.

Capítulo 6
 En caso de no superar la prueba de fuga, no significa retrasar
mucho más la extubación; se recomienda iniciar con esteroide intra-
venoso a la brevedad (habitualmente) metilprednisolona, 1 mg/kg
cada 8 horas, por 3 dosis. Se puede revalorar la prueba de fuga a
partir de la 2a. o 3a. dosis y considerar nuevamente el retiro de la VM.
En caso de superar todos los predictores y pruebas antes descritos,
se puede iniciar el proceso de extubación, con los siguientes pasos:
• Administrar metilprednisolona, 1 mg/kg dosis única (ha de-
mostrado disminuir la incidencia de estridor pos-extubación
de forma segura).
• Reconectar al paciente al ventilador mecánico por 1 hora,
posterior a la prueba superada de ventilación espontánea y
previo al retiro.
• Colocar la cabecera de la cama en posición Fowler a 45°
• Vigilar SaO2 > 92% con FiO2 máxima de 50%.
• Colocarse guantes estériles.
• Conectar el sistema de aspiración a la sonda de aspiración
y comprobar su funcionamiento.
• Aspirar la orofaringe (peritubo), la boca y fosas nasales.
88 • Comprobar que no haya edema laríngeo mediante la técnica
del “test de fuga”. Este test cambiar sonda de aspiración
y colocar nueva para aspirar el tubo endotraqueal (TET),
valorar su permeabilidad, que el paciente respira con nor-
malidad y la saturación de oxígeno es la correcta.
• Retirar la fijación del tubo endotraqueal (TET).
• Desinflar el neumotaponamiento.
• Pedir al paciente que realice una inspiración profunda.
• Insertar la sonda de aspiración por el tubo endotraqueal (as-
pirando de esta forma las posibles secreciones que hubiese
en la zona del neumotaponamiento). Retirar el tubo endotra-
queal (TET), en inspiración profunda y en una sola maniobra.
• Colocar oxígeno suplementario (si lo requiere), el mínimo
necesario para mantener una SaO2 entre 92 y 98%.
• Aspirar la boca si fuese necesario.
• Valorar ventilación. Auscultar los ruidos respiratorios bila-
terales.
• Valorar signos y síntomas de insuficiencia respiratoria: dis-
nea, cianosis, taquipnea, sudación, taquicardia, agitación,

Retiro de la ventilación mecánica

 desaturación, uso de músculos accesorios, etcétera.
• Valorar la necesidad de una gasometría arterial posterior a
la extubación.
• Disminuir la FiO2 suplementaria hasta su retiro.

Cuidados después de retirar la ventilación mecánica

El retirar la VM invasiva no es el fin del tratamiento del paciente, se
deben tomar en cuenta la posibilidad de complicaciones asociadas
con el mismo, las cuales lo pueden llevar de nuevo a una intuba-
ción. El porcentaje de enfermos que requieren asistencia ventilatoria
mecánica invasiva después de una extubación oscila entre 8 y 20%.

Causas de falla al retirar la ventilación mecá-

nica

• Escala de coma de Glasgow menor de 7 a 9 puntos.

• Falta de seguimiento de órdenes sencillas.
• Disfunción diafragmática.
• Debilidad adquirida en la UCI, miopatía o polineuropatía del
paciente crítico. 89
• Mal manejo de secreciones, secreciones espesas.
• Atelectasias.
• Alteraciones hidroelectrolíticas del fósforo, magnesio, cal-
cio, sodio o potasio.
• Malnutrición.
• Isquemia coronaria, valvulopatías, disfunción sistólica o
diastólica.
• Sepsis.
• Retiro prolongado.
• Edad avanzada.
• Anemia severa.
• Espasmo laríngeo o bronquial.
• Parálisis de cuerdas vocales.
• Disfunción en la deglución.
• Aspiración.

Capítulo 6
 Deben preverse las causas posibles de la falla al retiro, pre-
via extubación del paciente, y hacer pruebas dirigidas con el fin
de descartar estas complicaciones y observar la tolerancia a las
mismas, así como iniciar un tratamiento en caso de diagnosticar
alguna de ellas, previo retiro del ventilador.

Cuidados posextubación

Se recomienda realizar cierto tipo de terapias para garantizar el

éxito al retirar la VM, habitualmente en pacientes con retiro difícil
o prolongado, dentro de las cuales se encuentran:
• Higiene bronquial adecuada.
• Fisioterapia y rehabilitación pulmonar, ejercicios inspirato-
rios y espiratorios, cambios de posición torácica, movilización
frecuente, sedestación y deambulación precoz.
• Oxigenoterapia de bajo o alto flujo.
• Ventilación mecánica no invasiva (presión positiva)
• Evitar la agitación del paciente.
• Iniciar dieta vía oral, si no existen contraindicaciones.
90
La oxigenoterapia de alto flujo y la ventilación mecánica no
invasiva con presión positiva se han estudiado y propuesto como
estrategia posterior al retiro de la VM, la evidencia no ha sido
contundente al respecto; sin embargo, algunas situaciones y pato-
logías para considerar su uso son:
• Insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica o diastólica.
• Antecedente de enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Neumopatía restrictiva previa o actual.
• Posoperatorio de cirugía abdominal mayor.

En caso de considerar el uso de oxigenoterapia de alto flujo o

presión positiva no invasiva, se debe tener vigilancia cercana del
paciente por 2 horas como mínimo, con control de signos vitales,
estado neurológico, respiratorio y cardiovascular para observar la
respuesta al tratamiento. En caso de presión positiva se deben
descartar previamente las contraindicaciones para su uso.

Retiro de la ventilación mecánica

Si una vez extubado, el paciente pre-
senta:
• FR >25 rpm por 2 horas
• FC >125 lpm o incremento del 20% de
la basal
• Signos de fatiga muscular respiratoria
o incremento del trabajo respiratorio
(SaO2 <90%, PaO2 <80 mm Hg o FiO2
>50%), Hipercapnia (PaCO2 >45 mm Hg
o >20% pre extubación), pH < 7.33.
¡NO dude en re-intubarlo!, buscar y
tratar la causa del fallo.

91

Capítulo 6
 Capítulo 7

O  
 

El oxígeno (O2) es una molécula que participa en el metabolis-

mo aerobio de la glucosa para obtener trifosfato de adenosina
(ATP), también participa en otras funciones vasomotoras; en altas
concentraciones puede causar vasoconstricción periférica y vaso-
dilatación capilar pulmonar; en bajas concentraciones presenta un
efecto inverso, las concentraciones altas también se asocian con
bradicardia y aumento de la poscarga cardiaca, por lo que lo ideal
es mantenerlo en niveles normales de concentración arterial y al-
veolar. El oxígeno proviene del aire, en el cual está concentrado
en 21% de las presiones atmosféricas totales; es transportado a
través de la vía respiratoria superior e inferior para así culminar en
los alvéolos y difundirse hacia los capilares pulmonares, para que
sea distribuido y así pueda utilizarse a nivel mitocondrial.
La presión de oxígeno al medio ambiente es de 160 mm Hg
(FiO2 a 21%), a medida que va entrando por la vía aérea se va
reduciendo (presión de vapor de agua 47 mmHg) hasta llegar al
alvéolo (PaO2) donde ocurre el intercambio gaseoso a nivel capilar,
se genera un cortocircuito de derecha a izquierda, reduciendo el
oxígeno arterial a 95 mm Hg. Se necesita de una presión de 40 mm
Hg para que la hemoglobina pueda liberar oxígeno a los tejidos y
a su vez reducirse a niveles de 4 – 8 mm Hg para poder usarse en
la mitocondria y generar así ATP.
El metabolismo aerobio funciona utilizando el consumo de oxí-
geno para generar energía para vivir y llevar a cabo las funciones
celulares; para su funcionamiento se necesita un aporte de oxíge-
no (DO2) óptimo y un consumo de oxígeno (VO2) celular adecuado.
Una de las funciones del sistema circulatorio es el de trans-
portar oxígeno y nutrientes a los tejidos, y de igual manera ejerce
función sobre el dióxido de carbono (CO₂) al removerlo de los teji-
 dos hacia los capilares pulmonares y poder realizar el intercambio
gaseoso con el oxígeno.
El transporte de oxígeno se puede evaluar mediante cuatro
parámetros:
1. Concentración de oxígeno (O2)
2. Aporte de oxígeno en sangre (DO2)
3. Captación de oxígeno
4. Tasa de extracción de oxígeno a los tejidos (TEO2)

Existen formas patológicas que afectan el aporte de oxígeno

(insuficiencia respiratoria, y cardiovascular, choque hipovolémico,
etc.), que si se perpetúan, pueden condicionar insuficiencia celular
y disoxia, afectando la capacidad de uso del oxígeno aportado, en-
tendiéndose como una imposibilidad para el consumo de oxígeno
de manera adecuada. Esta última insuficiencia también se puede
generar por tóxicos u otras patologías menos frecuentes.
Para poder determinar el transporte de oxígeno sistémi-
co y valorar la función cardiorrespiratoria, algunas veces es útil
aplicar ecuaciones aritméticas utilizando dos muestras gasomé-
94 tricas (arterial y venosa central), las cuales representan estados
de oxigenación y desoxigenación respectivamente, subrogando
indirectamente al gasto cardiaco y el transporte de oxígeno; la
alteración en alguna de ellas dependerá el abordaje clínico al
paciente.
Sistema cardiorrespiratorio en la conducción y mantenimiento
del oxígeno. CO2 = dióxido de carbono. O2 = Oxígeno. CcO2 = Conte-
nido capilar de oxígeno. CaO2 = Contenido arterial de oxígeno. CvO2
= Contenido venoso de Oxígeno. DavO2 = Diferencia arterio-venoso
de oxígeno. Qs/Qt = Cortocircuitos. TEO2 = Tasa de Extracción de
Oxígeno.
En condiciones fisiológicas, el oxígeno difícilmente se disuelve
en el plasma, por lo que necesita de un transportador químico: la
hemoglobina (Hb), a la cual 97% del oxígeno se encuentra unido y
sólo 3% restante se encuentra disuelto en plasma. La suma del O2
unido a la hemoglobina y el disuelto en el plasma se conoce como
contenido total de oxígeno; de este emanan, dependiendo del sitio
donde se obtengan: contenido arterial de oxígeno (CaO2), contenido
capilar de oxígeno (CcO2) o contenido venoso de oxígeno (CvO2).

Oxigenación y transporte de oxígeno

 Cuadro 7.1.
Simplificadas Convencionales
CaO₂ (ml/dl) = (Hb x1.34 x SaO₂) + (PaO₂ x
CaO₂ (ml/dl) = 1.34 x Hb x SaO₂
0.003)
CcO₂ (ml/dl) = (Hb x1.34 x SaO₂) + (PAO₂ x
CcO₂ (ml/dl) = 1.34 x Hb x 1
0.003)
CvO₂ (ml/dl) = (Hb x1.34 x SvO₂) + (PvO₂ x
CvO₂ (ml/dl) = 1.34 x Hb x SvO₂
0.003)
Cortocircuitos (%) = 1 - SaO₂ +(FiO₂ x 0.13)1 Cortocircuitos (%) = CcO₂ – CaO₂
- SvO₂ CcO₂ – CvO₂
DavO₂ (ml/dl) = 1.34 x Hb x (SaO₂ - SvO₂) DavO₂ (ml/dl) = CaO₂ – CvO₂
TEO₂ (%) = SaO₂ – SvO₂ TEO₂ (%) = CaO₂ – CvO₂
SaO₂ CaO₂
Fórmulas simplificadas y convencionales para monitoreo gasométrico respiratorio.
Abreviaturas: ml/dl = mililitros/decilitros. Hb = Hemoglobina. SaO₂ = Saturación arterial
de Oxígeno. PaO₂ = Presión arterial de Oxígeno. PAO₂ = Presión Alveolar de Oxígeno. SvO₂ =
Saturación venosa de Oxígeno. PvO₂ = Presión venosa de Oxígeno. FiO₂ = Fracción inspirada
de Oxígeno. CcO₂ = Contenido capilar de Oxígeno. CaO₂ = Contenido arterial de Oxígeno. CvO₂ =
Contenido venoso de Oxígeno. DavO₂ = Diferencia arterio-venoso de Oxígeno. Qs/Qt = Cortocir-
cuitos. TEO₂ = Tasa de Extracción de Oxígeno.

El CaO₂ se estima de la fórmula: (Hb x 1.34 x SaO₂) + (PaO₂ x 95

0.003) en ml/dl; 1.34 (rango: 1.32 a 1.39) representa el grado de
saturación de la Hb por el O2 (varía dependiendo de que una pequeña
porción de la Hb circulante se encuentre en forma de metahemoglo-
bina y carboxihemoglobina). La SaO2 es la proporción de hemoglobina
oxigenada con respecto a la hemoglobina total en sangre arterial.
La presión de O2 y de CO2 en sangre varía de acuerdo con la
altura sobre el nivel del mar, con una presión barométrica de 760
mmHg, sobre la cual se encuentre el paciente. La paO2 de pacien-
tes habituados al nivel del mar es cercana a 100 mmHg y la paCO2
al mismo nivel cercana a 40 mmHg. Mientras más alto se halle
una persona sobre el nivel del mar, se encontrará con una menor
presión barométrica, y la presión de oxígeno que pasará del aire
ambiente a sus alvéolos y a sus capilares será menor, así como
deberá respirar mayor número de veces por minuto para mante-
ner una oxigenación tisular adecuada, lo cual condicionará niveles
sanguíneos más bajos de CO2 que una persona a nivel del mar. En
los pacientes, las metas de oxigenación y CO2 en sangre deberán
ser adaptadas al nivel del mar en que se encuentren habituados.

Capítulo 7
 Oxigenación
Cuadro 7.2.
Variable fisiológica Valor Normal
PaO₂ Presión parcial de O₂ arterial 80 – 100 mmHg
PvO₂ Presión parcial de O₂ venosa 40 mmHg
PIO₂ Presión Inspirada de O₂ 149 mmHg a nivel del mar
PB Presión Atmosférica 760 mmHg a nivel del mar
PH2O Presión de vapor de agua 47 mmHg a 37 °C
SaO₂ Saturación arterial de O₂ 95 – 97%
SvO₂ Saturación venosa de O₂ 75%
FiO₂ Fracción inspirada de O₂ 0.21 ó 21% a nivel del mar
PAO₂ Presión Alveolar de O₂ 102 mmHg
5 – 10 mmHg con FiO₂ 21%
P (A-a) O₂ Diferencia Alveolo-arterial de O₂
30 – 60 mmHg con FiO₂ 100%
P (a/A) O₂ Relación arterio-Alveolar de O₂ 0.75 – 1.0
PaO₂ / FiO₂ Relación de Oxigenación 350 – 475 mmHg
IO Índice de oxigenación 0 cmH2O / mmHg
96 Qs / Qt Cortocircuitos Intrapulmonares 2 – 5%
Hb Concentración de Hemoglobina 13.5 – 17 gr/dL
OHb Hemoglobina oxigenada 19.5 vol%
Presión de O₂ a la cual la Hb está saturada
P50 26.7 mmHg
al 50%
O₂ Oxígeno disuelto 0.3 vol%
CaO₂ Contenido arterial de O₂ 20 ml (O₂) / dL (sangre)
CvO₂ Contenido venoso de O₂ 15 ml (O₂) / dL (sangre)
C (a – v)O₂ Diferencia de contenido arterio-venoso de O₂ 3.5 – 5 ml (O₂) / dL (sangre)
O₂ER Extracción de O₂ 20 – 30%
Q Gasto cardiaco 5 – 6 L/min
VO₂ Consumo de O₂ 200 – 270 ml/min
DO₂ Transporte de O₂ 900 – 1,100 ml/min

