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Apunte de farmacologia

Farmacologia (Fundación Barceló)

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IUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina

Cátedra Farmacología General

FARMACOLOGIA GENERAL

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FARMACOCINÉTICA
Se refiere al que el organismo hace con un fármaco a partir de la administración. Estudia el movimiento del fármaco
dentro del organismo. MEDICAMENTO: Principio activo + excipiente (mayor cantidad) = forma farmacéutica.
PROCESOS: LADME
MECANISMOS DE ABSORCIÓN POR TGI:
 LIBERACIÓN: desintegración, disgregación y disolución del principio activo. Difusión pasiva: desplaza de una región de alta
 ABSORCIÓN: incluye los procesos de liberación de su concentración a una de baja concentración.
Difusión facilitada: proteínas transmembrana
forma farmacéutica, disolución y absorción propiamente dicha.
facilitan el transporte del fármaco.
 DISTRIBUCIÓN Transporte activo: dependiente de ATP,
 METABOLISMO requiere proteínas que transporten de una
 ELIMINACIÓN región de menor concentración a una de >
concentración.
ABSORCIÓN Endocitosis y exocitosis
La absorción depende de:
COMPOSICIÓN FARMACÉUTICA: La preparación farmacéutica condiciona la velocidad con que el fármaco se libera, se
disgrega y se disuelve. (Solución, polvo, cápsulas, comprimidos, gotas, tabletas, jarabes, grageas, parches).

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
ENTERAL PARENTERAL biodisponibilidad 100% OTRAS:
VÍA ORAL: INTRAMUSCULAR: deltoides o región VÍA INHALATÓRIA ORAL O
Preparados con capa entérica: La glútea porque están bien INTRANASAL: (anestésicos o
capa entérica protege el fármaco vascularizados de manera que tiene broncodilatadores)
contra el ácido estomacal. mayor capacidad de absorción. VÍA INTRANASAL:descongestionantes
(omeprazol, AAS). ENDOVENOSA: en bolo (cantidad total como oximetaolina.
Liberación prolongada: morfina del fármaco pasa de manera inmediata) VÍA CONJUNTIVAL: (gotas oftalmicas)
(semivida 2-4h). o en infusión (aumenta duración del VÍA ÓTICA:
fármaco en la sangre) NO requiere VÍA INTRATECAL (LCR): Anfotericina B
SUBLINGUAL: captopril absorción. VÍA INTRAÓSEA
SUBCUTÁNEA (insulina o epinefrina) VÍA INTRAARTICULAR
INTRARRECTAL: diazepam (pacientes INTRADÉRMICA (BCG) VÍA TÓPICA: Cotrimazol
pediátricos) pero la absorción es INTRAARTERIAL VÍA TRANSDÉRMICA (parches):
irregular e incompleta. nicotina.

PH: fármacos de composición ácidos débiles se absorben en medios ácidos (estómago), composición bases débiles se
absorben en duodeno. Potencia del ácido o la base débiles, es representada por el pKa: es una medida de la potencia
de la interacción entre un compuesto y un protón. Cuanto más bajo es el pKa de un fármaco es más ácido. A la
inversa, cuanto más alto es el pKa, más básico es el fármaco. El equilibrio de distribución se logra cuando la forma
permeable de un fármaco alcanza una concentración igual en todos los espacios hídricos corporales.

SUPERFICIE DE ABSORCIÓN: en el intestino la absorción es mayor (por las microvellosidades) que en el estómago. El
tiempo de contacto con la superficie de absorción también es importante (diarrea ↓ absorción/vaciado gástrico lento ↑).

PARÁMETROS FARMACOCINÉTICOS QUE DETERMINA LA ABSORCIÓN

[Link]: concentración máxima que llega a la sangre.
[Link] terapéutico: nivel de concentración de un fármaco capaz de generar un efecto sin tener un efecto toxico.
Concentración sanguínea de un fármaco que se ubica entre la dosis máxima tolerada y la dosis mínima efectiva. Ej: el
Lítio/ Ác. Valproico tienen rango terapéutico muy estrecho.
[Link]: cantidad del fármaco activo que pasa a la circulación sistémica. Si se administran oralmente 100 mg
de un fármaco y se absorben 70 mg sin modificar, la biodisponibilidad es de 70%.
[Link]: Cmax será la misma sin importar la composición farmacéutica. Entonces me importa la velocidad de
absorción. Son bioequivalentes si su biodisponibilidad es comparable y si el tiempo que tardan en alcanzar
unas concentraciones sanguíneas máximas son similares.

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DISTRIBUCIÓN
Cuando un fármaco abandona la circulación y penetra en los tejidos.
Depende de:
FLUJO SANGUÍNEO: se distribuye mejor en órganos más irrigados como cerebro, rinõn e hígado. Y más lenta la
distribución en músculo esquelético y tejido adiposo.
PERMEABILIDAD CAPILAR: fármacos liposolubles penetran fácilmente en el SNC porque pueden disolverse en la
membrana de las células endoteliales.
LIPOSOLUBILIDAD: soluble en líquidos (bicapa lipídica) mejor difusión.
HIDROSOLUBILIDAD: un fármaco más hidrosoluble no penetra en membranas celulares y se excreta por el riñón con
mayor facilidad.

Vd: VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN: determinado por: tamaño de las partículas, carga (si está ionizada difunde menos ya
que son repelidas por las cargas) y por la liposolubilidad.
Para atravesar BHE y placentária: necesita ser liposoluble, no unido a proteínas (no ionizado) y tener bajo peso molecular.
>Vd: se sistribuye más rápido por los tejidos. / <Vd: se distribuye de manera más lenta y se vá eliminar más rápido.

VIDA MÉDIA: cantidad de tiempo que el fármaco está en sangre en su concentración activa. ↑ vida média (↓ FSR o FSH,
IH) y ↓ la vida média (↑FSH, ↓ de unión a proteínas o ↑ metabolismo)
DOSIS DE CARGA: dosis de inicio del tx capaz de saturar los depósitos tisulares de manera tal que la dosis circulante se la
que interactúe con la célula diana. (En urgencias cuando quiero que sea rápido el comienzo del efecto).
DOSIS DE MANTENIMIENTO: dosis que perdura todo el tratamiento y que depende del clearence de creatinina.

METABOLISMO
2 cinéticas del metabolismo:
Primer orden: velocidad del metabolismo del fármaco es directamente proporcional a la concentración del fármaco
libre. NO SE SATURA porque la concentración plasmática del fármaco libre es baja.
De orden cero: La enzima se satura por una concentración elevada del fármaco libre, y la velocidad de metabolismo
permanece constante a lo largo del tiempo. AAS/FENITOÍNA/ETANOL

Mediante 2 reacciones: intenta hidrolizar (hidroxilar) los fármacos para que se eliminen. Porque el riñon no puede
eliminar sustancias liposolubles.
FASE 1 transforma una molécula liposoluble en hidrosoluble. Después de la fase 1 el fármaco puede activarse,
permanecer sin cambios o inactivarse. (Oxidación, reducción o hidrólisis).
FASE 2 consta de reacciones de conjugación. Si el metabolito resultante de la fase I del metabolismo es
suficientemente polar, puede ser excretado por el riñón. Si no hay que hacer una reacción posterior de conjugación
con un sustrato endógeno, como el ácido glucurónico, el ácido sulfúrico da lugar a compuestos polares, más
hidrosolubles y pueden excretarse por riñon o bilis.
Se logra mediante un complejo enzimático CYP450. Está en el retículo endoplásmico que hidroxilan compuestos
para aumentar su solubilidad para ser excretado con mayor facilidad. Puede ser inducido o inhibido (ác. valproico).

ELIMINACIÓN

RENAL: primero se filtra en glomérulo renal, se secreta en TCP y luego se reabsorbe en TCD. Los ácidos débiles pueden
ser eliminados por alcalinización de la orina, mientras que se puede aumentar la eliminación de las bases débiles si
se acidifica la orina. Este proceso se denomina «atrapamiento iónico». Por ejemplo, a un paciente que ha recibido
una sobredosis de fenobarbital (ácido débil) se le puede administrar bicarbonato, que alcaliniza la orina y mantiene
el fármaco ionizado, lo que disminuye su reabsorción. Tuvo que pasar por circulación sistémica.

BILIAR: directamente del hígado pasa al colédoco y es eliminado junto con las heces.

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FARMACODINAMIA
Lo que el medicamento hace al organismo. La acción (lo que produce a nivel celular) y el efecto (clínico).
TIPOS DE EFECTOS:
EFECTO TERAPÉUTICO O PRIMÁRIO: el efecto que buscamos en un fármaco (antihipertensivo: ↓ PA)
EFECTO SECUNDARIO: efecto diferente de la acción terapéutica buscada.
EFECTO ADVERSO: efecto no intencionado (no deseado) de un fármaco (Risperidona: sialorrea)
EFECTO PLACEBO: no tiene relación con la acción farmacológica (es psicológico).
EFECTO COLATERAL: consecuencia no buscada que forma parte de la acción principal del fármaco.
EFECTO TÓXICO: por una dosis excesiva. Peor que el efecto adverso.

PROPIEDADES FUNDAMENTAL DE UN FÁRMACO

Los medicamentos ejercen sus efectos al interactuar con receptores (Los receptores son específicos y tienen afinidad por sus
ligandos).
Para que un fármaco se una a un receptor, el receptor debe tener AFINIDAD (tendencia para unirse al Rc) y ESPECIFICIDAD
(un lugar determinado).
CANALES IÓNICOS REGULADOS POR LIGANDOS: Rc nicotínicos estimulado por Ach da lugar a entrada de Na+ y genera PA y
activa la contracción muscular. Ej: BDZ refuerzan la estimulación que ejerce el GABA sobre sus receptores, lo que
incrementa la entrada de cloro y la hiperpolarización de la célula respectiva. Anestésicos bloquean canales de Na+
inhibiendo la transmisión nerviosa.

ACOPLADOS A PROTEÍNA G: el ligando activa la proteína G, interactúa con una enzima produce 2° mensajeros que son
moléculas de señalización que transmite la información a los receptores citoplasmáticos o activación de canales iónicos, para
que se produzca la respuesta farmacológica. Ej: Rc Muscarinicos, Adrenérgicos, Dopaminergicos y Opioides. (tardan
minutos)

RECEPTORES LIGADOS A ENZIMAS: La unión de un ligando a un dominio extracelular activa o inhibe una actividad enzimática
citosólica. Ej: actividad tirosinkinasa: insulina.

INTRACELULARES: el ligando tiene que difundir hacia el interior de la célula para interactuar con el receptor. Ej: hormonas
esteroideas. (tardan horas)
REGULACIÓN DE RECEPTORES

SENSIBILIZACIÓN: ↓ dosis  estimula aparición de Rc y ↑ afinidad  ↑ respuesta.

DESENSIBILIZACIÓN: uso prolongado o estimulación repetidamente del Rc  ↓ afinidad y ↓ nº de rc ↓ respuesta

POTENCIA: cantidad de medicamento necesaria para producir un efecto determinado.

EFICACIA: magnitud de la respuesta al interactuar con un receptor.
DOSIS EFICAZ: concentración que produce el 50% del efecto.

ACCIÓN DE LOS FARMACOS

AGONISTAS: son fármacos que pueden unirse a un receptor y provocar una respuesta biológica. Un agonista suele imitar la
acción del ligando endógeno original sobre el receptor, como es el caso de la noradrenalina sobre los receptores β1 del corazón.
 COMPLETOS: produce una respuesta biológica máxima que imita la respuesta al ligando endógeno (ej: fenilefrina
agonista α1 adrenorc, semejante el efecto de NA/ salbutamol).
 PARCIAL: eficacia menor de lo que un agonista completo (aripiprazol agonista parcial de Rc dopaminérgicos)
 INVERSO: generan un efecto opuesto al agonista puro, yá que tiene mayor afinidad con el R inactivo.

ANTAGONISTAS: Fármacos que disminuyen las acciones de otro fármaco o de un ligando endógeno.
 COMPETITIVOS: antagonista y el agonista se unen en el mismo lugar del receptor. Ej prasozina (antihipertensivo)
compite con NA por el sitio de unión a los α1 adrenoreceptores.
 NO COMPETITIVOS: no poseen mismo sitio de acción. La respuesta es variada y puede anularse.
 IRREVERSIBLES: unión al sitio activo reduce la cantidad de receptores disponibles para el agonista. Éste no puede
«sacar de la competencia» al antagonista aunque la dosis aumente.

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ANTIHIPERTENSIVOS
Hipertensión se define como una PAS >140 mmhg o una PAD >90 mmhg, es consecuencia de un aumento del tono muscular liso
arteriolar periférico, lo cual incrementa resistencia arteriolar y disminuye capacitancia del sistema venoso.
Causas: 90% hipertensión esencial (sin causa identificable)
10% factores de riesgos: edad, dieta, tabaquismo, predisposición.

Mecanismo para control de la presión: La PA es directamente proporcional as GC y Resistencia vascular periférica. A su vez
estes están regulados por Baroreflejos y SRAA.
BARORECEPTORES Y SNS SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
El riñon controla a largo plazo la PA modificando el
↓ la PA neuronas barosensibles (barorc del arco aórtico y volumen sanguíneo.
seno carotídeos) envían menos impulsos a centros reflejos Los baroreceptores renales responden a ↓ PA y la ↓ de Na+
cardiovasculares  hay una respuesta refleja ↑ impulsos a  libera hormona Renina, esta convierta
SNS y disminuye en SNP hacia el corazón y vasculatura angiotensinógeno en Angiotensina 1, que a su vez convierte
causando vasoconstricción y aumentando GC y ↑ PA en Angiotensina 2 en presencia de ECA. La Angiotensina es
inmediato. vasoconstrictor potente, contrae arteriolas eferentes del
glomérulo renal, eso ↑ FSR y ↑ PA.
Además la Angiotensina estimula secreción de Aldosterona
para reabsorción renal de Na+ y agua para ayudar a elevar
la PA. Estos efectos de Ang 2 están mediados por
estimulación de sus RC AT1.

Estratégia para tratamiento antihipertensivo: para reducir la morbilidad y mortalidad.

En la mayoría de las personas el objetivo de PA cuando se trata HTA es de una PAS <140 mmhg y PAD <90 mmhg. En
ocasiones leves la HTA se trata con solo un medicamento, pero a veces requiere más de 1 medicamento para controlar.
Se recomienda iniciar el tto con 1 diurético tiazídico, un inhibidor de ECA, un bloqueador de Rc de angiotensina
(BRA) o un bloqueador de canales de Ca²+. Si no se consigue el control de la PA se adm un segundo medicamento en
cuya elección se basa en la minimización de efectos adversos del tto combinado. Los pacientes con PA mayores que
160/100 mmhg deben iniciar el tto con 2 medicamentos.
Tratamiento individualizado:
Alto riesgo de enf coronária: Diuréticos | beta bloqueador | inhibidores de ECA | bloqueadores de canales de Ca²+
Diabetes: Diuréticos| inhibidores de ECA | BRA | bloq de canales de Ca²+ (objetivo terapéutico: PA <140/80mmhg)
ACV: Diuréticos | inhibidores de ECA
IC: Diuréticos | Beta bloq | inhibidores de ECA | BRA | Antagonista de Rc de Aldosterona
IAM prévio : Beta bloq | inhibidores de ECA | antagonista de Rc de Aldosterona
Nefropatía crónica: inhibidores de ECA| BRA. (Objetivo terapéutico PA < 130/80mmhg)
 Edad avanzada el objetivo terepéutico es de < 150/90 mmhg).

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DIURÉTICOS:
Pueden ser utilizados como primera elección para el tto hipertensivo. El mecanismo de acción inicial es disminuir el volumen
sanguíneo lo cual induce el descenso de la PA. El tratamiento con diuréticos en dosis bajas es seguro para prevenir ACV, IAM e
IC, todos los pacientes que reciben diuréticos deben someterse a estudios periódicos de electrolitos séricos.

DIURÉTICOS TIAZÍDICOS:
HIDROCLOROTIAZIDA / CLORTALIDONA
Mecanismo de acción: ↑excreción de Na+ y agua (↓ reabsorción de Na+ por inhibición del cotransporte Na+/Cl- en el
lúmen) ↓volumen sanguíneo↓ del GC ↓FSR y también ↓ resistencia periférica.
Las Tiazidas usan combinados con βB, IECA, ARA 2, Ahorradores de K+.
Farmacocinética: VO, absorción y excreción son variables.
Efectos adversos: Los diuréticos tiazídicos pueden inducir hipokalemia, hiperuricemia, hipomagnesemia e hiperglucemia
en algunos pacientes.
No usar si la fx renal es insuficiente (clearence de creatinina <50mg/dl). Controlar niveles séricos de potásio.
DIURÉTICOS DEl ASA:
FUROSEMIDA, TORSEMIDA, BUMETANIDA Y ÁC ATACRÍNICO
Mecanismo de acción: Inhiben el cotransporte de Na+/K+/2Cl- en el lúmen de rama ascendente del asa de Henle y ↓
reabsorción de estos iones. ↓ resistencia vascular renal y ↑FSR.
Pueden causar hipokalemia, incrementan contenido urinário de Ca²+
Rara vez son usados solos en tto antihipertensivo , pero se emplean para manejar síntomas de IC y edema. Debido a su
rápido inicio de acción cuando se adm por vía IV son útiles en urgencias como edema agudo pulmonar.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+:
AMILORIDA Y TRIAMTERENO (inhibidores de transporte de Na+ en TCD y túbulos colectores)
ESPIRONOLACTONA Y EPLERENONA (antagonista del RC de Aldosterona) reducen pérdida de K+ en orina.
Los Antagonistas de rc de Aldosterona ↓ la remodelación cardíaca que se produce en insuficiencia de este órgano.
En ocasiones usan ahorradores de k+ en combinación con diuréticos de asa y tiazidas.
Efectos adversos: pueden causar HIPERPOTASEMIA

BETA BLOQUEADORES

TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA HIPERTENSOS CON CARDIOPATÍA O IC CONCURRENTES.

Acciones:
↓ la PA reduciendo el GC (↓activación de β1 adrenorc. en corazón)
↓ flujo simpático  ↓ liberación de Renina (↓activación de β1 adrenorc en riñón) lo que ↓formación de Angiotensina 2 y ↓
secreción de aldosterona.
El prototipo de β bloqueador es PROPRANOLOL (actua sobre β1 y β2 Rc).
Los bloqueadores selectivos de los β1 Rc (METOPROLOL | ATENOLOL) se prescriben con mayor frecuencia.
El NEBIVOLOL (bloq selectivo de los β1) ↑ producción de Óxido Nítrico y produce VASODILATACIÓN. Los bloq selectivos
de los β1 adrenoRc se adm con cautela en hipertensos Asmáticos.
Los β bloqueadores NO selectivos (PROPANOLOL | NADOLOL) están contraindicados en asmáticos y vasculopatía
periférica por su efecto inhibidor de la broncodilatación mediada por β2 adreno Rc.

Uso terapéutico:
Hipertensos con cardiopatía concurrente, taquiarrítmia supraventricular, IAM prévio, angina y ICC.

Farmacocinética: Se adm por vía oral, propranolol experimenta metabolismo de primer paso. El Esmolol, Propranolol y
Metoprolol están disponibles en presentaciones intravenosas.

Efectos adversos
Frecuentes: bradicardia, hipotensión, fatiga, letargo e insomnio, puede ↓libido y producir disfunción eréctil.
Modificaciones del perfil lipídico: los β bloq no cardioselectivos pueden ↑ TAG y ↓lipoproteinas de alta densidad.
Cese del tto: la suspensión abrupta puede producir : angina, IAM , muerte súbita en ptes con cardiopatía isquémica.

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INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

CAPTOPRIL, ENALAPRIL, LISINOPRIL, RAMIPRIL
Acciones: ↓ la PA mediante reducción de resistencia vascular periférica sin aumentar el GC, FC y contractilidad.
Bloquen la ECA que disocia Ang1 para formar Ang2 y degrada bradicinina, los IECAS ↓ concentraciones de Ang2 y ↑
bradicinina un péptido que ↑ producción de NO y prostaciclina.
La vasodilatación de arteriolas y venas es consecuencia de ↓ de vasoconstricción y reforzamiento de la vasodilatación, al ↓
concentraciones de Ang2 y también ↓ concentraciones de Aldosterona.

Uso terapéutico: Son de tto estándar en post IAM y de primera elección en IC, HTA con nefropatía crónica y pacientes
con riesgo de cardiopatía coronária.

Farmacocinética: se adm vía oral, todos excepto CAPTOPRIL Y LISINOPRIL (prefiere en ptes con disfunción hepática) se
convierten en metabolitos activos en hígado. El FOSINOPRILO es el único IECA que no se elimina por orina y no requiere
ajuste en dosis en pacientes con disfunción renal.
El ENALAPRILATO es el único medicamento de esta clase disponible para adm INTRAVENOSA.

Efectos adversos:
Tos seca (↑bradicinina), hiperkalemia, exantema cutáneo, hipotensión y fiebre.
Contraindicado en EMBARAZADAS porque causa teratogenicidad.

ANTAGONISTAS DE RC DE ANGIOTENSINA 2 (ARA 2)

LOSARTÁN, CANDESARTÁN, VALSARTÁN, OLMESARTÁN
Mecanismo de acción: Bloquean Rc AT1 con lo que ↓ activación por la Angiotensina2.

Acciones: dilatación arteriolar y venosa, bloqueo de secreción de Aldosterona con ↓de PA y de la retención de Na+ y agua.
Uso terapéutico: tto de primera línea de HTA, especialmente en ptes con DBT, IC y nefropatía crónica. Los ARA no aumentan
los niveles de bradicinina; en cambio, disminuyen la nefrotoxicidad de la diabetes, lo cual hace que su empleo sea apropiado
en los diabéticos hipertensos.

Efectos adversos: similares a de los IECAS, pero menor riesgo de tos y angioedema. No deben combinarse con IECAS para
tratar HTA debido sus efectos similares. Son teratógenos y NO debe utilizarse en EMBARAZADAS.

INHIBIDOR DE LA RENINA
ALISKIRÉN
Inhibe de forma directa la renina, También puede combinarse con otros antihipertensivos, como los diuréticos, los IECA, los ARA2
o los BCC.
Efectos adversos: diarrea, tos y angioedema. Está contraindicado en el embarazo.
Se metaboliza por CYP3A4.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CA²+ (BCC)

AMLODIPINO, CLEVIDIPINO,DILTIAZEM, FELODIPINO, NICARDIPINO, VERAPAMILO
Se recomienda el empleo de los BCC cuando los fármacos de primera elección están contraindicados o son ineficaces. Son un tto
recomendado para pacientes Hipertensos con Angina o DBT.
No dihidropiridpinicos: DILTIAZEM, VERAPAMILO (biodisponibilidad: porción no unida a proteínas plasmáticas 20%) trata
angina, taquiarritmias supraventriculares, previene migraña y cefaleas en racimos. Uso continuo puede causar bloqueo AV o
estreñimiento.
Dihidropridínicos: AMLODIPINO, NIFEDIPINO, FELODIPINO, NICARDIPINO

Acciones: los BCC bloquean la entrada de Ca++ al unirse a los canales de Ca+ tipo L en el corazón y musculo liso de los
vasos coronários y arteriolas periféricas. Esto induce relajación del músc liso vascular, con dilatación de arteriolas, estos
medicamentos NO dilatan venas.
Uso terapéuico: Hipertensos con asma, DBT, angina y vasculopatía periférica. Todos los BCC son útiles para tratar Angina, el
DILTIAZEM y el VERAPAMILO se emplean en tto de FA.
Farmacoconética: semividas CORTAS DE 3-8H (adm 3x/dia) VO. Se disponen de preparados prolongados que permite adm
1x /dia. El Amlopidino posee una semivida larga.
Efectos adversos: edema periférico, fatiga, hipotensión, estreñimiento, cefalea, mareo, rubor. Evitar el verapamilo en ptes con
ICC, bloqueo AV.

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BLOQUEADORES DE ADRENORc α1
PRAZOSINA, DOXAZOSINA, TERAZOLINA
Producen bloqueo competitivo de los adrenoRc. Α1.
↓ resistencia vascular periférica y PA mediante relajación del músculo liso arterial y venoso.
Se utiliza en HTA refractária, los α adreno Rc con mayor selectividad para músc prostático se utiliza en tto de HPB.
La primera dosis de prazosina ocasiona hipotensión, presumiblemente por antagonismo de los receptores α1.

BLOQUEADORES ADRENORRECEPTORES α1 β1 β2
LABETALOL semivida 3-6h (hipertensión gestacional y emergencias hipertensivas)
CARVEDILOL (trata IC)

MEDICAMENTOS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN CENTRAL

CLONIDINA: actúa centralmente como agonista α2 para producir inhibición de centros vasomotores simpáticos con eso ↓
resistencia periférica y PA. Se usa principalmente para tratar HTA que no responde a otros ttos con 2 o más medicamentos. No ↓
FSR ni la filtración por lo que se usa en pacientes con HTA complicada con nefropatía. Se absorbe bien vía oral, se excreta en
orina. También está disponible en parche transdérmico.
Efectos adversos: sedación, boca seca y estreñimiento. El tto se suspende de forma GRADUAL.

METILDOPA: α2 agonista que se convierte centralmente en metilnoradrenalina para ↓ el flujo adrenérgico del SNC, El gasto
cardíaco no disminuye, ni tampoco el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales. Dado que no reduce el flujo sanguíneo renal, la
α-metildopa es especialmente eficaz en el tratamiento de los pacientes hipertensos con insuficiencia renal.
Los efectos adversos son somnolencia y sedación. Se utiliza el en tto de HTA durante EMBARAZO.

VASODILATADORES DE ACCIÓN DIRECTA

HIDRALAZINA, MINOXIDILO
Relajan músc liso vascular  ↓resistencia vascular y la PA. Producen una estimulación refleja del corazón, con aumento
de la contractilidad miocárdica, de la frecuencia cardíaca y del consumo de oxígeno (puede causar angina, iam o ic en personas con
predisposición). Además ↑ Renina y retención de Na+ y agua, pero estos efectos se neutralizan casi siempre que se adm en
combinación.
Ej: hidralazina adm junto con β bloqueador (propanolol, atenolol) para contrarrestrar la taquicardia refleja, y 1 diurético ( para ↓
retención de Na+). En conjunto los 3 medicamentos ↓ GC, Volumen sanguíneo y resistencia vascular. En monoterapia se adm en
HTA gravídica. Efectos adversos hidralazina: cefalea, taquicardia, angina, nauseas, sudoración, arritmia.
Minoxidilo: adm VO, en HTA malígna rebelde Efectos adversos: retención hidrosalina, edema, icc, hipertrisosis (↑ vello corporal).

URGENCIA HIPERTENSIVA: se caracteriza por elevación de la PA : PAD >150 mmhg ( con PAS >210mmhg)en indivíduo sano o >
130 mmhg con DOB. Requiere el descendo de la PA rápidamente.

VASODILATADORES DE NO: NITROPRUSIATO IV en infusión contínua (acción rápida 2-3´) ↓ precarga. El nitroprusiato es
tóxico si se administra por v.o., porque se hidroliza a cianuro. El nitroprusiato es fotosensible y debe protegerse de la luz si se
halla en solución.

LABETALOL: se adm IV en bolo o en infusión. Es antagonista αβ

FENOLDOPAM: agonista de Rc periférico de Dopamina-1, se adm en infusión iv. Conserva o ↑ perfusión renal y ↓ PA. Puede
utilizarse de modo seguro en todas las urgencias hipertensivas y es particularmente beneficioso en los pacientes con
insuficiencia renal. Este fármaco está contraindicado en los pacientes con glaucoma.

NICARDIPINO: es un BCC, adm infusión IV. La principal limitación del nicardipino para tratar las urgencias hipertensivas es su
semivida prolongada (cerca de 8 h), que impide ajustar rápidamente las dosis.

Embarazo: La hipertensión leve relacionada con preeclamsia no suele ameritar tratamiento. La hipertensión grave (sistólica ≥150
mm Hg y diastólica ≤100 mm Hg) se trata de manera aguda con labetalol para prevenir las complicaciones cerebrovasculares
maternas. Evitar IECA, ARA2 y aliskiren, porque estos fármacos pueden causar daño o muerte fetales. El nitroprusiato está
contraindicado en las últimas etapas del embarazo debido a la posibilidad de intoxicación fetal por cianuro si se usa por
más de 4 h.

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ANTIINFLAMATÓRIOS
Todos los AINES actúan por inhibición de síntesis de prostaglandinas.
Como es sintetizado las prostaglandinas? El ácido araquidónico es un componente de FL de membranas celulares
y es el precursor 1º de las PG. Es liberado por los FL tisulares por acción de Fosfolipasa A² mediante proceso
controlado por hormonas y otros estímulos.

