FISIOPATOLOGÍA - SEMINARIO

VI CICLO SEMESTRE ACADÉMICO 2024 – I

INFORME N°7: "INSUFICIENCIA RENAL"

INTEGRANTES

 RIVAS BRACAMONTE IVAN MANUEL 2018124342

 ZEGARRA CASTILLO LORENA NAYELI 2020236247

Docente

DR. COAGUILA CUSICANQUI LUIS ANGEL

Grupo

ES026

PIMENTEL, PERÚ

1
I. INTRODUCCIÓN

La Insuficiencia renal ocurre cuando los órganos conocidos como riñones no

están funcionando de forma correcta o lo suficiente para poder realizar sus
funciones vitales, trayendo consigo una serie de efectos negativos en nuestra
salud. Esto se debe a la falla de filtración renal y función excretora en días o
semanas. Así pues, la falla de funciones renales produce una acumulación de
toxinas y exceso de líquido en nuestro organismo además que no se realiza
un equilibrio de sales y minerales en sangre como lo son el calcio, potasio,
fosforo y sodio.

Además, los riñones cumplen otras funciones importantes como la producción

de hormonas reguladores de la presión arterial, producción de glóbulos rojos
y un buen mantenimiento de huesos por lo que mantenerlos sanos es de gran
importancia. En la mayoría de los casos que se presentan tenemos como
principales causas de insuficiencia renal a la diabetes y a una presión de tipo
arterial alterada (1). En el presente informe se explicará la fisiopatología de la
insuficiencia renal y su clasificación mediante el desarrollo del marco teórico,
caso clínico y cuestionario.

2
 II. MARCO TEÓRICO

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome que se caracteriza por un

descenso rápido y sostenido de la tasa de filtrado glomerular. Puede tener lugar en
riñones con una función basal normal o en riñones con insuficiencia renal crónica
previa.

Este descenso de la tasa de filtrado glomerular se va a evidenciar por un aumento

de la concentración plasmática de nitrógeno ureico en la sangre y de creatinina.

En casi la mitad de los casos existe oliguria, que es una diuresis menor a unos 20
ml/h o 400 ml/día aproximadamente.

En europa, la incidencia anual de IRA es de 200 y 500 casos por millón de

habitantes, y aproximadamente entre 7 y 30 habitantes por millón requieren
tratamiento sustitutivo renal.

Según etiología y mecanismo, la insuficiencia renal aguda se divide en tres

categorías mayores, IRA prerrenal la cual representa 50-60% de los casos, IRA
intrínseca con un 40% de los casos y la IRA posrenal con un 5%. (2)

- IRA Prerrenal: es el resultado de un descenso de la perfusión renal por

múltiples causas, se podría definir como un trastorno reversible cuando se
corrige la causa, no compromete la integridad del tejido renal.
- IRA Intrínseca: producida por trastornos que afectan a diario al tejido renal.
- IRA Posrenal: debido a trastornos que condicionan una obstrucción al paso
de la orina en cualquier zona del tracto urinario.

3
Etiología

En la siguiente tabla podemos observar la etiología de la IRA.

La clasificación funcional de la IRA está dada por la AKIN, ADQI (RIFLE) Y KDIGO, en el
siguiente cuadro podemos observar dicha clasificación. (3)
Criterios de clasificación

4
5
III. CASO CLÍNICO

6
 IV. CUESTIONARIO

1. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia renal

aguda? ¿cuáles son las causas principales y la clasificación de la
insuficiencia renal aguda?
El mecanismo fisiopatológico por el que ocurre la IRA se inicia con una injuria que
lesiona el riñón en los diferentes componentes del glomérulo, consecuentemente se
incrementa la concentración de productos nitrogenados en sangre, principalmente
urea y creatinina, su fata de tratamiento y progresión conlleva a una incapacidad
para regular la homeostasis del medio interno (4).
En este sentido la insuficiencia renal aguda se clasifica de la siguiente manera:

Figura 1. Clasificación de las principales causas de IRA.

 Lesión renal aguda prerrenal
Es el más frecuente, pues constituye el 70% de los casos y es caracterizado por un
descenso de la presión de filtración glomerular y una hipoperfusión renal (5). Las
causas de la lesión renal aguda prerrenal incluyen la hipovolemia, la reducción
intensa del volumen vascular como sucede en situaciones de bajo gasto cardiaco,
vasodilatación sistémica o vasoconstricción intrarrenal; deshidratación (diarrea,

7
vómitos y quemaduras), insuficiencia cardiaca, shock (anafiláctico, séptico y
cardiogénico), septicemia, etc. (6).

 Lesión renal aguda intrarrenal o intrínseca

Constituyen el 20% de los casos y es generado por la obstrucción del flujo de salida
de la orina proveniente de los riñones, causando daño al parénquima de los
glomérulos, vasos, túbulos o intersticio (6). Las causas más frecuentes son la
septicemia, isquemia, glomerulonefritis, pielonefritis aguda y nefrotoxinas
endógenas y exógenas (7). Dentro de este tipo de lesión renal, la necrosis tubular
aguda (NTA) constituye la causa más frecuente (75%) de IRA intrínseca, la cual se
caracteriza por el daño estructural de sufren las células tubulares, el componente
intersticial y la microvasculatura renal (8). Así mismo, su etiología es multifactorial
(isquemia, septicemia, efectos nefrotóxicos de algunos fármacos, etc.).