Oxigenación y transporte de oxígeno

Fórmulas de oxigenación
Cuadro 7.3.
PaO₂ = 104.2 – (0.27 X edad en años)
Presión parcial de O₂ arterial (PaO₂)
PaO₂ = 105 – ¼ edad en años
Presión Inspirada de O₂ (PIO₂) PIO₂ = FiO₂ X (PB – PH2O)
PAO₂ = PIO₂ – PaCO₂ / RE
Presión alveolar de O₂ (PAO₂)
PAO₂ = PIO₂ – (PaCO₂ X 1.25)
Diferencia Alveolo-arterial de O₂ [P (A-a) O₂] P (A-a) O₂ = PAO₂ – PaO₂
Relación arterio-Alveolar de O₂ [P (a/A) O₂] P (a/A) O₂ = PaO₂ / PAO₂
Relación de Oxigenación [PaO₂ / FiO₂] RO = PaO₂ / FiO₂
Índice Respiratorio (IR) IR = P (A-a) O₂ / PaO₂
Índice de oxigenación (IO) IO = (FiO₂ X Paw X 100) / PaO₂
Cortocircuitos Intrapulmonares (Qs / Qt) Qs / Qt = (CcO₂ – CaO₂) / CcO₂ – CvO₂)
Oxígeno ligado a hemoglobina (OHb) 1.34 ml O₂ / gr Hb
Oxigeno disuelto (O₂) PaO₂ X 0.003
Saturación arterial de O₂ (SaO₂) SaO₂ = [(CaO₂ – O₂) / Hb X 1.34] X 100
Contenido arterial de O₂ (CaO₂) CaO₂ = (Hb X 1.34 X %SaO₂) + (PaO₂ X 0.003)
Contenido venoso de O₂ (CvO₂) CvO₂ = (Hb X 1.34 X %SvO₂) + (PvO₂ X 0.003) 97
Contenido capilar de O₂ (CcO₂) CcO₂ = (Hb X 1.34) + (PAO₂ X 0.003)
Diferencia de contenido arterio-venoso de O₂
C (a – v)O₂ = CaO₂ – CvO₂
[C (a – v)O₂]
Consumo de O₂ (VO₂) VO₂ = Q X (CaO₂ – CvO₂) X 10
Transporte de O₂ (DO₂) DO₂ = Q X CaO₂ X 10
O₂ER = VO₂ / DO₂
Extracción de O₂ (O₂ER)
O₂ER = [(CaO₂ – CvO₂) / CaO₂] X 100
Gasto cardiaco (Q) Q (Fick) = VO₂ / [(CaO₂ – CvO₂) X 10]

Cuadro 7.4. NIVELES DE HIPOXEMIA

Nivel PaO₂ (mmHg) Intervalo PaO₂ (mmHg) SaO₂ (%)
Normal 90 80 – 100 95 – 97
Leve 80 60 – 79 90 – 94
Moderada 60 40 – 59 75 – 89
Grave 40 40 75

Capítulo 7
 Cuadro 7.5. VENTILACIÓN
Variable Fisiológica Valores Normales
PaCO₂ Presión parcial de CO₂ arterial 35 – 45 mmHg
VA Ventilación Alveolar 4 – 5 L/min
VD Volumen de espacio muerto 150 ml
VD / VT Relación de espacio muerto 0.2 – 0.4
VCO₂ Producción de CO₂ 160 – 220 ml/min
RE Relación de intercambio respiratorio 0.8
V/Q Relación Ventilación/Perfusión 0.8

Cuadro 7.6. FORMULAS DE VENTILACIÓN

Presión parcial de CO₂ arterial PaCO₂ = VCO₂ / VA
Ventilación Alveolar VA = [VCO₂ X (PB – PH2O)] / PaCO₂
Relación de Espacio muerto VD / VT = (PaCO₂ – PetCO₂) / PaCO₂
Relación de intercambio respiratorio RE = VCO₂ / VO₂
V/Q = [RE X (PB – PH2O) X (CaO₂ – CvO₂)] /
Relación de Ventilación – Perfusión
(PaCO₂ X 100)

98
Cuadro 7.7. MECÁNICA RESPIRATORIA
Variable Fisiológica Valores Normales
VT Volumen corriente 6 – 8 ml/kg
FR Frecuencia respiratoria 12 – 20 resp / min
VM Volumen minuto 5 – 6 L/min
CV Capacidad vital 65 – 75 ml/kg
CRF Capacidad residual funcional 2,300 – 3,000 ml
CPT Capacidad pulmonar total 4,500 – 6,500 ml
PImax Presión inspiratoria máxima o fuerza inspiratoria
– 80 a – 100 cmH2O
NIF negativa
PEmax Presión espiratoria máxima 100 cmH2O
FEV1 Volumen espirado forzado en 1 segundo 50 – 60 ml/kg
PEFR Flujo espiratorio pico 350 – 600 L/min
Presión de oclusión inspiratoria en 100 milise-
P 0.1 4 – 6 cmH2O
gundos
f/VT Índice de respiración rápida superficial 105 resp/min/L

Oxigenación y transporte de oxígeno

 Capítulo 8

S  
  (SDRA)

Introducción

El Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), es una forma de

inflamación alvéolo capilar secundario a etiología pulmonar o ex-
tra pulmonar, caracterizado por disnea, taquipnea, hipoxemia que
no responde a oxigenoterapia, cianosis y disminución de la dis-
tensibilidad pulmonar, documentando características radiográficas
con opacidades e infiltrados bilaterales; en estudios histopatoló-
gicos se observan pulmones con atelectasias, edema intersticial,
edema alveolar, disolución del surfactante, depósito de matriz ex-
tracelular y fibrosis, descrito inicialmente como síndrome distrés
respiratorio agudo del adulto por su similitud con el síndrome de
membrana hialina en recién nacidos.

Fisiopatología

El SDRA es desencadenado por una respuesta inflamatoria por una

lesión inicial, que genera activación de macrófagos, los cuales a su
vez, generan citocinas pro-inflamatorios tales como metabolitos
derivados del ácido araquidónico, Factor de Necrosis Tumoral Alfa,
Interleucinas y factores procoagulantes, entre otros, que generan
activación de la cascada de coagulación y trombosis del capilar
pulmonar, por otra parte se activa el complemento y hay migración
de neutrófilos polimorfonucleares desde los capilares pulmonares
hasta el intersticio y finalmente al alvéolo, dañando los tejidos a
través de especies reactivas de oxígeno y proteasas; lo anterior
genera edema compuesto por agua y material proteináceo dentro
del intersticio pulmonar y posteriormente situado en el alveolo,
entorpeciendo el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono.
100

Figura 8.1. Comparación entre una unidad alvéolo-capilar normal (izquierda) y una con SDRA
(derecha). Fuente: Dennis L. Kasper: Harrison 19e. McGraw-Hill Education.

Figura 8.5. Véase el bucle de presión-volumen con un patrón pulmonar de tipo restrictivo, con
tendencia hacia la horizontalidad del asa, el cual demuestra un incremento considerable de la
presión sin aumento proporcional del volumen.

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

Definición y clasificación

Se han desarrollado modelos conceptuales para la definición

operacional del SDRA, el más actual al momento se estableció con
la definición de Berlín la cual propone, un inicio agudo en los prime-
ros 7 días, radiográficamente presencia de opacidades bilaterales no
explicados por derrame pleural, atelectasias o nódulos, insuficiencia
respiratoria no atribuible a falla cardiaca o sobrecarga hídrica e ín-
dice P/F (paO2/FiO2) de 300-200 mm Hg para SDRA leve, 200-100
mm Hg moderado y menor de 100 mm Hg Severo con PEEP mayor o
igual de 5 cm H20 (Berlín 2012). Actualmente lo podemos definir de
forma simplificada de la siguiente manera: (Cuadro 8.1)
Los infiltrados pulmonares bilaterales se pudieran evidenciar
mediante tomografía pulmonar o mediante la presencia de patrón
B pulmonar bilateral en el ultrasonido pulmonar. La evaluación
para descartar edema pulmonar de origen cardiaco se puede rea-
lizar mediante la insonación cardiaca observando una adecuada
función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, medir pro-
péptido natriurético cerebral (pro-BNP) podría ser de utilidad para
descartar insuficiencia cardiaca. En cuanto al índice PaO2/FiO2 po- 101
demos dividirlo en 2 grupos, < 150 mm Hg y > 150 mm Hg, debido
a las implicaciones terapéuticas que esto conlleva.

Cuadro 8.1. Criterios de Berlín para el SDRA

Infiltrados pulmonares bilaterales en estudio de imagen (radiografía de tórax, tomografía
computarizada o ultrasonido pulmonar).
Edema pulmonar no justificado principalmente por falla cardiaca (evidenciado de forma
objetiva, ej. ecocardiografía).
PaO2/FiO2 <300 (Con PEEP ≥ 5 cmH2O)
Afección pulmonar de inicio menor a 7 días

Capítulo 8
 Figura 8.2. Radiografía posteroanterior simple de tórax, que muestra opacidad bilateral corres-
pondiente a SDRA.
102

Figura 8.3. Tomografía axial computada de tórax en ventana pulmonar que muestra imagen en
vidrio deslustrado bilateral con broncograma aéreo y derrame pleural izquierdo, correspondiente
a SDRA.

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

Figura 8.4. Ultrasonido pulmonar donde se observan líneas B confluentes que ocupan más de
75% del campo intercostal, correspondiente a edema pulmonar por SDRA.

La etiología del SDRA, se describe de origen pulmonar y ex-

tra pulmonar, como causas locales se encuentran neumonía (viral, 103
bacteriana, etc.), aspiración y contusión pulmonar; de origen extra
pulmonar las causas frecuentes son: sepsis, pancreatitis, poli-
trauma, transfusiones, cirugías cardiopulmonares, trasplante de
médula ósea y quemaduras extensas, las cuales habitualmente
se asocian a altas cantidades de líquidos intravenosos empleados.
La ventilación mecánica protectora ha sido piedra angular en el
soporte de la insuficiencia respiratoria aguda, aunque no es per se
curativa; teniendo como función principal el apoyo ventilatorio y en
la oxigenación mientras se realiza un manejo integral continuo desde
su detección además de brindar tratamiento específico de la causa
desencadenante en espera de la mejoría pulmonar. (Cuadro 8.2 y 8.3)
Es ampliamente sabido que la ventilación mecánica es “anti-
fisiológica”, debido que a diferencia de la respiración espontánea,
está basada en presión positiva continua y una inadecuada pro-
gramación puede producir daños e impactar de manera negativa
el pronóstico del paciente con SDRA.
Dentro de las estrategias que han demostrado mejoría e im-
pacto en la sobrevida, se encuentran la estrategia de uso de

Capítulo 8
 Cuadro 8.2. Manejo integral en SDRA
Monitoreo hemodinámico continuo (TAM >65 mm Hg, uresis >0.5 ml/Kg/h, Lactato <2 mmol/l,
SvO2 >65%, etc.)
Balances neutros a negativos (NEJM 2006; 354:2564-75)
Sedoanalgesia óptima
Aporte nutricional
Rehabilitación temprana
Profilaxis de úlceras por presión
Tromboprofilaxis
Cabecera central a 40o
Control de glucemia entre 110 y 180 mg/dl
Mantener electrólitos séricos en rangos cercanos a normalidad
Evitar infecciones debidas a dispositivos (sondas y catéteres)
Tratar la causa desencadenante (ej. antimicrobianos, antivirales)
Neumotaponamiento del tubo orotraqueal 20 a 30 cmH2O
Medidas para evitar infecciones intrahospitalarias

Cuadro 8.3. Terapias no recomendadas en SDRA

Aspirar por rutina
Aplicar broncodilatadores si no hay broncoespasmo
Tomar gasometrías rutinarias
Sobresedación
Corticoesteroides inhalados o intravenosos
104

volúmenes tidales bajos de 4 a 8 ml/kg/peso predicho (en prome-

dio 6) (ARMA. Brower G. 2000), el uso de agentes bloqueadores
neuromusculares en especial cisatracurio en infusión dentro de las
primeras 24-48 horas (ACURASYS, Papazian L. 2010) y sobre todo
el posicionamiento en prono del paciente con SDRA e índice P/F
menor a 150 mm Hg (PROSEVA. Guérin C. 2013).
Dentro de las estrategias de protección pulmonar, se encuen-
tran evitar la lesión inducida por la ventilación mecánica (VILI)
como el volutrauma cuidando no pasar de 8 ml/kg/peso predicho,
así como vigilancia estrecha de presiones del sistema respirato-
rio para evitar barotrauma, con presión pico (Pmax) menor de 35
cm H2O (idealmente menor de 31 cm H2O), presión meseta (Pp)
menor de 25 cmH2O, presión de distensión (Pp-PEEP) menor de
14 cm H2O, presión de distensión dinámica (Pmax-PEEP) menor
de 21 cm H2O. Otro aspecto importante es disminuir la toxicidad
inducida por oxígeno, tratando de mantener una FiO2 menor del
60% y mantener metas de oxigenación de 88 a 94% y PaO2 55 a

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

80 mm Hg, tratando de mantener “hipoxemia permisiva”, debido
a que la hiperoxemia causa formación de radicales de oxidación
celular, aumenta el proceso inflamatorio al aumentar la expresión
de marcadores proinflamatorios conocido como biotrauma. Otro
punto importante es evitar el cizallamiento alveolar al abrir y ce-
rrar el sistema alveolar, esto al plantear una estrategia de presión
positiva al final de la espiración (PEEP) ideal para cada paciente,
aunque esto implica un reto para el clínico, en general no debe
programarse menor de 8 cm H2O (10 cm H2O en SDRA severo)
(ALVEOLI. Brower RG 2004) ni mayor de 15 cm H2O (Walkey A.
2017), y evitando la realización de maniobras de reclutamiento al-
veolar agudo con incrementos excesivos de presiones pulmonares
(ej. CPAP 40 cm H2O por 40 segundos) (ART. Biasi A. 2017). Estas
intervenciones son para limitar el daño inducido por la ventilación
mecánica basado en evidencia científica. (Figura 8.5)

Vt 4-8 P. Max. ≤35 (ideal <31)

ml/Kg
de PP
P. meseta ≤28 (ideal <24) 105
Presión (cm H2O)

P. distensión ≤15
DP dinámica (ideal <13)
<21

PEEP inicial 5-8 (10)

Tiempo Auto PEEP <1

Figura 8.6. Metas de protección pulmonar en pacientes con SDRA.

P. Max.: Presión máxima de la vía aérea, DP dinámica: Driving pressure dinámica.

Epidemiología del SDRA

El estudio multicentrico de tipo cohorte prospectivo LUNG SAFE,

reportó la incidencia del SDRA, la capacidad de reconocimiento clí-
nico, la estrategia ventilatoria usada y otras terapéuticas usadas,
se encontró una prevalencia 10.4% de presentación de SDRA en
unidades de cuidados intensivos de más de 50 países en los 5 con-

Capítulo 8
 tinentes con una tasa de presentación de 30.0% para SDRA leve,
46.6% SDRA moderado y 23.4% para SDRA severo; dentro de las
estrategias de ventilación que más se encontraron que el volumen
tidal menor o igual a 6 ml/kg/peso predicho fue del 64.9% uso de
PEEP menor de 12 cm H20 con 82.6%, la medición de la Pp se rea-
lizó en el 40.1% con meta menor de 30 cm H20, En pacientes con
SDRA severo, se usó bloqueo neuromuscular continuo en 37.8%, la
posición prona en 16.3% y las maniobras de reclutamiento alveo-
lar en 32.7%.