Hay 2 vías de síntesis de eucosanoides a partir del Ác. Araquidónico:

 VIA DE CICLOOXIGENASAS: FL de membrana  Ác Araquidónico  PG/tromboxanos/ Prostaciclinas

cox 1/cox2

COX1 responsable de la producción fisiológica de prostanoides. Regula procesos normales como: citoprotección
gástrica, homeostasis vascular, agregación plaquetária y fx renal.

COX2 da lugar a producción ↑ de prostanoides en el local de la inflamación. Su expresión es inducida por FNTα e
IL1. Y es inhibida por los glucocorticoides.

 VIA DE LIPOOXIGENASAS  FL de membrana  ácido Araquidónico LEUCOTRIENOS

5’lipooxigenasa
Fármacos que actúan en esa vía: Fármacos ANTILEUCOTRIENOS como: ZILEUTÓN/ZAFIRLUKAST/MONTELUKAST
son útiles para el tratamiento del asma.

USO TERAPÉUTICO DE PG  modulan el dolor, inflamación y fiebre. Controlan secreción de ácido y producción de
moco en tubo digestivo, las contracciones uterinas y FSR. También son mediadores químicos en procesos alérgicos e
inflamatorios.

Análogo de PGi2, se usa para proteger el recubrimiento mucoso del estómago durante el tx
crónico con AINE. Reduce la incidencia de úlceras gástricas y duodenales causadas por
MISOPROSTOL AINE.
Mecanismo: interactúa con Rc de PG en células parietales del estómago lo cual reduce secreción
de HCl. Estimula producción de HCO3- y moco en tubo digestivo. Aumenta las concentraciones
uterinas al interactuar con Rc de PG en el útero (contraindicado en embarazadas).
Efectos adversos: cefalea, diarrea, dolor abdominal.
ILOPROST Análogo de PGi2 o prostaciclina, es un vasodilatador pulmonar que se usa para tratar HTp. Se lo
adm por vía inhalatória varias veces al día.
Análogo de PGF2α que está indicado para el tx del glaucoma de ángulo abierto y la HTA
LATANOPROST intraocular. Se adm en soluciones oftálmicas.
Efectos 2rios: visión borrosa, cambio de color del iris, aumento en el número y la pigmentación
de las pestañas, irritación ocular y sensación de cuerpo extraño.
Análogo a PGE1, se usa para tratar la disfunción eréctil (relaja musculo liso trabecular y dilata
arterias cavernosas) o para mantener el conducto arterioso abierto en neonatos con
ALPROSTADILO cardiopatías congénitas hasta que sea posible la cirugía.
Efectos adversos: hipotensión, mareo o síncope, priapismo, dolor peniano.
Apnea, fiebre, sepsis y convulsiones con el uso intravenoso (i.v.) en neonatos

ANTIPIRÉTICOS
ANTIINFLAMATÓRIOS NO ESTEROIDEOS (AINES) ANALGÉSICOS
DERIVADOS AC. SALICÍLICO: AAS/SALSALATO/BENORILATO/SALICILAMIDA ANTIINFLAMATÓRIO
DERIVADOS DEL AC. PROPIÓNICO: IBUPROFENO/ FENOPROFENO/KETOPROFENO/NAPROXENO Actúan al inhibir las
DERIVADO INDOL-ACÉTICO: INDOMETACINA enzimas COX.
DERIVADOS ARILO- ACÉTICO: DICLOFENACO/KETOROLACO/ ETODOLACO
DERIVADO ÁC. ENÓLICO: MELOXICAM/PIROXICAM/ DIPIRONA
FENEMATOS: ÁCIDO MEFENAMICO/ ETOFENAMATO
INHIBIDORES SELECTIVOS COX-2: CELECOXIB
DERIVADO PARA-AMINOFENOL: PARACETAMOL (no tiene propiedades antiinflamatorias)

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AAS Y OTROS DERIVADOS

MECANISMO DE ACCIÓN: inhibidor irreversible de la COX1.

ACCIONES:

1. ANTIINFLAMATÓRIA  la inhibición de COX reduce formación de PG.

2. ANALGÉSICA  ↓ síntesis de PGE2 y reducen sensación del dolor
3. ANTIPIRÉTICA disminuyen la Tº al impedir a síntesis de PGE2
4. RESPIRATÓRIAS  a dosis elevadas actúan directamente sobre el centro respiratorio bulbar, con
hiperventilación y alcalosis respiratoria, que habitualmente queda bien compensada por el riñón.
A concentraciones tóxicas se produce una parálisis respiratoria central, acompañada de acidosis
respiratoria por la producción continuada de CO2.
5. TRACTO GI  aumenta la secreción ácido gástrico y disminuye el moco protector, ocasionando molestias
epigástricas, úlceras, hemorragias y anemia ferropénica. Se dispone de preparados con cubierta entérica.
Misoprostol e inhibidores de bomba de protones previenen ulceras gástricas inducidas por AINES.
6. PLAQUETAS  disminuye agregación plaquetaria por ↓ producción de TXA2.

USO TERAPÉUTICO:
1. CEFALEAS
2. ARTRALGIAS
3. MIALGIAS
4. GOTA
5. FR
6. ARTROSIS
7. Uso tópico: tratamiento de hiperqueratosis, callos y verrugas.
8. Aplicación cardiovascular: se usa para ↓ riesgo de ACV o IAM en ancianos

FARMACOCINÉTICA:
Adm VO, se absorbe bien a través de la piel integra, se metaboliza en hígado, el salicilato se convierte en conjugados
hidrosolubles eliminados por orina. Semivida 3,5h.
A dosis bajas (325 mg 4x al día)  efecto analgésico
A dosis altas  efecto antiinflamatorio
Más de 4g/día tiene semivida de >15h por la saturación de la vía metabólica.
Debe tomarse con los alimentos y un gran volumen de líquidos, para disminuir la dispepsia. Además, se puede tomar
simultáneamente misoprostol o un IBP. Controlar fx hepática y renal en paciente con tx prolongado.

EFECTOS ADVERSOS:
1. GI: nauseas, vómitos, ulceras. Deben ser tomados con alimentos o líquidos disminuye el mal estar.
2. Incremento del riesgo de sangrado.
3. Induce retención de sodio y agua, puede causar edema.
4. Depresión respiratoria a dosis tóxicas.
5. Hipersensibilidad
6. Síndrome de reye: Adm de AAS en las infecciones víricas en la infancia se ha asociado con una mayor
incidencia del síndrome de Reye, que consiste en una hepatitis fulminante con edema cerebral. En niños es
recomendado adm paracetamol o ibuprofeno para bajar la fiebre.
7. Es contraindicado en el embarazo

INTERACCIONES: ↑ concentraciones de WARFARINA, FENITOÍNA, ÁC. VALPROICO.

Toxicidad SALICILISMO (nauseas, vómitos, hiperventilación, cefalea, confusión, mareo y acufenos)

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DERIVADOS DEL ÁC. PROPIÓNICO (IBUPROFENO/KETOPROFENO)

Estos fármacos son inhibidores reversibles de las ciclooxigenasas y, por lo tanto, al igual que el AAS, inhiben la síntesis
de las prostaglandinas, pero no de los leucotrienos.
Todos se absorben bien por VO y se encuentran casi totalmente unidos a la albúmina sérica. Experimentan
metabolismo hepático y se excretan por el riñón. Los efectos adversos más comunes son GI, desde dispepsia hasta
hemorragias. El IBUPROFENO se usa por vía i.v. para cerrar el conducto arterioso permeable.

DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO (INDOMETACINA/DICLOFENAC/ETODOLAC)

Actúan por inhibición reversible de la ciclooxigenasa. Metabolismo hepático, excreción renal. Toxicidad de la
INDOMETACINA limita su uso al tratamiento de la artritis gotosa aguda, la espondilitis anquilosante y la artrosis de
cadera.

DERIVADOS ÁC. ENÓLICO (MELOXICAM/PIROXICAM)

Se utilizan para tratar la AR, la espondilitis anquilosante y la artrosis. Su semivida es prolongada y permite
administrarlos una vez al día. El fármaco original y sus metabolitos se excretan por la orina.
El meloxicam inhibe la COX-1 y la COX-2, pero se une preferentemente a la COX-2; a dosis bajas o moderadas muestra
menos trastornos GI que el piroxicam. Sin embargo, a dosis altas, el meloxicam es un AINE no selectivo, que inhibe la
COX-1 y la COX-2.

INHIBIDOR SELECTIVO DE COX 2 (CELECOXIB)

Es un inhibidor selectivo de cox-2, pero es reversible. Se usa para AR, osteoartritis, dolor agudo leve a moderado.
FARMACOCINÉTICA: adm oral, es metabolizado en hígado (por CYP2C9) e se excreta en orina y heces. Semivida 11h.
Debe evitarse em ptes com problemas hepáticos y renales graves.
EFECTOS ADVERSOS: más comunes son cefalea, dispepsia, diarrea y dolor abdominal.
Se ha observado que al utilizar el celecoxib sin la administración concomitante de AAS se producen menos
hemorragias GI y dispepsia; en cambio, este beneficio se pierde al agregar AAS al tratamiento. En los pacientes con alto
riesgo de úlceras (antecedentes de enfermedad por úlcera péptica), puede ser necesario utilizar IBP junto con
celecoxib o AAS para evitar las úlceras gástricas. No inhibe la agregación plaquetaria ni prolonga el tiempo de sangría.
INTERACCIONES:
↑ Concentraciones de celecoxib  FLUCONAZOL – ZAFIRLUKAST- FLUVASTATINA
El CELECOXIB puede aumentar concentraciones  PROPRANOLOL – AMITRIPTILINA – RISPERIDONA

DERIVADO PARA-AMINOFENOL (PARACETAMOL)

Inhibe la síntesis de PG en SNC. El paracetamol tiene efectos sobre la ciclooxigenasa en tejidos periféricos por lo que
explica su acción débil antiinflamatoria. No afecta fx plaquetaria ni prolonga el tiempo de sangrado. No se considera un
AINES.
USO TERAPÉUTICO: sustituto adecuado para los efectos analgésicos y antipiréticos de los AINES en pacientes con
problemas gástricos. Es el analgésico de elección para ninõs con infecciones virales o varicela. El paracetamol no
antagoniza los uricosúricos probenecid o sulfinpirazona y puede utilizarse en los pacientes con gota.

FARMACOCINÉTICA: absorbe rápido en TGI, produce metabolismo de primer paso en lumen intestinal y en
hepatocitos. Se conjuga en hígado y forma metabolitos inactivos y glucuronados o sulfatados. Se excreta por orina.
Adm oral, venosa y rectal.

EFECTOS ADVERSOS: carece de efectos colaterales importantes. Con dosis altas el glutatión hepático se agota y el
metabolito NAPQL reacciona con grupos sulfidrilos de las proteínas hepáticas con lo que forman enlaces covalentes y
puede producir NECROSIS HEPÁTICA. Debe evitar en ptes con IH.

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ANTIARRÍTMICOS
CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIARRÍTMICOS
ANTIARRÍTMICOS DE CLASE 1
Actúan mediante el bloqueo de los canales de Na+ sensibles al voltaje, causan un descenso de la excitabilidad y velocidad
de conducción. El uso de bloq de canales de na+ ha declinado por sus efectos proarritmogénicos, en particular en pacientes con
disfunción del VI y cardiopatía isquémica.
CLASE 1A:
QUINIDINA
Mecanismo de acción: Se une a canales de Na+ abiertos o inactivos e impide entrada de Na+, enlentece el ascenso rápido en fase
0, disminuye pendiente de la despolarización espontánea en fase 4, inhibe canales de k+.
Uso terapéutico: emplea para tto de TA, TAV y TV, mantener ritmo sinusal en FA o Flutter Auricular.
Farmacocinética: se absorbe rápido por adm oral, metaboliza por CYP3A4 y forma metabolitos activos.
Efectos adversos: arritmias (torsades de pointes), BAV, a niveles tóxicos TV. A dosis ↑ puede inducir CINCONISMO (visión
borrosa, acúfenos, cefalea, desorientación y psicosis), náuseas, vómitos y diarreas.
Interacciones: ↑ concentración de digoxina.
PROCAINAMIDA
Mecanismo de acción: Tiene acción similar a Quinidina.
Farmacocinética: Adm oral, semivida de 2-3h, cierta porción se acetila en hígado a N-acetilprocainamida la cual prolonga el
potencial de acción, la NAPA se elimina por vía renal y la dosificación de procainamida requiere ajustes en ptes con IR.
Efectos adversos: adm vía IV puede ocasionar hipotensión si se inyecta muy rápido. Concentraciones tóxicas puede causar
asistolia o TV. A nivel del SNC: depresión , alucinaciones y psicosis.
DISOPIRAMIDA
Mecanismo de acción: produce efecto inotrópico negativo y causa vasocontricción periférica. Puede inducir una disminución de
la contractilidad miocárdica en ptes con fx ventricular alterada.
Uso terapéutico: Arrítmias ventriculares
Farmacocinética: Absorbe bien por via oral, metaboliza en hígado para formar metabolitos activos. La disopiramida es sustrato
de CYP3A4, se excreta por vía renal.
Efectos adversos: Tiene efectos anticolinérgicos más potente (boca seca, retención urinaria, visión borrosa y estreñimiento).

CLASE 1B
LIDOCAÍNA
Mecanismo de acción: bloquea canales de Na+, acorta fase 3 de repolarización y ↓ la duración del potencial de acción.
Uso terapéutico: es un anestésico local, aunque la amiodarona ha sustituido a la lidocaína en el tto de FV o Taquicardia
ventricular sin pulso, la lidocaína puede ser útil como una alternativa.
Farmacocinética: se adm por vía IV debido a su transformación de primer paso en hígado, la cual impide su adm oral. Se
desalquila en el hígado y se elimina casi completo a través de él. Ajustar dosis en disfunción hepática o en quien recibe fcos que
disminuyen el flujo sg hepático como propranolol.
Efectos adversos: Nistagmo somnolencia, lenguaje entrecortado, parestesias, agitación, confusión y convulsiones. Arritmias.

MEXILETINA / TOCAINIDA
Mecanismo de acción: Bloquea canales de Na+, acorta fase 3 de repolarización y disminuye la duración del potencial de acción.
Uso terapéutico:
Mexiletina: Se emplea para el tto crónico de las arrítmias ventriculares asociado a IAM.
Tocainida: tto de taquiarritmias ventriculares, posee toxicidad sobre los pulmones y causar fibrosis pulm.
Farmacocinética: Adm por vía oral, se metaboliza en hígado para formar metabolitos inactivos y excretarse casi por completo
por vía biliar.
Efectos adversos: tiene un índice terapéutico estrecho y debe tenerse precausión cuando se adm con inhibidores de CYP2D6,
puede presentar náuseas, vómitos y dispepsia.
CLASE 1C
FLECAINIDA
Mecanismo de acción: suprime el ascenso de la fase 0 en las fibras de Purkinje y del miocardio, induce una ↓ de la conducción en
todos los tejidos cardíacos. La automaticidad se reduce mediante el incremento del potencial umbral, más que por disminución de
la pendiente en la fase 4 de la despolarización.
Uso terapéutico: trata arritmias ventriculares (suprime extrasístoles ventriculares). Tiene efecto inotrópico negativo y puede
agravar ICC.
Farmacocinética: Se absorbe bien por vía oral, metabolizada por CYP2D6 en múltiples metabolitos, la mayor parte se excreta por
vía renal y puede ser necesario ajustar la dosis en nefropatías. Semivida de 16-20h.
Efectos adversos: visión borrosa, mareo, cefaleas y náuseas.

PROPAFENONA
Mecanismo de acción: enlentece conducción en todos tejidos cardiacos pero NO bloquea canales de K+
Uso terapéutico: utiliza para tratar arrítmias auriculares: el control del rítmo en la fibrilación o aleteo auricular y en la
profilaxis de la taquicardia supraventricular paroxística en pacientes con taquicarias por reentrada AV
Farmacocinética: metaboliza en metabolitos activos, los metabolitos se excretan por orina y heces.
Efectos adversos: broncoespasmo debido a sus efectos beta bloqueadores, debe evitarse en pacientes con ASMA. Además
inhibe P-glucoproteína, debe adm con precausión si se utiliza inhibidores potentes de CYP2D6.

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ANTIARRÍTMICOS DE CLASE 2
Son antagonistas beta adrenérgicos, reducen el automatismo y prolongan la conducción AV y ↓ FC y la contractilidad. Son útiles
para tratar las taquiarritmias causadas por un aumento de la actividad simpática. También se emplean en el aleteo y la fibrilación
auriculares y en la taquicardia de reentrada en el nódulo AV
Mecanismo de acción:
Son antagonistas beta adrenérgicos o beta bloqueadores. Disminuyen la despolarización en fase 4 y deprimen la automaticidad,
prolongan conducción AV y reduz FC y contractilidad.
Uso terapéutico:
Taquiarrítmias causada por actividad simpática aumentada, Aleteo y FA, Taquicardia por reentrada AV.
Previenen arrítmias ventriculares que ponen en riesgo la vida del pte en IAM.

PROPRANOLOL: reduce incidencia de muerte súbita por arritmias post infarto del miocardio.
METOPROLOL: es el beta bloqueador más utilizado en tto de arrítmias cardíacas. En comparación con beta bloqueadores no
selectivos (como el propanolol) reduce el riesgo de broncoespasmo. Metaboliza en hígado por CYP2D6 y penetra en SNC.
ESMOLOL: es un beta bloqueador de acción muy corta, es adm por vía IV , en tto de arrítmias agudas durante intervenciones
quirúrgicas o urgencias. Es de rápido início de acción y tiene semivida corta, es ideal para situaciones agudas y limita su perfil
de efectos adversos. Las esterasas en los eritrocitos metabolizan con rapidez en esmolol, no tienen interacciones farmacocinéticas.

ANTIARRÍTMICOS DE CLASE 3
Todos los medicamentos de clase 3 tienen potencial de inducir arrítmias.
Mecanismo de acción: bloquean canales de K+ lo que disminuye la corriente saliente de k+ durante repolarización de las células
cardíacas. Prolongan duración del potencial de acción sin alterar fase 0 de la despolarización o el potencial de membrana en
reposo. En cambio prolongan período refractário efectivo.
AMIODARONA:
Mecanismo de acción: contiene yodo y se relaciona estructuralmente con la tiroxina, ejerce acciones de las clases 1 2 3 4 así
como actividad alfa bloqueadora. Efecto dominante es prolongar duración del P A y del período refractário. Presenta acciones
ANTIANGINOSA Y ANTIARRÍTMICA.
Uso terapéutico:
Taquicardias supravenriculares
Taquicardias ventriculares refractárias graves
Es la base para tto de FA o aleteo auricular
Es el antiarrítmico que se usa más a menudo y se piensa que es el menos proarritmogénico de los antiarrítmicos de clase 1 y 3.
Farmacocinética: absorbe de forma incompleta vía oral, semivida prolongada de varias semanas, distribución extensa en
tejido adiposo. Metabolizada por CYP3A4.
Efectos adversos: fibrosis pulmonar, intolerancia digestiva, neuropatía, hepatotoxicidad, depósitos corneales, cambio en
olfato o gusto, neuritis óptica, cambios de coloración cutánea azulados o grisáceos por acúmulo de yodo, temblores, ataxia,
hipo o hipertiroidismo. La adm en dosis bajas y vigilancia disminuyen la toxicidad, mientras se retiene la eficacia clínica.
Interacciones farmacológicas: inhibidor de CYP1A2 CYP2C9 CYP2D6 y P-glucoproteína.

DRONEDARONA
Benzofurano derivado de amiodorana pero menos lipófilo que acumula menos en tejidos, semivida más corta que amiodarona. No
posse yodo, no causa disfunción tiroidea. Tiene acciones de clases 1 2 3 4. Puede causar insuficiencia hepática. Este medicamento
es contraindicado en insuficiencia cardíaca sintomática o FA permanente. Se emplea para mantener e rítmo sinusal en FA o aleteo
auriculares, pero es menos efectivo que amiodarona.
Efectos adversos: nauseas, vómitos y diarrea.

SOTALOL
Tiene actividad beta bloqueadora no selectivo potente. El Sotalol bloquea corriente rápida saliente de k+ esto prolonga
repolarización y P A lo que alarga el periodo refractário efectivo.
Utiliza para mantener rítmo sinusal normal en ptes con FA o aleteo auricular o con taquicardia supraventricular
paroxística y en tto de arrítmias ventriculares. Disminuye incidencia de muerte súbita en post IAM (tx a largo plazo).
Por sus propiedades beta bloq es indicado para HVI o cardiopatía ateroesclerótica. Se elimina por los riñones (extender en
intervalo de dosificación en casos de nefropatía).
Su adm debe iniciar en ambiente hospitalario para vigilar el intervalo QT para disminuir efectos proarrítmicos.

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ANTIARRÍTMICOS DE CLASE 4
Bloqueadores no dihidropiridínicos de los canales de Ca++. Los canales de Ca++ sensibles al voltaje se encuentran en
numerosos tejidos, enlentecen la fase 4 de despolarización espontánea. El efecto principal de esos medicamentos es ejercido en
músculo liso vascular y en corazón.
El VERAPAMILO tiene mayor acción sobre el corazón que sobre músc liso , mientras que actividad de DILTIAZEN es intermedia.
En el corazón se unen a canales sensibles al voltaje despolarizado abiertos, lo cual disminuye la corriente transportadora de Ca++.
Previenen repolarizacíon hasta que se disocie del canal, lo que induce disminución de fase 4 de despolarización espontánea.
También enlentecen conducción en tejidos que dependen de corriente de Ca++ como NSA NAV. Son más efectivos CONTRA
ARRÍTMIAS AURICULARES. Resultan útiles en tto de taquicardia supraventricular reentrante y para disminuir frecuencia
ventricular en aleteo o FA. Además se emplean para tx de HTA (vasodilatación ML) y angina.
Farmacocinética: Adm oral, ambos metabolizan en hígado por CYP3A4, requiere ajuste de dosis en ptes con problemas hepáticos.
Contraindicado en pts con fx cardiaca alterada previamente.

OTROS ANTIARRÍTMICOS:
DIGOXINA: inhibe bomba de Na+/K+ atpasa, lo que acorta período refractário en células miocárdicas auriculares y ventriculares,
pero prolonga período refractario efectivo y disminuye velocidad de conducción en NAV.
Se usa para controlar velocidad de respuesta ventricular en FA y aleteo auricular ( 1 – 2 ng/ml)
En concentraciones tóxicas produce extrasístoles ventriculares que puede ocasionar TV y FV.
(Concentraciones menores de 0,5 – 0,8 ng/ml son de objetivos para tto IC sistólica).

ADENOSINA: es un nucleósido , en dosis altas ↓ velocidad de conducción, prolonga el período refractário y deprime el
automatismo del NAV.
La adenosina Intravenosa es de elección para tratar TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR AGUDA.
Aunque su toxicidad es baja, causa rubor, dolor precordial e hipotensión .
La duración de acción corta (10–15 segundos) debido a rápida captación por los eritrocitos y células endoteliales.

SULFATO DE MAGNESIO:
Magnésio es necesario para transporte de Na+, Ca++ y K+ a través de membranas celulares. Enlentece velocidad de formación de
impulsos del NSA y prolonga tiempo de conducción a lo largo del tejido miocárdico.
El sulfato de mg+ intravenoso es la sal empleada para tratar arrítmias.
Es importate destacar q el mg+ es el medicamento de elección para tto de TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR EN
ENTORCHADO, una arrítmia con potencila letal, y las arrítmias producidas por la digoxina.

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DIURÉTICOS
Son medicamentos que aumentan el volumen de orina que se excreta. Casi todos los diuréticos inhiben
transportadores iónicos renales que disminuyen la reabsorción de Na+. Así el Na+ y otros iones entran en la orina
junto con agua que entra de modo pasivo.
El riñon regula la composición iónica y el volumen urinário mediante reabsorción o secreción activas de iones y/o la
reabsorción pasiva de agua en cinco zonas funcionales de la nefrona: TCP, rama descendente de asa de Henle, rama
ascendente de rama de Henle, TCD, túbulos colectores.

TIAZIDAS
Son los más utilizados, derivados de sulfamidas, todas las tiazidas afectan TCD y tienen efectos máximos equivalentes.
Se denominan diuréticos del techo bajo porque al aumentar dosis por encima de la dosis terapéutica normales no
consigue una mayor respuesta terapéutica.
CLOROTIAZIDA / HIDROCLOROTIAZIDA.

MECANISMO DE ACCIÓN: actúan TCD para ↓ reabsorción de Na+ por inhibición del cotransporte Na+/Cl- en el
lúmen. El efecto sobre TCP es menor. Así aumenta la concentración de Na+ y Cl- en líquido tubular.
(obs: cuando la función renal ↓, la eficacia de las tiazidas y derivados también ↓). El uso concurrente de AINES como
indometacina que inhiben producción de PG renales, reducen FSR y ↓ eficacia de los diuréticos tiazídicos.

ACCIONES:
1. Aumenta excreción de Na+ y Cl-
2. Pérdida de K+: aumenta intercambio de Na+/k+ que da lugar a perdida contínua de K+ en el consumo
prolongado. Debe medirse las cifras séricas de K+ para no desarrollar hipokalemia.
3. Pérdida de Mg+ sobre todo en ancianos.
4. Menor excreción de Ca²+: tiazidas ↓ contenido de Ca²+ en orina pq promueven su reabsorción en TCD. (la adm
de tiazidas conserva la densidad mineral ósea en cadera y la columna y puede reducir riesgo de fracturas).
5. Disminución de la resistencia vascular periférica: ↓ la PA por relajación de músculo liso arteriolar.

USO TERAPÉUTICO:
Hipertensión: tiazidas son el pilar del tto antihipertensivo debido a que son baratas, cómodas en adm y bien
toleradas, son eficaces en ptes con HTA esencial leva a moderada. La PA se mantiene con adm 1x al dia debido a que ↓
resistencia periférica sin ejercer un efecto diurético importante. Muchos pacientes se mantienen por años solo con
tiazidas, sin embargo muchos necesitan medicación adicional para controlar la PA, como un bloqueador adrenérgico,
IECA o un ARA 2.
(Las acciones hipotensoras de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) se aumentan
al administrarlos en combinación con las tiazidas).
Insuficiencia cardíaca: puede ser agregados tiazidas para aumentar la diuresis, pero los medicamentos de elección
para IC son diuréticos de asa.
Hipercalciuria: porque inhiben la excreción urinária de Ca²+, esta acción representa benefício para pacientes con
cálculos urinários de oxalato cálcico.
Diabetes insípida: las tiazidas tienen capacidad de producir una orina hiperosmolar, pueden substituirse por
Vasopresina en tto de Diabetes nefrogénica.

FARMACOCINÉTICA: VO, semivida de 40h, se secretan en rinón por la orina.

EFECTOS ADVERSOS:
1. Hipokalemia (puede predisponer a arritmias ventriculares en pts que reciben digitálicos)
2. Hiponatremia
3. Hiperuricemia ( tiazidas debe usarse con precausión en ptes con Gota)
4. Hipovolemia puede producir hipotensión ortostática
5. Hipercalcemia
6. Hiperglucemia (puede causar intolerancia a la glucosa)
7. Hiperlipidemia (puede ↑ 5-15% colesterol sérico y LDL)
8. Hipersensibilidad
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PARECIDOS A LAS TIAZIDAS: carecen de la estructura de las tiazidas pero su grupo sulfanamidas no está sustituido
por lo tanto comparten el mecanismo de acción.

 CLORTALIDONA: derivado no tiazídico, de acción prolongada. Se emplea para tratar HTA. 1x/dia
 METOLAZONA: más potente que tiazidas, pero inducen la excreción de Na+ incluso en IR avanzada.
 INDAPAMIDA: diurético no tiazídico liposoluble de acción prolongada, es metabolizada y excretada en tracto
GI y riñones, es menos probable que se acumule en pacientes con IR.

DIURÉTICOS DEL ASA

Son los más eficaces para movilizar el Na+ y Cl- del organismo, provocan diuresis intensa, la furosemida es lo más
utilizado.
BUMETANIDA, TORSEMIDA, FUROSEMIDA y ÁCIDO ETACRÍNICO .
Puede producir sordera.

MECANISMO DE ACCIÓN: inhiben el cotransporte de Na+/K+/2Cl- en el lúmen de rama ascendente del asa de
Henle y ↓ reabsorción de estos iones. Tienen el mayor efecto diurético. Son los más eficaces porque en la rama
ascendente es reabsorbido 25-30% del NaCl filtrado.

ACCIONES: actúan con rapidez incluso en pacientes con función renal ↓ o que no responden a otros diuréticos. Los
diuréticos del asa aumentan el contenido de Ca²+ en orina, pueden incrementar el FSR quizás al reforzar la síntesis
de PG y pueden atenuar a acción diurética de los diuréticos del asa.

USO TERAPÉUTICO: son medicamentos de elección para reducir edema pulmonar agudo y el edema periférico
agudo/crónico ocasionado por IC o disfunción renal. Debido a su rápido inicio de acción cuando se adm por
vía IV son útiles en urgencias como edema agudo pulmonar. Los diuréticos del asa tb son eficaces para tratar
hipercalcemia porque estimulan la excreción tubular de Ca²+, asimismo son útiles para tratar hiperkalemia.

FARMACOCINÉTICA: vía oral o parenteral, la duración es relativamente breve de 2-4h , secretan por orina.

EFECTOS ADVERSOS: ototoxicidad (pérdida auditiva), hiperuricemia, hipotensión por hipovolemia, hipokalemia e
hipomagnesemia.
DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTÁSIO
Actúan en tubulos colectores para inhibir reabsorción de Na+ y la excreción de K+, uso principal es para HTA (más a
menudo en combinación con tiazida) y en IC (antagonista de aldosterona), Debe vigilar las cifras séricas del K+ en
todos pacientes que reciben ahorradores. Debe evitarse en pacientes con disfunción renal debido al incremento
del riesgo de hiperpotasemia. Esta clase hay 2 mecanismos diferentes:

 Antagonistas de Aldosterona: ESPIRONOLACTONA Y EPLERENONA.

MECANISMO DE ACCIÓN: la espironolactona es esteroide sintético que antagoniza la aldosterna a nivel de su Rc
citoplamático intracelular lo cual inactiva el complejo espironolactona-Rc, evita la translocación del complejo al
núcleo, y no puede sintetizar proteínas que estimulan los sitios de intercambio Na+/ K+ en túbulo colector. Esto
impide reabsorción de Na+ y la secreción del K+ y H+. La Eplerenona ejerce acciones comparables a espironolactona.

ACCIONES: en estados edematosos las concentraciones de Aldosterona están↑, lo que induce retención de Na+, estos
medicamentos antagonizan aldosterona provocando retención de K+ y excreción de Na+. Los efectos tb ↓ con adm de
AINES.
USO TERAPÉUTICO:
 Acción diurética: ESPIRONOLACTONA es de elección para tto de cirrosis hepática porque el edema en estos
casos es causado por hiperaldosteronimo secundário.
 Hiperaldosteronismo secundario: Espironolactona tiene eficacia en particular en situaciones clínicas
relacionadas como cirrosis hep y Sd nefrótico.
 Insufuciencia cardíaca: la espironolactona evita el remodelado cardíaco
 Ascitis, Síndrome de ovários poliquísticos: espironolactona en dosis elevadas bloquea los Rc de andrógenos.
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FARMACOCINÉTICA: VO, y se fijan en proteínas plasmáticas, la espironolactona se metaboliza de modo extenso y

convierte en metabolitos activos, y es inhibidor potente de P-glucoproteína, y la Eplerenona es metabolizada por
CYP3A4.

EFECTOS ADVERSOS: molestias gástricas, UP, ginecomastia, irregularidades menstruales, hiperpotasemia, náuseas,
letargo y confusión. En dosis baja tienen pocos efectos colaterales. NO debe adm a dosis altas por período
prolongado.

 Bloqueadores de canales de Na+: TRIAMTERENO Y AMILORIDA.

Bloquean canales de transporte de Na+ con ↓del intercambio de Na+/K+ en túbulo colector, no suelen ser muy
eficaces como diuréticos, se usan en combinación con otros diuréticos por su capacidad ahorradora de K+. Los efectos
colaterales de triamtereno incluyen hiperuricemia, cálculos renales y retención de K+, calambres en piernas.

INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: ACETAZOLAMIDA

MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe la AC intracelular ( citoplasma) en membrana apical TCP, la reducción de la
capacidad de intercambiar Na+ /H+ en presencia de la acetazolamida induce una diuresis ligera, Además retiene
HCO3- en el lúmen, con elevación del ph urinário causando acidosis metabólica hiperclorémica y reducción del
efecto diurético después de varios días.

USO TERAPÉUTICO:
Glaucoma: acetazolamda reduce producción de humor acuoso y ↓presión intraocular en ptes con glacoma de ángulo
abierto. Los bloqueadores de AC tópicos como DORZOLAMIDA Y BRINZOLAMIDA no producen efectos sistémicos.
Mal de montaña: se usa como profilaxis para mal de montaña agudo, la acetazolamida previene aparición de náusea,
astenia, mareo, edema cerebral y pulmonar característico del síndrome.

FARMACOCINÉTICA: VO o IV, alrededor de 90% se une a proteínas y se elimina por via renal.

EFECTOS ADVERSOS: acidosis metabólica leve, hipokalemia, cálculos renales, somnolencia, parestesias. Debe evitarse
en pacientes con cirrosis hepática.

DIURÉTICOS OSMÓTICOS: MANITOL Y UREA

Inducen cierto grado de diuresis, la presencia de estas sustancias ocasiona mayor osmolaridad del líquido tubular e
impide reabsorción adicional de agua, lo que causa la diuresis osmótica. Sólo se excreta una pequeña cantidad de sal,
no son útiles para tratar transtornos que acompañan retención de sódio. Se emplean para mantener el flujo urinário
trás ingestión aguda de sustancias tóxicas capaces de ocasionar insuficiencia renal aguda. Estos son el pilar para el
tto de HTA intracraneal o IRA por shock, toxicidad o traumas. Manitol se adm por vía IV, los efectos advesos son:
expansión del LEC y deshidratación, como hipo o hipernatremia.

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ANTIPLAQUETÁRIOS

INHIBIDORES DE LA AGREGACIÓN PLAQUETÁRIA

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS)

MECANISMO DE ACCIÓN:

Fosfolípidos de membrana  ácido araquidónico  prostagladina H2  tromboxano A2

Ciclooxigenasa-1 (cox-1)  AAS (-)

La estimulación de las plaquetas por la trombina, ADP y colágeno da lugar a la activación de fosfolipasas de la
membrana plaquetária que liberan ácido araquidónico a partir de fosfolípidos de membrana. El ác araquidónico se
convierte en PGH2 por acción de COX-1 , la PGH2 se metaboliza en tromboxano A2 que promueve el proceso de
agregación plaquetária para formar el tapón hemostático. El AAS inactiva de forma irreversible la COX-1 por
acetilación de un residuo de serina. El efecto inhibidor es rápido y la supresión del tromboxano A2 tiene la
misma duración de la vida de una plaqueta entre 7 – 10 días. La adm repetida de AAS tiene efecto acumulativo. El
AAS es el único antiplaquetário que inhibe irreversiblemente la función de las plaquetas.

USO TERAPÉUTICO: emplea para el tto profiláctico de isquemia cerebral transitoria para reducir incidencia de IAM
recurrente. La inactivación completa de las plaquetas se obtiene con 75 mg de AAS al día, la dosis recomendad es de
80–325 mg al día.

FARMACOCINÉTICA: adm vía oral, se absorbe por difusión pasiva y se hidroliza rápido en ác salicílico en hígado,
luego se metaboliza en hígado y cierta cantidad se excreta em orina. La semivida del AAS varía entre 15 -20´ mientras
que del ác salicílico es de 3-12h.

EFECTOS ADVERSOS: sangrado, angioedema, hemorragias digestivas broncoespasmo, alteraciones GI, síndrome de
reye.

INTERACCIONES: KETOROLAC, PROBENECID, CIDOFAVIR. Si se toma el IBUPROFENO al mismo tiempo o 2 h antes

que el AAS, puede impedir el acceso de ésta al residuo de serina y antagonizar la inhibición plaquetaria del AAS. Por lo
tanto, el AAS debe tomarse al menos 30 min antes u 8 h después que el ibuprofeno

TICLOPIDINA, CLOPIDOGRE L

MECANISMO DE ACCIÓN: inhiben irreversiblemente la unión de ADP con sus receptores plaquetarios y, como
consecuencia, la activación de los receptores de la GP IIb/IIIa, necesaria para que las plaquetas se unan al fibrinógeno
y entre ellas.

USO TERAPÉUTICO:
Clopidogrel: prevención de fenómenos ateroescleroticos en ptes con IAM o ACV recientes, arteriopatia periférica,
profilaxis de los episodios trombótico en sd coronário agudo.
Ticlopidina: prevención de ataques de isquemia transitória y avc en ptes con proceso trombótico cerebral prévio.

FARMACOCINÉTICA: requieren dosis de carga para efecto más rápido.

Vía oral, metabolismo hepático por P450 que da lugar a metabolitos activos. Se excretan por via renal y heces.
Ticlopidina : alimento interfiere en la absorción.
Clopidogrel: promedicamento que se metaboliza por CYP2C19

EFECTOS ADVERSOS:
Clopidogrel: menos efectos adversos, puede causar neutrocitopenia.
Ticlopidina: neutrocitopenia, anemia aplasica.
Interacciones: interfieren en metabolismo de fenitoína, warfarina, fluvastatina y tamoxifeno.

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ABCIXIMAB

MECANISMO DE ACCIÓN: abcixamab inhibe complejo Rc de GP 2b/3a , Al unirse al receptor de la GP IIb/IIIa, el

anticuerpo bloquea la unión del fibrinógeno y el factor de von Willebrand y evita que se produzca la agregación
plaquetaria.

USO TERAPÉUTICO: se adm vía IV junto con heparina y AAS como adyuvantes para prevenir complicaciones
isquémicas cardiacas. El abciximab tb usa para ptes con angina inestable que no resp al tto convencional.

FARMACOCINÉTICA: abciximab se adm en bolo IV, y alcanza la inhibición plaq máxima en 30´, el metabolismo se
desconoce, después de suspender el efecto desciende gradual, el efecto persiste durante 24-48h.

EFECTOS ADVERSOS: sangrado., hipotensión, náusea, vómitos y trombocitopenia.

DIPIRIDAMOL
Es un vasodilatador coronário, que se emplea para tratar angina de pecho. Se adm en conjunto con AAS o warfarina.
Aumenta las concentraciones intracelulares de AMPc por inhibición de la nucleótido cíclico fosfodiesterasa,
disminuyendo así la síntesis de tromboxaxo A2. Puede potencializar efecto de prostaciclina para antagonizar la
adhesión plaquetaria.
Se emplea en prevención de ACV y suele adm en combinación en AAS y para inhibir embolización originada
por prótesis valvulares cardiacas.
La adm es oral, se metaboliza en hígado por glucuronidación y se excreta en heces.

CILOSTAZOL
Antiplaquetario oral con actividad vasodilatadora , inhibe fosfodiesteresa 3 lo cual impide degradación de AMPc
de modo que sus niveles en las plaquetas y tejidos suele aumentar. Esto impide agregación plaquetária y promueve
dilatación de los vasos sanguíneos.
Se utiliza en tto que reduce los síntomas de CLAUDICACIÓN INTERMITENTE.
Se metaboliza en hígado por CYP3A4 y se excreta por orina. ↓ TAG.
Sus efectos adversos son: cefalea, edema, sangrado y molestias GI.
CILOSTAZOL ESTÁ CONTRAINDICADO EN PACIENTES QUE PADECEN DE IC. SU ADM ES EN AYUNO

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ANTICOAGULANTES

INHIBIDORES DE LA TROMBINA: HEPARINA Y HBPM

MECANISMO DE ACCIÓN: la heparina se une a antitrombina 3 con rápida inactivación de los factores de coagulación.
La antitrombina III es una α-globulina que inhibe varios de los factores de coagulación; los más importantes a este
respecto son la trombina (factor IIa) y el factor Xa.
En cambio, las HBPM forman un complejo con la antitrombina III e inactivan el factor Xa, incluido el que se
localiza en las superficies plaquetarias, pero no se unen tan ávidamente con la trombina. De hecho, las HBPM tienen
menos tendencia que la heparina a activar las plaquetas en reposo.

USO TERAPÉUTICO:
1. TVP
2. Embolia pulmonar
3. Reduce incidencia de episodios tromboembólicos
4. Se usa para fines profilácticos para prevenir TV posoperatorio (cirugía de cadera)
5. Fase aguda del infarto del miocardio.
6. Diálisis para prevenir trombosis
La heparina y las HBPM son los anti-coagulantes de elección en las embarazadas con prótesis valvulares
cardíacas o tromboembolia venosa, pues estos fármacos no atraviesan la placenta (por su gran tamaño y su
carga negativa).
La heparina tiene la ventaja de que su acción comienza rápidamente, y también finaliza pronto al suspender el
tratamiento.
A pesar de ello, se está sustituyendo su uso por las HBPM, como la ENOXAPARINA Y LA DALTEPARINA, dado que
éstas pueden inyectarse cómodamente por vía s.c. a unas dosis basadas en el peso del paciente; además, sus efectos
terapéuticos son predecibles, y también lo es su perfil farmacocinético, no requieren el mismo control que es
necesario con la heparina, y así se ahorran costos de laboratorio y de enfermería, además de tiempo.

FARMACOCINETICA
HEPARINA HBPM
Administración IV/SC (fco no atraviesa membranas) Administración SC
Inicio de acción: unos minutos tras la administración IV Inicio de acción: 1-2h luego de la adm SC
se administra a menudo en bolo i.v. para lograr de Metabolismo hepático
inmediato el efecto anticoagulante. A continuación se Semivida 3-7h
inyectan dosis más bajas o una infusión continua durante Excreción renal
7 a 10 días, con ajuste de las dosis Biodisponibilidad de 90%
Metabolismo hepático
Semivida 1.5h
Excreción renal
IR prolonga la semivida de esos fármacos.
Biodisponibilidad 20%

EFECTOS ADVERSOS:
 Hemorragias (para combatir las hemorragias puede suspenderse el fármaco o administrar sulfato de
protamina, que en infusión lenta se combina iónicamente con la heparina para formar un complejo inactivo)
 Hipersensibilidad
 Trombocitopenia

CONTRAINDICACIONES:
1. Pacientes hipersensibles a este fármaco
2. Trastornos hemorrágicos
3. Alcoholismo
4. Intervenciones quirúrgicas recientes en el cerebro, el ojo o la médula espinal.

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INHIBIDOR DE LA TROMBINA: DABIGATRÁN

Inhibidor directo de trombina que adm via oral. Previene ACV y embolias sistémicas en ptes con FA. Puede ser
una
alternativa a la enoxaparina para la tromboprofilaxis en cirugía ortopédica. Excreción renal.
Efectos adversos: HEMORRRAGIAS.

INHIBIDORES DEL FACTOR 10a: RIVAROXABÁN / APIXABÁN (XABANES)

Inhibidores orales de fator 10ª, se unen al sitio activo del fator 10ª lo que inhibe capacidad para convertir
protrombina en trombina.
Rivaroxabán  trata y previene TVA y EP, previene AVC en FA no val.
Apixabán previene AVC en FA no valvular
Farmacocinética: adm vía oral, se unen a proteínas, metabolismo de rivaroxabán es por sistema P450, metaboliza en
metabolitos inactivos. Se excreta en orina y heces.
Efectos adversos: riesgo de sangrado en disfunción renal, no adm en pacientes con problema renal grave, no debe
suspender bruscamente estos medicamentos.

INHIBIDOR DIRECTO DE TROMBINA: ARGATROBÁN

Anticoagulante parenteral, inhibe directamente la trombina. Se usa como profilaxis o tto de tromboembolia venosa en
pacientes con TIH. Metaboliza en hígado, semivida 50 min. Puede adm en pacientes con disfunción renal.
Pero debe tener precaución en pates con disfunción hepática.
Efecto adverso sangrado. Vigilar con TTPPa , Hb y Hematocrito.

ANTAGONISTA DIRECTO DE TROMBINA: BIVALIRUDINA/ LEPIRUDINA

Anticoagulante parenterales (IV), relacionados con hirudina un inhibidor de trombina derivado de saliva de
sanguijuelas. Son inhibidores directos de la trombina que inhibe de manera reversible el sitio catalítico de la
trombina libre o unida al coágulo.
Bivalirudina alternativa al tto de TIH, angina inestable sometido a angioplastia, semivida : 25 minutos. En paciente
con problemas renales debe ajustar la dosis.
Lepirudina  eficaz en el tratamiento de la TIH y de otros trastornos tromboembólicos. Tiene semivida de 1h, sufre
hidrólisis y tiene excreción renal.
Efecto adverso: hemorragias, controlar fx renal.

INHIBIDOR SELECTIVO DEL FACTOR 10: FONDAPARINUX

Anticoagulante sintético, inhibe de modo selectivo el factor 10ª. Se emplea en tto de TVP y EP, profilaxis de
tromboembolia en caso de cirugía ortopédica, o colocación de prótesis de cadera o rodilla.
Se absorbe vía SC, elimina por orina. Semivida 17- 21h. Contraindicado en pte con disfunción renal grave.
Efecto adverso: hemorragias y trombocitopenia.

ANTAGONISTAS DE VITAMINA K: WARFARINA/DICUMAROL

Anticoagulantes cumarínicos de adm oral, antagoniza las funciones del cofactor de vitamina k.

MECANISMO DE ACCIÓN: los factores de coagulación 2 7 9 10 requieren vitamina k como cofactor para realizar su
síntesis en hígado. Impide la formación en hígado de factores activos de la coagulación II, VII, IX y X por inhibición de
la gamma carboxilación de las proteínas precursoras mediada por vit. K. (inhibe K reductasa).
Los efectos de la Warfarina no son inmediatos como heparina, los efectos máximos pueden retrasarse 72–98h, que es
el tiempo necesario para que los depósitos de factores se agoten. Efectos de Warfarina puede contrarrestarse con
vitamina k. Sin embargo, ello requiere alrededor de 24 h.

USO TERAPÉUTICO: prevención y tto de TVA y EP, se emplea para prevenir las tromboembolias venosas durante la
cirugía ortopédica o ginecológica. Se utiliza profilácticamente en los pacientes con infarto agudo de miocardio,
prótesis
valvulares cardíacas o fibrilación auricular crónica.

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FARMACOCINÉTICA: se adm VO, biodisponibilidad 100%, se une a albumina lo que impide difusión a LCR, leche y
orina.
La warfarina atraviesa la barrera placentária, semivida  40h. Es metabolizada por sistema P450 en componentes
inactivos. Tras su conjugación con ác glucoronico los metabolitos inactivos se excretan por orina y heces.

EFECTOS ADVERSOS: hemorragia, controlar tiempo de protrombina y tromboplastina. Controlar y ajustar dosis.
Los sangrados menores se interrumpe la adm, o adm vitamina k. Pero las hemorragias graves pueden requerir
grandes dosis de vitamina K por vía IV. También se emplea transfusión de sangre entera, plasma congelado o
concentrados plasmáticos de los factores de coagulación. Puede causar lesiones y necrosis cutáneas, síndrome del
dedo azul.
LA WARFARINA ES TERATOGÉNICA Y NUNCA DEBE UTILIZARSE DURANTE EMBARAZO (CAUSA ABORTO O
MALFORMACIONES FETALES).

Tiene índice terapéutico bajo.

INTERACCIONES: AMIODARONA, FLUCONAZOL, METRONIDAZOL, TSM, RIFAMPICINA, BARBIRUTICOS…
Potencian Efectos De Warfarina: SULFONAMIDAS (mayor afinidad a albumina)

CELESTE LOS CLASIFICA COMO:

NUEVOS: no necesitan control estricto.
- Actúan sobre la Trombina: DABIGATRAN
- Actúan sobre el Factor X: APIXABAN, RIVAROXABAN, EDOXABAN
No hay efectos adversos, son más caros. Se eliminan por vía renal, son metabolizados por sistema P450.

VIEJOS: forman complejos

- ACENOCUMAROL  vida média 8-12h, metabolizada por CYP2C9 , para mantener estable, adm más x al dia en
menor dosis
- WARFARINA: antagoniza las funciones de cofactor de la vitamina K.
HEPARINA
- NO FRACCIONADA: inhibe Factor X y la Trombina.
- DE BAJO PESO MOLECULAR = ENOXAPARINA: inhibe el Factor X. Indicada para embarazadas

TROMBOLÍTICOS

Fármacos que activan la conversión del plasminógeno en plasmina, una serina proteasa que hidroliza la fibrina y
disuelve los coágulos. Todos actúan directa o indirectamente para convertir el plasminógeno en plasmina, que a su
vez disocia la fibrina, produciendo la lisis de los trombos.

USO TERAPÉUTICO: tx de TVP , y EP. Los trombolíticos son útiles para restaurar el funcionalismo de los catéteres y
las derivaciones porque lisan los coágulos obstructivos.

FARMACOCINETICA: inyectables (IV)

EFECTOS ADVERSOS: hemorragias

CONTRAINDICACIONES: embarazadas, ptes con heridas, antecedentes de ACV o MTTS.

ESTREPTOCINASA (EP, TVP, IAM) semivida <30 min

UROCINASA (aprobada para embolia pulmonar) se aisla en células renales humanas, semivida 20 min
ALTEPLASA (IAM, EP, ACV) semivida 5-30 min.

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VASODILATADORES
Son agentes que aumentan el flujo sanguíneo produciendo dilatación de los vasos sanguíneos.
Se dividen en vasodilatadores coronarios y periféricos
VASODILATADORES PERIFÉRICOS
1. α bloqueadores adrenérgicos: DIHIDROERGOTOXINA
2. Estimulantes β- Adrenérgicos: ISOXSUPRINA
3. Relajantes directos del músculo liso : NAFTIDROFURILO
4. Capacidad de estímulo del metabolismo cerebral: DIHIDROERGOTOXINA, NAFTIDROFURILO Y LA
VINCAMINA.
5. Disminuye viscosidad de la sangre: PENTOXIFILINA

FLUNARIZINA
MECANISMO DE ACCIÓN: bloqueante de los canales lentos de Ca²+, inhibiendo el proceso contráctil de la
musculatura lisa vascular, que se traduce como vasodilatación arteriolar y ↓ resistencia periférica.
Vasodilatador periférico y cerebral, antihistamínico con acción sobre los Rc H1, antiemético, antivertiginoso.

FARMACOCINÉTICA: adm por vía oral, biodisponibilidad de 85%, concentración máxima a las 2-4h, es metabolizado
en el hígado, siendo eliminado mayoritariamente con las heces, y una mínima cantidad se excreta en forma inalterada.
Semivida  17-18 dias.

USO TERAPÉUTICO: migraña, y vértigo vestibular.

INTERACCIONES:
↑ potencia: Alcohol
↓ potencia: carbamazepina, fenitoína, ácido valpróico

NITRATOS
Estos compuestos reducen rápidamente las demandas de oxígeno del miocardio, con alivio inmediato
de los síntomas. Son eficaces en la angina estable o inestable, así como en la angina variante.
NITROGLICERINA
Potente vasodilatador arterial y venoso. Produce una disminución de la precarga, GC, PVC y de la PA. Produce
vasodilatación coronária, cerebral y ↑ de la presión intracraneal.

MECANISMO DE ACCIÓN: ingresa a la célula, activa guanilatociclasa aumentando el GMPc que fosforila a la
proteínkinasa que inhibe canales de K+, y produce una disminución de Ca²+ citosólico dando vasodilatación.

USO TERAPÉUTICO:
Para el alivio rápido de un ataque de angina de pecho precipitado por el ejercicio o por un estrés emocional, el
fármaco de elección es la nitroglicerina sublingual (en comprimidos o spray)

FÁRMACOCINÉTICA:
Nitroglicerina: presentaciones oral, liberación prolongada, sublingual, spray y transdérmica (dura 12h). Comienzo de
acción es de 1 minuto, metabolismo de primer paso en el hígado. Por lo tanto, es habitual administrarla por vía
sublingual o mediante parche transdérmico, evitando así el mecanismo de eliminación hepático.
Mononitrado de isorsobida: presentaciones orales, liberación lenta. Comienzo de acción es de 1h
Dinitrato de isorsobida: sublingual, oral y liberación prolongada.

EFECTOS ADVERSOS: cefalea, a dosis altas hipotensión postural, enrojecimiento facial y taquicardia.

DILTIAZEM
Mecanismo de acción: afectan los canales de ca+ del NSA NAV y ML vascular causando potente efecto vasodilatador.
↓ la FC por enlentecer la conducción del Nav. Es indicado para tratar HTA, angor y arritmias.

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VASODILATADORES DIRECTOS
Se utilizan en emergencias que requieren disminuir rápidamente la PA sin que la perfusión cerebral y renal
disminuya hasta límites peligrosos, es el último recurso en crisis hipertensivas.

1. DIAZOXIDO
1. HIDRALAZINA (casi siempre se adm com um betabloqueador como propranolol atenolol o metoprolol para
contrarrestrar la taquicardia refleja, y un diurético para ↓retención de sodio). CONTROLA LA PA EN HTA
GRAVÍDICA.
2. MINOXIDILO (El minoxidil se administra por v.o. para el tratamiento de la hipertensión maligna rebelde a
otros fármacos. La taquicardia refleja y la retención de líquidos pueden ser intensas y obligar al uso
simultáneo de un diurético del asa y un antagonista adrenérgico β. El minoxidil causa una importante
retención hidrosalina, que se asocia a sobrecarga volumétrica, edemas e insuficiencia cardíaca congestiva).
3. NITROPRUSIATO DE SÓDIO

MECANISMO DE ACCIÓN: disminuye la resistencia periférica por relajación directa del musculo liso vascular por
estimulación de productos endógenos como: ACTH, nucleótidos cíclicos, serotonina y derivados de COX.

HIDRALAZINA: Este fármaco actúa principalmente sobre las arterias y arteriolas provocando una vasodilatación
directa. Esto origina una disminución de la resistencia periférica, lo que a su vez provoca una elevación refleja de la
frecuencia y del gasto cardíaco. La hidralazina se utiliza para tratar la hipertensión moderadamente grave. Casi
siempre se administra en combinación con un antagonista adrenérgico β como el propranolol (para contrarrestar la
taquicardia refleja), y un diurético (para disminuir la retención de sodio). Conjuntamente, los tres fármacos
disminuyen el gasto cardíaco, el volumen plasmático y la resistencia vascular periférica. La monoterapia con
hidralazina es un método aceptado para controlar la presión arterial en la hipertensión gravídica. Los efectos
adversos del tratamiento con hidralazina incluyen cefaleas, taquicardia, náuseas, sudoración, arritmia y angina de
pecho. Al administrar dosis elevadas puede producirse un síndrome semejante al lupus, aunque revierte con la
suspensión del fármaco.

NITROPRUSIATO DE SODIO: El nitroprusiato se administra por vía i.v. y causa rápidamente vasodilatación y
taquicardia refleja. Es capaz de disminuir la presión arterial en todos los pacientes, sea cual sea la causa de la
hipertensión. Este fármaco posee escasas acciones ajenas al aparato cardiovascular, y actúa del mismo modo sobre el
músculo arterial y venoso. [Nota: dado que el nitroprusiato actúa también sobre las venas, puede reducir la precarga
cardíaca.] El nitroprusiato se metaboliza rápidamente (semivida de unos minutos), por lo que se requiere una infusión
continua para mantener su acción hipotensora. Sus efectos adversos son escasos, excepto la hipotensión que
provocan las dosis excesivas. Al metabolizarse se forma ion cianuro y, aunque es raro que aparezca toxicidad por este
motivo, ésta puede tratarse eficazmente con una infusión de tiosulfato sódico para producir tiocianato, menos tóxico y
que se elimina por vía renal. [Nota: el nitroprusiato es tóxico si se administra por v.o., porque se hidroliza a cianuro] El
nitroprusiato es fotosensible y debe protegerse de la luz si se halla en solución.

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CORTICOESTEROIDES
Las Suprarrenales se componen de medula que secreta catecolaminas y corteza secreta corticoesteroides que se divide em 3
partes: la más externa glomerular secreta mineralcorticoides (aldosterona), zona media o fascicular sintetiza glucocorticoides
(cortisol) y la más interna o reticular que secreta andrógeno suprarrenales.
La secreción está controlada por la ACTH o corticotropina que se libera em respuesta a hormona liberadora de ACTH en
hipotálamo. Los glucocorticoides ern sus niveles normales actuan haciendo feedack negativo e inhibiendo la secreción de ACTH y
CRH.

ADRENOCORTICOESTEROIDES
MECANISMO DE ACCIÓN:
Corticoesteroides unen a Rc citoplasmáticos específicos en los tejidos blanco (el receptor glucocorticoide se distribuye
ampliamente por el organismo, mientras que el receptor mineralocorticoide se limita principalmente a los órganos excretores,
como el riñón, el colon y las glándulas salivales y sudoríparas) después de la dimerización forman complejos hormona-Rc se
trabslocan hacia el núceo y se une a elementos promotores de los genes y actúa como factor de trancripción de genes para activar
o desctivar los genes según los tejidos.

ACCIONES DE LOS ADRENOCORTICOESTEROIDES:

GLUCOCORTICOIDES: Cortisol principal glucocorticoide, su producción es diurna con pico máximo temprano por la mañana y
desciende, y hay un nuevo pico por la tarde pero menor.

CUALES SON LOS EFECTOS DEL CORTISOL?