Estrategias de Protección Pulmonar en SDRA

La ventilación mecánica protectora es fundamental en el trata-

miento del paciente con SDRA, sin embargo, es una intervención
artificial usada para el apoyo del intercambio gaseoso y represen-
ta un intento por simular la función propia respiratoria; hoy en día
sabemos que esta terapéutica no es inocua y que el mal empleo
de la misma puede generar mayor lesión e inflamación pulmonar,
disminuyendo la probabilidad que el paciente con SDRA sobreviva,
106 es por eso que se han asignado estrategias de protección alveolar
donde lo que se pretende es dar soporte al paciente sin ocasio-
nar daño como volutrauma, barotrauma, atelectrauma, biotrauma,
ergotrauma y miotrauma. A nivel cardiovascular el aumento exce-
sivo de presiones pulmonares causa aumento de la poscarga del
ventrículo derecho, dilatación del mismo, fenómeno de interdepen-
dencia ventricular y por consecuencia un choque obstructivo; por
esta razón se ha implementado el uso racional PEEP y evitando
maniobras de reclutamiento alveolar. Aunque existen múltiples es-
trategias de titulación que tratan de lograr el PEEP óptimo (presión
transpulmonar por balón esofágico, tomografía por bioimpedancia,
compliance pulmonar, ultrasonido, tabla de SDRA net, 2 cm H2O
por arriba del punto de inflexión inferior en la curva cuasi-estática
de presión volumen, método de la super jeringa, etc.) ninguna se
ha vuelto un método fiable para lograr impacto en la disminución
de la mortalidad, aunque lo que sí está documentado es que pa-
cientes con SDRA severo y PEEP menor de 10 cm H2O se asocia a
mayor mortalidad y PEEP mayor de 15 cm H2O no genera aumento
de la supervivencia (ALVEOLI. Brower RG 2004, Walkey A. 2017)

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

 En el grupo de pacientes con SDRA con PaO2/FiO2 >150 a 200
parece beneficiarse de la ventilación no invasiva comparándose
con la oxigenoterapia convencional. El uso de presión continua de
la vía aérea con presión soporte (CPAP-PS) mediante interfaces no
invasivas y últimamente el uso la cánula nasal de alto flujo (CNAF),
se han vuelto una opción viable para este grupo de pacientes, aun-
que sin evidencia que las soporte claramente (Jean-Pierre Frat, N
Engl J Med 2015).
Se ha demostrado que los pacientes que presentan SDRA se-
vero que permanecen con un nivel de PaCO2 mayor de 48 mm H20
(The heart side of the lung, 2016) se asocia con un aumento de
la mortalidad, esto fácilmente es generado debido al uso de volú-
menes tidales bajos y alveolos disfuncionales, como consecuencia
se genera vasoconstricción hipercápnica en el lecho pulmonar, hi-
pertensión capilar pulmonar aguda y aumento de la poscarga del
ventrículo derecho, por lo tanto, es una mala combinación el uso
de PEEP alto e hipercapnia, debido a que desencadenará o aumen-
tará la disfunción de dicha cavidad cardiaca.
Otra consideración sobre el nivel de PEEP elevado es que gene-
ra colapso de los capilares sanguíneos y linfáticos yuxtaalveolares 107
propiciando mayor aumento de la poscarga del ventrículo derecho
y disminución del drenaje del edema pulmonar por vía linfática
(Paolo Pelosi). (Figura 8.6)
La programación de la PEEP en SDRA deberá ser realizada jui-
ciosamente sabiendo que al momento no existe la mejor opción
de titulación; se sugiere un PEEP inicial de 8 cm H2O para SDRA
con PaO2/FiO2 > 150 y de 10 cm H2O si se presenta una PaO2/
FiO2 <150, además de evitar PEEP mas de 15 cm H2O. Teniendo
en cuenta que la meta de SaO2 de el paciente con SDRA es de al
menos 88% a 94%, un nivel de PEEP entre los rangos comentados
que nos garantice dichos niveles será adecuado. (Figura 8.7)

Ventilación mecánica invasiva en posición prono

Una de las estrategias que disminuyeron la mortalidad del pacien-

te con SDRA y P/F menor de 150, se trata del uso de la ventilación
mecánica invasiva con posición prono. El posicionamiento en prono
proporciona mejoría del intercambio gaseoso por disminución de

Capítulo 8
 Figura 8.7. Esquema de aplicación de un nivel excesivo de PEEP donde se observa colapso del
capilar pulmonar, llamado desreclutamiento capilar por reclutamiento alveolar (alvéolo derecho)
comparado con un nivel adecuado de PEEP donde el capilar se encuentra abierto y el alvéolo se
observa de igual forma.

108

Figura 8.7. Esquema de cortes axiales pulmonares en paciente con SDRA, en las imágenes
izquierdas se observa la espiración y en las derechas la inspiración, en los dos cortes superiores
se presenta colapso alveolar y atelectasias basales (azul medio) con zonas alveolares aireadas
(azul ligero), con niveles de PEEP bajo, presión de distensión baja, presión meseta baja y volu-
men corriente bajo (protección pulmonar estrecha con atelectasias “permisivas”); en las imáge-
nes de en medio se encuentra un PEEP moderado, con presión de distensión moderada, presión
meseta moderada y volumen corriente bajo, en el cual se comienza a perder la protección
pulmonar, pese a que se genere apertura alveolar en regiones intermedias, comienza a haber
sobredistensión alveolar apical a la inspiración (azul oscuro); en la parte inferior observamos
volumen corriente elevado, presión meseta elevada, presión de distensión elevada y PEEP alto,
observando sobredistensión en espiración e inspiración y pérdida de la protección pulmonar.
(Tomada de https://ccforum.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s13054-018-1991-3 de
Paolo Pelosi).

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

los cortocircuitos pulmonares al invertir las zonas dependientes de
gravedad y mejorando la aireación en las zonas de mayor perfu-
sión; al colocar el paciente en posición prono el corazón descansa
sobre el esternón lo que quita peso a los pulmones ganando capa-
cidad para la expansión pulmonar, y el posicionamiento en prono
ayuda a la remoción de las expectoraciones mejorando aún más el
intercambio gaseoso. Se considera respondedor a prono cuando el
paciente aumenta 20% la P/F y disminuye 1 mm Hg el PaCO2. Se
hace énfasis que la posición prona mejora la supervivencia solo si
se acompaña de otras medidas de protección pulmonar tales como
Vt bajo. (Figura 8.8 y Cuadro 8.4)

109

Figura 8.8. Paciente con SDRA severo en posición prono con medidas de protección alveolar.

Cuadro 8.4. Contraindicaciones y complicaciones de Ventilación Mecánica invasiva en prono

Absolutas
Hipertensión intracraneal sin manejo
Relativas
Inestabilidad vertebral, quemaduras, choque, cirugía traqueal reciente
Complicaciones
Desaturacion transitoria, retiro de catéteres y tubo orotraqueal, vómito, edema facial y ocular,
neuropatía isquémica y úlceras en cara, rodillas y hombros.

Capítulo 8
 Las intervenciones que han demostrado disminuir la mortali-
dad en SDRA y sobre todo en el subgrupo de PaO2/FiO2 < 150 mm
Hg son:
1. Volumen tidal bajo 4-8 ml/kg/ peso predicho
2. Bloqueo neuromuscular durante 48 horas
3. Ventilación Mecánica en posición prono durante al menos
18 horas
4. Mantenimiento de presiones pulmonares en rangos meta
(Pmax <35 cm H2O, Pp <25 cm H2O, DP <13 cm H2O)
5. Colocar PEEP ≥10 cm H2O y ≤15 cm H2O en SDRA severo

Propuesta de manejo ventilatorio en SDRA

Paciente que presenta SDRA se propone valorar inmediatamente

el índice P/F.
1. En caso de que este sea mayor de 150 mm Hg proporcionar
ventilación mecánica no invasiva, por dispositivo de alto flu-
jo a través de puntas nasales o de mascarilla para CPAP-PS.
Realizando monitoreo integral y administración del trata-
110 miento de la causa del SDRA.
2. En caso de que presente fallo de la VNI o índice P/F menor
de 150, se debe iniciar cuanto antes ventilación mecánica
controlada por volumen (Sedoanalgesia grado 6) con un vo-
lumen tidal entre 4-8 ml/kg de peso predicho, iniciando a 6
ml/kg/pp, PEEP 10-12 cm H20 (EXPRESS JAMA 2008) evitan-
do el uso de maniobras de reclutamiento alveolar, mantener
un aporte de fracción inspirada de oxígeno para mantener
SpO2 entre 88-94% y una relación I:E 1:2 evitando el atra-
pamiento aéreo.
3. Si no se logran metas de SpO2, y las presiones pulmona-
res lo permiten se puede realizar titulación de PEEP de for-
ma ascendente (María-Consuelo Pintado, Respiratory Care
2013), evaluando el ventrículo derecho mediante ecografía,
tratando de evitar PEEP mayor de 17 (ideal no mayor de 15
cmH2O).
4. Es sumamente importante mantener el monitoreo pulmo-
nar tratando de obtener metas de P/F mayor de 150, PaCO2
menor de 48, SpO2entre 88-94%, Pmax menor de 35 cm

Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

 H2O (ideal menor de 31 cm H2O, Pplat menor de 27 cm H2O
(ideal menor de 24 cm H2O), presión de distensión menor de
15 cm H2O (ideal menor de 13 cm H2O), Presión de disten-
sión dinámica menor de 21 cm H2O.
5. En caso de SDRA con PaO2/FiO2 < 150 que no responda a las
medidas iniciales en un lapso de horas, se deberá colocar en
posición decúbito prono.
6. Posteriormente, en caso de no alcanzar las metas de pre-
siones pulmonares, o presentar asincronías ventilatorias se
debe realizar bloqueo neuromuscular.
7. Reajuste de PEEP, en la mayoría de las ocasiones será me-
nor que el que se estaba usando en posición supina, sin
disminuirlo de 10 cm H20 y monitorice continuamente pre-
siones pulmonares y ETCO2 y frecuentemente P/F.

Una vez que se logren metas de presiones pulmonares y gases,

se puede progresión ventilatoria paulatina y juiciosa.
Se deberá manejar integralmente al paciente, de haber reque-
rido posición prono y bloqueo neuromuscular el paciente puede
colocarse en posición supino cuando presente una PaO2/FiO2 > 150 111
por más de 6 h y tenga un nivel de PEEP <10 a 12 cm H2O e iniciar
el proceso de retiro del ventilador mecánico cuando no requiera
más de 10 cm H2O de PEEP.

Conclusión

Para el abordaje de paciente con SDRA se debe realizar un manejo

sistemático, que logre en medida de lo posible cumplir metas de
presiones pulmonares (Pmax <35 cm H2O, Pp <28 cm H2O, DP <13
cm H2O) y gases sanguíneos (PaCO2<48 mm Hg, PaO2 55-80 mm
Hg, SaO2 88-94%); aunque siempre es conveniente individualizar
cada paciente, los objetivos trazados deben ser estandarizados y
basados en evidencia para una adecuada atención de este tipo de
pacientes.

Capítulo 8
112
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
 113

Figura 8.10. Algoritmo. Manejo ventilatorio del SDRA

VNI=Ventilación no invasiva, VM= Ventilación mecánica, Vt=

Volumen tidal o corriente, PP= peso predicho, PEEP= Presión posi-
tiva al final de la inspiración, FiO2= Fracción inspirada de oxígeno,
SaO2= Saturación arterial de oxígeno, I:E=Inspiración:espiración,
Cest= Compliance estática, Pmax= Presión máxima o pico, Pp=
Presión plateu o meseta, DP= Driving pressure o presión de disten-
sión, VD= Ventrículo derecho, BNM= Bloqueo neuromuscular.
(1) Mantenga PEEP 5 a 8 hasta lograr estabilización
hemodinámica.
(2) Mantenga Sedoanalgesia grado -5 de escala de RASS o gra-
do 6 de Ramsay
(3) Insonación cardiaca. Disfunción del VD= Relación VI:VD =1:1
o 1:2

Capítulo 8
 (4) Busque rango mínimo acorde a la altura de su ciudad en
RevInstNal Enf Resp Mex Volumen 13 - número 1 Enero - marzo
2000 Págs. 06-13.
(5) Cisatracurio 15 mg de bolo inicial y posterior infusión de
37.5 mg/ hora por 48 Hrs. (puede extenderse hasta 96 hrs) en
conjunto con Ventilación Mecánica en Prono.
(6) Regularmente requiere menor PEEP que el previo, pero no
baje <10 cm H2O.

Cuadro 8.5. peso predicho para adultos con SDRA.

Talla Peso predicho SDRA Talla Peso predicho SDRA
cm Mujer Hombre cm Mujer Hombre
153 46.046 50.546 177 67.886 72.386
154 46.956 51.456 178 68.796 73.296
155 47.866 52.366 179 69.706 74.296
156 48.776 53.276 180 70.616 75.206
157 49.686 54.186 181 71.526 76.026
158 50.596 55.096 182 72.436 76.936

114 159 51.506 56.006 183 73.346 77.846

160 52.416 56.916 184 74.256 78.756
161 53.326 57.826 185 75.166 79.666
162 54.236 58.736 186 76.076 80.567
163 55.146 59.646 187 76.985 81.486
164 56.056 60.556 188 77.896 81.486
165 56.966 61.466 189 78.806 82.396
166 57.876 62.376 190 79.716 83.306
167 58.786 63.286 191 80.626 85.126
168 59.696 64.196 192 81.536 86.036
169 60.606 65.106 193 82.446 86.946
170 61.516 66.016 194 83.356 87.856
171 62.426 66.926 195 84.266 88.766
172 63.336 67.836 196 85.176 89.676
173 64.246 68.746 197 86.085 90.586
174 65.156 69.656 198 86.996 91.496
175 66.066 70.566 199 87.906 92.406
176 66.976 71.476 200 88.816 93.316
Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
 Capítulo 9

V  
  
 

Introducción

Las neumopatías agudas que se complican con obstrucción al flujo

aéreo en la vía respiratoria pueden dividirse básicamente en dos:
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) agudizada y es-
tado asmático.

EPOC Agudizada

Aunque el enfisema es la patología que presenta situaciones

de atrapamiento aéreo, no es posible delimitar cuando solo hay
bronquitis crónica, y muchas de las veces coexisten; por lo que se
prefiere utilizar el termino de EPOC solamente.

Fisiopatogenia
El pulmón enfisematoso se caracteriza por destrucción de paredes
alveolares con pérdida del retroceso elástico normal, en condicio-
nes normales, los alvéolos se desinflan durante la espiración (sin
llegar a un colapso completo), en el pulmón enfisematoso, algunos
alvéolos o conjunto de los mismos, no podrán ser capaces de des-
inflarse adecuadamente, generando atrapamiento de aire que ya
intercambió gases y no se renueva, a lo que se le llama espacio
muerto. El paciente con EPOC presenta limitación al flujo aéreo
espiratorio, debido a la lesión de las fibras elásticas y a la pérdida
del área superficial alveolar, así como a la resistencia viscosa al
flujo aéreo en las vías respiratorias pequeñas.
Existe un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión pul-
monar, ciertas partes pulmonares repletas de secreción, pueden
formar atelectasias y disminuir la ventilación alveolar, esto se pre-
 senta principalmente en los lóbulos inferiores, por el contrario, en
las partes superiores y ápices, los alvéolos se pueden encontrar
con atrapamiento aéreo persistente, que genera distensión de los
mismos y colapso de los capilares pulmonares adyacentes, gene-
rando una disminución de la perfusión pulmonar.1
Los desencadenantes de agudización de EPOC frecuente son:2
• Infecciones virales o bacterianas
• Contaminación ambiental
• Mal apego al tratamiento farmacológico
• Mala técnica de aplicación de aerosoles

116

Figura 9.1. Radiografía con abatimiento de ambos hemidiafrágmas datos de hiperclaridad pulmo-
nar, horizontalización de los arcos costales, además de pérdida de la trama vascular pulmonar, lo
que se traduce como atrapamiento aéreo.

Los músculos respiratorios a la hiperinsuflación “crónica” ge-

neran un acortamiento de la longitud de las fibras afectando
significativamente la fuerza muscular inspiratoria y espiratoria. El
diafragma es el músculo más afectado, ya que cambia la con-
figuración ideal de su cúpula, pierde su zona de aposición y su
capacidad expansora de las costillas inferiores. Ello hace que se
reduzca el desplazamiento caudal de la cúpula y su acción ele-
vadora de las costillas inferiores, que en el caso extremo puede
llegar a producir un movimiento paradójico de hundimiento de es-
tas costillas en inspiración.3

Ventilación mecánica en paciente con patología pulmonar obstructiva

Figura 9.2. Pérdida de la zona de aposición del diafragma en EPOC lo que condiciona a una debili-
dad muscular respiratoria.

Estado asmático

El estado asmático es una crisis asmática severa asociada a insufi-

ciencia respiratoria y/o aumento del trabajo respiratorio que requiere
ventilación mecánica, el asma casi-fatal es una exacerbación de rá-
pida evolución que causa hipoxemia, hipercapnia y paro respiratorio
y el asma aguda fatal es aquella crisis asmática que lleva a falla
respiratoria y paro cardíaco a los pocos minutos de haberse iniciado. 117
Tiene predominancia en niños y es cada vez menos frecuente en
adultos debido a los avances en la detección y tratamiento, en caso
de enfrentarse ante un estado asmático se recomienda que sea ma-
nejado por el mayor experto en ventilación mecánica del área.