[Link] EL METABOLISMO INTERMEDIARIO NORMAL: favorece gluconeogenesis, estimulan catabolismo proteico y la
lipólisis para utilizar los sustratos para síntesis de glucosa (en su ausencia puede causar hipoglucemia).
[Link] RESISTENCIA AL ESTRÉS
[Link] CIFRAS CIRCULANTES DE CÉLULAS SANGUÍNEAS: incrementan cifras de hemoglobina, hematies, plaquetas y
leucocitos PMN, y reduce el número de basofilos, eosinofilos, monocicos y linfocitos al redistribuirlos de la sangre hacia el tejido
linfoide.
[Link] ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA: por la ↓ e inhibición de linfocitos y macrófagos periféricos.
[Link] OTROS SISTEMAS: concentraciones elevadas inhibe la producción de ACTH por retroalimentación, influye en la
filtración gomerular, las dosis altas de glucocorticoides estimulan la producción de ácido y pepsina gástricos y pueden
exacerbar las úlceras.

MINERALCORTICOIDES (ALDOSTERONA)
Ayudan a controlar el estado volumétrico y la concentración de eletrólitos, en especial sodio y potásio. La ALDOSTERONA actúa
sobre los TCD y conductos colectores renales, donde induce la reabsorción de sodio, bicarbonato y agua. Aldosterona también
disminuye la reabsorción de potasio y H+ que se excretan en orina.
Los VALORES ↑ DE ALDOSTERONA pueden causar ALCALOSIS E HIPOPOTASEMIA, RETENCIÓN DE SODIO Y AGUA E
INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO Y PA. El HIPERALDOSTERONISMO se trata con ESPIRONOLACTONA.

CLASIFICACIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES

ACCIÓN CORTA: 1-12H HIDROCORTISONA - CORTISONA
ACCIÓN INTERMEDIA: 12-36H PREDNISONA – PREDNISOLONA – METILPREDNISOLONA – DEFLAZACORT - TRIAMCINOLONA
ACCIÓN PROLONGADA: 36-55H BETAMETASONA - DEXAMETASONA
MINERALCORTICOIDES FLUDROCORTISONA

USO TERAPÉUTICO DE LOS CORTICOESTEROIDES

Tx DE RESTITUCIÓN DE LA INSUFUICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL PRIMÁRIA (ENFERMEDAD DE ADDISON): para

corregir el déficit se adm HIDROCORTISONA que es idéntica al cortisol natural. La dosis se fracciona para simular la secreción
natural del cortisol 2/3 por la mañana y 1/3 por la tarde. También pude adm FLUDROCORTISONA para suplementar el déficit
de mineralcorticoide.

Tx DE RESTITUCIÓN EN INSUFICIENCIA SUPRARRENOCORTICAL SECUNDÁRIA O TERCIÁRIA: por defecto de producción de

CRH o ACTH. Se adm HIDROCORTISONA.

Dx de SÍNDROME DE CUSHING (HIPERCORTISOLISMO) POR LIBERACIÓN EXCESIVA DE ACTH: El tto crónico con
glucocorticoides es la causa del síndrome de cushing yatrogénico. El Dx se hace con DEXAMETASONA suprime la liberación de
cortisol en indivíduos normales y no en aquellos con sd de cushing.

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Tx DE RESTITUCIÓN EN HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA: el tto requiere la adm de corticoesteroides suficientes

para normalizar las cifras de hormonas al suprimir la liberación de CRH y ACTH.

ALÍVIO DE SÍNTOMAS INFLAMATÓRIOS: por ↓ de la producción de prostaglandinas y leucotrienos.

Tx DE ALERGIAS: tratan rinitis alérgica y asma y otras alergias.

ACELERACIÓN DE LA MADURACIÓN PULMONAR: el sindrome del distrés respiratório del recién nacido se aplica
BETAMETASONA O DEXAMETASONA IM a la madre 48h antes del parto, seguida de una segunda dosis a las 24h del parto.

FARMACOCINÉTICA:
EJEMPLOS DE CORTICOESTEROIDES Y SUS VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:
INHALACIÓN Y AEROSOLES NASALES Beclometasona, Budesonida, Flunisolida, Fluticasona, Mometasona, Triamcinolona.
INTRAVENOSO E INTRAMUSCULAR Dexametasona, Hidrocortisona, Metilprednisolona, Prednisolona
ORAL Todos los costicoides pueden administrarse vo
TÓPICO Dexametasona, Hidrocortisona, Triamcinolona
INTRAARTICULAR Metilprednisolona, Triamcinolona
INTRAMUSCULAR Cortisona, Triamcinolona

Vías de adm: VO, tbm puede ser adm vía IM IV o intraarticular, tópica o en aerosol inhalado, >90% se unen a proteínas
plasmáticas. Los corticoesteroides son metabolizados por enzimas hepáticas, los metabolitos se conjulgan con ác.
Glucorónico o sulfato y se excretan por orina.
INTERACCIONES: Budesonide, Dexametasona, Fluticasona y metilprednisolona son metabolizados por CYP3A4 (no utilizar
medicamentos que inhiben CYP3A4 porque ↑ efectos de los GC causa toxicidad).
Medicamentos que inhiben CYP3A4 AMIODARONA, CLARITROMICINA, ERITROMICINA, KETOCONAZOL.
Medicamentos que ↓ efectos de los GC Fenitoína, carbamazepina, rifampicina

CUAL CORTICOIDE SE DA A LA EMBARAZADA? La PREDNISONA se prefiere en la embarazada porque minimiza los efectos
esteroides sobre el feto. ES UN PROMEDICAMENTO QUE NO SE CONVIERTE EL COMPUESTO ACTIVO EN HÍGADO FETAL.

EFECTOS ADVERSOS EN TX PROLONGADO

1. CRECIMIENTO DISMINUIDO EN NIÑO

2. GLAUCOMA
3. Sd. CUSHINGOIDE (districución centrípeta de grasa corporal, ↑ apetito, facies abotargada, hipertricosis, acné, insomnio)
4. OSTEOPOROSIS (tomar complementos de Ca+ y vit D en uso prolongado).
5. RIESGO AUMENTADO DE INFECCIÓN
6. RIESGO INCREMENTADO DE DIABETES (Controlar niveles de la glucemia y ajustar la medicación) DEFLAZACORT
7. ALTERACIONES EMOCIONALES
8. HIPOPOTASEMIA
9. HTA
10. EDEMA PERIFÉRICO.
11. ÚLCERA PÉPTICA
12. CATARATAS
13. MIOPATIAS (debilidad y fatiga muscular por catabolismo proteico)
14. USO TÓPICO: ATROFIAS, EQUIMOSIS, ESTRÍAS COLOR PÚRPURA, DERMATOSIS.
Cuando son necesarias grandes dosis de la hormona durante un período prolongado (más de 2 semanas) se produce una
supresión del eje hipotálamo-hipófisissuprarrenal(HHS). Para evitar este efecto adverso, puede ser útil administrar el esteroide
adrenocortical a días alternos. Esta pauta permite que el eje HHS recupere su función en los días que no se administra la
hormona.

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE LOS ADRENOCORTICOIDES

KETOCONAZOL: antimicótico que inhibe de manera intensa la síntesis de todas las hormonas esteroideas gonadales y
suprarrenales. SE UTILIZA EN EL TTO DE SÍNDROME DE CUSHING.
ESPIRONOLACTONA: antihipertensivo compite por el receptor de mineralcorticoides y inhibe la reabsorción renal de sodio.
Antagoniza la síntesis de Aldosterona y testosterona, es eficaz para el HIPERALDOSTERONISMO, hirsutismo femenino.
Sus efectos adversos son: hiperkalemia, ginecomastia, irregularidades menstruales, exantemas cutáneos.
EPLERENONA: Este fármaco se une al receptor mineralocorticoide, donde actúa como antagonista de la aldosterona y evita
específicamente el efecto adverso de ginecomastia que se asocia con el uso de espironolactona. Esta molécula está
autorizada como fármaco antihipertensivo.

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ANTIHISTAMÍNICOS
Que es histamina? Es un mensajero químico que se genera en los mastocitos. La histamina media várias respuestas celulares
como, reacciones alérgicas e inflamatórias, secreción de HCL y neurotransmisión en partes del cerebro.
Localización: casi todos los tejidos, cantidades significativas en pulmones,piel y ap. digestivo. Se encuentra en concentraciones
elevadas en mastocitos y basófilos.
Síntesis: Es una amina formada por la descarboxilación del aminoácido histidina por la histidina carboxilasa.
Liberación: alergeno entra, detecta la IgE que activa los mastocitos que liberan histamina en el torrente sanguíneo. Necesita de
estímulo para su liberación como: destrucción de las células por el frío, toxinas biológicas,veneno de insecto y arañas, traumas,
alergia y anafilaxia.

MECANISMO DE ACCIÓN:la histamina ejerce sus efectos al interactuar con sus Rc : H1 H2 H3 H4. Los Rc H1 y H2 se expresan
ampliamente y tienen utilidad clínica. Por ejemplo, los receptores H1 son importantes para la contracción del músculo liso y
el aumento de la permeabilidad capilar. La histamina promueve la vasodilatación por inducción de la liberación de óxido
nítrico en el endotelio vascular. Esta señal química difunde al músculo liso vascular, donde estimula la producción del (GMPc) y
tiene un efecto vasodilatador.
Los receptores de histamina H2 sirven de mediadores para la secreción ácida gástrica, de lo que resulta la formación de
(IP3) y diacilglicerol y un aumento del calcio intracelular.
La histamina unido a (H1) produce rinitis, dermatitis atópica, alergias, urticária, shock anafiláctico y conjuntivitis alérgica.
Histamina unido a (H2) aumenta secreción de HCL em el estómago.
Los antihistamínicos inhiben liberación de histamina al (-) rc.
ANTIHISTAMÍNICOS H1

1º generación (LIPOFÍLICOS)
Potencial marcado para producir SEDACIÓN: Tratan CINETOSIS ( mareos, náuseas y vómitos).
La acción antiemética se debe a inhibición de Rc H1 y M1.
CLORFENIRAMINA (previnen , o sea, debe adm antes del viaje)
DIFENHIDRAMINA
HIDROXIZINA DIFENHIDRAMINA (tx insomnio)
PROMETAZINA DIMENHIDRINATO
CIPROHEPTADINA : Estimula apetito (antagonista de CICLIZINA
serotonina) MECLIZINA (útil para tto del vértigo)
DOXILAMINA (tto del insomnio) HIDROXIZINA

(no indicado a personas que trabajan en labores que el

estado de alerta es fundamental)
2 ª generación (NO PASAN A BHE)
Efecto más rápido porque tiene más afinidad con RC
Escasa tendencia a producir sedación : NO SEDANTES :
ACRIVASTINA LORATADINA
CETIRIZINA FEXOFENADINA

3ª generación: son metabolitos activos de la 2ª, pero actúan más rápido.

DESLORATADINA (no sedante)
LEVOCETIRIZINA
ANTIHISTAMÍNICOS OFTÁLMICOS: tratan conjutivitis alérgica
AZELASTINA
OLOPADINA vienen em presentación nasal
KETOTIFENO
ALCAFTADINA
BEPOTASTINA

USO TERAPÉUTICO: Todos los H1: disminuye inflamación alérgica, prurito, estounudos, rinorrea. Disminuye neurotransmisión
en el SNC, aumenta sedación, disminuye desempeño cognitivo y psicomotor.
 Procesos alergicos
 Somniferos
 Anticinetósicos

FARMACOCINÉTICA:
Se absorben bien después de la adm oral
Concentración sérica máxima: 1–2h luego de la adm
Semivida plasmática: 4-6h (excepción de meclizina y de 2ª g que dura 12-24h)
Se distribuyen bien por todos los tejidos (los de 1ªg pasan a BHE)
Metabolismo: p450 hepático (1º generación y loratadina/desloratadina)

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EFECTOS ADVERSOS: La reacción adversa que se observa con más frecuencia es la sedación. Otras acciones centrales son
acúfenos, astenia, mareos, laxitud (una sensación de cansancio), falta de coordinación, visión borrosa y temblores, hipotensión,
taquicardia, sequedad de boca.
Ciproheptadina: inhibe serotonina ( aumenta apetito)
Prometazina: inhibe rc alfa adrenérgicos: hipotensión, mareos, taquicardia
Difenhidramina y prometazina: inhibe rc colinérgicos: boca seca, retención urinária taquicardia.

INTERACCIONES:
Potencian el efecto depresor del SNC: alcohol, IMAO
Reducen el efecto de los inhibidores de colinesterasa que es tx del Alzheimer

SOBREDOSIS: alucinaciones, excitación, ataxia y convulsiones.

ANTIHISTAMÍNICOS H2
Histamina se une al Rc H2 en células parietales del estómago para estimular la producción de HCL.
ANTIÁCIDOS: bloquean las acciones de la histamina en Rc H2: Son antagonistas competitivos de la histamina y totalmente
reversibles. Principal aplicación es el tratamiento de úlceras y pirosis.

CIMETIDINA
RANITIDINA
FAMOTIDINA

USO TERAPÉUTICO: Ulceras agudas por estrés, RGE, Los pacientes con úlceras provocadas por AINE deben tratarse con IBP,
porque éstos curan y previenen las úlceras mejor que los antagonistas H2.

FARMACOCINÉTICA:
Adm VO, se distribuyen ampliamente por el organismo (llegan a la leche y atraviesan la placenta) y se excretan principalmente
por la orina.
Cimetidina: La cimetidina inhibe el citocromo P450 y puede enlentecer el metabolismo de diversos fármacos y, por lo tanto,
potenciar su acción: warfarina, diazepam, fenitoína, quinidina, carbamazepina, teofilina e imipramin. La penetración en lcr se
produce en altas dosis. Pasa a le leche y a la placenta.
RANITIDINA: semivida mas prolongada, no influye en concentración de otros farmacos.
FAMOTIDINA: 3-20x más potente que ranitidina.

EFECTOS ADVERSOS: ↓ HCL, CEFALEA, MAREOS, DIARREA, MIALGIAS.

CIMETIDINA: actúa como un antiandrógeno no esteroideo y puede producir también efectos de tipo endocrino, que consisten en
ginecomastia, galactorrea (emisión mamaria continua de leche) y disminución de las cifras de espermatozoides.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP)H+/K+-ATPASA

OMEPRAZOL
PANTOPRAZOL
ESOMEPRAZOL
LANSOPRAZOL

MECANISMO DE ACCIÓN: se unen al sistema H+/K+-ATPasa (bomba de protones) de la célula parietal y, por lo tanto, suprimen
la secreción de hidrogeniones hacia la luz gástrica.

USOS TERAPÉUTICOS: fármacos de elección en la esofagitis erosiva y la úlcera duodenal activa, así como en el
tratamiento a largo plazo de los procesos hipersecretores (síndrome de Zollinger-Ellison), los IBP disminuyen el riesgo de
hemorragias por las úlceras debidas al ácido acetilsalicílico u otros AINE.
También se utilizan con éxito en las pautas antimicrobianas para la erradicación de H. pylori. Para que el efecto sea máximo, los
IBP deben administrarse 30 min antes del desayuno o de la comida principal del día. Si se necesita además un antagonista
del receptor H2, para lograr el máximo efecto éste debe administrarse bastante después del IBP

FARMACOCINÉTICA: Todos estos fármacos son preparados de liberación prolongada con eficacia por VO, algunos también están
disponibles en inyección i.v. Sus metabolitos se excretan por la orina y las heces.

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MEDICAMENTOS PARA LA DIABETES

Diabetes se define como un desorden metabólico de múltiples etiologías, caracterizado por hiperglucemia crónica con
disturbios en el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción y/o en
la acción de la insulina. Glucosa en sangre superior a 110 mg/dl.
Se clasifica en:
DIABETES TIPO 1: INSULINODEPENDIENTE.
Suele afectar niños y jóvenes, hay déficit absoluto de insulina por destrucción de células β del páncreas.
Causas: autoinmune (virus y toxinas)
Síntomas: polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso.
Complicaciones: hiperglucemia y cetoacidosis diabética.
La diabetes de tipo 1 requiere la administración de insulina exógena para evitar el estado catabólico
resultante de y caracterizado por la hiperglucemia y la cetoacidosis potencialmente letal.

DIABETES TIPO 2: NO INSULINODEPENDIENTE.

Más de 90% de los casos, afecta adultos, hay un déficit relativo de insulina por resistencia.
Causas: obesidad, genética, edad, resistencia periférica a la insulina.
El objetivo del tratamiento de la diabetes de tipo 2 consiste en mantener las concentraciones de glucosa en
sangre dentro de los límites normales y evitar el desarrollo de complicaciones a largo plazo. La reducción de
peso, el ejercicio y las modificaciones en la dieta disminuyen la resistencia a la insulina y corrigen la
hiperglucemia de la diabetes tipo 2 en algunos pacientes. Sin embargo, la mayoría de ellos depende del
tratamiento farmacológico con hipoglucemiantes orales. A medida que progresa la enfermedad, la función
de las células β va disminuyendo y se hace necesario el tratamiento con insulina para alcanzar
concentraciones séricas de glucosa satisfactorias

Glucemia en ayuno70 - 110 mg/dl

Hb Glicosilada: la tasa de formación de HbA1c es proporcional a la concentración media de glucosa durante
los 3 meses anteriores; la HbA1c es pues un parámetro para determinar el grado de normalización de la
glucemia alcanzado con el tratamiento en los diabéticos.
Normal: <5,7%
Prediabetes: 5,7 – 6,4 %
Diabetes: > 6,4 %

DIABETES GESTACIONAL: se define como una intolerancia a los hidratos de carbono que se inicia o
reconoce por primera vez en el embarazo. Es importante mantener un buen control de la glucemia durante
el embarazo, porque la diabetes gestacional no controlada puede provocar macrosomía fetal (gran tamaño
corporal) y distocia de hombros (parto difícil), así como hipoglucemia neonatal. neonatal. La dieta, el
ejercicio y/o la administración de insulina son eficaces en este proceso. La gliburida y la metformina
pueden ser una alternativa razonablemente segura al tratamiento con insulina en la diabetes gestacional.

INSULINAS

Hormona polipeptídica , se sintetiza como un precursor ( proinsulina) que experimenta una escisión proteolítica que
da lugar a insulina y péptido C ambos secretados por células β pancreáticas.
1U  50mg/dl

Mecanismo de acción: la secreción de insulina está regulada por las concentraciones sanguíneas de glucosa, cuando
la glucosa se incrementa, esta es captada por transportadores de glucosa hasta las células β pancreáticas, ahí es
fosforilada por la enzima glucoKinasa. Los productos del metabolismo de glucosa entran a la cadena mitocondrial y
generan ATP. El ↑ de ATP bloquea canales de K+ e induce la despolarización de la membrana y la entrada de Ca++. El
incremento de Ca++ intracelular causa una exocitosis pulsátil de insulina.
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RÁPIDA 3-4h Se administran 15’ antes de las comidas o 15–20’ después de comer.
LISPRO Simulan liberación prandial de insulina y controlan glucosa postprandial
ASPART Son insulinas de corrección
GLULISINA Suele usarse junto con insulina basal (prolongada) para controlar glucosa en ayuno.

BREVE O CORTA Adm SC o IV en caso de urgencias

REGULAR Se inyecta 30’ antes de las comidas
Início de acción 10 min Simula la liberación prandial de insulina y controla glucosa postprandial.
Semivida 8h SC/ 30-60’ iV
Nota: en las emergencias hiperglucémicas se inyecta insulina regular por vía I.V.
INTERMEDIA Utiliza para control basal ( en ayuno) de DBT 1 y 2
NHP 18h aprox. suele adm junto con insulina de acción rápida o breve para el control a las horas de las
comidas
No debe usarse cuando el decremento rápido de glucosa es necesario (cetoacidosis)

LARGA O PROLONGADA Utilizan para el control basal (en ayuno)

GLARGINA 20-24h El punto isoeléctrico de la insulina glargina es más bajo que el de la insulina humana por
DETEMIR 12-24h esta razón forma un precipitado en el lugar de la inyección que hace que se libere de
manera prolongada y lenta. Su efecto hipoglucemiante es estable y sin picos.
La insulina Detemir es asociada a la albúmina, su disociación es lenta y da lugar a una
acción prolongada.

Análogo sintético de AMILINA

Amilina es una hormona que las células β co-secretan con insulina después de la ingesta de alimentos.
 Retraza vaciamento gástrico
 Reduce secreción postprandial de glucagón
 Mejora saciedad
PRAMLINTIDA: análogo sintético de amilina indicado como adyuvante del tratamiento prandial con insulina en
pacientes con DBT 1 y 2. Se adm vía SC antes de las comidas.
Efectos adversos: náuseas, anorexia y vómitos. No se mezcla en la misma jeringa con insulina. Evitar en pacientes con
gastroparesia diabética.

MIMÉTICOS DE INCRETINAS
El efecto de la incretina se debe a que el intestino libera hormonas incretinas, sobre todo péptido similar al glucagón
(GLP-1) y polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa en respuesta una comida. Las hotmonas incretinas son
responsables del 60-70% de la secreción postprandial de insulina.
Exenatida inyectables
Liraglutida

Mecanismo de acción: los miméticos de incretinas son análogos de GLP-1 , que ejercen su actividad como agonistas
del Rc de GLP-1.
Acciones:
1. Mejoran secreción de insulina
2. Enlentece vaciamiento gástrico
3. Mejora la saciedad
4. Reduce secreción postprandial de glucagón
5. Promueve proliferación de células β
En consecuencia ↓ el peso y la hiperglucemia postprandial.
Farmacocinética
Se administran por vía SC.
LIRAGLUTIDAse une a proteínas y tiene una semivida prolongada, se administra 1 x al día sin relación con las
comidas.
EXENATIDAse elimina por orina, por eso tiene semivida más corta, se administra 2x al día , 60’ previos a la comida
por la mañana y a la noche. Evitar en pacientes con deterioro renal.
Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento.

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Combinación de insulinas: ↓ la cantidad de inyecciones diarias.

Larga + Corta: 70% NPH y 30% Regular
50% NPH y 50% Regular

Embarazada: es preferible dar insulina porque los hipoglucemiantes orales suelen atravesar la barrera
placentária y causar diarrea. NPH o regular

Reacciones adversas: Lipodistrofias, hipoglucemia, ↓ de peso y reacciones locales en el lugar de la inyección.

Hipoglucemia: cefalea, ansiedad, taquicardia, confusión, temblor, vértigo, ↑ apetito, visión borrosa y fatiga.

Farmacocinética:
Vía de administración: SUBCUTÁNEA (se degrada en aparato digestivo)
En emergencias hiperglucémicas se adminstran insulina regular IV.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Clasificación según mecanismo de acción:

SECRETAGOGOS (AYUDAN A SECRETAR LA INSULINA)
SULFANILUREAS (30’ antes de comer) GLINIDAS (antes de comer)

TOLBUTAMIDA 6-12H REPAGLINIDA

CLORPROPRAMIDA NATEGLINIDA
GLIBENCLAMIDA 18h (ATRAVIESA PLACENTA)
GLIBURIDA (transfiere a placenta, alternativa en DBT ACCIÓN RÁPIDA Y EFECTO CORTO: actúan en la
gestacional) liberación temprana de insulina después de la comida
GLIPIZIDA 20H Reguladoras de glucosa postprandial
GLIMEPIRIDA 24H Adm via oral, Metabolismo hepático por CYP3A4
Excreción biliar
Adm oral, Metabolismo hepático
Excreción renal y biliar Las glinidas no deben usarse en combinación con
Emplear con precaución en IH IR sulfonilureas, debido a la superposición de sus
mecanismos de acción.
Contraindicaciones:
Predisposición a hipoglucemia ↑ su efectos: Ketoconazol, Eritro y Clarotromicina
IH IR ↓ su efecto: Barbitúricos, carbamazepina y Rifampicina.
Repaglinida causa hipoglucemia grave en pacientes
que también toman el hipolipemiante gemfibrozilo.
Mecanismo de acción:
1- Estimulan la liberación de insulina por unión a Rc SUR1 de células β que Bloquean canales de K+ sensibles al
atp, despolariza célula, > entrada Ca+ y hace exocitosis de la insulina.
2- ↓ gluconeogénesis
3- ↑ sensibilidad periférica a la glucosa

Efectos adversos: HIPERINSULIMENIA, HIPOGLUCEMIA, GANACIA DE PESO (> LIPOGÉNESIS)

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SENSIBILIZANTES ↓ resistencia a insulina

Estas sustancias reducen la glucemia porque mejoran la respuesta de las células diana a la
insulina sin aumentar la secreción de la hormona en el páncreas
BIGUANIDAS (primera elección del tx de DBT 2)

METFORMINA  ↑ la captación y utilización de la glucosa en los tejidos blanco y ↓la resistencia a la insulina.
Vida média 2-5h, adm antes de las comidas. Se fijan a la membrana mitocondrial donde alteran
Mecanismo de acción: sistemas de transporte, activa una AMPK, estimulando
Inhibe gluconeogénesis ( responsable de ↑ glucosa en ayuno)
la glucolisis en tejidos, mayor eliminación de glucosa en
↓ absorción intestinal de glucosa
sangre, gluconeogénesis disminuida y retarda absorción
Mejora la captación y utilización periférica de la glucosa,
↑ sensibilidad a la insulina en músculo de glucosa en intestino.
↓ el apetito y así disminuye el peso
Capacidad para reducir discretamente la hiperlipidemia ( ↓ LDL y VLDL y ↑ HDL)
Eficaz en el síndrome de ovários poliquisticos.

Farmacocinética: administración ORAL, NO METABOLIZA, Excreción renal

Efectos adversos:
↓ apetito, acidosis láctica
NO DAR: IR, IH, >80 años, IAM, infecciones graves o cetoacidosis dbt, déficit de B12 y B9, déficit de Fe+.
Suspender en pacientes que se someten a estudios radiológicos con contraste IV

INTERACCIONES: CIMETIDINA Y ALCOHOL

TIAZOLIDINEDIONAS (TZD) o GLITAZONAS

PIOGLITAZONA (↓ LDL y TAG, ↑ HDL) se usa en pacientes con DBT con hipertrigliceridemia.
ROSIGLITAZONA ( PREDISPONE A PROBLEMAS CARDIACOS)

Mecanismo de acción: SE UNE A RC NUCLEARES, es un agonista de PPARᵟ, activa PPARᵟ y regula transcripción de
genes que regula la INSULINA.
↑ Sensibilidad a la insulina en tejido adiposo, hígado y musculo esquelético.
Las TZD mejoran la hiperglucemia, la hiperinsulinemia, la hipertriacilglicerolemia y las concentraciones
elevadas de HbA1c.

Farmacocinética: adm oral, pioglitazona se excreta vía biliar

Efectos adversos: hepatotóxico (evaluar función hepática antes de empezar el tx con TZD), osteopenia, fracturas,
cefaleas, anemia, ↓ concentraciones de Anticonceptivos orales.
Puede ↑ un poco el peso por retención hídrica o por capacidad de ↑ grasa SC.

INHIBIDORES DE LA α GLUCOSIDASA (Administrar antes de las comidas para ↓ absorción de azúcares)

ACARBOSA
MIGLITOL
Mecanismo de acción: inhibe la ALFA GLUCOSIDASA (enzima que está en el ribete en cepillo de células intestinales
que degrada H. de carbono para absorberse) Su acción consiste en retrasar la digestión de los hidratos de
carbono, y esto disminuye la glucemia posprandial. A diferencia de otros hipoglucemiantes orales, estos fármacos
no estimulan la liberación de insulina ni potencian la acción de ésta en los tejidos blanco, de modo que empleados
como monoterapia no causan hipoglucemia.
Farmacocinética:
ACARBOSA se absorbe mal, metabolizada por bacterias intestinales, algunos metabolitos se excretan en orina.
Miglitol se absorbe bien y se excreta por orina. Se adm antes de las comidas.

Efectos adversos: DIARREA, FLATULENCIAS, DISTENCIÓN ABDOMINAL

CONTRAINDICACIONES: enfermedad inflamatória intestinal, ulceras en el cólon.

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SIMILARES A PROTEÍNAS
INCRETINAS INHIBIDORES DE DPP4

LIRAGLUTIDA semivida 24h (se da a pacientes con ALOGLIPTINA

sobrepeso) SITAGLIPTINA
EXENATIDA semivida 12h (2x al dia antes de las SAXAGLIPTINA
comidas) LINAGLIPTINA
Mecanismo de acción: inhiben DPP4 responsable de inactivar
Mecanismo de acción: efecto incretina se debe a que incretinas
el intestino libera incretinas en respuesta a una ↑ LIBERACIÓN DE INSULINA
comida. Aumentan la secreción de insulina por el ↓ LIBERACIÓN DE GLUCAGÓN
páncreas y ↓ la glucosa en sangre.
Las incretinas son responsables del 70% de Farmacocinética:
secreción postprandial de insulina. El efecto Adm ORAL
incretina es menor en DBT TIPO 2. Excreción renal
Estimulan Rc de GLP1.
Los inhibidores de DPP-IV pueden usarse como
↑ SACIEDAD monoterapia o en combinación con una sulfonilurea,
↑LIBERACIÓN DE INSULINA metformina, glitazonas o insulina.
↓VACIAMENTO GÁSTRICO Ajustar dosis en IR
↓ SECRECION DE GLUCAGÓN
Efectos adversos: PANCREATITIS, CEFALEAS Y
↓PESO E HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL
NASOFARINGITIS
Farmacocinética:
Los inhibidores fuertes de CYP450 3A4/5, como
Adm SUBCUTÁNEA
nelfinavir, atazanavir, ketoconazol y claritromicina,
Efectos adversos: náuseas, vómitos, diarrea y podrían elevar la concentración de saxagliptina
estreñimiento. Puede causar PANCREATITIS.

INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR NA+/GLUCOSA (SGLUT2)

CANAGLIFLOSINA
DAPAGLIFLOSINA

Mecanismo de acción: inhibe cotransportador SGLUT2 y evita la absorción de glucosa

↑EXCRECIÓN DE GLUCOSA EN ORINA
↓ GLUCOSA EN SANGRE
↓ REABSORCIÓN DE NA+ Y CAUSA DIURESIS OSMÓTICA  ↓PA (PARA DBT CON HTA ARTERIAL)

Farmacocinética:
Adm ORAL, Excreción renal y biliar

E. ADVERSOS: INFEC. MICOTICAS GENITALES, HIPOTENSIÓN EN ANCIANOS e INFECCIÓN URINARIA

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ANTIVIRALES
TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES VÍRICAS RESPIRATORIAS: Para la gripe A B, VSR

INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA
OSELTAMIVIR/ ZANAMIVIR
El Olsetamivir trata infecciones por el Vírus Influenza A/B en adultos, niños y bebés > 2 semanas que han tenido síntomas
de gripe no más que 2 días. Ayuda a ↓ el tiempo que duran los síntomas.

MECANISMO DE ACCIÓN: son análogos del ác. siálico que inhiben selectivamente la neuraminidasa vírica. Dichas
neuraminidasas son las encargadas de liberar al virus de las células infectadas, y favorecer así su diseminación.

FARMACOCINÉTICA:
Oseltamivir  adm VO, es un prófarmaco que se hidroliza en hígado por las esterasas hepáticas para transformarse en su
forma activa.
Zanamivir se adm INTRANASAL semivida 2-5h, no se une a proteínas y no se metaboliza en hígado.
Se distribuyen fácilmente, ambos se eliminan por orina .

EFECTOS ADVERSOS:
Oseltamivir: trastornos GI, náuseas / Zanamivir: irritación del tracto respiratorio
NO adm ZANAMIVIR en pacientes con antecedentes de ASMA Y EPOC porque causa broncoespasmo. Una alternativa es adm
un broncodilatador antes.
Evitar adm Oseltamivir junto con otros fármacos con índice terapéutico bajo como Metrotexato o Clorpropramida.

INHIBIDORES DE LA DESCAPSIDACIÓN VÍRICA

AMANTADINA/RIMANTADINA (Se limitan a infección por Influenza tipo A)
Tienen una eficacia del 70 al 90% en la prevención de la infección si se inicia el tratamiento en el momento de la exposición al
virus, o antes. Ambos reducen, asimismo, la duración y la intensidad de los síntomas sistémicos si su administración se inicia en
las primeras 48 h siguientes a la exposición al virus.

MECANISMO DE ACCIÓN: bloquean de la proteína matriz de la membrana vírica, M2, que funciona como un canal para el ion
hidrógeno. Este canal es necesario para que la membrana vírica se fusione con la membrana
celular, que finalmente forma el endosoma (creado cuando el virus se internaliza por endocitosis). Para que se produzca la
descapsidación vírica es necesario que exista un ambiente ácido en el endosoma.

FARMACOCINÉTICA: adm VO.

Amantadina se distribuye fácilmente y penetra en BHE, no se metaboliza extensamente y se elimina por orina y puede
acumularse en concetraciones tóxicas en ptes con IR.
Rimantadina no atraviesa la BHE. Se metaboliza en el hígado y se elimina por orina.

EFECTOS ADVERSOS:
AMANTADINA: insomnio, mareos, ataxia, alucinaciones, convulsiones y trastorno GI. Emplearse con precaución en los
pacientes con problemas psiquiátricos, ateroesclerosis cerebral, trastornos renales o epilepsia.
RIMANTADINA: trastornos GI.
NO ADM EN EMBARAZADAS Y LACTANTES POR EFECTOS TERATOGENICOS EN EL FETO.
Causan resistencia en un 50% de los casos.

RIBAVIRINA
Análogo sintético de la guanosina, eficaz contra una amplia gama de virus ARN y ADN. Se usa para tratar a los lactantes y
niños de corta edad con infecciones graves por el VSR. Nota: no está indicado su empleo en el adulto. La ribavirina
también es eficaz para tratar las infecciones crónicas por hepatitis C cuando se usa combinada con el interferón-α-2b. La
ribavirina puede reducir la mortalidad y la viremia de la fiebre de Lassa.

MECANISMO DE ACCIÓN: el fármaco se convierte en sus derivados 5′-fosfato, cuyo producto principal es el
trifosfato de ribavirina; éste actúa inhibiendo la formación del trifosfato de guanosina, y esto impide el encapsulamiento del
ARNm vírico, y bloqueando la ARN polimerasa dependiente de ARN.

FARMACOCINÉTICA: adm VO/ IV/ AEROSOL, ↑ absorción si toma junto con comida grasa, se elimina por orina.

EFECTOS ADVERSOS: anemia transitoria que depende de la dosis, ↑ bilirrubina en sangre. El aerosol puede ser más seguro,
aunque la función respiratoria se deteriora rápidamente en el lactante al iniciar la administración por esa vía; por lo tanto, es
esencial controlar al paciente.
CONTRAINDICADO EN EMBARAZADAS.

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TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VÍRICAS HEPÁTICAS: HEPATITIS B y C

INTERFERÓN ALFA
El interferón está constituido por una familia de glucoproteínas inducibles naturales que interfieren en la capacidad de los
virus para infectar las células. Interferón α: tratamiento para hepatitis B C crónica, condiloma acuminado, sarcoma de Kaposi.

MECANISMO DE ACCIÓN: intervienen en la inducción de las enzimas de la célula huésped que inhiben la traducción del ARN
vírico, conduce a la degradación del ARNm y ARNt víricos.

FARMACOCINÉTICA: adm SC o IV, la captura y metabolismo del fármaco en las células hepáticas y renales es responsable de su
desaparición del plasma. Hay una escasa eliminación renal. Semivida 3-8h

EFECTOS ADVERSOS: fiebre, escalofríos, mialgias, artralgias y trastornos GI. Moretones, sangrado, dolor, enrojecimiento,
hinchazón o irritación en local de la inyección.
EFECTOS TÓXICOS: supresión de la médula ósea con granulocitopenia, la neurotoxicidad con somnolencia y trastornos de la
conducta, la fatiga intensa y el adelgazamiento, trastornos autoinmunes como la tiroiditis y, en raras ocasiones, los problemas
cardiovasculares.

INTERACCIONES: potencia efectos de teofilina y zidovudina.

LAMIVUDINA
Análogo de la citosina es un inhibidor de la ADN polimerasa del virus de la hepatitis B (VHB), así como de la transcriptasa
reversa del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe competitivamente la ADN polimerasa.

FARMACOCINÉTICA: se absorbe bien por v.o. y se distribuye ampliamente. Semivida 9 h. El 70% se elimina sin cambios por la
orina.
En la insuficiencia renal moderada (depuración de creatinina inferior a 50 ml/min) es necesario reducir las dosis.

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR VIRUS DEL HERPES

ACICLOVIR/ VALACICLOVIR
USO TERAPÉUTICO: VHS 1 y2, Herpes zóster y Epstein barr

MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe la ADN polimerasa.

FARMACOCINÉTICA: adm VO, IV, tópico, se distribuye bien por todo el organismo hasta en LCR, se metaboliza a producto
inactivo, se elimina por orina. Se acumula en ptes con IR. SEMIVIDA 3H APROX.

EFECTOS ADVERSOS: puede aparecer irritación local en la aplicación tópica, y cefalea, diarrea, náuseas y vómitos tras la
administración oral. Las dosis altas de valaciclovir pueden causar trastornos digestivos y púrpura trombocitopénica trombótica
en los pacientes con sida.

FOSCARNET
USO TERAPÉUTICO: retinitis por CMV en los pacientes inmunodeprimidos, infecciones por VHS o el virus del herpes zóster
resistente al aciclovir.

MECANISMO DE ACCIÓN: consiste en inhibir reversiblemente las ADN y ARN polimerasas víricas, interfiriendo así en la
síntesis del ARN y ADN víricos.

FARMACOCINÉTICA: adm IV, se distribuye por todo el organismo y más del 10% penetra en la matriz ósea, que abandona
luego lentamente. El fármaco original se elimina por la orina.

EFECTOS ADVERSOS: nefrotoxicidad, anemia, náuseas y fiebre. Debido a la quelación de cationes divalentes, puede haber
también hipocalcemia e hipomagnesemia. También se ha descrito la aparición de hipopotasemia,
hipo e hiperfosfatemia, convulsiones y arritmias.

GANCICLOVIR
USO TERAPÉUTICO: CITAMEGALOVÍRUS
MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe competitivamente la ADN polimerasa vírica
FARMACOCINÉTICA: adm IV, se distribuye bien hasta en LCR, se elimina por orina.
EFECTOS ADVERSOS: neutrocitopenia.
El GANCICLOVIR ES CARCINÓGENO, EMBRIOTÓXICO Y TERATÓGENO EN ANIMALES DE EXPERIMENTACIÓN.

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TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR EL VIH

El tratamiento primario consiste en administrar dos ITIAN con un inhibidor de la proteasa o un ITINN. Los objetivos del
tratamiento consisten en suprimir de un modo máximo y duradero la replicación del virus, restaurar y preservar la función
inmunitaria, reducir la morbilidad y mortalidad por el VIH, y mejorar la calidad de vida.

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS (ITIAN)

ZIDOVUDINA (AZT)/LAMIVUDINA (3tc)/ENTECAVIR/ ABACAVIR
Los ITIAN se eliminan principalmente por vía renal y todos requieren el ajuste de las dosis en caso de insuficiencia renal, a
excepción del abacavir, que es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa y la glucuroniltransferasa.

Efectos adversos: Todos los ITIAN se han asociado con una acción tóxica hepática potencialmente mortal, que se caracteriza
por acidosis láctica y hepatomegalia con esteatosis, lipodistrofia.

Interacciones Debido a la excreción renal de los ITIAN, no se observan muchas interacciones farmacológicas con estos
agentes, a excepción de la zidovudina y el tenofovir.

ZIDOVUDINA: El uso de AZT está autorizado en niños y adultos, así como en la prevención de la
infección prenatal en la embarazada. Se absorbe bien tras la administración oral. La penetración en la barrera
hematoencefálica es excelente, y la semivida del fármaco es de 1 h, aunque la semivida intracelular es de unas 3 h. La
mayor parte de la AZT se glucurona en el hígado y luego se excreta por la orina.
La AZT es tóxica para la médula ósea. Puede causar leucopenia y anemia. Su toxicidad se potencia si disminuye la glucuronación
por la administración concomitante de fármacos como el probenecid, el paracetamol, el lorazepam, la indometacina o la
cimetidina, que deben evitarse o usarse con precaución en los pacientes que reciben AZT. La
estavudina y la ribavirina se activan por las mismas vías intracelulares, y no deben administrarse junto con la AZT.

LAMIVUDINA: inhibición de la síntesis de ADN viral, se adm VO, absorción es rápida, la lamivudina cruza la barrera
hematoencefálica en los niño. Cuando se administra a mujeres embarazadas, las concentraciones de lamivudina en la sangre del
cordón son similares a las observadas en la sangre materna en el parto. Tiene una vida media intracelular de 10.5 a 15.5
horas.
El metabolismo hepático es una vía menor de eliminación de lamivudina; la mayor parte de una dosis oral de lamivudina (71%)
se excreta sin cambios por la orina.

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA NO ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS (ITINN)

NEVIRAPINA/EFAVIRENZ/DELAVIRDINA
NEVIRAPINA: La nevirapina se utiliza en combinación con otros fármacos antirretrovíricos para el tratamiento de las
infecciones por el VIH-1 en adultos y niños.

FARMACOCINÉTICA: Se absorbe bien por v.o. La naturaleza lipófila de la nevirapina es responsable de su llegada al feto y a la
leche materna, y de su amplia distribución por los tejidos, incluido el SNC. Se elimina a través de la orina en forma de
glucurónidos de los metabolitos hidroxilados.

EFECTOS ADVERSOS: exantema, fiebre, cefalea, elevación de las transaminasas séricas y hepatotoxicidad letal. Se han
observado efectos dermatológicos graves, como el síndrome de Stevens-Johnson y la necrólisis epidérmica tóxica.
Potencializa efectos de ACOs, KETOCONAZOL, METRONIDAZOL, QUINIDINA, TEOFILINA Y LA WARFARINA.
DELAVIRDINA: Inhibidor selectivo de la transcriptasa inversa del VIH-1
FARMACOCINÉTICA: se adm VO, Está unido a proteínas, es metabolizada por enzimas del CYP450 y se elimina por las vías
fecal y urinaria, en proporciones aproximadamente iguales. Semivida 5-8h.

INTERACCIONES:
↑ efectos: FLUOXETINA, KETOCONAZOL
↓ efectos: FENITOÍNA, FENOBARBITAL

EFAVIRENZ: Su semivida es superior a 40 h y esto permite administrarlo una vez al día. Los efectos adversos son mareos,
cefalea, pesadillas y pérdida de la capacidad de concentración. NO SE ADM A LA EMBARAZADA.

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INHIBIDORES DE LA PROTEASA
INDINAVIR/SAQUINAVIR/RITONAVIR
MECANISMO DE ACCIÓN: inhibidores reversibles de la aspartilproteasa del VIH, la enzima vírica responsable de la escisión de
la poliproteína vírica en una serie de enzimas esenciales (transcriptasa inversa, proteasa e integrasa) y proteínas estructurales.

FARMACOCINÉTICA: ADM VO, Todos estos fármacos son sustratos para la isoenzima CYP3A4, Su metabolismo es extenso y
una cantidad muy pequeña de los inhibidores de la proteasa se elimina sin cambios por la orina, por lo cual no es necesario
ajustar las dosis en la insuficiencia renal.

EFECTOS ADVERSOS: parestesias, diarrea, náuseas y vómitos, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERCOLESTEROLEMIA E

HIPERGLUCEMIA.

INTERACIONES: Como ejemplos de interacciones potencialmente peligrosas por la administración de fármacos

contraindicados con los inhibidores de la proteasa cabe citar la rabdomiólisis asociada a la simvastatina o la lovastatina, la
sedación excesiva asociada al midazolam o el triazolam, y la depresión respiratoria con el fentanilo.

RITONAVIR: Actúa como potenciador farmacocinético al inhibir de forma potente el metabolismo mediado por el CYP3A.
Además es un inhibidor peptidomimético de las aspartil proteasas del VIH-1 y VIH-2, induce la formación de partículas virales
con morfología inmadura, incapaces de iniciar nuevos ciclos de infección.
FARMACOCINÉTICA: [Link] comp. Solución, Union a proteínas plasmáticas, Metabolismo hepático, Eliminacion por orina.

INHIBIDORES DE LA ENTRADA
ENFUVIRTIDA/MARAVIROC
ENFUVIRTIDA: es un inhibidor de la fusión. Para que el VIH penetre en la célula huésped, debe fusionar su membrana con la
de esta última gracias a cambios estructurales en la gp41 transmembrana vírica, que tienen lugar cuando el VIH se une a la
superficie de la célula huésped. Debe administrarse por VÍA S.C. La mayoría de los efectos adversos están relacionados con la
inyección, por ejemplo el dolor, el eritema, la induración y los nódulos, que aparecen en casi todos los pacientes.

MARAVIROC: absorbe bien por VO. El maraviroc bloquea el correceptor CCR5 que actúa junto con la gp41 para facilitar la
entrada del VIH a través de la membrana celular. Es metabolizado por las enzimas hepáticas del citocromo P450, y cuando se
administra con inhibidores de la proteasa deben reducirse las dosis.

INHIBIDORES DE LA INTEGRASA
DOLUTEGRAVIR/ELVITEGRAVIR/RALTEGRAVIR
MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe la integrasa del (vih), uniéndose a esta enzima y bloqueándola, impidiendo que el adn viral
creado por la acción de la transcriptasa inversa, se integre en el adn de la célula humana.

EFECTOS ADVERSOS: náuseas, cefalea y diarrea

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ANTIBIÓTICOS
Sustancias químicas que matan (bactericidas) o detienen el crecimiento (bacteriostáticos) de microorganismos.
SEGÚN EL EFECTO:
BACTERIOSTÁTICOS: inhiben el crecimiento y multiplicación bacteriana. Cloranfenicol es bacteriostático frente a Gram
Ej: Tetraciclinas/Quinolonas/Lincosamidas/Macrólidos. negativo y bactericida frente a [Link]. Se
reservan para las infecciones potencialmente
BACTERICIDAS: produce lisis bacteriana. letales debido a la posibilidad de que causen
Ej: Β-lactámicos/Metronidazol/Aminoglucósidos. toxicidades graves en el paciente.

SEGÚN SU SITIO DE ACCIÓN:

INHIBE FORMACIÓN DE PEPTIDOGLUCANO DE LA PARED: B-LACTAMICOS/GLUCOPEPTIDOS/DAPTOMICINA
INHIBIDORES DE LA FX DE LA MEMBRANA: POLIPEPTIDOS (POLIMIXINA)/ISONIACIDA/ANFOTERICINA B
INHIBIDORES DE SINTESIS DE ÁC. NUCLEICOS: QUINOLONAS/RIFAMPICINA
Espectro bacteriano: está determinado por la
INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE PROTEINAS:
capacidad para atravesar la pared de
SUBUNIDAD 30S: TETRACICLINAS/AMINOGLUCOSIDOS peptidoglucanos y alcanzar las Proteínas de
SUBUNIDAD 50S: MACRÓLIDOS/ unión a la penicilina en el espacio periplasmático.
INHIBIDORES DEL METABOLISMO DE FOLATOS: SULFAMIDAS/TRIMETOPRIMA Los factores que influyen la susceptibilidad de
enzimas bacteriana que intervienen en la síntesis
SEGÚN EL ESPECTRO BACTERIANO: de la pared a los ATB son:
Espectro reducido: actúa frente a 1 microorganismo. Isoniacida Tamaño, Carga elétrica e Hidrofobia.
Espectro prolongado: eficaces contra gam+ y algunos gram –
Amplio espectro: Tetraciclina y el Cloranfenicol actúan sobre una amplia variedad de especies microbianas.

INHIBIDORES DE LA PARED CELULAR

MECANISMO DE ACCIÓN: Las interfieren en el último paso de la síntesis de la pared celular bacteriana, de modo que dejan
expuesta la membrana, cuya estabilidad osmótica es menor que la de la pared. Como consecuencia puede producirse la lisis
celular: por inhibición de transpeptidasas, inactivación de proteínas de membrana o por producción de autolisinas.

Β-LACTÁMICOS PENICILINAS, CEFALOSPORINAS, CARBAPENÉMICOS, MONOBACTÁMICOS, IBL

PENICILINAS
1. PENICILINAS NARTURALES:
AMOXICILINA (VO)
AMPICILINA (VO)
PENICILINA V (más estable en medio ácido, se adm VO)
PENICILINA G (escasa absorción oral, se usa para tratar neumonía de la comunidad, sífilis y gonorrea) IV/IM

2. PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCCICAS (son resistentes a penicilinasas)

METICILINA (es tóxica, solo se usa en antibiograma para identificar cepas de S. Aureus resistentes)
NAFCILINA
OXACILINA
DICLOXACILINA (VO)

3. PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIO (eficaces contra bacilos gram-, se usa para profilaxis odontológicas, infec. Resp.)
AMPICILINA (de elección para listeria)
AMOXICILINA
Efectos adversos de las penicilinas:
4. PENICILINAS ANTIPSEUDOMONA (contra P. Aeruginosa) hipersensibilidad, diarrea, nauseas, vómitos,
PIPERACILINA (más potente) nefritis, neurotoxicidad, toxicidad hematológica
TICARCILINA y toxicidad catiónica.
CARBENICILINA (VO)

FARMACOCINÉTICA:
VO: AMOXICILINA/AMPICILINA/PENICILINA V (FENOXIMETILPENICILINA)/ AMOXI+CLAVULANICO
IV/IM: ANTIPSEUDOMONICAS. PIPERACILINA + TAZOBACTAM
DEPÓSITO (IM): BENCILPENICILINA PROCAÍNA/BENCILPENICILINA BENZATINA
Se absorbe de manera incompleta tras adm oral, deve adm 60 min antes de comer o 2-3h después de las comidas. Atraviesan
barrera placentária (no tiene acción teratogénica). No penetran en el SNC a menos que las meninges estén inflamadas.
Metabolismo insignificante, excreción renal. Ajustar dosis em caso de disfunción renal.

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CEFALOSPORINAS
1. PRIMERA GENERACIÓN: CEFALEXINA VO (faringitis) /CEFAZOLINA (penetra bien en el hueso)
2. SEGUNDA GENERACIÓN: CEFUROXIMA/CEFOXITINA
3. TERCERA GENERACIÓN: CEFTRIAXONA/CEFOTAXIMA (son de elección para tratamiento de meningitis)
4. CUARTA GENERACIÓN: CEFEPIMA IV (activa contra P. Aeruginosa)

FARMACOCINÉTICA: adm IV/IM, escasa absorción VO, se distribuyen bien por el organismo, solo alcanza concentraciones
adecuadas en el LCR las cefalosporinas de 3ra generación. Todas atraviesan la placenta. Metabolismo no tiene importancia clínica,
excreción renal. La ceftriaxona se excreta a través de la bilis hacia las heces. Por lo tanto, se emplea con frecuencia en los
pacientes con insuficiencia renal.
CEFTRIAXONA: semivida larga de 6-8h, se adm 1x/dia, alcanza altas concentraciones em sangre y LCR. Excreción biliar.

EFECTOS ADVERSOS: Los pacientes que han presentado una reacción anafiláctica frente a las penicilinas no deben recibir
cefalosporinas (sensibilidad cruzada).

CARBAPENÉMICOS
para proteger del metabolismo por la Dihidropeptidasa renal
IMIPENEM + CILASTATINA/MEROPENEM/ERTAPENEM( IV- IM)

FARMACOCINÉTICA: adm IV, penetran bien en los tejidos y meninges. Excreción renal.

EFECTOS ADVERSOS: nauseas, vómitos y diarrea, concentraciones elevadas de IMIPENEM pude causar convulsiones.

MONOBACTÁMICOS: AZTREONAM
Actividad contra enterobactérias, gram negativos. Adm IV o IM, excreción renal.
Efectos adevrsos: flebitis, exantemas cutáneos y, ocasionalmente, alteración de las pruebas funcionales hepáticas.

INHIBIDORES DE LA B-LACTAMASA
ÁCIDO CLAVULÁNICO ÁC. CLAVULÁNICO AMOXICILINA/ TICARCILINA
SULBACTAM SULBACTAMAMPICILINA
TAZOBACTAM TAZOBACTAM PIPERACILINA

Contienen un anillo β-lactámico pero carecen de actividad antibacteriana significativa por sí mismos. Se unen a las β-lactamasas y
las inactivan, protegiendo así a los antibióticos que normalmente son sustratos de estas enzimas.

GLUCOPÉPTIDO (VANCOMICINA)
Eficaz contra SARM y enterococos. La vancomicina oral está limitada al tratamiento de la colitis por C. difficile o estafilococos
asociada al uso de antibióticos y potencialmente letal. La vancomicina se utiliza en individuos con prótesis valvulares cardíacas y
en los pacientes a quienes se implanta dispositivos protésicos.
MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe la síntesis de los fosfolípidos componentes de la pared celular bacteriana, así como la
polimerización del peptidoglucano. Todo ello debilita la pared celular y lesiona la membrana celular subyacente.

FARMACOCINETICA: se adm en infusión IV lenta 60-90 min, penetra en meninges inflamadas, metabolismo es minimo y se
excreta por vía renal. Semivida de 6-10h.

EFECTOS ADEVERSOS: fiebre, escalofríos, crisis de sofocación, flebitis.

DAPTOMICINA
La daptomicina está indicada para el tratamiento de las infecciones complicadas de la piel y anejos y la bacteriemia por S.
aureus, incluidos los pacientes con endocarditis infecciosa del corazón derecho. Además, la daptomicina se inactiva por la
acción de los factores tensioactivos pulmonares, y por esta razón no está indicada en el tratamiento de la neumonía. En las
infecciones de la piel y los tejidos blandos, se administra una infusión de 4 mg/kg/día i.v. durante 30 min. EFECTOS ADVERSOS:
nauseas, cafelea, estreñimiento e insomnio.

TELAVANCINA
Es una alternativa a vancomicina para tratar infecciones cutáneas y de la estructura cutánea complicadas producidas por
microorganismos gram positivos resistentes, incluido SARM. Semivida de 7 a 9 h. Se administra a razón de 10 mg/kg en una
infusión de 60 min cada 24 h. Efectos adversos: sabor metálico, náuseas, vómito, insomnio y orina espumosa.

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INHIBIDORES DE LA FUNCIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR

ISONIAZIDA
ANFOTERICINA B
POLIMIXINAS  POLIXINA B, es un polipéptido bactericida de adm parenteral, ótica, oftálmica y tópica (nefrotóxica y
neurotoxica). Alteran la integridad de la membrana celular de G-.

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

TETRACICLINAS (DOXICICLINA/TETRACICLINA/MINOCICLINA)
MECANISMO DE ACCIÓN: se unen a la subunidad ribosómica 30S, impidiendo así la unión del aminoacil-ARNt al ribosoma
inhibiendo a síntesis proteica de la bacteria.

FARMACOCINÉTICA: adm IV/IM, se absorben incompletamente tras adm VO (no ingerir alimentos lácteos). Se distribuyen bien
por e organismo, pero solo MINOCICLINA tiene efecto terapéutico a nivel del SNC (erradica meningococo). Atraviesan barrera
placentária y se concentran en huesos y dientes del feto. Metabolismo hepático parcial en forma de glucuronidos solubles.
Excreción renal, excepto DOXICICLINA se utiliza para tratar las infecciones en pacientes con IR porque se excreta
preferentemente a través de la bilis a las heces. Contraindicado a embarazadas y niños <8 años.

EFECTOS ADVERSOS: Trastornos digestivos, hepatotoxico, fototoxicidad, trastornos vestibulares, pseudo tumor cerebral y posee
efectos sobre tejidos calcificados (DEPÓSITOS EN HUESOS Y DIENTES)

GLICILCICLINAS (TIGECICLINA)
Derivado de aminocIclina, está indicada en el tratamiento de las infecciones complicadas de la piel y los tejidos blandos, y
también en las infecciones intraabdominales difíciles. Se une a subunidad 30s e inhibe la traducción de proteinas. Se adm en
infusión IV durante 30-60 min cada 12 h. No experimenta metabolismo hepático importante y se elimina principalmente por vía
biliar/fecal. Efectos adversos: pancreatitis aguda, Nauseas y vómitos. La tigeciclina puede aumentar semivida de la warfarina.

AMINOGLUCÓSIDOS
AMIKACINA/ESTREPTOMICINA/GENTAMICINA/TOBRAMICINA/NEOMICINA
MECANISMO DE ACCIÓN: difunde la membrana a través de canales de porinas, dentro de la célula se une a la subunidad 30S
donde interfiere en el acoplamiento del aparato ribosómico funcional ocasionando que el ribosoma lea de manera errónea el
código genético. Espectro antibacteriano: Eficaz contra G- (incluido pseudomonas, Klebsiella y Enterobacter).

FARMACOCINÉTICA: todos (excepto la neomicina) deben administrarse por vía parenteral (IV/IM) para alcanzar unos niveles
séricos adecuados. Neomicina (uso tópico y oral en infecciones cutáneas). Distribución es variable en los tejidos, Excepto la
neomicina, los aminoglucósidos pueden administrarse por vía intratecal o intraventricular. Su potencial nefrotóxico y ototóxico
se explica porque las concentraciones elevadas se almacenan en la corteza renal y en la endolinfa y perilinfa del oído interno.
Todos los aminoglucósidos atraviesan la barrera placentaria y pueden acumularse en el plasma fetal y en el líquido amniótico. NO
son metabolizados y se excretan por orina.

EFECTOS ADVERSOS: ototoxicidad, nefrotoxicidad, parálisis neuromuscular por ↓ liberación de Acetilcolina y exantema cutáneo.