Fisiopatogenia
El estado asmático se desencadena por una respuesta inmune
de tipo alérgica mediada por IgE, mastocitos, eosinófilos, linfoci-
tos T y células epiteliales bronquiales, que inflaman la vía aérea
inferior, el sistema nervioso autónomo regula el tono de la mus-
culatura bronquial mediante los receptores muscarínicos M3 y M2,
generando espasmo muscular bronquial y aumento de producción
de secreciones en presencia de acetilcolina, de manera contra-
ria, los receptores β-adrenérgicos, ubicados en musculatura lisa
bronquial, glándulas submucosas, vasos bronquiales y células
inflamatorias, son estimulados por catecolaminas circulantes, ge-
nerando relajación muscular bronquial, justificando la pauta inicial
del tratamiento farmacológico.

Capítulo 9
 Figura 9.3. Esquema. Diferencia entre bronquio normal, bronquio durante ASMA controlada y
crisis asmática. (Imagen modificada de https://www.gratispng.com/png-fm3dyj/)

Cuadro 9.1. Score Clínico de Asma de Wood y cols. Un puntaje ≥ 5, indica falla respiratoria
inminente, un puntaje ≥ 7 indica falla respiratoria establecida.
VARIABLE 0 1 2
Cianosis o PaO2 No o >70% con FiO2 Con FiO2 al 21%, o
(mmHg) al 21% <70 con FiO2 al 21%
Ruidos respiratorios No Disminuidos Ausentes
118
Uso de músculos
No Moderado Máximo
accesorios
Sibilancias espira-
No Moderadas Marcadas
torias
Función cerebral No Deprimido o agitado Coma

El tratamiento del EPOC y ASMA con broncoespasmo inicial-

mente se basa en utilizar broncodilatadores, esteroides y antibioico
dirigido, de preferencia con cobertura para pseunomona aeurigi-
nosa en caso de EPOC. Si a pesar del manejo incial no mejora la
situación clínica, debe recurrirse a otras medidas farmacológicas
(Ej. Sulfato de Magnesio, Metilxaninas, etc.) o no farmacológicas
como la ventilación mecanica inicialmente no invasiva y de haber
fracaso o no contar con criterios para inicio de esta, se deberá
realizar ventilación mecánica invasiva con selección del inductor
Ketamina cuando este disponible.

Ventilación mecánica en paciente con patología pulmonar obstructiva

Limitación al flujo de aire, atrapamiento aéreo,
auto-presión al final de la espiración e hiperin-
suflación dinámica

Tanto el EPOC agudizado, como el estado asmático, confluyen en

un estado ventilatorio grave que puede poner en riesgo la vida del
paciente, llamada ventilación del paciente obstructivo o ventilación
con limitación al flujo aéreo, que se complica con atrapamiento del
mismo que incrementa con cada ciclo respiratorio.
En la inspiración, la resistencia al flujo de aire disminuye desde
la tráquea hasta los bronquiolos terminales, por tanto, es mayor
la resistencia traqueal que la de los bronquios principales, y a su
vez, la de los bronquios principales a sus diferentes ramificaciones,
disminuyendo cada vez más hasta llegar a los bronquios termina-
les y los alvéolos, donde se encuentra la menor resistencia en la
vía aérea, sin embargo, en la espiración, el aire que será expulsado
de los alvéolos encontrará mayor resistencia conforme avance por
la vía respiratoria hasta llegar a la tráquea, la resistencia de los
bronquiolos terminales será mayor que la de los bronquios antece-
sores y a su vez menor que los bronquios principales y la tráquea. 119
Lo anterior es debido a que el área de un segmento de la vía res-
piratoria (ej. bronquio principal derecho) a la inspiración equivale a
1, el área en que el aire será distribuido en la siguientes ramifica-
ciones sumadas equivale a 1.6 (ej. los dos bronquios secundarios
derechos), por tanto 1.6 es mayor área que 1 y la resistencia al
paso de aire disminuye; a la inversa, a la espiración, el aire que
viene distribuido en un área de 1.6 al ingresar a un área que equi-
vale a 1 aumentará encontrará mayor resistencia a su paso como
un fenómeno de embudo (ej. de los bronquiolos terminales a los
bronquios), por lo que se requiere mayor tiempo para ser espirado,
en condiciones normales, una relación inspiración espiración de
1:2 (un tiempo de inspiración y dos de espiración) son más que
suficientes para mantener una entrada y salida de aire adecuadas.
(Figura 9.4)
Cuando existe bronco-constricción, inflamación de la mucosa
bronquial y aumento de las secreciones bronquiales se produce un
aumento de la resistencia de la vía aérea inferior que condiciona
obstrucción al flujo de aire, el aumento de la resistencia bronquial

Capítulo 9
 Figura 9.4. Aumento de la resistencia espiratoria al paso de flujo de estructuras de menor a
mayor diámetro.
120

generará la necesidad de un aumento del tiempo espiratorio para

lograr espirar el aire de la vía respiratoria adecuadamente.
La broncoconstricción puede generar obstrucción completa de
la luz bronquial y complicarse con atelectasias y mayor reducción
del área del intercambio gaseoso, lo cual agrava la insuficiencia
respiratoria. Al principio de la patología aguda se puede presen-
tar únicamente alteración en la ventilación, sin embargo, cuando
progresa y se agrava la hipoxemia, se genera una vasoconstric-
ción pulmonar que puede generar cortocircuitos con desviación
del flujo sanguíneo a los vasos de mayor calibre que no están en
comunicación directa con la vía respiratoria, generando también
un trastorno de perfusión pulmonar que empeorará la hipoxemia
y el aumento de la postcarga del ventrículo izquierdo genera in-
cremento de la presión de fin de diástole ventricular izquierda, con
filtración transcapilar de fluidos y edema pulmonar.
La disminución en la ventilación alveolar es generada debido
a que los alvéolos se encuentran ocupados por aire atrapado que

Ventilación mecánica en paciente con patología pulmonar obstructiva

ya realizó previamente el intercambio gaseoso y ahora solo ocu-
pa el espacio sin participar en la oxigenación ni remoción de CO2
(aumento del espacio muerto por falta de renovación del aire al-
veolar), el aumento de la presión intra-alveolar (autoPEEP) puede
generar colapso de los capilares pulmonares, pero también pueden
generarse zonas de colapso alveolar con cortocircuito pulmonar, e
hiperinsuflación dinámica. (Figura 11.4)

121

Figura 9.5. Atrapamiento aéreo progresivo en paciente con EPOC que presenta un aumento de la
FR por un estrés y condicionará hiperinsuflación dinámica
CPT= Capacidad pulmonar total, VC= Volumen corriente, CI= Capacidad inspiratoria

La hiperinsuflación dinámica se produce por una disminución

crítica del flujo espiratorio y un acortamiento del tiempo de espira-
ción debido a inspiraciónes persistentes y rápidas por un aumento
significativo de la frecuencia respiratoria debido a hipoxemia e
hipercapnia, la espiración se vuelve más activa como compensa-
ción, sin embargo, no es efectiva para liberar el aire atrapado. Lo
anterior desplaza el punto de igual presión (PIP) hacia la periferia,
con cierre prematuro de la vía aérea durante la espiración, atra-
pamiento aéreo, hiperinsuflación, y aumento de la presión positiva
de fin de espiración (PEEP), denominado auto-PEEP o PEEP intrín-
seco, que genera mayor aumento del trabajo ventilatorio dado que
la presión positiva acumulada en los alvéolos repletos de aire no
funcional requiere de mayor presión negativa para poder ingre-

Capítulo 9
 sar aire fresco a ellos mismos, incrementando la carga muscular
del diafragma y músculos accesorios de la inspiración, a su vez,
se incrementa también la carga de los músculos espiratorios que
intentan expulsar el aire atrapado, condicionando fatiga muscular
progresiva. Gasométricamente se encuentra hipoxemia y alcalosis
respiratoria en un principio, debido al incremento de la FR, sin em-
bargo, posteriormente normocapnia asociada a la fatiga muscular
que condiciona mayor hipoventilación y posteriormente acidosis
respiratoria, casi siempre debida a agotamiento muscular y altera-
ción del estado de conciencia como somnolencia o estupor.
La hiperinsuflación dinámica que genera el auto-PEEP progre-
sivo, incrementa la presión intratorácica de tal forma que puede
llegar a oponerse al retorno venoso y puede causar un colapso
cardiovascular por choque de tipo obstructivo por aumento de la
presión yuxtacardiaca. La vasoconstricción hipóxica a su vez au-
menta la postcarga del ventrículo derecho, por lo cual disminuye
el volumen sistólico del corazón derecho e izquierdo, el ventrícu-
lo izquierdo disminuye su precarga, la presión pleural negativa en
inspiración forzada aumenta la poscarga de este mismo ventrículo,
122 incrementando la presión de fin de diástole ventricular izquierda, con
filtración transcapilar de fluidos y edema pulmonar, todo lo anterior
genera una caída del gasto cardiaco, la forma clínica más práctica
de detectar esta interacción cardiopulmonar es mediante el pulso
paradójico, que se caracteriza por una disminución > 10 mm Hg de
la presión arterial sistólica cuando se realiza un ciclo respiratorio.
La presión positiva generada por el clínico durante la intu-
bación y ventilación mecánica aumentará aun más la presión
intratorácica y puede ser potencialmente fatal, por tanto, es
indispensable que se sepan las estrategias para eliminar o disminuir
el atrapamiento de aire y mejorar el estado hemodinámico y venti-
latorio del paciente mientras la terapia farmacológica hace efecto.
Nota: La programación del ventilador mecánico es indispensa-
ble para aminorar o eliminar el atrapamiento aéreo, sin embargo,
tratar la causa (asma o EPOC agudos) de forma farmacológica es
primordial.
Signos clínicos y gasométricos indicatorios para iniciar
ventilación mecánica en paciente con neumopatía obstruc-
tiva aguda que no responde al tratamiento inicial:

Ventilación mecánica en paciente con patología pulmonar obstructiva

 • Silencio auscultatorio
• Movimientos torácicos mínimos con sobreinsuflación pulmonar
• Disminución del nivel de conciencia y respuesta a estímulos
• Cianosis evidente
• Retracciones respiratorias graves
• Signos crecientes de agitación
• Agotamiento físico
• Evidente agravamiento físico del enfermo, a pesar del tra-
tamiento
• Capacidad vital (CV) < 15 ml/kg
• Fuerza inspiratoria (NIF): < 25 cm H2O
• PaO2 < 60 mm Hg
• PaCO2 > 60 mm Hg con pH <7.35
• DA-aO2 > 350 luego de respirar O2 al 100 % durante 5 mi-
nutos
• Espacio muerto / volumen coriente (Vd/Vt) > 0.6

Manejo ventilatorio

Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) 123

Si un paciente cumple criterios para iniciar ventilación mecánica,
puede optarse por iniciar con VMNI (ver capítulo correspondiente),
la principal indicación suele ser aumento del trabajo respiratorio
con fatiga muscular a pesar del tratamiento farmacológico óptimo
y aplicación de oxígeno suplementario.
Se recomienda iniciar con modalidad CPAP-PS (ver capítulo co-
rrespondiente) o en doble presión continua de la vía aérea, llamado
BiPaP, que entrega una presión positiva espiratoria (EPAP) e inspi-
ratoria (IPAP). El EPAP mantiene una adecuada capacidad residual
funcional, lo que asegura un adecuado intercambio gaseoso, y
desplazar el punto de igual presión (PIP) hacia la vía aérea central,
evitando el colapso prematuro de la vía aérea (ferulización de la
vía aérea pequeña), disminuyendo la hiperinsuflación y el trabajo
respiratorio. El IPAP permite generar un volumen corriente adecua-
do, disminuyendo el trabajo respiratorio. Debe tomarse en cuenta
el monitoreo estrecho de los paciente bajo VMNI para identificar
si se requiere VM invasiva en caso de no mejorar los síntomas, la
mecánica pulmonar y el intercambio gaseoso prontamente.

Capítulo 9
 La VMNI ha disminuido la necesidad de intubación y ventilación
mecánica invasiva (VMI) hasta en un 80% de los casos de EPOC
agudizado, por lo que debe considerarse en la mayoría de casos,
sin embargo, si un paciente tiene indicación absoluta de requerir
VMI, no se debe retrasar.
Los parámetros a programar en VMNI son:

Presión soporte (PS)

Se deberá programar la presión necesaria para ingresar un vo-
lumen corriente (Vt ) de 6 a 8 ml/kg de peso ideal del paciente,
regularmente se recomienda que no sea mayor a 15 cm H2O.

Sensibilidad del gatillo (disparo, trigger)

Se recomienda programar sensibilidad por flujo en lugar de por
presión debido a que de esta forma se disminuye el trabajo res-
piratorio, se debe colocar en un rango de 1 a 3 l/min en caso de
ser por flujo y de -0.5 a -2 cm H2O en caso de ser por presión, se
debe evaluar que no se cicle automáticamente el ventilador con
sensibilidades programadas muy bajas.
124
Fracción inspirada de oxígeno (FiO2)
Se recomienda programar el FiO2 mínimo necesario para con-
seguir una SaO2 de al menos 88% y no mayor a 96% y una paO2
de 60 a 100 mm Hg, regularmente se recomienda sea menor al
60%. La finalidad es mantener una oxigenación mínima adecuada
y evitar daño por hipoxemia o hiperoxemia.

Presión al final de la espiración (PEEP)

El nivel de PEEP a seleccionar se debe realizar a través de eli-
minar los esfuerzos inspiratorios inefectivos.

Ventilación mecánica invasiva (VMI)

Debido a los riesgos de choque obstructivo y colapso circulatorio

cardiaco que puede generar la intubación y aplicación de presión
positiva, esta estrategia está reservada para quienes no respon-
den al tratamiento farmacológico inicial y VMNI.

Ventilación mecánica en paciente con patología pulmonar obstructiva

 Las indicaciones absolutas para iniciar VMI son:
• Coma
• Paro respiratorio
• Arresto cardiaco con retorno a la circulación espontánea,
• Estado de choque,
• Hipoxemia grave e hipercapnia grave refractarias a terapia
médica y VMNI

Secuencia de intubación rápida (SIR) en pacientes

con broncoespasmo
Para la SIR se recomienda usar ketamina como inductor para
mantener estabilidad hemodinámica asociado a rocuronio ya que
es un bloqueador neuromuscular de rápida acción. Se recomienda
monitorizar en todo momento la SaO2 y la FC del paciente. Se debe
preoxigenar con la menor cantidad de presiones posibles, asegurar
volemia previo al procedimiento para disminuir el riesgo de au-
mentar el choque obstructivo durante la intubación.

Consideraciones en la VMI
El objetivo de la VMI durante la fase aguda es lograr un volumen 125
minuto mínimo para mantener un adecuado intercambio gaseoso,
evitando la hiperinsuflación y sus complicaciones que pueden ser
potencialmente letales. Se recomienda mantener al paciente con
sedación profunda e inclusive bloqueo neuromuscular, para que se
acople adecuadamente a la programación del ventilador mecáni-
co y disminuir el riesgo de barotrauma y sus complicaciones como
neumotórax.