MACRÓLIDOS
AZITROMICINA VO/IV (SEMIVIDA >40H)
CLARITROMICINA (tratamiento de elección en la uretritis por Chlamydia trachomatis) 250-500 mg VO 2x/día
ERITROMICINA (se utiliza en los pacientes alérgicos a las penicilinas) Dosis: VO 250-500mg/6h / EV 1-4 g/dia. Excrec. Biliar
TELITROMICINA

MECANISMO DE ACCIÓN: se unen irreversiblemente a un lugar de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano e inhiben la
translocación en la síntesis de proteínas.

FARMACOCINÉTICA: La eritromicina (semivida 2h) base se administra en tabletas con cubierta entérica o en forma
esterificada, que se absorben bien por VO, para evitar que sea destruida por el ácido gástrico. Las otras se absorben bien VO. La
presencia de alimentos puede ↑ conc. Claritromicina. Se distribuyen bien en los tejidos, se metabolizan por enzimas del citocromo
P450, se excretan por bilis y la menor parte por orina. . En cambio, la claritromicina y sus metabolitos se excretan por el
riñón y el hígado, y se recomienda ajustar las dosis de este fármaco en los pacientes con la función renal comprometida.
Efectos adversos: trastornos digestivos, ictericia (eritromicina estolato), ototoxicidad (eritromicina en altas dosis).
CONTRAINDICACIONES: IR, IH, miastenia gravis (telitromicina).

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Eritromicina/Claritromicina/Telitromicina  inhiben CP40 y ↑ concentraciones de: WARFARINA, CARBAMAZEPINA, AC.

VALPROICO, ATORVASTATINA, TEOFILINA…
CLORANFENICOL: su uso está limitado a las infecciones potencialmente letales en las que no existe otra alternativa a causa de su
toxicidad. Se une a la subunidad ribosómica 50S bacteriana e inhibe la síntesis de proteínas en la reacción de la
peptidiltransferasa. Se Adm VO/IV, se distribuye ampliamente por todo el organismo; penetra fácilmente en el LCR normal. El
fármaco inhibe las oxidasas hepáticas de función mixta. Su excreción depende de su conversión hepática en un glucurónido, que
luego se secreta por orina. Efectos adversos: molestias gástricas, anemia aplásica, síndrome del lactante gris. Bloquea el
metabolismo de warfarina, fenitoina.

LINCOSAMIDAS: CLINDAMICINA: Se emplea principalmente en el tratamiento de las infecciones producidas por bacterias
anaerobias, mecanismo es lo mismo de los macrólidos, adm VO, distribuye bien en los tejidos, excepto LCR. El fármaco presenta
un amplio metabolismo oxidativo hasta la formación de productos inactivos, y se excreta a la bilis o la orina. Contraindicado en IH
IR. Efectos adversos: exantemas cutáneos, colitis seudomembranosa producida por sobrecrecimiento de C. difficile.

QUINUSPRISTINA /DALFOPRISTINA
Es una mezcla de 2 estreptograminas en proporción 30/70. Se usa para tratamiento de las infecciones por Enterococcus faecium
resistente a vancomicina.
MECANISMOS DE ACCIÓN: se unen en la subunidad 50S del ribosoma bacteriano.
FARMACOCINÉTICA: la combinación quinuspristina dalfopristina se inyecta por IV al suero glucosado al 5% (incompatible con
medio salino). Metabolismo hepático, excreción biliar y una pequeña parte por orina.

OXAZOLIDINONAS: LINEZOLID
MECANISMO DE ACCIÓN: Se une a subunidad 50S con la que inhibe la formación del complejo de iniciación 70S.
FARMACOCINÉTICA: Administración oral e IV. Metabolización por oxidación. Excreción por vía renal.
EFECTOS ADVERSOS: molestias digestivas, náuseas y diarrea, así como cefalea y exantemas.

INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE ÁCIDOS NUCLEICOS

FLUOROQUINOLONAS
PRIMERA GENERACIÓN: ÁCIDO NALIDIXICO
SEGUNDA GENERACIÓN: CIPROFLOXACINO/NORFLOXACINO/OFLOXACINO
TERCERA GENERACIÓN: LEVOFLOXACINO
CUARTA GENERACIÓN: MOXIFLOXACINO

MECANISMO DE ACCIÓN: penetran la bacteria por canales de porinas, presentando efectos antimicrobianos sobre el ADN girasa
y la topoisomerasa IV.

FARMACOCINÉTICA:
VO: NORFLOXACINA
IV: CIPROFLOXACIN/LEVOFLOXACINO/MOXIFLOXACINO/OFLOXACINO
Las fluoroquinolonas se distribuyen bien en todos los líquidos y tejidos corporales; en el tejido óseo, la orina, el riñón y el tejido
prostático se alcanzan concentraciones elevadas. Metabolismo hepático, eliminación: renal. (Moxifloxacina por heces).
NORFLOXACINO: 400 mg 2x/dia. Tomar abundantes líquidos para evitar cristaluria. No se recomienda en niños y embarazadas.
CIPROFLOXACINO: 250 mg 2x/día en infección urinaria no complicada/ 500- 750 mg c/ 12 h para infecciones serias/ IV: 400 mg
c/ 12 h en 60 minutos. No dar a niños, embarazadas y mujeres que lactan.

EFECTOS ADVERSOS: diarrea, nauseas, vómitos, cefalea, mareos y nefrotoxicidad, fototoxicidad,

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE FOLATOS

SULFAMIDAS
MAFENIDA/SULFADIAZINA DE PLATA/SULFASALAZINA
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe el ácido dihidrofolato bacteriano.
FARMACOCINÉTICA:
Adm VO/IV: SULFASALAZINA (tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal crónica)
Cremas: SULFADIAZINA ARGÉNTICA o ACETATO DE MAFENIDA (sepsis asociada a las quemaduras).
Metabolismo hepático, excreción renal. Atraviesan BHE y barrera placentária. Contraindicado en embarazadas y niños <2 años.
EFECTOS ADVERSOS: cristaluria, hipersensibilidad, anemia hemolítica, ictericia.

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TRIMETOPRIMA
Potente inhibidor de la dihidrofolato reductasa bacteriana
La trimetoprima puede utilizarse aisladamente para el tratamiento de las ITU agudas, prostatitis bacteriana (aunque
para este fin son preferibles las fluoroquinolonas) y la vaginitis. Concentraciones más elevadas se alcanzan en los líquidos
prostático o vaginal, relativamente ácidos. También penetra en el líquido cefalorraquídeo. Eliminación renal.
Efectos adversos: déficit de ácido fólico, que consisten en anemia megaloblástica, leucocitopenia y granulocitopenia,
especialmente en las embarazadas.

TRIMETOPRIMA-SULFAMETOXAZOL (COTRIMOXAZOL)
MECANISMO DE ACCIÓN: Inhibe dos pasos secuencial en la síntesis del ácido tetrahidrofolico.

USO TERAPÉUTICO: Es eficaz para tratar las ITU y las infecciones de las vías respiratorias, así como la neumonía por
Pneumocystis jiroveci y las infecciones sistémicas por Salmonella resistente a ampicilina o a cloranfenicol. Tiene actividad contra
SARM, y puede ser particularmente útil contra infecciones cutáneas y de tejidos blandos por este microorganismo
adquiridas en la comunidad. Sepsis urinaria e infecciones por nocardia.

FARMACOCINÉTICA: adm VO, IV

Sepsis urinaria, otitis: 2 tabletas de 480 mg c/ 12 h
Para infecciones serias: IV 8 - 10 mg/ kg (calculado por trinmetropin) e 2-4 dosis iguales (c/ 6 - 12 horas).

EFECTOS ADVERSOS: exantemas, náuseas y toxicidad hematológica.

Metenamina: Este fármaco se emplea para el tratamiento de las ITU bajas VO.
Nitrofurantoína: trata ITU.

CRITERIOS PARA LA ELECCIÓN DE UN ANTIBIÓTICO

1. La identidad del microorganismo
2. su sensibilidad a un determinado fármaco
3. Cuadro clínico
4. El lugar de la infección (el ATB necesita 3 factores para penetrar en LCR: liposolubilidad, bajo peso molecular y alta
cantidad de medicamento sérico libre no unido a proteínas. Ej  cloranfenicol, metronidazol, algunos β lactámicos)
5. Los factores relacionados con el paciente: edad, antecedentes patológicos, estado inmunitario, alergias.
6. La seguridad del fármaco
7. Duración del tratamiento
8. El costo del tratamiento.

EMBARAZO CONTRAINDICADO: FLUOROQUINOLONAS, CLARITROMICINA, ERITROMICINA ESTOLATO, TETRACICLINAS

CONTRAINDICADAS EN EL TERCER TRIMESTRE: CLORANFENICOL, NITROFURANTOÍNA

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ESTRÓGENOS
El ESTRADIOL es el estrógeno más potente producido y secretado por el ovário (principal estrógeno en mujer premenopausica).
Estrona (metabolito del estradiol) es el principal estrógeno circulante en posmenopausia.
Estriol otro metabolito del estradiol, es significativamente menos potente que éste y está presente en cantidades importantes
durante el embarazo, ya que es el principal estrógeno producido por la placenta.

Estrógenos:
1. ESTRADIOL comprimidos / inyectable/ crema/parches transdérmicos
2. ESTRONA
3. ETINILESTRADIOL
4. MESTRANOL

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ESTRÓGENOS:

La hormonas esteroideas tienen afinidad a RC nucleares específicos (Dos subtipos de receptores estrogénicos, α y β, sirven de
mediadores para los efectos hormonales.), se unen y forman complejos esteroide-rc que interactuan con secuencias de ADN
reguladores específicos , el complejo hormona-rc asociados a proteinas coativadoras controlan la transcripción de genes. El
estradiol inhibe el folículo ovárico.

USO TERAPÉUTICO:
1. Tratamiento postmenopáusico (tratar atrofia vaginal y ↓ la frecuencia de los sofocos)
2. Anticoncepción
3. Hipogonadismo
4. Prevención de osteoporosis

FARMACOCINÉTICA:
Estrógenos naturales: se absorben bien VO/ piel y mucosas El estradiol se metaboliza rápido por enzimas microsomales
hepáticas. Es conjugado en el hígado Se excreta via renal
Estrógenos sintéticos: como el etinilestradiol y el mestranol, se absorben bien por V.O. o a través de la piel o mucosas. Por su
liposolubilidad se almacenan en el tejido adiposo, a partir del cual se liberan lentamente.

Metabolismo: Los estrógenos se transportan en la sangre mientras están fijados a la albúmina sérica o a la globulina fijadora de
hormonas sexuales. La biodisponibilidad de los estrógenos orales es baja debido al metabolismo hepático de primer paso que
experimentan. Para reducir este metabolismo pueden administrarse los fármacos mediante parche transdérmico, gel o emulsión
tópicos, intravaginalmente o en inyección. En el hígado se hidroxilan a derivados que luego se glucuronizan o sulfatan. Los
fármacos originales y sus metabolitos se excretan a través de la bilis y luego se reabsorben a través de la circulación
enterohepática. Los productos inactivos se excretan por la orina.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS ESTRÓGENOS:

HTA, dolor a palpación mamária, náuseas, cefalea y edemas periféricos.
↑ Riesgo de TEP- IAM-cáncer de mama y de endometrio.

MODULADORES SELECTIVOS DE LOS RECEPTORES DE ESTROGENOS (MSRE)

Son una clase de compuestos estrogenoides que interactúan con receptores de estrógeno pero tienen diferentes efectos
dependiendo de los tejidos (es decir, exhiben agonismo o antagonismo selectivos según el tipo de tejido).

FARMACOS
1. CLOMIFENO (aumenta la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas que conducen a estimular la ovulación)
2. RALOXIFENO (su empleo clínico se basa en la capacidad para disminuir la resorción ósea y el ciclo metabólico global del
hueso. Induce el aumento de la densidad ósea y la disminución de las fracturas vertebrales. ↓ COL total y LDL)
3. TAMOXIFENO (compite con los estrógenos por la unión al receptor estrogénico en el tejido mamario. Algunos tumores
mamários revierten con el tx con Tamoxifeno)

USOS TERAPÉUTICOS:
Tamoxifeno: tx paliativo del cáncer de mama mtts en mujeres postmenopáusicas.
Raloxifeno: tx y prevención de osteoporosis en mujeres posmenopausicas
Clomifeno: tratar infertilidad en ciclos anovulatórios

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FARMACOCINÉTICA:
Adm VO , se absorbe bien
Metabolismo hepático y ciclo enterohepático
Excreción biliar

EFECTOS ADVERSOS
Tamoxifeno  Bochornos y náuseas, sangrado menstrual
Raloxifeno  bochornos y calambres en las piernas, riesgo de TVP, TEP y trombosis de vena retinianas.
Clomifeno  cefalea, náuseas, eritema vasomotor, transtornos visuales e hiperplasia ovárica.
↑ riesgo de câncer de endométrio.

PROGESTERONA
FUNCIONES:
1. Promueve el desarrollo del endometrio secretor
2. Permite la implantación del embrión
3. engruesa el moco cervical lo cual dificulta el transporte de esperma.

Los altos niveles de progesterona que se liberan en la segunda mitad del ciclo menstrual (fase luteínica) inhiben la producción de
gonadotropina y, por lo tanto, evitan una nueva ovulación. Si se produce la concepción, prosigue la secreción de progesterona y el
estado del endometrio se mantiene adecuado para la continuación del embarazo, reduciéndose las contracciones uterinas. Si no
tiene lugar la concepción, cesa bruscamente la liberación de progesterona a partir del cuerpo amarillo. Este descenso estimula el
comienzo de la menstruación.

MECANISMO DE ACCION:
La progesterona endógena es responsable de la inducción de la actividad secretora en el endometrio del útero estimulado de
estrógenos para la preparación para la implantación de un óvulo fertilizado y para el mantenimiento del embarazo. Se secreta
desde el cuerpo lúteo en respuesta a la hormona luteinizante. La hormona aumenta la temperatura corporal basal, causa cambios
histológicos en los tejidos vaginales, inhibe las contracciones uterinas, inhibe la secreción pituitaria, estimula los tejidos
alveolares de la glándula mamaria, y precipita la retirada de la regla en la presencia de estrógenos. La administración de
progesterona a las mujeres con una producción de estrógenos adecuada transforma el útero de un estado proliferativo a una fase
secretora. El efecto anticonceptivo principal de los progestágenos exógenos implica la supresión de la oleada de LH a mitad del
ciclo. El mecanismo exacto de esta acción, sin embargo, es desconocido.

1. ACETATO DE NORESTINDRONA
2. DESOGESTREL
3. DINOGEST
4. DROSPIRENONA (tratar acné)
5. ETONOGESTREL
6. LEVONOGESTREL
7. MEDROXIPROGESTERONA (Inyectable semivida 30 dias) riesgo de osteoporosis
8. NORELGESTROMINA
9. NORETINDRONA
10. NORGESTIMATO (acné)
11. NORGESTREL
12. PROGESTERONA

USO TERAPÉURTICO:
1. Déficit hormonal
2. Anticoncepción

FARMACOCINÉTICA:
Derivados sintéticos VO crema Inyectables SC e IM
Metabolismo hepático
Eliminación renal

EFECTOS ADVERSOS:
Cefalea, depresión, ↑ peso, cambios en la libido

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ANTICONCEPTIVOS DE EMERGENCIA
AGONISTAS /ANAGONISTAS DE PROGESERONA ANTAGONISTAS DE PROGESTERONA

MECANISMO DE ACCION: Modulador selectivo de receptores La administración de este fármaco al principio del embarazo
de progesterona. induce el aborto en la mayoría de los casos (hasta el 94%) por
interferencia con la progesterona y descenso de la
1. ACETATO DE ULIPRISTAL gonadotropina coriónica humana. Los principales efectos
adversos son hemorragias uterinas abundantes y la
FARMACOCINETICA posibilidad de un aborto incompleto.
Adm oral
Absorcion intestinal 1. MIFEPRISTONA/MISOPROSTOL
Metabolismo hepatico
Excrecion heces

ANTICONCEPTIVOS ORALES

Inhiben los picos de FSH y LH y así inhiben la ovulación.

CLASIFICACIÓN:

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS:

Combinan un estrógeno y una progestina, son los más comunes.
Comprimidos monofásicos: dosis constante de estrogeno y progestina se toman durante 21 – 24 dias.
Comprimidos trifásicos: imitan el ciclo natural, dosis constante de estrogeno y dosis creciente de progestina, se adm durante 3
periodos secesivos de 7 días.
La mayoria de las píldoras de adm 21 24 dias seguidas de 4 o 7 dias de placebo para un esquema de 28 [Link] sangrado por
privacion se da durante la adm del placebo.

DESOGESTREL: solo hay progesterona, se da a mujeres que están en período de lactancia o mujeres que no toleran estrógenos.

MICRODOSIS: (0,02 – 0,03) Etinilestradiol +drosperidona

Etinilestradiol + levonorgestrel

FEMIDEM: GESTADENO 6MG + ESTRADIOL 1.5MG se da a personas que se olvidan fácil, dura 48h.

PARCHES TRANSDÉRMICOS: ETINILESTRADIOL + NORELGESTROMINA. Se aplica 1 parche semanal durante 3 semanas en

abdmen, nalgas o torso sup, en la quarta semana no se aplica e se produce el sangrado por privación. Ineficaz en mujeres que
pesan > 90kg

ANILLO VAGINAL: ETINILESTRADIOL + ETONOGESTREL. Se inserta y mantiene por 3 semanas y luego retira no se utiliza en la
cuarta semana y produce el sangrado.

PÍLDORAS DE PROGESTINA SOLAS: casi siempre NORENTINDRONA o NORGESTREL, se toma de modo continuo, los aco de
progestina sola se adm a las madres que lactan, a mujeres que no toleran estrógenos, fumadoras.

PROGESTINA INYECTABLE: acetato de medroxiprogesterona a cada 3 meses vía SC o IM. Efecto secundário es el aumento del
peso, puede predisponer pacientes a osteoporosis y fracturas. No debe continuarse por más de 2 años.

IMPLANTES DE PROGESTINAS: enotogestrel, consigue anticoncepción por casi 3 años, se coloca subdérmico.

DIU : levonorgestrel , constituye la anticoncepción por 3 a 5 años.

ANTICONCEPCIÓN POSCOITAL: anticoncepción de emergencia, se emplean dosis altas de levonorgestrel o de etinilestradiol +

levonorgestrel (la píldora de progestágeno solo (levonorgestrel) se prescribe actualmente en una sola dosis de 1,5 mg |1
pastilla de 1,5 mg o 2 de 0,75 mg|, aunque puede tomarse en dos dosis de 0,75 mg, en un intervalo de 12 horas de diferencia),
de preferencia en las primeras 72 h para mayor eficácia . Una alternativa es el agonista/ antagonista de progesterona
ULIPRISTAL.

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MECANISMO DE ACCIÓN:
El estrogeno hace feedback negativo para la liberación de LH y FSH, por las glandulas hipófisis lo que evita la ovulación.
La progestina engruesa el moco cervical lo cual dificulta el transporte de esperma.

EFECTOS ADVERSOS:
Retención de liquidos, plenitud mamária, cefalea y náuseas, hta.
Las progestinas puede causar depresión ,cambios de la libido, hirsutismo y acné.

Contraindicaciones:
1. Patologias vasculares cerebral
2. TEP
3. Neoplasias dependientes de estrógenos
4. Hepatopatias
5. embarazo
ANDROGENOS
Los andrógenos son un grupo de esteroides con propiedades anabolizantes y/o masculinizantes en
ambos sexos. La testosterona, el andrógeno más importante en el ser humano, se sintetiza en las
células de Leydig del testículo y, en menor cuantía, en las células del ovario en la mujer y en la
glándula suprarrenal en ambos sexos.
FUNCIONES: Los andrógenos son necesarios para:
1) la maduración normal en el hombre
2) la producción de esperma
3) aumento de la síntesis de proteínas musculares y de hemoglobina
4) descenso de la resorción ósea.

MECANISMO DE ACCIÓN: La testosterona y los andrógenos atraviesan fácilmente la membrana celular y se unen a
receptores intracelulares específicos. El complejo receptor-esteroide se activa y es transportado al núcleo celular y se
une en un sitio receptor del ADN, estimulando síntesis de ARN y proteínas. Hormona androgénica, responsable del
crecimiento y desarrollo normal del aparato genital masculino y del mantenimiento de caracteres sexuales 2 arios .

1. CIPIONATO DE TESTOSTERONA
2. DANAZOL
3. ENANTATO DE TESTOSTERONA (IM)
4. FLUOXIMESTERONA
5. METILTESTOSTERONA
6. OXANDROLONA
7. OXIMETOLONA
8. TESTOSTERONA (IM)

USO TERAPÉUTICO:
Hipogonadismo
Osteoporosis senil
Tratamiento de endometriosos (DANAZOL)
↑ masa magra

FARMACOCINÉTICA DE ANDRÓGENOS:
ADMINISTRACION GEL / COMPRIMIDOS/ INYECTABLE IM/ PARCHES, ABSORCION GI
METALOSIMO HEPATICO, ELIMINACION HECES Y RENAL, VIDA MEDIA 2 A 3 HS

Efectos adversos:
Mujer: acné. Masculinización, crecimiento del vello facial, voz grave, desarrollo muscular, irregularidades
menstruales.
Hombre: priapismo, impotencia, ginecomastia, hiperplasia prostática.
Riesgo de cardiopatía coronária porque ↑ LDL y ↓HDL.

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ANTIANDRÓGENOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
Es un inhibidor altamente específico que bloquea el receptor nuclear androgénico en los tejidos diana: corteza
adrenal, próstata y vesículas seminales; bloqueo de los receptores androgénicos en las células tumorales
hormonosensibles, que puede implicar detención del crecimiento o regresión transitoria del tumor mediante la
inhibición de la síntesis de proteínas y del ADN dependiente de andrógenos; inhibe la estimulación androgénica
inicial y la potencial exacerbación de los síntomas (dolor óseo, obstrucción urinaria, dolor hepático, compresión
medular) asociado con el tratamiento del primer mes con análogos LH-RH.

1. BICALUTAMIDA
2. DUTASTERIDA
3. ENZALUTAMIDA
4. FINASTERIDA
5. FLUTAMIDA (TRATAMIENTO PARA CÁNCER PROSTÁTICO)
6. NILUTAMIDA

Farmacocinética:
Se absorbe rápida y completamente desde el tracto gastrointestinal. Los alimentos no ejercen un efecto clínicamente
importante en el índice y extensión de la absorción. Se une a proteínas plasmáticas en 96 %. El metabolismo es
principalmente hepático (a través de la citocromo P450). Da lugar a metabolitos inactivos mediante los procesos de
glucoronidación y oxidación del enantiómero R (activo). La eliminación es fundamentalmente por la orina (36 %
como metabolitos inactivos) y por las heces (42 % como fármaco inalterado). La vida media de eliminación es 6 días.

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ANSIOLÍTICOS E HIPNÓTICOS
Tratan la ansiedad y sus síntomas acompañantes como taquicardia, sudoración, temblor y palpitaciones.
BENZODIAZEPINAS: son ansiolíticos de uso más amplio. Más seguros.
ACCIÓN PROLONGADA: 1-3 d ACCIÓN INTERMEDIA: 10–20H ACCIÓN CORTA: 3-8H
1. CLONAZEPAM 1. ALPRAZOLAM 1. OXAZEPAM
2. CLORAZEPATO 2. ESTAZOLAM 2. TRIAZOLAM
3. DIAZEPAM 3. LORAZEPAM 3. MIDAZOLAM
4. FLURAZEPAM 4. BROMAZEPAM

MECANISMO DE ACCIÓN: el sitio de acción son los Rc de GABAa el principal inhibidor en el SNC, la unión del GABA a
su Rc desencadena apertura del canal iónico central lo que permite la entrada de cloro por el poro. El cloro produce
hiperpolarización de la neurona y disminuye la neurotransmisión por inhibición de la formación de potenciales de
acción. Las BDZ modulan efectos del GABA mediante unión a un sitio específico de alta afinidad (subunidades α/ γ).
Las BDZ AUMENTAN FRECUENCIA DE APERTURA de los canales producida por el GABA.

ACCIONES: las bdz no poseen actividad antipsicótica ni analgésica y no afectan al sistema nervioso autónomo.
1. Acción sedante e hipnótica: a dosis altas
2. Amnésia anterógrada Rc α1
3. Anticonvulsiva
4. Reducción de ansiedad: a dosis bajas
5. Relajante muscular: a dosis altas esfuerzo selectivo de la transmisión gabaérgica en las neuronas que poseen la
subunidad α2 en sus receptores GABAa
USO TERAPÉUTICO:
TRANSTORNO DE ANSIEDAD: tratan síntomas del pánico, ansiedad generalizada, ansiedad social, ansiedad por el
rendimiento, transtorno de estrés postraumático. TOC, y ansiedades relacionadas con fobias. Ansiedad que acompaña
la depresión o esquizofrenia. De acción prolongada: CLONAZEPAM (antiangustioso), LORAZEPAM, DIAZEPAM, el
ALPRAZOLAM es eficaz para tto de síndrome de pánico de corto o largo plazo.

TRANSTORNOS DEL SUEÑO: FLURAZEPAM (acción prolongada) /TEMAZEPAM (acción intermedia) /

TRIAZOLAM (acción corta). MIDAZOLAM conciliador del sueño.

AMNÉSIA: se adm los fármacos de acción más breve como MILDAZOLAM IV, usada en procedimientos como
endoscopia, broncoscopia, sedación antes de la anestesia.

CONVULSIONES: CLONAZEPAM es un coadyuvante en tratamiento de ciertas epilepsias, mientras que el DIAZEPAM

Y LORAZEPAM son de elección para controlar el estado epiléptico. El DIAZEPÓXIDO, CLORAZEPATO,
DIAZEPAM , LORAZEPAM Y OXAZEPAM se usan en tto agudo de la abstinencia alcohólica.

TRANSTORNOS MUSCULARES: DIAZEPAM es útil para tratamiento de espasmos musculares.

FARMACOCINÉTICA: adm VO, son lipófilas se absorben rápido y completo, se distribuyen bien en el organismo y
penetran en el SNC. Se metabolizan en hígado en compuestos activos, se excretan por orina como glucurónidos o
metabolitos oxidados. Todas atraviesan la placenta y no se recomienda en el embarazo.
Puede causar dependencia psicológica y física se adm por periodo prolongado. La interrupción brusca da síntomas de
abstinencia: con estado confusional, ↑ FC, ↑FR, taquipsiquia, ansiedad, agitación, nerviosismo, insomnio, tensión y,
raras veces, convulsiones.

EFECTOS ADVERSOS: TOLERANCIA, DEPENDENCIA, somnolencia, estado confusional, ataxia en dosis altas (no
manejar), trastornos cognitivos, mareos, vértigos, cefalea, depresión temblores, alteración del ritmo cardiaco.
Deben ser usados con precaución en pacientes con problemas hepáticos. Debe evitarse en ptes con glaucoma de
ángulo cerrado. EL ALCOHOL Y OTRO DEPRESORES DEL SNS POTENCIAN EL EFECTO SEDANTE E HIPNÓTICO.

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ANTAGONISTA DE LAS BDZ: FLUMAZENILO IV  antagonista de Rc GABA que pueden reverter los efectos de las
benzodiacepinas. Semivida de 1h.

CONTRAINDICACIONES: alcohol, glaucoma de ángulo cerrado, personas que trabajan con maquinarias pesadas,
camioneros.

ANSIOLÍTICOS NO BDZ
ANTIDEPRESIVOS: tratamiento a largo plazo de los trastornos de ansiedad crónicos. ISRS e ISRN tienen menor
potencial de dependencia física que las benzodiazepinas, y se han convertido en el tratamiento de primera línea para
el TAG. ISRS (ESCITALOPRAM, PAROXETINA), IRSN (VENLAFAXINA).

BUSPIRONA  Para el tto crónico de ansiedad generalizada (TAG), es de inicio lento, tiene afinidad por Rc de
serotonina (5 ht1a 5 ht2a ) y dopamina (D2). No tiene acción relajante muscular ni anticonvulsiva.

BARBITÚRICOS
Usan para sedar o inducir y mantener el sueño, pero fueran reemplazados por las BDZ porque inducen tolerancia y
dependencia física e se acompañan de síntomas de abstinencia intensos.
MECANISMO DE ACCIÓN: propiedades sedantes e hipnóticas se deben a interacción con Rc GABA que refuerza la
interacción gabaérgica. PROLONGAN LA DURACIÓN DE APERTURA de los canales iónicos, y bloquean Rc de
glutamato excitadores.
ACCIÓN PROLONGADA: 1-2 D ACCIÓN CORTA: 3- 8 H ACCIÓN ULTRACORTA: 20MIN
1. FENOBARBITAL 2. PENTOBARBITAL 1. TIOPENTAL
3. SECOBARBITAL
4. AMOBARBITAL
ACCIONES:
Depresión del SNC: a dosis bajas efecto calmante, a dosis altas produce hipnosis y anestesia.
Depresión respiratoria: suprimen la respuesta hipóxica y de los quimiorreceptores al CO2. La sobredosis va seguida
de depresión respiratoria y la muerte.