Medición del AutoPEEP y mecánica respiratoria

Se recomienda realizar una pausa espiratoria rápida para medir el
nivel de autoPEEP que tiene el paciente (si la urgencia lo permi-
te), así como una pausa inspiratoria corta de 0.2 a 0.5 segundos
para medir la presión meseta y tomar cálculos de resistencia y
distensibilidad del sistema respiratorio (ver capítulo de monitoreo
pulmonar). Esto nos permitirá observar el problema predominante
y tomar decisiones sobre el manejo, así como evaluar la tenden-
cia del paciente con la terapéutica. En la curva de flujo/tiempo se
observa como la rama espiratoria no regresa a la línea de base o

Capítulo 9
 flujo cero y la siguiente inspiración comienza, interpretando que la
nueva insuflación inicia antes de que pueda ser espirado el aire de
la inspiración anterior. (Figura 11. 5)

Figura 9.6. Curva de flujo tiempo (arriba) donde se muestra la presencia de atrapamiento aéreo y
curva de presión tiempo (abajo) que esquematiza (linea roja punteada) el Auto PEEP consecuen-
te. (Imagen de E. Correger et. Al 2012 )
126

Programación del ventilador mecánico

Se recomienda de forma inicial manejar ventilación controlada por

volumen (ACV) para tener un estricto control sobre el volumen co-
rriente (Vt) y a su vez del volumen minuto (VM), las variables a
programar con relevancia en el paciente con obstrucción al flujo
de aire son: Frecuencia respiratoria (FR), flujo inspiratorio, relación
inspiración:espiración (I:E) volumen corriente (Vt) y presión positiva
al final de la espiración (PEEP), fracción inspirada de oxígeno (FiO2)
y sensibilidad del gatillo (Trigger). No se recomienda programar
pausa inspiratoria (Pi) en cada ciclo.
La programación ventilatoria en el paciente con obstrucción al
flujo aéreo la podemos dividir de forma práctica en tres pasos: 1)
evitar el atrapamiento aéreo y la hiperinsuflación dinámica para
mejorar el estado hemodinámico, 2) hecho lo anterior, otorgar un
volumen minuto adecuado para el mejor nivel de CO2 arterial po-
sible más una buena oxigenación, y 3) ya revertida la obstrucción

Ventilación mecánica en paciente con patología pulmonar obstructiva

al flujo de aire, colocar parámetros protectores convencionales
de ventilador mecánico e iniciar protocolo de retiro del ventilador
mecánico a la brevedad posible. Es importante recordar que el
ventilador mecánico solo otorga un soporte mientras que la te-
rapéutica farmacológica hace efecto a nivel bronquial. Se debe
evaluar todo el tiempo el autoPEEP y la curva de flujo/tiempo con
cada modificación de los parámetros ventilatorios.

Frecuencia respiratoria
La disminución de la frecuencia respiratoria genera un aumento
del tiempo espiratorio, es la medida inicial recomendada por su
rápida efectividad, se recomienda sedar al paciente adecuada-
mente para que no desencadene ventilaciones por sí mismo, la FR
se recomienda programar de forma inicial de 8 a 15 respiraciones
por minuto. El objetivo se cumple cuando la rama espiratoria de la
curva de flujo/tiempo alcanza la línea de base antes que inicie la
nueva inspiración.

Flujo inspiratorio
El aumento de la velocidad del flujo inspiratorio aumentará el 127
tiempo espiratorio, se recomienda programarlo >60 l/min, pudien-
do requerirse incluso hasta 100 l/min, se debe vigilar la presión
máxima de la vía aérea (Pmax, Paw) dado que el incremento de
la velocidad de flujo puede aumentarla de forma significativa.
El objetivo se cumple cuando la rama espiratoria de la curva de
flujo/tiempo alcanza la línea de base antes que inicie la nueva
inspiración.

Relación inspiración:espiración (I:E)

En ciertos equipos de ventilación mecánica se programa de ma-
nera directa la relación I:E, se deberá programar la necesaria para
que la rama espiratoria de la curva de flujo/tiempo llegue a la línea
de base antes de iniciar la nueva inspiración, habitualmente se
recomienda que sea de 1:3 a 1:4 o 1:5, pero podría requerirse más
en pacientes con obstrucción crítica al flujo de aire. Si el equipo no
cuenta con este parámetro de manera directa, la manera de con-
trolar la relación I:E es ajustando la FR y el flujo inspiratorio, dicha
relación aumenta a menor FR y a mayor flujo inspiratorio.

Capítulo 9
 Volumen corriente (Vt)
Se recomienda programar un Vt bajo de 6 a 8 ml/kg de peso ideal,
con la finalidad de ingresar menor volumen a la vía respiratoria en
lo que se resuelve el atrapamiento aéreo, posteriormente se podrá
ajustar el necesario para un ajuste de pCO2 y un adecuado estado
ácido-base.

Presión al final de la espiración (PEEP)

Después de medir el autoPEEP, se debe programar el nivel de PEEP
aproximadamente al 80% del autoPEEP medido, con la finalidad
de crear una especie de férula en la vía aérea pequeña y alcanzar
la presión de base del sistema a la del autoPEEP para evitarle
al paciente mayor trabajo ventilatorio de los músculos inspirato-
rios para alcanzar el autoPEEP (fenómeno llamado también «carga
umbral») y disparar la siguiente inspiración. Otra forma es hacer
esta titulación de PEEP usando la p 0.1, que es una medida del
nivel de descarga del centro respiratorio, el mejor PEEP para auto-
PEEP será el que genere el menor p 0.1; aplicar PEEP disminuye el
trabajo respiratorio y permite una mejor adaptación al respirador
128 sin agravar la hiperinsuflación en pacientes que tienen una limita-
ción al flujo espiratorio.

Figura 9.7. Aumentar el nivel de PEEP extrínseco creara una “férula” mejorando asi la obstrucción
y por lo tanto disminución del atrapamiento aéreo.

Sensibilidad del gatillo (disparo, trigger)

Se recomienda programar sensibilidad por flujo en lugar de por
presión debido a que de esta forma se disminuye el trabajo res-
piratorio, se debe colocar en un rango de 1 a 3 L/min en caso de
ser por flujo y de -0.5 a -2 cm H2O en caso de ser por presión, se

Ventilación mecánica en paciente con patología pulmonar obstructiva

debe evaluar que no se cicle automáticamente el ventilador con
sensibilidades programadas muy bajas.

Fracción inspirada de oxígeno (FiO2)

Se recomienda programar el FiO2 mínimo necesario para conseguir
una SaO2 de al menos 88% y no mayor a 96% y una paO2 de 60
a 100 mm Hg, regularmente se recomienda sea menor al 60%. La
finalidad es mantener una oxigenación mínima adecuada y evitar
daño por hipoxemia o hiperoxemia.

Cuadro 11.2. Resumen de estrategias ventilatorias para evitar el Auto PEEP

Estrategias para evitar Auto PEEP
• Programar ventilación controlada por volumen (ACV) con alarma de presión maxima de la vía
aérea limitada a 35 cm H2O
• FR: 8 a 10 rpm
• Flujo: 80 a 100 l/min
• Vt: 4-6 ml/kg de peso ideal
• Rel I:E 1:4 o 1:5 (o la necesaria para evitar atrapamiento)
• Si el AutoPEEP no cede con las maniobras anteriores, programar un PEEP extrínseco al 80%
del AutoPEEP medido con una pausa espiratoria, pero si la presión meseta (medida con una
pausa inspiratoria) se incrementa al colocar PEEP extrínseco, esta estrategia no es útil y
deberá evitarse. 129

En caso de que la hiperinsuflación dinámica no ceda con las

medidas farmacológicas y ventilatorias, y cause inestabilidad he-
modinámica con riesgo inminente para la vida (hipotensión severa),
se sugiere una “maniobra de salvamento”, realizando una desco-
nexión del paciente por 30 a 60 segundos para liberar gran parte
de la presión positiva intratoracica que genera el aire atrapado y
mejorar el retorno venoso, posteriormente deberá reconectarse al
ventilador con los parámetros antes descritos para evitar Auto-
PEEP y continuar con manejo farmacológico agresivo.

Metas en el paciente con obstrucción al flujo aéreo:

• Tension arterial (TA): > 90/50 mm Hg o TAM >65 mm Hg
• Saturación arterial de oxígeno (SaO2): 88 a 96%
• Presión parcial de dióxido de carbono (paCO2): >7.25 (ideal-
mente 7.35 a 7.45)
• AutoPEEP: 0 cm H2O (tolerable < 2 cm H2O)

Capítulo 9
 • Presión máxima de la vía aérea (Pmax): < 35 cm H2O
• Presión meseta: <30 cm H2O (idealmente < 24 cm H2O)

Nota importante: Una vez resuelta la obstrucción al flujo de

aire se deberá retirar el bloqueo neuromuscular, la sedación pro-
funda, colocar parámetros protectores pulmonares convencionales
y se debe iniciar el protocolo de retiro del ventilador mecánico a la
brevedad posible.

Bibliografía

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3. G. Peces-Barba Romero. Fisiopatología del atrapamiento aéreo en la EPOC. REV PA-
TOL RESPIR 2005; 8(SUPL. 2): 255-261

130

Ventilación mecánica en paciente con patología pulmonar obstructiva

 Capítulo 10

M  
   


Sí, yo me muevo, voy buscando acaso

soles, auroras, tempestad y olvido.
¿Qué haces allí misérrimo y pulido?
¡Eres la piedra a cuyo lado paso!

Alfonsina Storni

Introducción

La inmovilización que la mayoría de los pacientes sufren en la

Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) tiene un impacto negativo en
el ámbito funcional. La falta de movimiento genera alteraciones
sistémicas como la reducción de la capacidad aeróbica (reducción
del VO2 pico), pérdida de la fuerza muscular derivado de la atro-
fia muscular por desuso, descalcificación ósea, disminución de la
motilidad intestinal, decremento de las capacidades pulmonares,
alteraciones articulares que pueden ir desde dolor, minoración
de los arcos movimientos hasta la anquilosis entre muchas otras
complicaciones multisistémicas. Sin embargo, el paciente crítico se
enfrenta a otra problemática adicional, la condición clínica que lo
llevo al ingreso en la UCI, generalmente acompañado de un proce-
so inflamatorio importante, proceso hipercatabólico, hiperglicemia,
aumento de los niveles de cortisol y una larga lista de etcéteras.
Los procedimientos asociados a la atención en la UCI como
la intubación endotraqueal, ventilación mecánica, sedación, utili-
zación de paralizantes neuromusculares, uso de glucocorticoides,
uso de vasopresores y la inmovilidad en sí misma, prescrita debido
a la gravedad del paciente por un lado o por desconocimiento de
 la necesidad de movilizar a un paciente por el otro, pone en alto
riesgo de alteraciones funcionales al paciente que ingresa a la UCI
de desarrollar una discapacidad que dure más allá de la estancia
hospitalaria.
Dentro de las principales complicaciones que se observan en
la UCI están las neumonías asociadas a ventilación mecánica,
ventilación prolongada, fracaso en el destete, debilidad adquirida
en la UCI, delirium, aumento de los días de estancia y costes de
atención. Dentro de las principales estrategias para minimizar el
impacto de la estancia en la UCI se encuentra la movilización tem-
prana. Definida como la aplicación de actividad física dentro de los
primeros 2 a 5 días del inicio de la enfermedad grave o la lesión.
Diversos estudios a nivel internacional han demostrado la efec-
tividad de la movilización temprana en la reducción de debilidad
adquirida en la UCI, mejoría en el éxito del destete, aumento de la
movilidad del paciente al alta de la UCI y mejora del nivel de inde-
pendencia del mismo. Se debe recordar que dentro de los objetivos
del equipo multidisciplinario se encuentra salvaguardar la vida, la
funcionalidad y la estética del paciente, en ese orden de importan-
132 cia, por tal motivo si el paciente se encuentra hemodinámicamente
y respiratoriamente estables se debe considerar el inicio de la
movilización temprana lo antes posible. Se ha observado en di-
versos estudios que la movilización del paciente bajo ventilación
mecánica es segura, y en pacientes bien seleccionados, la tasa de
complicaciones es muy baja y se pueden resolver de manera muy
sencilla como dejar descansar al paciente o aumentar el FiO2.
Una barrera que históricamente hemos tomado como contra-
indicación para la movilización es la utilización de vasopresores,
investigaciones actuales reportan que pacientes con una dosifi-
cación baja de aminas y con una TAM por encima de 65 mm Hg
tienen tasas de complicaciones similares a los pacientes que no
las utilizan, esto pone de manifiesto que el uso de vasopresores no
es per se una contraindicación absoluta. Se debe tener en cuenta
más que la presencia o no de fármacos como noradrenalina, adre-
nalina, dopamina, dobutamina, milrrinona, entre otras, la buena
perfusión tisular. Se puede verificar clínicamente por medio de la
coloración y temperatura de la piel, llenado capilar, estado mental
y por supuesto parámetros cuantitativos como es la tensión arte-

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

rial sistólica o media. Un parámetro de seguridad importante en
este punto es que si hubo un aumento en la dosis de aminas o una
adición de otra amina a la infusión en las últimas 24 horas será
necesario esperar al siguiente día para poder movilizar al paciente,
ya que esto se tomará como inestabilidad hemodinámica.
La movilización temprana forma parte del paquete ABCDEF
para destete temprano. Es decir, el uso conjunto de adecuados
protocolos de sedación, pruebas de respiración espontánea, prue-
bas de despertar, evaluación del dolor y delirium, además de la
movilización temprana es parte del manejo de cualquier paciente
intubado. La debilidad adquirida en la UCI se manifiesta en múscu-
los periféricos y respiratorios, su presencia es un factor importante
para el fracaso en el destete. La ventilación prolongada eleva los
costos de atención y pone en un alto riesgo de infección a los
pacientes. Por tal motivo el destete temprano debe ser una de las
prioridades del equipo multidisciplinario. De manera adicional se
debe realizar técnicas de fisioterapia pulmonar para el manejo de
las secreciones traqueobronquiales y el entrenamiento de la mus-
culatura inspiratoria.
La presencia de confusión, agitación y delirio se ve reducida por 133
medio de un protocolo de movilización temprana en conjunto con
una adecuada sedación. Se debe valorar de manera rutinaria al
paciente para la identificación precoz de delirio, una herramienta
adecuada pudiera ser el CAM-ICU (Confusion Assessment Method
for ICU), la cual puede ser realizada por personal médico o para-
médico. El delirium puede aumentar costos de atención y generar
secuelas cognitivas en el paciente a corto y largo plazo.

Evaluación fisioterapéutica general del pacien-

te en la UCI

La evaluación meticulosa del paciente dentro de la UCI es funda-

mental para impedir que sucedan eventos no deseables durante la
sesión de fisioterapia. Una de las primeras obligaciones que tiene
el fisioterapeuta es la identificación diaria de los pacientes que se
encuentren en condiciones clínicas para iniciar un plan de movi-
lización personalizada. Para fines de enseñanza se abarca de la
siguiente manera:

Capítulo 10
 Revision del expediente
clínico

Evaluación Exploración
funcional neurológica

Estudios de laboratorios Exploración

o de imagen cardiopulmonar

Figura 10.1. Secuencia de evaluación del paciente previo a la movilización.

Revisión del expediente clínico

Es de suma importancia saber cuál es el motivo de ingreso del

paciente, gravedad y procedimientos que hasta el día de la eva-
134 luación se le ha realizado al paciente en la UCI. Es fundamental
contextualizar por medio del expediente clínico la situación actual
del enfermo. El expediente clínico proporciona de manera deta-
llada el progreso, las intervenciones e incluso las complicaciones
que han existido desde el ingreso del paciente al hospital. No es lo
mismo tratar a un paciente crítico agudo que la agudización de un
proceso crónico, el pronóstico de vida y funcional puede cambiar
totalmente.
Una herramienta valiosa dentro de la evaluación del paciente
previo a cualquier intervención fisioterapéutica dentro de la UCI
es la hoja de enfermería, la cual proporciona los signos vitales del
paciente durante el día, pudiendo detectar de una manera más
sencillas situaciones que pasan inadvertidas como presencia de
fiebre durante horas previas, eventos de hipotensión, identificación
de arritmias cardiacas o incluso cuestiones propias de los cuida-
dos de enfermería como la alimentación del enfermo o el aseo. Es
inaceptable que un fisioterapeuta ose en movilizar a un paciente
sin conocer de manera expedita todos los antecedentes clínicos.

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

Exploración neurológica

Determinar el nivel de consciencia es fundamental para conocer el

estado neurológico del paciente, la escala clínica más conocida y
utilizada para esta finalidad es la escala de coma de Glasgow. Ésta
se compone de 3 apartados: apertura ocular, verbal y movilidad.
Dependiendo de la edad del paciente será necesario utilizar la es-
cala adecuada, la cual se muestra a continuación.