USO TERAPÉUTICO:
ANSIOLÍTICO (RELATIVO)
INDUCCIÓN DE LA ANESTESIA: TIOPENTAL IV
ANTICONVULSIVO: FENOBARBITAL IM (tratamiento a largo plazo de las convulsiones tónicoclónicas, estado
epiléptico y eclampsia, tratamiento de los niños de corta edad con convulsiones febriles recurrentes).
SEDANTE/HIPNÓTICO: PENTOBARBITAL/SECOBARBITAL/AMOBARBITAL (no son útiles como ansiolíticos)

FARMACOCINÉTICA: absorben bien VO, distribuyen bien en el organismo. Se metabolizan en hígado, y excretan en
orina. Atraviesan fácilmente la placenta y pueden causar depresión al feto.

EFECTOS ADVERSOS: ABSTINENCIA, somnolencia, dificultad para concentrase, pereza mental, náuseas, vértigo,
temblores. Inducción enzimática: inducen la acción de las enzimas microsómicas P450 en el hígado. Por lo tanto, la
administración crónica de barbitúricos disminuye la acción de muchos fármacos.

SOBREDOSIS: es letal causa depresión y paro respiratório, el tratamiento consiste en aplicar respiración asistida y
vaciar el contenido gástrico si la ingestión ha sido reciente. Si la cantidad ingerida ha sido grande, puede ser necesaria
la hemodiálisis. La alcalinización de la orina sirve de ayuda para eliminar el fenobarbital.

ZOLPIDEM: hipnótico de acción corta 2-3h, se une de modo selectivo a Rc de bdz BZ1. Metabolismo hepático, no
modifican en grado significativo las distintas fases del sueño .
ZALEPLÓM: hipnótico no benzodiazepínico, adm oral, semivida de 1h aprox.
ESZOPICLONA: hipnótico oral no BZD, actúa tmb en Rc BZ1. Semivida: 6h. Se emplea asimismo para tratar el
insomnio.
AGOMELATINA: + rc de melatonina MT1 MT2

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ANTIDEPRESIVOS
Antidepresivos tratan la depresión que son sentimientos de tristeza y desesperanza, angustia, ansiedad (taquicardia,
palpitaciones, sudoración, disnea), cambios en patrones del sueño y apetito, apatía, anhedonia, desesperación,
pensamientos negativos, aplanamiento afectivo.

INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA (ISRS)

Son los más utilizados de la actualidad, por su menor perfil de efectos adversos e interacciones.
Los ISRS presentan una actividad antagonista escasa sobre los receptores muscarínicos, adrenérgicos α e
histamínicos H1. Por tanto, los efectos adversos colaterales habituales que se asocian al uso de antidepresivos
tricíclicos, como hipotensión ortostática, sedación, sequedad de boca y visión borrosa, no son frecuentes con los ISRS.
1. CITALOPRAM
2. ESCITALOPRAM
3. FLUOXETINA (preparado de liberación prolongada para ser adm 1x a la semana, semivida 50h y la semivida
de su metabolito activo norfuoxetina es de 10 días aprox)
4. PAROXETINA
5. SERTRALINA

ACCIONES: los ISRS bloquean a recaptura de serotonina lo que induce un aumento de las concentraciones del
NT en la hendidura sináptica. Suelen tardar por lo menos 2 semanas en producir mejoría significativa en el estado
de ánimo y el máximo benefício se alcanza al cabo de 12 semanas o más.

USO TERAPÉUTICO: tratan depresión, trastornos obsesivos compulsivos, síndrome de pánico, ansiedad
generalizada, estrés postraumático, ansiedad social, trastorno disfórico premenstrual y bulimia nerviosa (fluoxetina
solamente está autorizada en tto de bulimia).

FARMACOCINÉTICA: absorben bien tras adm VO, Semivida de 16-36h. Son metabolizados por el sistema P450 y por
conjugación con glucurónidos o sulfatos.
Fluoxetina y paroxetina son inhibidores potentes de CYP2D6 responsable de eliminación de ATC, Antipsicóticos,
algunos antiarrítmicos y antagonistas beta adrenérgicos. La dosis de estos medicamentos deben disminuye en casos
de disfunción hepática. Se excretan por orina, excepto (paroxetina/sertralina por heces).

EFECTOS ADVERSOS: nauseas, vómitos, mareos, ↑ hormonas tiroideas, temblores, somnolencia, cambios en el peso
(↑ paroxetina-sertralina-citalopram-escitalopram/ ↓ fluoxetina- sertralina).
TRANSTORNO DEL SUEÑO la PAROXETINA Y FLUVOXAMINA son más sedantes que activadoras y pueden ser
útiles en pacientes con insomnio.
DISFUNCIÓN SEXUAL  ↓ de la libido, eyaculación tardía, en estos casos consiste en cambiar el medicamento por
otro antidepresivo como BUPROPIÓN o la MIRTAZAPINA. También es posible reducir la dosis.
USO EN NIÑOS Y ADOLECENTES  adm con precaución en niños y adolescentes que relatan ideas suicidas. La
FLUOXETINA está indicada para tratar depresión infantil y la FLUOXETINA, SERTRALINA Y FLUVOXAMINA para
TOC.

SOBREDOSIS  SÍNDROME SEROTONINÉRGICO sobre todo en presencia de un IMAO (hipertermia, rigidez

muscular, mioclonias, sudoración, cambios en estado mental y signos vitales).

SÍNDROME DE DISCONTINUACIÓN producen en caso de discontinuación brusca, causan mal estar, cefalea,
síntomas tipo gripal, agitación, temblor, irritabilidad, nerviosismo y cambios en el sueño.

INHIBIDORES DE LA RECAPTURA DE SEROTONINA Y NORADRENALINA (ISRSN)

Pueden ser eficaces en tx de depresión que no responde a ISRS, depresión acompañada de dolor crónico como
cefaleas o dolor muscular, que los ISRS no son eficaces.
1. VENLAFAXINA
2. DESVENLAFAXINA (metabolito activo de la venlafaxina)
3. DULOXETINA (tx depresión secundario a dolor crónico como fibromialgia, neuropatía DBT)

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VENLAFAXINA: potente inhibidor de la recaptura de serotonina y, a dosis medias o altas, inhibe la recaptura de
noradrenalina. A dosis altas inhibe también ligeramente la recaptura de dopamina. Semivida 11h. Efectos
secundarios más comunes consisten en náuseas, cefalea, disfunción sexual, mareos, insomnio, sedación y
estreñimiento. A dosis altas puede aumentar la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

DULOXETINA: no debe administrarse a los pacientes con insuficiencia hepática. Los metabolitos se excretan por la
orina y no se recomienda el uso de duloxetina en los pacientes con insuficiencia renal terminal. SEMIVIDA 12H. Son
frecuentes los efectos adversos sobre el aparato digestivo, con náuseas, sequedad de boca y estreñimiento. La
duloxetina es un inhibidor moderado de las isoenzimas CYP2D6 y CYP3A4.

ANTIDEPRESIVOS ATÍPICOS
BUPROPIÓN  es un inhibidor selectivo de la recaptura de dopamina y NA que se emplea para aliviar síntomas de la
depresión. Útil como coadyuvante en el tx anti-tabáquico (por efectos sobre Rc DA). Efectos secundarios: sequedad
bucal, sudoración, nerviosismo, temblor. Metaboliza por CYP2B6. Debe evitarse en pacientes con bulimia y riesgo de
convulsiones.

MIRTAZAPINA Bloqueantes de los Rc 5HT, refuerza la neurotransmisión de serotonina y NA porque antagoniza

los Rc alfa2 presinápticos. Es un sedante por su potente acción antihistamínica (tx insomnio relacionado con el
estado depresivo), induce incremento del apetito y por tanto aumento del peso. Actúa como inductor del sueño a
dosis de 75 mg a la noche.

NEFAZODONA Y TRAZODONA  inhibidores débiles de la recaptura de la serotonina (antagonistas de Rc HT2a).

Son sedantes, por tu potente actividad antagonista H1. Trazodona suele usarse para tratar insomnio, se ha
relacionado con priapismo. La nefadozona tiene riesgo de hepatoxicidad.

ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS: Bloquean la recaptura de NA y serotonina en la neurona.

IMIPRAMINA/AMITRIPTILINA/ NORTRIPTILINA/ CLORIMIPRAMINA/DESIPRAMINA
MECANISMO DE ACCIÓN: inhiben la bomba de recaptación neuronal de aminas (NA-DA-5HT) lo que provoca un
aumento de esas aminas en el espacio sináptico. Aumenta la sensibilidad de los Rc de esas aminas.

ACCIONES: elevan el estado del ánimo, mejoran el alerta mental, aumentan la act física y reducen la preocupación
mórbida en depresión mayor. Efectos surgen después de 2 semanas.

USO TERAPÉUTICO: depresión moderada a grave, transtorno de pánico. IMIPRAMINA se usa para tratar enuresis en
niños mayores de 6 años, AMITRIPTILIDA trata cefalea migrañosa y dolor crónico.

FARMACOCINÉTICA: adm vía oral, SON LIPÓFILOS, se absorben en ID de manera rápida y completa y se distribuyen
ampliamente y penetran en SNC, metabolizados por sistema P450 por glucuronidación, excretan metabolitos
inactivos por orina. Unión a proteínas 95%, pasa a placenta y la leche.

EFECTOS ADVERSOS
Anticolinérgico: sequedad bucal, constipación, visión borrosa, glaucoma, retención urinária.
Antiadrenérgico: hipotensión ortostática y arritmias.
Antihistamínicos: sedación
NUNCA COMBINAR CON IMAO PORQUE PUEDE PRODUCIR SD. SEROTONINÉRGICO.

INHIBIDORES DE MONOAMINOOXIDASA (IMAO)

La MAO es una enzima mitocondrial presente en los nervios, y otros tejidos como intestino e hígado. En neuronas las
MAO son como válvulas de seguridad para desaminar e inactivar cualquier exceso de moléculas de NT. La MAO se
localiza en la membrana externa de mitocondrias. Existen MAO A y la MAO B.
MAO A: localizada en SNC, terminaciones sinapticas, intestino y piel.
MAO B: localizada en SNC, higado y plaquetas.

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Los IMAO inhiben la MAO que degrada aminas, aumentando estas en el espacio sináptico.

1. FENELZINA
2. SELEGILINA (parche transdérmico) tb trata parkinson.
3. TRANILCIPROMINA
CLASIFICACIÓN DE LAS IMAO:
IMAO SELECTIVOS: menos efectos adversos por tener menos interacciones.
MAO A: MOCLOBEMIDA
MAO B: SELEGINA (útil como antiparkinsonino)

IMAO NO SELECTIVOS: actúan tanto em A y B

REVERSIBLE: TRANILCIPROMINA

MECANISMO DE ACCIÓN: forman complejos con la enzima MAO que se inactiva de forma irreversible. Esto hace que
depósitos de NT (DA-NA-5HT) se incrementen con difusión del exceso al espacio sináptico. Inhiben MAO cerebral,
hepática e intestinal que catalizan la desaminación de medicamentos y toxinas como tiramina.

USO TERAPÉUTICO: depresión que no responde a otros antidepresivos, depresión atípica.

FARMACOCINÉTICA: adm oral, metabolización por vía hepática y excretan en orina.

EFECTOS ADVERSOS: INTERACCIÓN CON TIRAMINA, las IMAO inhiben las MAO hepáticas e intestinales, si alguien
que está recibiendo un IMAO e ingiere alimentos ricos en aminas vasoactivos (tiramina), estas no podrán ser
metabolizadas y se produce una elevada liberación de NA produciendo EFECTO TIRAMINICO: crisis hipertensiva,
cefaleas, arritmias, temblores. Puede llegar a producir hemorragia intracraneal, fallo cardiaco y muerte.

INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE NORADRENALINA: ATOMEXINA, RIBOXETINA.

ANTIPSICÓTICOS
Se utilizan para tratar la esquizofrenia y otros trastornos de estado psicótico o maniaco. No curan, ni eliminan el
trastorno funcional y crónico del pensamiento, pero reducen la intensidad de las alucinaciones y delirios permitiendo
que el sujeto se desenvuelva en un ambiente favorable.
Se utilizan varias patologías psiquiátricas como: Demencia, Esquizofrenia, Trastornos bipolares
No psiquiátricas como: Vértigo, Cuadros eméticos, Dolor crónico idiopático

Que es la psicoses? Es cuando uma persona está con el juicio desviado, no logra entender y compreender el entorno,
está alienado. Dopamina es el principal agente causal de la psicoses. Tiene 4 vías:
En el mesencéfalo , el área tegmental ventral es un gram acúmulo de somas de neuronas dopaminérgicas, tiene un
núcleo de cuerpos neuronales que liberan dopaminas. Esta área da inicio en los cuerpos neuronales a 2 vías que
fundamentan los síntomas psicóticos.

VÍA MESOCORTICAL: del mesencéfalo hacia la corteza pre-frontal (HIPOFUNCIÓN DE DOPAMINA)

Corteza pre-frontral ventromedial: relacionada con la parte motivacional y del afecto. Si se afecta esta parte el
paciente vá tener ABULIA, AMOTIVADO, APLANAMIENTO AFECTIVO (síntomas negativos).
Corteza pre-frontal dorsolateral: se encarga de la cognición y funciones ejecutivas. Si se afecta esta parte el
paciente vá presentar deterioro cognitivo, ↓ fx ejecutivas: SINTOMAS COGNITIVOS.

VÍA MESOLÍMBICA: del mesencéfalo hacia núcleo accumbens (HIPERFUNCIÓN DE DOPAMINA)

Relacionado con SINTOMAS POSITIVOS (alucinaciones y delirios) agitación psicomotriz, manía.

2 vías que son afectadas con antipsicóticos:

VÍA NIGROESTRIADA: en sustancia nigra, relacionada con sistema motor extrapiramidal (invontuntário)
VÍA TUBEROINFUNCIBULAR: se desde hipotálamo a la hipófisis. Regula la liberación de PROLACTINA. (galactorrea)
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CLASIFICACIÓN DE ANTIPSICÓTICOS SEGÚN LA CLÍNICA:

SEDATIVOS:
CLORPROMAZINA Clasificación química:
LEVOMEPROMAZINA actúan sobre Rc de histamina FENOTIAZINAS
PROMETAZINA

INCISIVOS: actúan más rápido sobre sintomas positivos (alucinaciones y delirios)

HALOPERIDOL  es el más utilizado en crisis agudas, porque es económico, fácil adm BUTIROFENONA
PIMOZIDA  síndrome de giles la tourette (tics)
ZUCLOPENTIXOL  cuadros de manías (agitación psicomotriz, brote psicótico)actúa rápido

DE TRANSICIÓN: comparten ambas funciones

ATÍPICOS: RISPERIDONA, CLOZAPINA SE UTILIZAN MÁS PARA
TIORIDAZINA CUADROS AGUDOS.
PRIMERA GENERACIÓN O TÍPICOS (neurolépticos)
Mecanismo de acción: bloquean Rc dopamínicos D2 en el sistema mesolímbico.
HALOPERIDOL
CLORPROMAZINA ↓ SÍNTOMAS POSITIVOS (delirio, alucinaciones), pueden empeorar los síntomas
CLOTIAPINA negativos (aplanamiento afectivo, abulia, anhedonia y asocialidad), pero hay pocos Rc
ZUCLOPENTIXOL D2 en la corteza.
FLUFENAZINA Se asocian a Síndrome Extrapiramidal (temblor fino, rigidez) ↑prolactina
LEVOMEPROMAZINA (GALACTORREA)
PROMETAZINA
PIMOZIDA (tics) (-) Rc H1, H2 (neurolépsis, enlentecimiento psicomotriz): clorpromazina/
levomepromazina/ prometazina

Efecto adverso: SINDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (neurolépsis severa, depresión

respiratória, rabdomiolisis que lleva a IR)

SEGUNDA GENERACIÓN O ATÍPICOS Se utilizan más para mantenimiento

Mecanismo de acción: antagonistas D2 (menos potentes), antagonistas del Rc 5HT2a.
Agonismo parcial de Rc D2, antagonistas de Rc H1(antihistamínico), (+) Rc M1/M2 (efecto
colinérgico)
RISPERIDONA CAUSAN MENOS SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDALES
CLOZAPINA Mayores efectos secundarios metabólicos como: DIABETES, HIPERCOLESTOROLEMIA,
QUETIAPINA AUMENTO DE PESO
ZIPRASIDONA
ARIPIPRAZOL CLOZAPINA: actúa muy bien sobre síntomas positivos, negativos y cognitivos. Pero puede
OLANAZAPINA causar AGRANULOCITOSIS (raro). Evaluar niveles GB 1x al mes.

RISPERIDONA: está aprobada para el tx de conducta perturbadora e irritabilidad secundaria

al autismo. Causa Hiperprolactinemia (GALACTORREA). Dosis máxima 6mg/dia, porque >6mg
se torna un antipsicótico típico (los típicos tiene un efecto adverso: síndrome neuroléptico
maligno)

QUETIAPINA/OLANAZAPINA: efecto adverso metabólico: ↑peso, ↑TAG, puede causar el

Síndrome metabólico X: ↑ COL, ↑TAG, ↑ obesidade abdominal y HTA.

PACIENTES REFRACTÁRIOS: Se ha demostrado que para ellos la CLOZAPINA es un antipsicótico eficaz con riesgo
mínimo de síntomas extrapiramidales. Sin embargo, su uso clínico se limita a pacientes refractarios debido a sus
efectos adversos graves. La clozapina puede causar supresión de médula ósea, convulsiones y efectos adversos
cardiovasculares. El riesgo de agranulocitosis grave hace necesaria la vigilancia frecuente de las cifras de leucocitos.

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ACCIONES
EFECTO ANTIPSICÓTICO: todos reducen síntomas + (alucinaciones y delirios) asociados a la esquizofrenia mediante
la inhibición de los receptores dopamínicos en el sistema meso límbico cerebral.
Los síntomas – (aplanamiento afectivo, apatía, anhedonia, trastorno de atención y alteración cognitiva) no responden
tanto al tratamiento, especialmente con los típicos. Efecto calmante y reducen movimientos físicos espontáneos.
Diferencia con otros depresores del SNC como barbitúricos: neurolépticos no deprimen tanto la función
intelectual y la falta de coordinación motora es mínima.

EFECTOS EXTRAPIRAMIDALES: el tratamiento agudo y crónico puede ocasionar:

Distonias (contracción musc. Sostenida con posturas distorsionadas de retorcimiento)
Acatísia (inquietud motora)
Discinecia tardía (movimientos involuntarios de lengua, labios, cuello, tronco y extremidades).
Es probable que el antagonismo en los receptores dominicos de la vía nigro estriada cause estos movimientos no
deseados.

EFECTOS ANTIMIMÉTICOS: la mayoría poseen este efecto (excepto el ARIPIPRAZOL/TIORIDAZINA) esta mediado
por antagonismo en los receptores dopaminérgicos D2.

EFECTOS ANTICOLINÉRGICOS/ANTIMUSCARÍNICOS:
1. TIORIDAZINA
2. CLOPROMAZINA Producen efecto anticolinérgico que incluyen : visión borrosa, estado confusional,
sequedad
3. CLOZAPINA bucal (excepto clozapina que produce SIALORREA), (-) musc. Liso TGI y urinário.
4. OLANZAPINA

OTROS EFECTOS:
Efecto antiadrenérgico: hipotensión ortostática y aturdimiento. Alteran los mecanismos termoreguladores,
Aumentan la liberación de prolactina por inhibición de Rc D2 en hipófisis. Sedación por antagonismo de Rc
histamínicos H1 (clorpromazina)

USOS TERAPÉUTICOS
1. Tratamiento de la esquizofrenia
2. Prevención de náuseas y vómitos (PROCLORPERAZINA) para náuseas inducidas por medicamentos. Para
Cinetosis el medicamento de elección es ESCOPOLAMINA viá trasdérmica.
3. Otros usos: agitación, dolor crónico associado com ansiedad intensa.
4. CLORPROMAZINA se usa en el hipo intratable.
5. Transtornos motores (PIOMOZIDA, RISPERIDONA, HALOPERIDOL)
6. Depresión bipolar (LURASIDONA Y QUETIAPINA)

FARMACOCINÉTICA: Después de su administración oral, los neurolépticos muestran una absorción variable que no
se ve afectada por la presencia de alimentos (excepto ziprazidona). Tienen un gran volumen de distribución, se fijan
bien a las proteínas plasmáticas y se metabolizan por la acción del sistema del citocromo P450 hepático.
La FLUFENAZINA, el HALOPERIDOL y la RISPERIDONA son preparados neurolépticos de liberación lenta (de hasta 2
a 4 semanas) que se administran en inyección intramuscular profunda en el glúteo. Estos fármacos se utilizan a
menudo para tratar a pacientes ambulatorios y a individuos que no colaboran con la medicación oral. Pueden
aparecer efectos adversos extrapiramidales, pero el riesgo es menor con estos preparados inyectables de acción
prolongada que con sus formulaciones orales respectivas.

EFECTOS ADVERSOS: TOLERANCIA, retención urinaria, ↑peso, convulsión, sedación, hipotensión postural, arritmias,
disfunción sexual, xerostomía (excepto clozepina  sialorrea), sed, mal súbito, síntomas extrapiramidales.

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CONTRAINDICACIONES:
Clorpromazina y la clozapina están contraindicadas en los pacientes con trastornos convulsivos.
Agitación aguda que acompaña la abstinencia al alcohol
La elevada incidencia de agranulocitosis en asociación con el uso de clozapina puede limitar su administración a los
pacientes que no responden a otros fármacos.

EPILEPSIA: Síndrome originado por múltiples mecanismos que tiene en común la descarga súbita, excesiva y
sincrónica de las neuronas cerebrales. La epilepsia se da por una descarga neuronal descontrolada, suele ser específica
en un lugar, raro que sea global. Los antiepilépticos actúan inhibiendo el impulso nervioso para frenar la comunicación
descontrolada de neurona-neurona. En la elección del tratamiento farmacológico intervienen los siguientes factores:
tipo de convulsión, variables del paciente (p. ej., edad, enfermedades médicas comórbidas, estilo de vida y otras
preferencias) y características del fármaco, como el costo y las interacciones con otros medicamentos.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL MECANISMO DE ACCIÓN

CARBAMAZEPINA: bloque los canales de Na+ inhibiendo los potenciales de acción en el foco
epiléptico. Se usa para tratar Neuralgia Del Trigémino, Trastorno Bipolar Convulsiones Tónico-
Clónicas Focales. Adm VO, absorbe de forma lenta, es metabolizada por CYP450 en metabolito
activo. Efectos adversos: HIPONATREMIA, es un gran inhibidor del CYP450.

OXCARBAZEPINA: bloquea los canales de Na+ y modula los canales de Ca+. Se usa en adultos y
niños con convulsiones de inicio parcial.
Los que
actúan en Rc LACOSAMIDA: tratamiento coadyuvante de las convulsiones parciales. Se dispone de formulación
de Na+, inyectable.
inhibiendo
los canales de LAMOTRIGINA: bloque los canales de Na+ y Ca+ (lennox-gastaut) la dosis debe disminuirse
Na+ que cuando se adhiere vaproato al tratamiento debido a al riesgo de exantema.
inhibe los
potenciales RUFINAMIDA: actúa en los canales de NA+. Trata síndrome de lennox- Gastaut >4 años. Es
de acción. inducida por carbamazepina y fenitoína e inhibida cuando se administra con valproato. Debe
indicarse a las mujeres que usan anticonceptivos orales que ésos podrían no ser eficaces si se usan
de modo concurrente. Acorta intervalo QT.

ACIDO VALPROICO: actúa sobre los Rc de Na+ inhibiendo los canales Na+. Es un inhibidor del CYP450
(importante saber porque si le doy otro fármaco al paciente, vá ↓ metabolismo de este y tengo que dar
menos dosis). Efectos adversos: hepatotoxicidad, ↑ peso, tiene un rango terapéutico bajo, teratógeno.

FENITOÍNA: inhibe canales de Na+, La fenitoína es eficaz para el tratamiento de las convulsiones
parciales y de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas, así como del estado
epiléptico. Puede producir hiperplasia gingival, neuropatías periféricas y osteoporosis. Es el
medicamento más utilizado en el tratamiento para la epilepsia debido a su bajo costo. La fenitoína
sódica nunca debe inyectarse por vía IM, porque puede causar lesiones y necrosis hísticas. La
fosfenitoína (prófarmaco) es el fármaco de elección estándar para la administración I.V/ I.M.

Actúan GABAPENTIN: análogo GABA, tratamiento de convulsiones parciales y neuralgia pos herpética.
potenciando No se une a las proteínas plasmáticas y se excreta por la orina; en los trastornos renales deben
acción reducirse las dosis. Es un fármaco bien tolerado por los ancianos, porque sus efectos adversos
GABAergica son relativamente leves. No tiene interacciones.

BDZ: potencian la acción de GABA (para ↓ el ritmo de las descargas). DIAZEPAM y el LORAZEPAM
son las BDZ que se utilizan más a menudo como tx auxiliar para las convulsiones, considerar su uso
cuando han fracasado los intentos con la mayoría de fármacos.

FENOBARBITAL: refuerza los efectos inhibidores de las neuronas mediadas por GABA. Se centra
en el tratamiento del status epiléptico. (72-124h semivida)

TIAGABINA: bloque la captura de GABA en la neurona présináptica.

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TOPIRAMATO: actúa aumentando la estimulación gabaérgica y tmb Bloquea canales de Na+, trata
cefaleas crónicas. Metabolismo hepático, excreción renal. Lamotrigina ↑ su concentración.

Actúan en
canales de ETOSUXIMIDA: inhibe los canales de Ca+ tipo T. Se usa en crisis de ausencia.
Ca++

Actúan en PREGABALINA: inhibe la liberación de neurotransmisores excitadores. Se usa en Neuralgia

glutamato Postherpetica, Fibromialgia Y Neuropatía Periférica Diabética. Puede ↑ peso.

Actúan a FELBAMATO: bloquean los canales de Na+, compite por el sitio de acción de Rc NMDA, bloquean
través de canales de Ca++ y potencia la acción de GABA. Su empleo se limita a las epilepsias rebeldes
múltiples (particularmente el síndrome de Lennox-Gastaut) por los riesgos de anemia aplásica e IH.
mecanismo
de acción LAMOTRIGINA: bloque los canales de Na+ y Ca+. Efecto adverso: exantema tras un
ajuste rápido de las dosis, en algunos pacientes este exantema puede progresar hasta ocasionar una
reacción grave, potencialmente letal (SINDROME DE STEVEN JOHNSON), es una hipersensibilidad.

VIGABATRINA: inhibidor irreversible de GABA-T. Efecto adverso: perdida del campo visual.

Actúan en EZOGABINA: abre los canales de potasio tipo M regulados por voltaje, esto conduce a la
canales de K+ estabilización del potencial de membrana en reposo.

Se desconoce LEVETIRACETAM: autorizado en adultos y niños para el tratamiento coadyuvante de las

el mecanismo convulsiones de inicio parcial, las convulsiones mioclónicas y las convulsiones tónico-clónicas
de acción generalizadas. se absorbe bien por VO, y se excreta por la orina.

Embarazo: Antes del embarazo, todas las mujeres deben recibir altas dosis de ácido fólico. Hay que evitar el
valproato semisódico, el ácido valproico y los barbitúricos. Cuando sea posible, antes del embarazo se cambiarán por
otros fármacos. Cuando estén controladas las convulsiones se reducirá la medicación de mantenimiento, si es posible,
a la dosis más baja que posibilite el control. Si no se consigue controlar las convulsiones, se ajustarán las
medicaciones y las dosis.

Metabolismo: mayoría en hígado, excepto:

Gabapentina
Vigabatrina riñon
Pregabalina
Felbamato  riñon e hígado

STATUS EPILÉPTICO: emergencia neurológica, crisis convulsivas > 30 min o que revierte pero no establece el
conocimiento y vuelve a tener otras [Link] estado pone el riesgo la vida y requiere tratamiento URGENTE que suele
consistir en un medicamento de acción rápida seguido por un medicamento de acción lenta.
 BENZODIAZEPINA (DIAZEPAM/LORAZEPAM IM)
 FENITOINA

EFECTOS ADVERSOS IMPORTANTES DE LOS ANTICONVULSIVOS:

1. Náuseas
2. Vómitos
3. Somnolencia
4. Sedación
5. Ataxia
6. Exantema
7. Hiponatremia
8. Aumento o perdida de peso
9. Teratogenicidad
10. Osteoporosis

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MEDICAMENTOS PARA ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

ASMA: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que se caracteriza por episodios agudos de
broncoconstricción que causan: disnea, tos, opresión torácica, sibilancia y taquipnea.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Disminuir la intensidad y la frecuencia de los síntomas
• Alivio rápido para los síntomas agudos
• Medicamentos a largo plazo para revertir y prevenir la inflamación de las vías resp.