Escala de Coma de Glasgow

Cuadro 10.1. Escala de coma de Glasgow por grupo de edad.
Parámetro Adulto Niño Lactante Valor
Apertura ocular Espontánea Espontánea Espontánea 4
A estímulo
A estímulo verbal A estímulo verbal 3
verbal
Al dolor Al dolor Al dolor 2
Ninguna Ninguna Ninguna 1
Respuesta Orientada, apro-
Orientada Murmullo y balbuceo 5
verbal piada 135
Confusa Confusa Irritable, llora 4
Palabras inapro- Palabras inapro- Llora en respuesta al
3
piadas piadas dolor
Sonidos ininteli- Sonidos ininteli- Gime en respuesta al
2
gibles gibles dolor
Ninguna Ninguna Ninguna 1
Mejor respuesta Se mueve espontánea-
Obedece Obedece órdenes 6
motora mente
Se retira en respuesta
Localiza Localiza dolor 5
al tacto
Se retira Se retira al dolor Se retira al dolor 4
Postura de decorticación
Flexión anormal Flexión al dolor 3
al dolor
Respuesta Postura de descerebra-
Extensión al dolor 2
extensora ción al dolor
Ninguna Ninguna Ninguna 1
Puntaje de 3
a 15

Capítulo 10
 Otra situación importante a evaluar es el grado de sedación,
esto nos ayuda a saber cuál es el grado de cooperación que tiene
el paciente y permitirá realizar procedimientos de evaluación o
de tratamiento adecuados. Por ejemplo, para la aplicación de la
Medical Research Council Sum Score (comentada a detalle pos-
teriormente) es necesario la cooperación del paciente, en una
situación de una sobresedación, la evaluación no se podrá realizar.
Existen varias escalas validadas para valorar grado de sedación,
sin embargo, la más utilizada y la recomendada en este manual es
la Escala Richmond de Agitación y Sedación (RASS). Esta escala a
diferencia de otras nos permite no solo valorar el grado de seda-
ción, sino también la presencia de agitación del paciente, lo cual
se vuelve valioso a la hora de identificar delirium. Se recomienda
que todo paciente sin indicación de sedación profunda se manten-
ga con analgesia y manejo ansiolítico. Se deben mantener en una
sedación de +1 a -1, esto para impedir los efectos deletéreos de
la sedación y poder implementar de manera óptima un manejo
fisioterapéutico.
Algunas indicaciones para la sedación profunda son aumento
136 de la presión intracraneal (PIC), presencia de crisis convulsivas de
difícil control, manejo específico de la temperatura e incluso un
síndrome de distrés respiratorio severo que requirió de bloqueo
neuromuscular, RASS maneja puntaje positivo y negativo, siendo
los primeros para agitación y los segundos para sedación.

Escala de Agitación y Sedación de Richmond (RASS) (Cuadro

10.2).
La identificación del delirium es fundamental en la rutina de los
cuidados del paciente en estado crítico al igual que las escalas de
sedación existen varias herramientas validadas para este fin, sin
embargo, en este manual se recomienda CAM-ICU. La presencia de
agitación y delirium contraindica la movilización del paciente. Cabe
mencionar que la movilización temprana favorece la prevención
de delirum en los pacientes, sumado a la limitación en el uso de
sujeciones que limiten el rango de movimiento de los pacientes,
tan vistos en las UCI´s mexicanas.
CAM-ICU debe aplicarse al menos una vez al día y se debe inte-
grar a la evaluación obligatoria de todo paciente en la UCI.

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

 Cuadro 10.2. Escala RASS para evaluación del nivel de sedación, se recomienda mantener a
los pacientes con el menor grado de sedación posible.
AGITACIÓN
Combativo, ansioso, violento +4
Muy agitado, intenta quitarse el TET, los catéteres, sondas, etc +3
Agitado, movimientos frecuentes, lucha con el ventilador +2
Ansioso, inquieto, pero sin conductas violentas ni movimientos excesivos +1

ALERTA Y TRANQUILO 0

SEDACIÓN
Adormilado, despierta con la voz, mantiene los ojos abiertos más de 10 s -1
Sedación ligera, despierta con la voz, no mantiene los ojos abiertos más de 10 s -2
Sedación moderada, se mueve y abre los ojos a la llamada, no dirige la mirada -3
Sedación profunda, no responde al llamado, abre los ojos a la estimulación profunda -4
Sedación muy profunda, no hay respuesta a la estimulación física -5

Escala CAM-ICU para delirium (Figura 10.2) 137

El dolor debe ser evaluado en el paciente en estado crítico, hay
que recordar que el dolor conduce a una reacción adrenérgica con
la descarga de catecolaminas correspondiente. Esto puede gene-
rar alteraciones fisiológicas como aumento de la tensión arterial,
taquicardia, aumento del consumo de oxigeno tisular, aparte del
claro disconfort que este genera en cualquier persona. La analge-
sia debe ser vista como un derecho del paciente, ninguna persona
debe sentir dolor de manera innecesaria.
Una de las principales limitaciones a la hora de evaluar el dolor
en un paciente en estado crítico son las barreras de la comunicación,
colocación de tubo endotraqueal, traqueostomía e incluso la seda-
ción por sí misma. Es importante recalcar un punto, la sedación y la
analgesia no es lo mismo, un paciente sedado puede sentir dolor.
Existen varias escalas para evaluar a los pacientes en la UCI
sin embargo como se comentó anteriormente el principal factor a
considerar será la capacidad del paciente para comunicarse. Si el
enfermo puede comunicarse se usará una escala general de dolor
como lo es la visual análoga, en caso de existir problemas para la

Capítulo 10
 1. Cambio agudo del estado mental del paciente
¿Existe algún cambio agudo del estado mental basal? CAM-ICU negativo
¿El paciente ha tenido alguna fluctuación del estado No No delirium
mental en las últimas 24h?

Sí
2. Falta de atención
Apriete mi mano cuando escuche la letra “A” SAVEAHA-
CAM-ICU negativo
RRT o CASABLANCA
<2 No delirium
Se tomará como error si el paciente aprieta la mano en
otra letra que no sea “A” o qu eno lo haga al escucharla errores

3. Nivel de consciencia alterado CAM-ICU positivo

Evaluar RASS con delirium
RASS
RASS igual a 0 distinto a 0
4. Pensamiento desorganizado (preguntarle al >1
paciente) errores
Preguntas
¿Las piedras flotan en el agua?
¿Hay peces en el mar?
¿Pesa un kilo más que dos kilos? CAM-ICU negativo
¿Se puede clavar un clavo con un martillo? No delirium
0a1
138 errores
Ordenes
¿Cuántos dedos hay aquí (mostrando 2 dedos al
paciente)?
Haga lo mismo con la otra mano
Figura 10.2. Escala CAM-ICU para detección de delirium en el paciente crítico.

comunicación se usarán escalas que cuantifiquen situaciones ob-

jetivas como las muecas de dolor, presencia de taquicardia, pelea
con el ventilador, etcétera. La escala recomendada en este manual
es la Critical Care Pain Observation Tool (CPOT), sin embargo, exis-
ten otras aplicables como la de Campbell.
Escala usada en pacientes con capacidad de comunicarse con
el evaluador. (Figura 10.3)
Escala utilizada en pacientes sin capacidad para comunicarse
con el evaluador CPOT (Cuadro 10.3).

Generalidades de neuromonitoreo
El neuromonitoreo es fundamental en el manejo de cualquier
paciente que ingresa a la UCI por alguna patología neurológica.

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

 Escala visual analógica

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

No El peor
dolor dolor
1 cm imaginable

Figura 10.3. Escala visual análoga para evaluación del dolor, es necesario la cooperación del
paciente para realizarla.

Cuadro 10.3. Escala CPOT para evaluación del dolor en pacientes con limitación de la comu-
nicación.
Indicador Descripción Puntos
Expresión facial Relajado, neutro 0
Tenso (ceño fruncido) 1
Muecas (tenso + párpados fuertemente cerrados) 2
Movimientos del cuerpo Ausencia de movimientos 0
Protección (se toca donde le duele, busca aten-
1
ción por medio de movimientos)
Agitado (empuja el tubo, no obedece órdenes) 2 139
Tensión muscular Relajado (no resistencia movimiento pasivo) 0
Tenso (resistencia al movimiento pasivo) 1
Muy tenso (fuerte resistencia) 2
Adaptación al ventilador Bien adaptado 0
Tose pero se adapta 1
Lucha con el ventilador 2
Total= 0 a 8

Existen factores a evaluar muy importantes como la presencia de

aumento de la PIC o crisis convulsivas. (Figura 10.4).
Se debe realizar un monitoreo multimodal en estos pacientes
como puede ser: la utilización de un catéter intraventricular para la
medición de la PIC, colocación de un catéter en el bulbo de la vena
yugular con la finalidad de cuantificar el consumo de oxígeno ce-
rebral, uso de BIS o electroencefalograma para monitorización del
grado de sedación o la presencia de crisis convulsivas. Sin embar-

Capítulo 10
 Figura 10.4. Monitorización de la Presión Intracraneal en pacientes neurocríticos por medio de un
catéter intraventricular.

go, existen algunas otras consideraciones menos sofisticadas que

se deben tener en consideración previo a la movilización de un pa-
ciente neurocrítico como la presencia de sondas de drenaje, el uso
140 de soluciones hipertónicas o manitol (dato indicativo de aumento
de la PIC), presencia de craniectomía descompresiva, etcétera.
El paciente neurocrítico tiene implicaciones muy específicas
que se deben estudiar antes de iniciar un protocolo de moviliza-
ción, sin embargo, se debe realizar. A continuación, se presenta
una checklist de la Sociedad de Cuidados Neurocríticos previo al
inicio de la movilización: (Cuadro 10.4).

Evaluación del estado hemodinámico

del paciente

De manera clásica se le ha dado un peso muy importante a la

tensión arterial (TA) como estándar de oro y único para determinar
el estado de perfusión tisular de los pacientes, no hay nada más
errado que eso. La TA es un valor importante claro está y siempre
debe estar por encima de 90 mm Hg de TA sistólica o de 65 mm
Hg de TA media, sin embargo, existen pacientes que pueden tener
una TA dentro de parámetros normales para la edad y encontrarse
en estado de choque o tener otra alteración que contraindique la

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

Cuadro 10.4. Checklist para iniciar movilización en el paciente neurocrítico
Sí No N/A Descripción
Si el paciente tiene un catéter para drenaje externo ¿Se encuentra cerca
y seguro para movilizar?
¿La PIC ha sido bien controlada sin administración de manitol o solucio-
nes hipertónicas en 24 horas?
¿No cuenta con tratamiento con vasopresores a dosis altas o antihiper-
tensivos?
¿CAM-ICU negativo para delirium?
¿El paciente tiene un examen neurológico estable?
Si el paciente tuvo un EVC agudo ¿Han pasado más de 24 h del inicio de
los síntomas?
Si el paciente tuvo una hemorragia subaracnoidea por aneurisma ¿El
aneurisma ha sido tratado?
Si el paciente tuvo una hemorragia intracerebral espontánea ¿El volumen
de hemorragia se ha mantenido estable por 24 h?

Si se contesta SI o N/A a TODAS las preguntas puede iniciar movilización

141
movilización. La clínica es importante, la evaluación de los pulsos
centrales y periféricos, llenado capilar (<2 segundos), la coloración,
temperatura y estado de la piel pueden ser un indicador importan-
te de una alteración que comprometa la perfusión, que se puede
manifestar incluso antes de la hipotensión.
La monitorización por medio de electrocardiografía (ECG) tam-
bién es medular en la seguridad del paciente de la UCI, de manera
genérica se observa siempre la derivada II debido a tratarse de una
visión “general” de la actividad eléctrica del corazón. El fisiotera-
peuta debe ser capaz de identificar ritmos distintos a sinusal como
lo son los ritmos de paro, taquiarritmias, bradiarritmias, extrasís-
toles, alteraciones en el segmento ST, modificación de la onda T
o presencia de onda U anormal. La presencia de anormalidad en
el trazo de ECG contraindicaría en primera instancia la fisioterapia
hasta esclarecer el motivo de esta y si existe algún peligro para el
paciente, un claro ejemplo de esto sería la identificación de extra-
sístoles ventriculares lo cual pone en peligro al paciente y se debe
evitar la movilización. (Figura 10.5).

Capítulo 10
 Figura 10.5. Monitor multiparámetro que muestra un paciente con extrasístole ventricular e
hiperoxemia.

Otra situación que comúnmente observamos en la UCI es la ad-

ministración de fármacos vasoactivos, inotrópicos o cronotrópicos
142 como son los beta-adrenérgicos. Cabe mencionar que la utilización
de estos fármacos no contraindica por sí mismo la movilización,
será necesario ver la condición clínica particular del paciente,
además de identificar la dosis necesaria para mantener una TA
adecuada. Por cuestiones de seguridad se recomienda movilizar
a los pacientes con dosis bajas de vasopresores. El aumento de
la dosis aminas o la adición de un fármaco se considerará como
inestabilidad hemodinámica y por tal motivo se suspenderá la mo-
vilización hasta llegar nuevamente a la estabilidad clínica.
A continuación, se muestran los principales fármacos utilizados
en el apoyo hemodinámico y las dosis recomendadas para poder
realizar movilización. (Cuadro 10.6).

Evaluación respiratoria del paciente

Lo primero que se tiene que evaluar en el paciente de la UCI en este

rubro es la necesidad de ventilación mecánica invasiva, ventilación
mecánica no invasiva o uso de oxigeno suplementario. Esto por sí
mismo puede aportar información valiosa sobre las posibles barre-

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

 Cuadro 10.6. Fármacos utilizados para mejorar el estado hemodinámico (vasopresores e
inotrópicos)
Agente Dosis bajas
Norepinefrina < 15 µg/min
Vasopresina <0.03 unidades/min
Adrenalina <15 µg/min
Dobutamina <5 µg/kg/min
Milrinona 0.5 µg/kg/min
Levosimendan 0.µg/kg/min

ras que tendremos al momento de movilizar al paciente, se sabe

que la presencia de tubo endotraqueal (TET) o traqueostomía no
limita la movilización, sin embargo, si puede hacer que se requiere
una mayor cantidad de personal para poder ejecutarse de manera
segura. Otra cuestión importante es determinar en qué modalidad
ventilatoria se encuentra nuestro paciente, esto con la finalidad
de saber que tanta actividad está teniendo su musculatura en el
proceso de la ventilación y poder pronosticar complicaciones deri-
vadas de las misma. 143
A grandes rasgos podemos dividir la ventilación en asistida y
espontánea, es decir en una el ventilador asiste total o parcial-
mente la ventilación del paciente y en la otra el paciente hace el
esfuerzo inspiratorio por él mismo. Claro está que se debe favore-
cer las modalidades espontáneas sobre las asistidas, otra situación
que debemos identificar es cuál es la variable independiente du-
rante la ventilación: el volumen (volumen tidal) o la presión. Una
de las modalidades espontáneas que más se usa es la ventilación
con presión soporte (PSV), está modalidad es la ideal al momento
del proceso de destete.
Es importantes la monitorización de las curvas del ventilador
y las presiones, de esta manera podemos prevenir eventos dele-
téreos de la ventilación. A continuación, se presentan las metas
durante la ventilación (ventilación protectora en SDRA): (Figura
10.6).
Se debe verificar varias cosas previas al inicio de la movili-
zación como son la Saturación parcial de oxígeno (SpO2), Presión
arterial de oxígeno (PaO2), Presión arterial de dióxido de carbono

Capítulo 10
 Vt 4-8 P. Max. ≤35 (ideal <31)
mL/Kg
de PP
P. meseta ≤28 (ideal <24)
Presión (cm H2O)

P. distensión ≤15
DP dinámica (ideal <13)
<21

PEEP inicial 5-8 (10)

Tiempo Auto PEEP <1

Figura 10.6. Metas de protección pulmonar en pacientes con SDRA.

P. Max.: Presión máxima de la vía aérea, DP dinámica: Driving pressure dinámica.

(PaCO2), Fracción inspiratoria de Oxígeno (FiO2), Presión positiva al

final de la espiración (PEEP), índice Kirby o PaO2/FiO2 y el estado
ácido base del paciente. En todo momento el paciente debe per-
manecer con una SpO2 de 90 a 98% con la finalidad de evitar la
144 hipoxia o hiperoxia, esto pone de manifiesto la necesidad de ma-
nejar el oxígeno por metas, es decir proporcional la FiO2 necesaria
para mantener una SpO2 adecuada. Se recomienda que el paciente
tenga una PEEP < 10 cmH2O al momento de movilizarse, en caso
de tener más de esta cantidad de PEEP será necesario hacer una
evaluación más meticulosa del paciente para determinar cuál es
la razón para usar una PEEP alta, de manera complementaria se
puede realizar una medición de la Compliance o distensibilidad
estática por medio de la fórmula: Volumen tidal / Presión meseta
– PEEP, para la realización de esta prueba es necesaria una pau-
sa inspiratoria para la cuantificación de la presión meseta. Una
Compliance o distensibilidad menor de 60 ml/cm H2O traduce pul-
mones poco distensibles, es decir con patrón restrictivo.
La evaluación del índice Kirby es fundamental para determinar
la “reserva respiratoria” del paciente, nos permite clasificar de una
manera más objetiva el grado de disfunción que encontramos en
el intercambio de gases. Para realizar una movilización de manera
segura se recomienda un índice por encima de 200, valores me-
nores de 150 harán pensar en la necesidad de realizar maniobras

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

especiales como es la posición prona para reclutar alvéolos y me-
jorar el intercambio de gases. La pronación de los pacientes habla
de una deficiencia importante en el intercambio de gases y por tal
motivo se pudiera considerar esperar la movilización hasta lograr
la estabilidad clínica.
Otro parámetro importante a la hora de valorar la capacidad de
transporte de oxígeno del paciente son los niveles de hemoglobina
(Hb), la movilización se puede realizar de manera segura con valo-
res > 8 g/dl. Una reducción súbita de los niveles de Hb debe hacer
pensar al clínico en una hemorragia o un proceso de hemolisis.

Evaluaciones adicionales

Se debe evaluar de manera rutinaria los niveles de lactato en

sangre, se recomiendan valores por debajo de 2 mmol/l, se debe
verificar en la gasometría la presencia de alteraciones ácido-base,
sin embargo, la interpretación gasométrica va más allá de los ob-
jetivos de este capítulo.
La glucosa es otro valor de suma importancia en la UCI, se sabe
que la hiperglucemia está asociada con la presencia de debilidad 145
adquirida en la UCI y la hipoglucemia puede generar daño cerebral
secundario. Por tal motivo el control meticuloso de los niveles de
glucosa es una de los objetivos principales dentro del manejo del
paciente en estado crítico, se recomiendan valores entre 110 y
180 mg/dL en la UCI, esto con el motivo de evitar alteraciones
prevenibles. Una glucemia mayor de 180 mg/dl nos hará pensar en
iniciar un esquema con insulina.
Se debe vigilar de manera estrecha los valores de plaquetas
en los pacientes de la UCI, sobre todo en aquellos con patologías
hemolíticas o con riesgo de hemorragia. El valor de seguridad para
poder iniciar movilización es de 20 000 cel/mm3 para minimizar el
riesgo de sangrado. Otro valor importante son los leucocitos, los
cuales se recomienda entre < 10 800 y > 4 300 cel/mm3 para la
detección de posibles infecciones.
Una evaluación adicional que se puede hacer a todos los pa-
cientes en la UCI es el qSOFA para la detección de sepsis:
1. Presión arterial sistólica igual o menor a 100 mm Hg
2. Frecuencia respiratoria igual o mayor a 22 por minuto

Capítulo 10
 3. Estado mental alterado (escala de coma de Glasgow menor
de 15)

Evaluación musculoesquelética y su implicación

en la prescripción del ejercicio

El paciente de UCI se debe evaluar en el aspecto musculoesquelético

desde las situaciones más básicas como la goniometría hasta eva-
luaciones más funcionales como la escala de movilidad en UCI (IMS).
Dentro de la evaluación general del paciente en la UCI se tiene
que considerar el uso de la Medical Research Council para la me-
dición de la fuerza muscular en las extremidades. Se debe valorar
en una escala de 0 a 5 la fuerza muscular, siendo 0 la ausencia de
contracción y 5 la capacidad que tiene el musculo para vencer una
resistencia máxima. Dentro de la UCI es necesario valorar 6 grupos
musculares de manera bilateral con esta escala y posteriormente
realizar una sumatoria. Si el resultado es menor de 48 estamos
en presencia de debilidad adquirida en la UCI y ese paciente debe
ser prioritario para el servicio de fisioterapia del hospital. Se eva-
146 luará: abducción de hombro, flexión de codo, extensión de muñeca,
flexión de cadera, extensión de rodilla y dorsiflexión de tobillo de
manera bilateral. (Cuadro 10.7)
La debilidad adquirida en la UCI tiene un patrón simétrico y
de predominio proximal, el registro de la evaluación en una tabla
hará más fácil la identificación de patrones anormales que harán
pensar en alguna otra causa de la debilidad muscular como podría
ser un evento vascular cerebral, lesión medular, lesión de plexo
braquial, etcétera. (Cuadro 10.8).
De manera complementaria se puede evaluar la fuerza de
prensión por medio de un dinamómetro de mano, se ha observado
una adecuada sensibilidad en la identificación de debilidad adqui-
rida en la UCI por este medio, recordemos que la dinamometría
de mano es un indicador de la fuerza total de las extremidades
superiores. Se considera debilidad adquirida en la UCI por dina-
mometría cuando un varón tiene menos de 11 kg de fuerza y una
mujer menos de 7 kg de fuerza. (Figura 10.7)
Uno de los principales inconvenientes de las evaluaciones
anteriormente mencionadas es la necesidad de una adecuada in-

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

 Cuadro 10.7. Escala de la Medical Research Council para evaluación de fuerza muscular
Puntaje
0 La contracción no es visible ni palpable
1 Contracción visible y palpable, sin movimiento articular
2 Movimiento a favor de la gravedad
3 Movimiento en contra de la gravedad
4 Movimiento con resistencia mínima
5 Normal

Cuadro 10.8. Grupos musculares evaluados en la Escala Medical Research Council Sum Score
para identificación de debilidad adquirida en la UCI
Grupo muscular
Abducción de hombro
Flexión de codo
Extensión de muñeca
Flexión de cadera
Extensión de rodilla
147
Dorsiflexión de tobillo

Figura 10.7. Evaluación de fuerza de prensión por medio de dinamometría

Capítulo 10
 teracción con el paciente, es decir la cooperación del mismo. La
sedación inadecuada puede ser una barrera importante en la eva-
luación y posterior manejo de los pacientes en estado crítico. El
paciente intubado se puede valorar sin ningún problema siempre y
cuando se encuentre con una RASS adecuado, se sugieren valores
de +1 a – 1 para garantizar la cooperación del paciente.
Una pauta muy importante a evaluar para poder determinar
el tipo de ejercicio que se va a prescribir es la fuerza muscular
en miembros inferiores principalmente de los flexores de cadera
y extensores de rodilla, una calificación de 3 o mayor hará pen-
sar en la posibilidad de pasar al paciente a una posición bípeda,
siempre y cuando no exista presencia de hipotensión ortostática
o alguna contraindicación para la posición vertical. Otro requisito
importante antes de pensar en la bipedestación es la capacidad
del paciente para la sedestación a la orilla de la cama, es decir,
con las piernas colgando en la parte lateral de la misma. En caso
de que el paciente tenga dificultad para poder sentarse de manera
independiente se pueden utilizar auxiliares para la sedestación.
(Figura 10.8).
148 Un punto importante que hay que remarcar, la sedestación en
reposet o al verticalizar la cama del paciente, tiene efectos benéfi-
cos bien estudiados, principalmente en el ámbito hemodinámico y
ventilatorio, sin embargo, no ayuda en la activación muscular, pro-
pioceptiva y de equilibrio necesaria para mantener la posición de
sentado de manera autónoma. Si el paciente no tolera la posición
de sentado debido a hipotensión ortostática será necesario la rea-
lización de verticalización de manera progresiva, se recomiendan
las tablas donde se pueden realizar ejercicios activos de miembros
inferiores (press de pierna) para mejorar el retorno venoso.
Es necesario en las evaluaciones diarias de los pacientes en
la UCI tener en cuenta el aspecto funcional. Una de las escalas
más utilizadas y más fáciles de aplicar es la ICU-Mobility Scale
(IMS). Se trata de una escala que va de 0 a 10, que abarca desde
una movilidad nula, es decir en decúbito absoluto en cama hasta
marcha independiente sin asistencia alguna. La evaluación de la
movilidad es de ayuda a la hora de saber la dosificación del ejerci-
cio necesario en los pacientes en la UCI y el avance que ellos han
logrado durante su estancia. (Figura 10.9)

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

Figura 10.8. Sedestación a la orilla de la cama en paciente bajo ventilación mecánica por medio 149
de traqueostomía con diagnóstico médico de síndrome de Guillain Barré.

Figura 10.9. Movilización con ayuda de

cicloergómetro en miembros inferiores en
paciente neuroquirúrgico.

Capítulo 10
 Por otro lado, también será importante la evaluación del grado
de independencia y funcionalidad, se pueden utilizar dos escalas:
el índice de Barthel, MIF, Chelsea Critical Care Physical Assessment
Tool o la FSS-ICU. Estas escalas valoran actividades puntuales de
la vida diaria, y con esto podemos saber el grado de asistencia que
requiere el paciente.

Escala de movilidad en UCI (IMS) (Cuadro 10.9)

Una premisa básica que debemos recordar es que la inmovili-

dad genera alteraciones funcionales y afectación multisistémica,
por ende, no se debe prescribir de manera rutinaria. En la mayoría
de los casos los beneficios del ejercicio supera por mucho a las
probables complicaciones siempre y cuando se sigan de manera
expedita los principios básicos de dosificación. Las estrategias de
movilización pueden incluir desde lo más básico que serían las
movilizaciones pasivas hasta las más complejas como la marcha
autónoma. Un principio que debemos recordar en fisioterapia o el
personal a cargo de la movilización es que los ejercicios prescri-
150 tos deben ser funcionales ¿Existe algo más funcional para el ser
humano que el caminar? Por tal razón es uno de los principales
objetivos del equipo de fisioterapia en la UCI, que el paciente salga
por pie propio.
Las movilizaciones pasivas se realizarán cuando el paciente no
es capaz de cooperar o tiene una fuerza muscular precaria, es de-
cir no es capaz de realizar una movilización por sí mismo incluso
a favor de la gravedad. Generalmente en esta etapa se acompaña
con cambios posturales cada 2 horas realizados por el personal de
enfermería de forma habitual. Se debe recordar que la posición de
la cabecera de la cama a cero grados es un error que condiciona
la aparición de neumonías en la mayoría de los pacientes. Una vez
que el paciente es capaz de cooperar se deberá valorar la fuerza
muscular por medio de la MRC siguiendo las siguientes pautas
generales: (Cuadro 10.10)
Se pueden usar algunos asistentes para realizar el ejercicio
como es el caso de un cicloergómetro, el cual se dosificará de
igual manera basado en la fuerza muscular, pudiéndolo utilizar de
manera pasiva, activo-asistido, activo o con resistencia. Se debe

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

Cuadro 10.9. Escala de movilidad en UCI, utilizada para la clasificación funcional de los pacien-
tes. De esta manera se podrá dosificar el ejercicio basado en el nivel de movilidad.
Escala Clasificación Evaluación
Rodados pasivos, movilizaciones pasivas, NO
0 Nada (acostado en la cama)
movilización activa
Cualquier actividad en cama, incluyendo
Sentado en cama, ejercicio en rodados, ejercicios activos, cicloergómetro y
1
cama movilizaciones activo asistidas, no moviliza-
ción a la orilla de la cama
Transferencia pasiva o por grúa a la silla, sin
2 Transferencia pasiva a la silla
bipedestación o sentado a la orilla de la cama
Puede tener ayuda del personal, pero invo-
3 Sentado sobre la orilla de la cama lucra sentado activo sobre un costado de la
cama con algo de control de tronco
Sostiene su peso en posición bípeda, con o
4 Bipedestación sin asistencia. Esto puede incluir el uso de
una grúa o una tabla de verticalización
5 Transferencia de la cama a la silla Es capaz de dar pasos por el mismo a la silla
Marcha en su lugar (orilla de la Capaz de alternar el peso al menos dos veces
6
cama) en cada pierna (4 pasos)
Caminar con asistencia de 2 o Caminar fuera de la cama/silla por lo menos
7
más personas 5 metros 151
Caminar con asistencia de 1 Caminar fuera de la cama/silla por lo menos
8
persona 5 metros
Caminar de manera independien-
Caminar fuera de la cama/silla por lo menos
9 te con ayuda de una asistente de
5 metros
la marcha
Caminar sin ningún tipo de Caminar fuera de la cama/silla por lo menos
10
asistencia 5 metros

Cuadro 10.10.Tipo de movilización recomendada basado en la fuerza muscular (MRC).

Fuerza muscular
0 Movilización pasiva
<2 Movilización activo-asistida
3 Movilización activa
≥4 Ejercicios con resistencia

Capítulo 10
 privilegiar las posiciones verticales sobre las horizontales para la
realización del ejercicio. (Figura 10.10).
A la orilla de la cama además de los ejercicios anteriormente
mencionados se puede trabajar equilibrio, propiocepción, cambios
de posición y por supuesto ayudamos al fortalecimiento de la mus-
culatura antigravitatoria del tronco. Se puede utilizar la IMS como
guía para la prescripción del ejercicio según el grado de movilidad
del paciente. Es de suma importancia determinar la necesidad de
asistentes de la marcha para el paciente que va desde el bra-
zo del fisioterapeuta hasta una grúa (polipasto). Se puede utilizar
el propio ventilador del paciente como asistente de la marcha. A
continuación, se describe a más detalle un algoritmo general de
movilización en el paciente.
Una de las principales situaciones que debemos cuidar al
momento de prescribir el ejercicio es la seguridad del paciente,
sabemos que de manera fisiológica habrá un aumento de la acti-
vidad simpática sin embargo en todo momento debemos trabajar
a los pacientes en parámetros seguros. Se presentan en las si-
guientes tablas los criterios sugeridos para poder iniciar y para la
152 movilización del paciente. (Cuadro 10.11-10.12).
En resumen: si el paciente tiene una MRC mayor de 3 en miem-
bros inferiores y tolera la posición de sentado se considerará
realizar ejercicios en bipedestación, en caso que el paciente no
cumpla con estas dos características se debe individualizar para
lograr dicho objetivo. Se harán ejercicios de fortalecimiento, lo
más probable es que si el paciente no tiene una fuerza mayor o

Figura 10.10. Movilización con cicloergómetro en paciente bajo ventilación mecánica invasiva por
medio de tubo endotraqueal.