AGONISTAS β ADRENÉRGICOS: relajan el músculo liso de las vías respiratorias.

Son los fármacos de elección en el asma leve, es decir, en los pacientes que presentan sólo síntomas ocasionales e
intermitentes
Efectos adversos mayores via oral y EV: Temblor fino de las extremidades (efecto B2), Taquicardia y
palpitaciones (efecto B1 y por vasodilatación), Intranquilidad.
Β2 ADRENÉRGICOS ACCIÓN CORTA (SABA) Β2 ADRENÉRGICOS ACCIÓN PROLONGADA (LABA)
Inicio de acción: 5-30’ Proporciona broncodilatación durante al menos 12h, NO
Proporciona alivio: 4-6h DEBE USARSE PARA EL ATAQUE AGUDO PQ EL INÍCIO
Se usa para el síntoma del broncoespasmo y alivia la DE ACCIÓN ES LENTO.
broncoconstricción aguda, sin efecto antiinflamatorio. Los corticoides inhalados (CEI) son los controladores de
No deben utilizarse nunca como único tratamiento en los elección del asma para uso prolongado y LABA son
pacientes con asma persistente. Monoterapia con adyuvantes útiles para mantener el control de la
agonistas β2 de acción corta puede ser apropiada sólo enfermedad.
para SALMETEROL
los pacientes con asma leve intermitente, como la FORMOTEROL
inducida por el ejercicio LABA+BUDESONIDE
SALBUTAMOL LABA+FLUTICASONA
LEVOSALBUTAMOL

CORTICOSTEROIDES:
Son los de 1º elección para el control a largo plazo del asma persistente. Inhiben la liberación del ácido
araquidónico mediante la inhibición de la FOSFOLIPASA A.
ACCIÓN SOBRE EL PULMÓN: tienen acción directa sobre la inflamación subyacente de las vías respiratorias al
disminuir las cascada inflamatoria lo cual: revierte el edema de la mucosa , disminuye la permeabilidad capilar e
inhibe la liberación de leucotrienos. Después de meses de uso regular reducen la hiperreactividad del musculo liso.

Vías de administración
INHALACIÓN: Los inhaladores dosificadores contienen propelentes que eyectan el medicamento activo a partir del
depósito. Debe instruirse al paciente para que inhale LENTA y PROFUNDAMENTE cuando active el dispositivo; de
esta forma se evita que la medicación quede impactada en la mucosa laríngea en vez de hacerlo en el músculo liso
bronquial. Si la administración del inhalador dosificador es inapropiada, puede ocurrir que una gran fracción
(típicamente, el 80-90%) de los glucocorticoides inhalados se deposite en la boca y la faringe y/o se degluta, en este
caso únicamente el 10-20% de la dosis medida llega a las vías aéreas. Si los CEI se inhalan de modo inapropiado, la
absorción sistémica y los efectos adversos son mucho más probables.
Los CEI en forma de polvo seco requieren una técnica de inhalación diferente. Hay que instruir a los pacientes para
que inhalen RÁPIDA Y PROFUNDAMENTE para optimizar la llegada del fármaco a los pulmones. Incluso si la
administración es adecuada, el depósito del corticoesteroide sobre la mucosa oral y laríngea puede producir efectos
adversos, como candidiasis orofaríngea y ronquera. Si el paciente realiza un enjuague de estos tejidos mediante
la técnica de “silbar y escupir” deberían evitarse los citados efectos adversos.

ORAL/SISTÉMICA: crisis asmáticas graves (estado asmático) pueden requerir la administración de

METILPREDNISOLONA I.V. O PREDNISONA POR V.O. Cuando el paciente mejora, se reduce gradualmente la dosis
del fármaco hasta suspenderlo al cabo de 1 a 2 semanas.
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ESPACIADORES: Un espaciador es una voluminosa cámara acoplada al inhalador dosificador. Gracias a los
espaciadores el fármaco se deposita menos en la boca cuando se emplea una técnica de inhalación incorrecta.
La cámara reduce la velocidad del aerosol inyectado antes de que penetre en la boca, y esto permite que las
partículas de mayor tamaño se depositen en la cámara. En cambio, disminuye la probabilidad de que las partículas
más pequeñas, que adquieren a más velocidad, se depositen en la boca y alcancen más fácilmente las vías aéreas.
Los espaciadores minimizan el problema de la supresión suprarrenal porque reducen la cantidad de
glucocorticoide que se deposita en la orofaringe; también mejoran la administración de los
glucocorticoides .

EFECTOS ADVERSOS: CEI: puede producirse un retraso del crecimiento secundario a la hipoxemia a causa de
un mal control del asma en los casos más graves.

ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS:
ZILEUTON: inhibidor selectivo y especifico de la 5 lipoxigenasa lo que previene la formación tanto de ltb4 como de
cisteil leucotrienos.
ZAFIRLUKAST agonistas selectivos del receptor de cisteinil leucotrieno.
MONTELUKAST

FARMACOCINÉTICA: adm VO, 90% unidos a proteínas, metabolismo hepático, excreción biliar.

EFECTOS ADVERSOS: ↑ transaminasas, Sd Churg Strauss, cefalea y dispepsia.

CROMOGLICATO SÓDICO
Es un antiinflamatorio profiláctico que inhibe la degranulación de los mastocitos y la liberación de histamina. Pero no
son útiles para tratar los ataques agudos de asma porque no son broncodilatadores directos. Se adm por inhalación
en polvo o aerosol. Las reacciones tóxicas, de carácter leve, incluyen una sensación de sabor amargo e irritación
faríngea y laríngea. La brevedad de su acción hace necesaria la administración de estos fármacos varias veces al día.

AGONITAS COLINÉRGICOS
Bloquean la contracción vagal del músculo liso de las vías aéreas así como la secreción mucosa.
(SAMA) BROMURO DE IPRATROPIO: Duración de 6 hs aprox.
(LAMA) TIOTROPIO: Mayor duración del efecto (hasta 24hs).

TEOFILINA: es un broncodilatador que alivia la obstrucción del flujo aéreo. Se absorbe bien por vía digestiva y
existen varios preparados de liberación prolongada. Metaboliza en el hígado, y es un sustrato para la CYP1A2 y el
citocromo 3A4 Las sobredosis pueden causar convulsiones o arritmias.

OMALIZUMAB: anticuerpo monoclonal derivado de ADN recombinante que se une de modo selectivo a la
inmunoglobulina e (IGE) humana. Esto disminuye la unión de iGE a su receptor en la superficie de los mastocitos y
basófilos lo cual limita la liberación de mediadores químicos de la inflamación. Es de alto costo.

EPOC
Es una obstrucción crónica irreversible progresiva del flujo aéreo. Síntomas: tos, producción excesiva de moco,
opresión torácica, disnea, dificultad para dormir y fatiga. El tratamiento farmacológico se dirige a aliviar los síntomas
y reducir la frecuencia de las exacerbaciones.

BROCODILATADORES: son la base para el tx del EPOC. Estos medicamentos aumentan el flujo Aéreo, alivian los
síntomas y reducen la frecuencia de las exacerbaciones.
Β2 ADRENÉRGICOS (SALMETEROL)
ANTICOLINÉRGICOS (IPRATROPIO Y TIOTROPIO)

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CORTICOESTEROIDES: la adición de un CEI a un broncodilatador de acción prolongada puede mejorar los síntomas,
la función pulmonar y la calidad de vida del paciente. SOLO USAR CUANDO EL VEF1 <50%.

ROFLUMILAST: NO ES UN BRONCODILATADOR. Es un Inhibidor de la FOSFODIESTERASA 4 (disminuir las

exacerbaciones en pacientes con bronquitis crónica).

RINITIS ALÉRGICA
Es una inflamación de las mucosas nasales que se caracteriza por:
 Estornudos
 Prurito nasal/ocular
 Rinorrea acuosa
 Congestión nasal
 Tos no productiva
El material extraño interactúa con los mastocitos revestidos de IGE generada en respuesta a la exposición del
alergeno. Los mastocitos liberan mediadores, como histamina, leucotrienos y factores quimiotácticos que promueven
el espasmo bronquiolar y el engrosamiento de la mucosa por edema e inflamación celular.

ANTIHISTAMÍNICOS (BLOQ. DEL RECEPTOR H1):

Primera generación: DIFENHIDRAMINA, CLORFENAMINA (rápidos)
Segunda generación: LORATADINA, FEXOFENADINA, AZELASTINA INTRANASAL

CORTICOESTEROIDES: BECLOMETASONA, BUDESONIDA, FLUTICASONA, CICLESONIDA, MOMETASONA Y

TRIAMCINOLONA

AGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS: descongestionantes nasales: no más que 3 días.

FENILEFRINA: contrae las arteriolas dilatadas de la mucosa nasal y reducen la resistencia de las vías respiratorias de
acción breve.
OXIMETAZOLINA: de acción prolongada.

CROMOGLICATO: se debe administrar antes del contacto con el alergeno al menos 1 - 2 semanas antes.

MONTELUKAST

MEDICAMENTOS PARA TRATAR LA TOS

OPIODES: reduce la sensibilidad de los centros tusígenos en el SNC a los estímulos periféricos y disminuye la
secreción de moco.
1. CODEINA
2. DEXTROMETORFANO (derivado sintético de la morfina)

BENZONATATO: suprime los efectos tusígenos mediante la acción periférica. Anestesia los receptores localizados
en las vías respiratorias, los pulmones y la pleura.
Posee actividad anestésica local, la que se observa sobre las mucosas en la administración oral.

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HIPOLIPEMIANTES

INHIBIDORES DE LA HMG-COA REDUCTASA (ESTATINAS)

Reducen concentraciones altas de LDL, con el decremento de riesgo coronario. Es el tto de primera elección para pacientes
con riesgo de enfermedad cardiovascular ateroesclerótica, los beneficios incluyen estabilización de placas, mejora endotelio
coronario, inhibe formación de trombos, y ejerce actividad antiinflamatoria.

1. ATORVASTATINA
2. FLUVASTATINA
3. LOVASTATINA
4. SIMVASTATINA

MECANISMO DE ACCIÓN: son inhibidores competitivos de la HMG-Coa, limita síntesis del colesterol. Cuando el colesterol
intracelular se agota incrementa el número de Rc de LDL en superficie de las células, donde se une a las LDL
circulantes y las interioriza. El resultado final es descenso del colesterol plasmático debido a la disminución de la síntesis y
aumento del catabolismo de las LDL.

USO TERAPÉUTICO: reducen concentraciones plasmáticas del colesterol en todos tipos de hiperlipidemia. Los
hipolipemiantes de este grupo inhiben el primer paso enzimático de la síntesis del colesterol y constituyen el tratamiento de
primera elección y más eficaz para los pacientes con aumento del colesterol LDL.

FARMACOCINÉTICA: adm oral, absorción es variable del 30-85%, metabolizan en hígado, excreción en bilis y heces, también
puede eliminar por orina. Su semivida oscila entre 1,5 y 2 h.

EFECTOS ADVERSOS: disfunción hepática (la IH puede ocasionar que el medicamento se acumule), miopatías, rabdomiólisis.
Valorar la fx hepática y el nivel sérico de transaminasas.
Contraindicaciones: embarazo, lactancia, niños y adolescentes.
Pueden ↑ efectos de warfarina.
NIACINA (ÁCIDO NICOTÍNICO)
Reduce el 10-20% el LDL y es la sustancia más eficaz para ↑ cifras de HDL. También ↓20-35% de TAG a dosis diarias de 1.5 –
3.0 g. Puede usar en combinación con estatinas y está disponible una combinación de dosis fija con Lovastatina y niacina de
acción prolongada.

MECANISMO DE ACCIÓN: inhibe lipólisis en el tejido adiposo, con lo que a la producción de ác grasos libres disminuye. El hígado
en condiciones normales utiliza ác grasos como precursor en síntesis de TAG, este medicamento ↓ TAG en hígado y ↓ producción
hepática de VLDL lo q hace que disminuya concentraciones de LDL. a través de la potenciación de la secreción del activador del
plasminógeno hístico y la reducción del nivel plasmático de fibrinógeno, el ácido nicotínico puede contrarrestar algunas de las
disfunciones endoteliales que contribuyen a la trombosis asociada con la hipercolesterolemia y la aterosclerosis.

USO TERAPÉUTICO: ↓ valores de colesterol y TAG, útil en tto de hiperlipidemias familiares.

FARMACONCINÉTICA: adm vía oral, en el organismo se convierte en nicotinamida se incorpora a cofactor NAD+. Se excretan en
orina.

EFECTOS ADVERSOS: rubor cutáneo intenso y prurito, náuseas y dolor abdominal. Inhibe la secreción tubular de ácido úrico,
y predispone a la aparición de hiperuricemia y gota. También se han descrito una menor tolerancia a la glucosa y
hepatotoxicidad
Contraindicaciones: embarazo, miopatías, IH.
FIBRATOS
1. GEMFIBROZILO
2. FENOFIBRATO (elección p/ hipertrigliceridemias).

MECANISMO DE ACCIÓN: Los Rc PPAR (Rc activados por el proliferador de peroxisomas) regulan metabolismo de lípidos,
funcionan con factores de transcripción activados por ligandos, cuando se unen con ác grasos o fármacos hipolipemiantes los
PPAR se activan, disminuyen concentración de TAG mediante al aumento de expresión de la Lipoprotein lipasa ( degrada
TAG) y disminución de concentración de Apo c-2. Los fibratos tb aumentan HDL al intensificar la expresión e Apo A-1 y
Apo A-2.

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USO TERAPÉUTICO: TRATAN HIPERTRIGLICERIDEMIAS, tienen utilidad particular en la hiperlipidemia tipo 2.

FARMACOCINÉTICA: adm vía oral, tiene distribución amplia unido a albumina, se excretan en orina como conjugados
glucurónicos.

EFECTOS ADVERSOS: trastornos GI, yá que aumentan excreción de colesterol en bilis, predispone a cálculos biliares., miositis.
Contraindicaciones: disfunción hepática y renal.
Interacciones: ↑ efectos de anticoagulantes cumarínicos.

RESINAS DE FIJACIÓN DE ÁCIDOS BILIARES

Los secuestradores de ácidos biliares tiene efectos reductores del colesterol de LDL importantes aunque sus beneficios son
menores que los observados con estatinas.
1. COLESEVELAM
2. COLESTIPOL
3. COLESTIRAMINA

MECANISMO DE ACCIÓN: se unen a los ácidos y sales biliares con carga negativa en el intestino delgado, el complejo
resina/ácido biliar se excreta en heces, lo que ↓ concentración de ácidos biliares. Esto provoca que los hepatocitos ↑ la
conversión del colesterol en ácidos biliares, en consecuencia la concentración intracelular de colesterol disminuye lo que activa
una mayor captación hepática de partículas de colesterol de LDL y reduce LDL en plasma.

USO TERAPÉUTICO: las resinas de unión a ácidos biliares son útiles para tratar hiperlipidemias de tipos 2a y 2b. La
colestiramina tb alivia prurito causado por acumulación de ácidos biliares en pacientes con estasis biliar y también se
usa para tratar diareas. El colesevelam está indicado para DBT TIPO 2 debido a sus efectos hipoglucemiantes.

FARMACOCINÉTICA: son insolubles en agua y tiene pesos moleculares altos. Se adm VO, no se absorben ni se alteran
metabólicamente en el intestino, se excretan en su totalidad en las heces.

EFECTOS ADVERSOS: molestias GI como estreñimiento, náuseas o flatulencias. Pueden alterar la absorción de vitaminas
liposolubles ADEK a dosis ↑ e interfiere en absorción de warfarina, digoxina , fenobarbital(estos medicamentos deben adm
1-2h antes o 4-6h después de las resinas). Estos medicamentos pueden incrementar las cifras de TAG y están contraindicados en
pacientes con hipercolesterolemia importantes > 400 mg/dl.

INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN DEL COLESTEROL

EZETIMIBA inhibe de manera selectiva la absorción del colesterol dietético y biliar en el intestino delgado y de esta forma
disminuye la liberación del colesterol intestinal al hígado. Disminuye cerca de 17% las cifras de LDL, se utiliza como adyuvante
del tto con estatinas o en pacientes intolerantes a estatinas. Se metaboliza en ID e y en hígado por conjugación con el
glucurónido, y excreta en bilis y orina. Contraindicado en caso de disfunción hepática. Semivida 22h.

ÁCIDOS GRASOS OMEGA-3

1. ÁCIDO DOCOSAHEXAENOICO / EICOSAPENTAENOICO (pequeño aumento de LDL)
2. ETILO DE ICOSAPENT (no aumenta LDL)
Se usan para ↓ las concentraciones de TAG, inhiben síntesis hepática VLDL y TAG. Se encuentran en alimentos marinos, son
ácidos grasos esenciales. Cerca de 4g/día disminuyen concentraciones de tag en 25-30%. Las cápsulas de aceite de pescado
pueden usarse como complemento de otros hipolipemiantes en pacientes con TAG muy elevados. Efectos colaterales: molestias
GI (dolor abdominal, nauseas, diarrea).

TRATAMIENTO COMBINADO:
Inhibidor de HMG-Coa ----- fijador de ácidos biliares (disminuyen cifras de LDL)
Simvastatina – ezetimiba píldora combinada para tratar niveles aumentados de LDL
Simvastatina – niacina
Efectos colaterales: toxicidad hepática y muscular

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FLEBOTÓNICOS

¿Que son los flebotónicos? Son medicamentos para tratar la insuficiencia venosa cronica (IVC) que es una enfermedad
frecuente causada por el flujo sanguineo inadecuado a traves de las venas, generalemnte en las extremidades inferiores.
Aplicación terapéutica:

1. Para tratar la insuficiencia venosa crónica

2. El linfedema
3. Las hemorroides

MECANISMO DE ACCIÓN:

 Mejoran el tono venoso

 Estabilizan la permeabildad capilar
 Aumentan el denaje linfático
 Protege el endotelio
 Util para el tratameinto de los sintomas fucionales.

CLASIFICACIÓN:

NATURALES : contienen activos flebotónicos.

1. TANINOS: que mejoran la tonicidad de los capilares.
2. FLAVONOIDES: aumentan la resistencia de los capilares venosos disminuyendo su permeabilidad y mejorando su
funcionamiento. Ej:
 Castaña de india
 Rusco (vitamina p)
 Cipres (vasocontricor, astringente y venotonico)
 Avellano
 Hamamelis
 Vid roja( vit a b y taninos).

SINTETICOS:
 Diosmina + hesperidina
 Dobesilato cálcico
 Pentoxifilina
 Extracto seco castaña de india

VIA DE ADMINISTRACIÓN:
TOPICO 31 % ORALES 69 %
1. HIDROSMINA 1. DIOSMINA + HESPERIDINA
DAFLON 500/1000mg ----------2 x dia hasta 2 o 3 meses.
2. DOBESILATO CÁLCICO
DOXIUM 500mg
Rinopatia diabetica no periférica
Entre 500 a 1500mg/dia.

3. PENTOXIFILINA 400 mg
4. Inyectable grageas y tabletas.

5. EXTRACTO SECO DE SEMILLA DE AESCULUS

HIPPOCASTANUM (castaña de india)

EFECTOS ADVERSOS
Tópicos: erupción cutánea, prurito, urticária y edema.

Orales:
Frecuentes: trastornos gastrointestinales: diarrea, dispepsia, náuseas y vómitos.
Poco frecuente: colitis.
Raros: mareos y dolor de cabeza.

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ANESTÉSICOS
La anestesia general es un estado reversible de depresión del sistema nervioso central (SNC), que provoca pérdida de percepción
de los estímulos externos y de la respuesta a ellos.
5 PROPRIEDADES: ETAPAS DE LA ANESTESIA
1. Sedación y reducción de la ansiedad 1-Inducción: se induce normalmente con un anestésico por
2. Inconciencia y amnesia vía IV como el TIOPENTAL, que produce inconciencia en el
3. Relajación de músculo esquelético plazo de 25s tras la inyección. En ese momento se puede
4. Supresión de reflejos indeseables adm la combinación anestésica elegida. También se adm un
relajante muscular por vía IV (Pancuronio/Doxacuronio)
5. Analgesia
para facilitar la intubación y la relajación.
2-Mantenimiento
MEDICACIÓN PRÉANESTÉSICA 3-Recuperación
1. Antiácidos
2. Anticolinérgicos (evita bradicardia y secreción de líquidos al tracto respiratorio)
3. Antieméticos (evita náuseas y vómitos postquirúrgicos)
4. Antihistamínicos (evita reacciones alérgicas)
5. BDZ (para aliviar la ansiedad)
6. Opioides (proporciona analgesia)
CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS
 Anestésicos Generales: INHALADOS E INTRAVENOSOS
 Anestésicos Locales: AMIDAS Y ÉSTERES
 Bloqueadores neuromusculares: bloquea receptores nicotínicos de acetilcolina en la unión neuromuscular.
EjemplosPANCURONIO-ROCURONIO (SE UTILIZA COMO RELAJANTE MUSCULAR).
ANESTÉSICOS INHALADOS Metabolismo hepático
DESFLURANO/ ISOFLURANO/ HALOTANO/ ÓXIDO NITROSO Excreción volátil
HALOTANO
MECANISMO DE ACCIÓN: los anestésicos inhalados favorecen la unión del GABA, lo que da lugar a una mayor entrada del íon Cl-,
hiperpolariza la célula, dificultando su despolarización y así ↓ la excitación neural.

USOS TERAPÉUTICOS:
1. Relaja musculatura esquelética
2. Relaja el miometrio (se usa en obstetricia, indicado para relajación uterina)
3. Adecuado para inducción inhalatória en ninõs (no es hepatotóxico en niños)
4. Relaja musculo liso bronquial (se usa en ASMATICOS)

FARMACOCINÉTICA:
Se metaboliza por oxidación a hidrocarburos tóxicos para los tejidos (trifluoroetanol) e íon bromo. Estas sustancias pueden ser
responsables de la reacción tóxica que desarrollan algunos pacientes sobretodo mujeres (fiebre, anorexia, náuseas, vómitos y
pueden aparecer signos de hepatitis) ES HEPATOTÓXICO.

EFECTOS ADVERSOS: El halotano es vagomimético y produce bradicardia. Es arritmogénico e hipotensor. Puede inducir hipertermia
maligna. ↓ GC  ↓ PA.

ÓXIDO NITROSO
POTENTE ANALGÉSICO, no irritante, pero débil como anestésico general. El ÓXIDO NITROSO es escasamente soluble en la
sangre y otros tejidos, lo que posibilita su rápida entrada y salida del organismo.
Este anestésico NO DEPRIME LA RESPIRACIÓN NI PRODUCE RELAJACIÓN MUSCULAR.
Su efecto sobre el aparato cardiovascular o sobre el aumento del flujo sanguíneo cerebral es moderado o nulo, y es el menos
hepatotóxico de los anestésicos por inhalación.
ISOFLURANO
Experimenta escaso metabolismo y por tanto no es tóxica para hígado o riñón. El isoflurano no induce arritmias cardíacas.
En cambio, da lugar a hipotensión por ↓ resistencia vascular periférica. Tiene olor pungente (picante) y estimula los
reflejos respiratorios (p. ej. retención de la respiración, salivación, tos y laringoespasmo) y por tanto no se usa para inducir la
inhalación.

DESFLURANO
Tiene muy rápido inicio de acción y recuperación debido a su baja solubilidad en sangre, la más baja entre todos los anestésicos
volátiles. Se usa para procedimientos ambulatorios.
Sin embargo, el desflurano presenta una baja volatilidad y, por lo tanto, debe administrarse con un
vaporizador especial. Al igual que el isoflurano, disminuye la resistencia vascular.
Es irritante para las vías aéreas y puede producir laringoespasmo, tos y secreciones excesivas, de modo que NO se utiliza para
inducir una anestesia prolongada. Su degradación es mínima y por tanto es rara la toxicidad hística.

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ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS
BARBITÚRICOS/BDZ/KETAMINA/OPIOIDES/PROPOFOL
Los anestésicos IV se utilizan para inducción rápida de la anestesia. Los anestésicos IV pueden usarse por sí solos para
procedimientos cortos o administrarse en infusión para ayudar a mantener la anestesia durante procedimientos más largos. En
dosis más bajas, pueden usarse como sedantes.

PROPOFOL
Sedante e hipnótico que se adm en bolo IV, se utiliza para inducir y mantener la anestesia (primera elección porque no provoca
náuseas y vómitos posoperatório).

USO TERAPÉUTICO: muy útil en intervenciones como la resección de tumores medulares, donde se controlan los
potenciales evocados somatosensoriales para valorar las funciones medulares.
A dosis menores produce sedación para procedimientos ambulatorios.
↓ PA sin deprimir el miocardio, ↓ presión intracraneal.

FARMACOCINÉTICA:
Se adm en bolo IV, início de acción es de 40 seg tras la adm, metabolismo hepático y excreción renal. La vida media de
redistribución inicial es de 2 a 4 min. La farmacocinética no es alterada por insuficiencia hepática o renal moderadas.

BARBITÚRICOS (TIOPENTAL)
Anestésico potente de acción ultracorta, analgésico débil, que presenta elevada liposolubilidad.
Inicio de acción < 1 min, es metabolizado por el hígado lentamente. Todos los barbitúricos pueden causar apnea, tos, espasmo
de los músculos de la pared torácica, laringoespasmo y broncoespasmo. Está contraindicado en ptes con porfiria aguda y asma.

BDZ
Se utilizan junto con anestésicos para sedar el paciente. Los que son más utilizados son: MIDAZOLAM/DIAZEPAM/LORAZEPAM.
Acciones: sedación, amnésia anterógrada.
Metabolismo hepático, Se observan efectos depresores cardiovasculares mínimos, pero todos son depresores respiratórios.

OPIOIDES
Analgésicos que se utilizan junto con anestésicos: MORFINA+ NO proporciona anestesia adecuada para cirugía cardíaca.
Los opioides que se emplean con mayor frecuencia son FENTANILO/SUFENTANILO yá que inducen analgesia más rápido que a
morfina. Se adm IV-INTRATECAL O EPIDURAL.
Pueden causar hipotensión, depresión respiratoria y rigidez muscular, además de náuseas y vómitos postanestésicos.
Los efectos de los opioides pueden antagonizarse con la NALOXONA.

KETAMINA
Anestésico NO barbitúrico de acción corta, que interactúa con Rc NMDA. Produce ANESTESIA DISOCIATIVA que proporciona
sedación, amnesia e inmovilidad.
ESTIMULA FLUJO EFERENTE SIMPÁTICO  ESTIMULA EL CORAZÓN  ↑PA ↑ GC (propiedad benéfica en pacientes con shock
hipovolémico o cardiogénico y asmáticos.
Se metaboliza en hígado. Se emplea principalmente en niños y adultos jóvenes para intervenciones cortas.
Efectos adversos: pesadillas.
DEXMEDETOMIDINA
Sedante empleado en unidades de cuidados intensivos y por anestesiólogos. Es antagonista de Rc alfa 2 en el encéfalo.
Tiene efectos sedantes, analgésicos, simpatolíticos y ansiolíticos. Reduce las necesidades de anestésicos volátiles, sedantes y
analgésicos del paciente sin causar depresión respiratoria.

ANESTÉSICOS LOCALES
ÉSTERES: PROCAÍNA/TETRACAÍNA/CLOROPROCAÍNA metabolismo: son biotransformados por colinesterasa plasmática.
AMIDAS: LIDOCAÍNA/MEPIVACAINA/BUPIVACAINA metabolismo hepático, plasma y riñon.

MECANISMO DE ACCIÓN: Anestésicos locales actúan bloqueando canales de sodio para impedir el aumento transitorio en la
permeabilidad de la membrana nerviosa al sodio, que se requiere para que ocurra un potencial de acción. Así bloquean la
conducción nerviosa de los impulsos sensitivos desde la periferia al SNC.

ACCIONES: anestésicos locales causan vasodilatación, lo cual ocasiona difusión rápida desde el sitio de acción y da por
resultado una corta duración del efecto cuando dichos fármacos se administran solos. Al añadir el vasoconstrictor EPINEFRINA
al anestésico local, la rapidez de difusión y absorción del anestésico local disminuye.

EFECTOS ADVERSOS: reacciones alérgicas. Una alergia a un éster impide el uso de otro éster, porque el componente alergénico
es el producto de degradación ácido paraaminobenzoico, y el metabolismo de todos los ésteres genera este compuesto.
MEPIVACAÍNA es tóxico para el bebé, BUPIVACAÍNA es cardiotóxico.

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