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

 Cuadro 10.11. Parámetros de seguridad para iniciar movilización temprana
Consideraciones para iniciar protocolo de movilización temprana en paciente crítico
Pasiva
Estabilidad cardio respiratoria
Estabilidad fisiológica
Activa
Neurológica
•Respuesta a la estimulación verbal
•Ausencia de agitación, confusión o problemas para seguir ordenes sencillas
•Sin aumento de PIC
•Sin necesidad de aumentar la sedación
Cardiovascular
•FC entre 50 y 130 lpm sin datos de inestabilidad
•Sin datos de isquemia miocárdica
•Ausencia de hipotensión ortostática
•Sin necesidad de dosis altas de aminas
•TAS >90 y <200 mm Hg
•TAM 65 – 110 mm Hg
Respiratorio
•PaO2/FiO2 >200
•PaCO2 < 50 mm Hg
•pH >7.30
•SpO2 >90%
153
•PEEP ≤10 cm H2O
•FiO2 < 0.6%
•FR <35 rpm

igual a 3 sea necesario iniciar con movilizaciones pasivas o activo-

asistidas, se deberá progresar al paciente conforme vaya ganando
fuerza muscular. Si el paciente tiene una fuerza muscular de 3 se
usarán ejercicios libres (movilización activa,) es decir la gravedad
es la carga, en caso que el paciente tenga más de 4 se puede po-
ner resistencia elástica o algún tipo de pesa.
Si la limitación para la bipedestación es la incapacidad para
tolerar la sedestación. Se puede ir progresando la sedestación con
algunos asistentes como una silla de PVC. Se debe considerar la
verticalización progresiva en caso de tener hipotensión ortostática.
El cicloergómetro es una herramienta excelente tanto para el
paciente en cama como en aquel que ya logra la sedestación au-
tónoma, lo recomendable es llegar a un tiempo de 15 minutos o
mayor, sin embargo, esto puede ser mucho menor dependiendo

Capítulo 10
 Cuadro 10.12. Parámetros de seguridad para detener la movilización
Parámetros para detener la movilización del paciente crítico
Pasivo
Cardiovascular
> 70% FC máxima calculada, > 20% de incremento de la FC durante la sesión o FC <50 o < 130
lpm
> 20% de la TAS o TAD, TAS < 90 mm Hg o > 180 mm Hg o TAM < 60 mm Hg o > 110 mm Hg
Datos clínicos de estrés cardio-respiratorio
Otros
SpO2 < 90%
PIC > 20 mm Hg
Activo
Neurológico
PIC > 20 mm Hg
Agitación
Ansiedad
Cardiovascular
FC > 130 lpm o ≥ 20% de la basal
FC < 40 o > 130 lpm
Nueva arritmia
Datos de isquemia miocárdica
TAS < 90 mm Hg o > 180 mm Hg
154 Administración de un nuevo vasopresor o inotrópico
TAM < 65 mm Hg o > 110 mm Hg
Respiratorio
Incremento de la PEEP
Cambio de modalidad asistida
Asincronías con el ventilador
Alteraciones en la integridad del equipo
FR ≥ 20%, FR > 35 rpm o FR < 5 o > 40 rpm
SpO2 <88% por mas de un minuto
Generales
Extubación fortuita
Caída sobre las rodillas
Desplazamiento del tubo orotraqueal
Diaforesis
Si el paciente se vuelve violento

de la condición clínica del paciente. Generalmente se trabaja más

miembros inferiores por el menor impacto hemodinámico.

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

Metodología PLAN B para iniciar la movilización
del paciente (Cuadro 10.13)

De manera adicional se puede considerar el uso de Threshold para

el entrenamiento de la musculatura inspiratoria. Para esto es nece-
sario la medición de la PIMAX por medio de un manovacuómetro, el
valor arrojado aquí se dará en cmH2O y se tomará como la fuerza
muscular inspiratoria. La forma de dosificar se dará en porcentaje
del PIMAX, el valor más utilizado es de 30% de la PIMAX haciendo
10 repeticiones 2 veces al día, cabe mencionar que eso se puede
modificar según las peculiaridades de cada paciente.
Se recomienda anexar una hoja de evaluación fisioterapéutica
al expediente clínico del paciente, esto con el motivo de seguir la
funcionalidad del paciente día a día. A continuación, el formato
propuesto.

Cuadro 10.13 Planeación previa a la movilización de un paciente bajo ventilación mecánica.

(Green et al. 2016)
Preparación del equipo previo a la intervención. En este apartado
será necesario tener disponible el material para poder realizar una
movilización de forma segura: 155
•Sujeción de los catéteres, sondas o tubos para evitar quitarlos de
su lugar.
Planificación de la movilización. •Preparar la monitorización continua
•Asegurarse que el ventilador funcione y se puede desconectar de
la toma eléctrica de forma segura, de preferencia considerar un
ventilador de traslado
•Necesidad de ortesis
•Oxígeno necesario, etc.
Se debe seleccionar un líder de equipo de movilización, se reco-
mienda que sea el fisioterapeuta este líder. Sin embargo, en caso
Líder (selección) de existir alguna complicación durante la sesión de fisioterapia la
batuta de líder puede ser pasada a aquel profesional con mayor
experiencia en manejo de urgencias.
Dentro del equipo de movilización debe existir un experto en el
manejo de emergencias y que pueda garantizar, en caso de ser
necesario, una vía aérea avanzada. Es necesario la presencia de
un carro rojo para la atención de cualquier eventualidad durante el
Airway (vías aéreas y Emergencias) proceso.
Se recomienda que los fisioterapeutas involucrados en el manejo del
paciente crítico tengan al menos certificación ACLS o equivalente y
en caso de ser una UCI pediátrica la recomendación será al menos
PEAR y de preferencia PALS o equivalente.

Capítulo 10
 Cuadro 10.13 Planeación previa a la movilización de un paciente bajo ventilación mecánica.
(Green et al. 2016)
Se debe determinar el número de personas necesarias para realizar
la movilización de forma segura, esto basado en el nivel de movi-
Número de Staff
lidad. La recomendación general de seguridad es que al menos se
necesitan dos personas en cada sesión de fisioterapia.
Si en algún momento el paciente presenta algún efecto no deseable
como desaturación, fatiga muscular o cualquier situación que com-
prometa la seguridad del paciente se debe tener un plan de acción
B (Plan alternativo)
inmediato. Un ejemplo claro sería a la hora de poner a caminar a un
paciente, un profesional de la salud debe ir por detrás con una silla
de ruedas, para que, en caso de fatiga, colocarla y evitar una caída.

Evaluación fisioterapéutica en la UCI

Nombre: _______________________________________________
Edad: ________Género: __________ Día de ingreso: ___________
Diagnóstico de ingreso: ___________________________________
APACHE II: ___________________RASS: ______________________
ECG: ________________________ CAM-ICU: __________________
Ventilación mecánica: ____________Modalidad: _______________
156
Cuadro 10.14. Evaluación de fuerza muscular
Grupo muscular Izquierda Derecha
Abducción de hombro
Flexión de codo
Extensión de muñeca
Flexión de cadera
Extensión de rodilla
Dorsiflexión de tobillo

TOTAL: ___________ Debilidad adquirida en la UCI: __________

Evaluación músculos inspiratorios

PIMAX PEMAX
Hombre 143-(0.55 x edad) 268-(1.03 x edad)
Mujer 104-(0.51 x edad) 170- (1.03 x edad)

PIMAX: ______________ % Valor calculado ___________________

PEMAX: ______________ % Valor calculado ___________________
Escala de movilidad en la UCI (IMS)
Cuadro 10.15.
Escala Clasificación Evaluación
Rodados pasivos, movilizaciones pasivas, NO
0 Nada (acostado en la cama)
movilización activa
Cualquier actividad en cama, incluyendo rodados,
Sentado en cama, ejercicio ejercicios activos, cicloergómetro y movilizaciones
1
en cama activo asistidas, no movilización a la orilla de la
cama
Transferencia pasiva o por grúa a la silla, sin bipe-
2 Transferencia pasiva a la silla
destación o sentado a la orilla de la cama
Puede tener ayuda del personal, pero involucra
Sentado sobre la orilla de
3 sentado activo sobre un costado de la cama con
la cama
algo de control de tronco
Sostiene su peso en posición bípeda, con o sin
4 Bipedestación asistencia. Esto puede incluir el uso de una grúa o
una tabla de verticalización
Transferencia de la cama a
5 Es capaz de dar pasos por el mismo a la silla
la silla
Marcha en su lugar (orilla de Capaz de alternar el peso al menos dos veces en
6
la cama) cada pierna (4 pasos) 157
Caminar con asistencia de 2 Caminar fuera de la cama/silla por lo menos 5
7
o más personas metros
Caminar con asistencia de 1 Caminar fuera de la cama/silla por lo menos 5
8
persona metros
Caminar de manera inde-
Caminar fuera de la cama/silla por lo menos 5
9 pendiente con ayuda de una
metros
asistente de la marcha
Caminar sin ningún tipo de Caminar fuera de la cama/silla por lo menos 5
10
asistencia metros

Recomendaciones para movilización temprana en

pediatría

Las alteraciones funcionales derivadas del ingreso a la UCI en po-

blación pediátrica no están tan bien estudiadas como en adultos,
sin embargo, los estudios existentes arrojan una similitud. Uno de
los grandes desafíos en la movilización temprana en pediatría es
la gran variabilidad en cuanto a movilidad se refiere basado en el

Capítulo 10
 neurodesarrollo. Mientras en los adultos el ejercicio más funcional
que podemos realizar es la marcha, en los niños es posible que
este hito aun no corresponda a su edad y se tendrá que adaptar el
objetivo de la intervención para favorecer los hitos del desarrollo.
Esto pone de manifiesto la necesidad de continuar con investiga-
ciones en este grupo de edad, para esclarecer cuales son todos
los beneficios que la fisioterapia puede aportar al niño en estado
crítico. Otra de las variaciones que deben ser consideradas a la
hora de movilizar a un niño son los cambios en los signos vitales,
una inadecuada evaluación de las constantes vitales puede poner
en riesgo a los pacientes. A continuación, se anexa una tabla de
signos vitales para referencia del lector. (Figura 10.11)

158

Figura 10.11. Movilización en paciente pediátrico bajo ventilación mecánica invasiva

Las pautas generales para la movilización temprana en pe-

diatría siguen la misma rigurosidad que en adultos, sin embargo,
queda claro que nos hace falta explorar más para poder individua-
lizar de una mejor manera el manejo del paciente pediátrico, sobre
todo aquellos que aún no logran la marcha. (Figura 10.12)

Movilización temprana en el paciente bajo ventilación mecánica

Figura 10.12. Posicionamiento de lactante bajo ventilación mecánica para evitar el decúbito

Signos vitales en pediatría

Cuadro 10.16. Signos vitales en pediatría
Frecuencia cardíaca 159
Edad Despierto Dormido
Recien nacido a 3 meses 85 a 205 80 a 160
3 meses a 2 años 100 a 190 75 a 160
2 a 10 años 60 a 140 60 a 90
> 10 años 60 a 100 50 a 90
Frecuencia respiratoria
Infante 30 a 60
Niño 24 a 40
Preescolar 22 a 34
Escolar 18 a 30
Adolescente 12 a 16
Tensión arterial media Hipotensión
0 a 23 días <60 mmHg
1 a 12 meses <70 mmHg
1 a 10 años <70 mmHg + (edad x 2)
> 10 años < 90 mmHg

Capítulo 10
 160
24 horas de ngreso a UCI Verificar protocolos de
sedación

Escala de coma de Glasgow >8

¿Contraindicaciones para RASS entre -1 a +1 ¿Se puede modificar o
movilización? No fluctuaciones en el estado de alerta tratar?

¿Se puede modificar o Esperar al día siguiete para ¿Contraindicaciones para

tratar? reevaluar movilización?

Verticalización progresiva en caso de hipotensión Movilización pasiva

ortostática Considerar beneficios de
Ejercicios de equilibrio en sedación verticalización
Evaluación fisioterapéutica Fortalecimiento muscular en extremidades
Medical Research Council MRC1: Movilización pasiva
¿MRC ≥3 en miembros
(MRC) MRC2: Movilización activo pasiva
inferiores o IMS ≥3?
ICU Mobility Scale (IMSI) MRC3: Movilización activa
MRC4-5: Se puede iniciar con resistencia elástica Progresar al paciente según
Considerar cibloergómetro en decúbito supino objetos funcionales
Reevalúe diariamente
¿Se levanta con asistencia
de ≥2 personas?
¿Presencia de efectos
Monitorizar
adversos durante la movi-
Auxiliando el soporte de peso Soporte de peso activo lización?
Carga de propio peso con arnés Carga de propio peso (se puede usar andadera o barras paralelas)
Ejercicios de sentado y parado Ejercicios de sentado y parado
Marcha en su lugar con soporte (arnés) Marcha en su lugar (se puede usar andadera o barras paralelas)
Para la movilización y
Marcha en el pasillo con soporte (arnés) Marchi en el pasillo (se puede usar andadera o barras paralelas)
evaluar para poder conti-
Considerar uso de cicloergónometro en sedestación en Considerar uso de cicloergómetro en sedación en intervalos de
nuar o detener de manera
intervalos de tiempo timpo
definitiva
Considerar ejercicios de fortalecimiento con resistencia
elástica Verificar necesidades de ventilación y oxigenación del paciente

Verificar necesidades de ventilación y oxigenación del paciente

Referencias
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9. Rawal, G., Yadav, S., & Kumar, R. (2017). Post-intensive care syndrome: An overview.
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Capítulo 10
 Capítulo 11

G   

  

“Los pulmones de un hombre pueden soportar, sin daño
alguno, una fuerza tan grande como los de otro hom-
bre, sin embargo, los pulmones de un hombre no podrá
soportar la fuerza generada por un fuelle.”

John Fothergill 1744

Volutrauma

Lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica que se genera

al programar volúmenes tidales altos, ocacionando cizallamiento
alveolar. Actualmente, se define volúmenes tidales altos al pro-
gramar más de 8 ml/Kg de peso predicho en pacientes con SDRA y
más de 10 ml/kg de peso predicho en pacientes sin SDRA.

Regla para evitar volutrauma:

El volumen tidal programado será de 6 a 10 ml/ kg de peso ideal
(en promedio 8), y en pacientes con SDRA de 4 a 8 ml/kg peso
predicho (en promedio 6) para mantener presión de distensión ≤13
cm H2O.

Barotrauma

Lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica al generar

presiones elevadas en la vía aérea, produciendo fuga de gas del
alveolo y generando neumotorax.

Regla para evitar barotrauma:

La presión pico debe ser ≤35 cm H2O
 Atelectrauma

Lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica que se presen-

ta por el cierre y apertura cíclicos de los alvéolos, por no programar
una presión positiva al final de la espiración (PEEP) adecuada, con
el objetivo de disminuir el colapso alveolar.

Regla para evitar atelectrauma:

Programar PEEP entre 5 a 8 cmH2O, en SDRA al menos de 8 cm
H2O y en SDRA con PaO2/FiO2 <150 mm Hg seleccionar entre 10 a
15 cm H2O. Si el paciente tiene indice de masa corporal (IMC) >30,
programar 8 cmH2O y en IMC >40, programar 10 cmH2O.

Biotrauma

Lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica, la cual se

produce por la administración de grandes cantidades de fracción
inspirada de oxigeno (FiO2) por tiempo prolongado, donde existe
activación epitelial alveolar con la producción de citocinas proin-
164 flamatorias (IL-6, IL 1B, FNT alfa) creando efectos inflamatorios
locales y sistémicos llevando al paciente a disfunción orgánica
multiple y a la muerte.

Regla para evitar biotrauma:

Mantener el FiO2 minimo necesario para meta de SpO2 88-94% en
SDRA y 92-96 en pacientes sin daño pulmonar.

Miotrauma

Lesión diafragmática inducida por ventilación mecánica, existen 4

mecanismos por el cual se produce la lesión del diafragma:
1. Atrofia por apoyo ventilatorio excesivo.
2. Aumento de la carga respiratoria por falta de asistencia.
3. Lesiones por contracción concéntrica inducido por asincro-
nías.
4. Acortamiento excesivo producido por PEEP elevada.

Glosario de lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica

Regla para evitar miotrauma:
Proceso de retiro ventilatorio rápido y adecuado, mantener ade-
cuada analgesia y ansiolisis, movilización temprana del paciente
bajo ventilación mecánica y selección individualizada del PEEP.

Ergotrauma

Lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica al administrar

excesiva entrega de energía del ventilador trasmitido a la vía aé-
rea, expresada en jouls/min. Calculado a partir de la ecuación del
poder mecánico.

Regla para evitar ergotrauma:

Relizar programación adecuada del ventilador mecánico, de la cual
resulte un poder mecánico <12 jouls/min.

La ventilación mecánica es un soporte temporal que requiere

individualizarse a cada paciente, y que en la mayoria de los casos,
debe ser percibida como un proceso de transición de la enferme-
dad hacia la vida…no hacia la muerte. 165

Capítulo 11
 Este libro se terminó de imprimir
el 30 de junio de 2019
en los talleres de Editorial Prado S.A. de C.V.
Tehuantepec No. 34, Col. Roma Sur
Tels.: 1999 8083 y 1999 8085

Ciudad de México, México.

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El tiraje consta de 1000 ejemplares.

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Referencias y literaturas recomendadas

 Este libro se terminó de imprimir
el 30 de octubre de 2018
en los talleres de Editorial Prado S.A. de C.V.
Tehuantepec No. 34, Col. Roma Sur
Tels.: 1999 8083 y 1999 8085
Ciudad de México, México.

Web: editorialprado.mx

El tiraje consta de 1 000 ejemplares.