Figura 2. Fenómenos microvasculares y tubulares interactuantes que contribuyen a la

fisiopatología de la lesión renal aguda por isquemia.
 Lesión renal aguda posrrenal
Representa aproximadamente entre el 10 y el 15% de los casos, pues consiste en el
bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina, en la cual se evidencia la
elevación de la presión hidrostática retrograda e interfiere con la filtración glomerular
(7). La obstrucción de la corriente de orina puede deberse a alteraciones funcionales
o estructurales en cualquier sitio entre la pelvis renal y el orificio de la uretra. Por su
parte, sus principales causas incluyen nefrolitiasis, coágulos sanguíneos, cálculos,
neoplasias, depósitos de ácido úrico, tumores o estenosis (7).

8
2. Explique los hallazgos de laboratorio que tiene el paciente desde el
punto de vista fisiopatológico
Con respecto al paciente, encontramos:
 Leve aumento de hemoglobina y hematocrito, esto se debe
principalmente a la deshidratación porque con la deshidratación
ocurre hemoconcentración, y uno de los indicadores sensibles a dicho
cambio es el aumento del hematocrito, parámetro muy constante y
buen indicador de deshidratación.
 Elevación de creatinina, esto es un indicador de lesión renal aguda.
La creatinina sérica puede aumentar hasta 2 mg/dL/día, dependiendo
de la cantidad de creatinina producida. A mayor creatinina, menor
filtrado glomerular y menos capacidad de filtrar tienen nuestros
riñones.
 Aumento de las concentraciones de urea, pero el nitrógeno ureico
puede aumentar en 10 a 20 mg/dL/día, acá debemos tener en cuenta
que, de forma habitual, los riñones filtran la urea, pero cuando no
funcionan bien, la cantidad de urea filtrada disminuye y aumenta en
sangre. Los valores de creatinina son más fiables que los de urea
plasmática para detectar una insuficiencia renal, ya que la urea está
influida por otros factores no relacionados exclusivamente con
afección de la función renal, como catabolismo, hemorragia
gastrointestinal, ingesta de esteroides, insuficiencia hepática, etc.
 FENA mayor a 1 %: Esto es signo de una necrosis tubular aguda.

En la siguiente tabla se muestra los hallazgos de laboratorio que evidencian

el aumento de concentración de alguno de estos compuestos, en
comparación de los valores normales:

9
3. ¿Qué importancia cobra el FENA y explique los otros índices urinarios
que diferencia una IRA prerrenal de una Necrosis tubular aguda?
El FENA (Excreción fraccional de sodio), permite medir de manera exacta la
reabsorción tubular de sodio, por lo que constituye un indicador importante en
la función renal para evaluar el origen de esta (9).
Otros índices urinarios son los siguientes:

Figura 3. Índices diagnósticos urinarios

4. Si usted hubiese encontrado en el paciente: hipertensión, cilindros

hemáticos en el sedimento de orina, proteinuria en el examen de orina
como hubiese explicado estos hallazgos enmarcados dentro de la
historia presentada.
De la siguiente manera, se puede decir que (7,10):

10
5. ¿Cuáles son los procesos que contribuyen a la patogénesis de la
necrosis tubular aguda, a nivel celular renal o a nivel inmunológico?
Los procesos patológicos que puede desencadenarla son (11):

 Lesión tubular secundaria a una isquemia

 El uso de medicamentos nefrotóxicos
 Obstrucción tubular
 Toxinas producidas en infecciones
De esta forma según su origen pueden ser los siguientes (2):

6. ¿Cuáles son los principales contribuyentes a que el paciente

desarrollase un cuadro de insuficiencia renal aguda?
Uso de AINES: Los Antiinflamatorios no esteroideos actúan sobre las
ciclooxigenasas generadas por el ácido araquidónico, existen dos isoformas
de Cox: Cox1 y Cox2. La primera isoforma se presenta de forma constitutiva
en la mayor parte de tejidos y la Cox 2 es inducida mediante proceso
inflamatorios.
Los efectos renales son causados por la inhibición de la Cox1 y está mediada
mediante prostaglandinas homeostáticas, prostaciclinas, PGE2 y PGD2 alfa;
las cuales cumplen la función de disminuir la resistencia periférica, aumentan
la perfusión y dilatan la vasculatura ocasionando la correcta redistribución del
flujo sanguíneo de la corteza renal a las nefronas. Además, PGE2 y PGF2
alfa median efectos diuréticos y natriuréticos, mientras que PGE2 y PGI2
antagonizan a la vasopresina contribuyendo así a mantener la tasa de
filtración glomerular. La atenuación de estos mecanismos contra regulatorios

11
 mediados por las prostaglandinas que los AINEs inhiben comprometen la
función renal (12).
7. Podrá ser este caso un caso de Insuficiencia renal crónica, como la
diferenciaría de un cuadro de insuficiencia renal aguda
Las principales diferencias son el plazo de desarrollo de deterioro renal y el
descenso del filtrado glomerular. El paciente tiene una sintomatología brusca,
la cual está relacionada a la IRA. Por otro lado, no hay patologías anatómicas
renales que nos indiquen cronicidad del diagnóstico, se puede confundir ya
que el paciente presenta síntomas de IRC como las náuseas y los vómitos,
pero eso es causado por la hipovolemia que presenta a causa de la diarrea
crónica (13).

Además, como se puede evidenciar en el cuadro de los valores que nos

presentan en el caso clínico al compararlos con los valores normales, se
puede notar que se trata de una IRA intrínseca, ya que el FENA es mayor a
2, la creatinina en la orina es menor a 20. El Na en la orina mayor a 20 y la
presencia de cilindros granulosos, epiteliales y células epiteliales evidencia
que se estaría tratando de una necrosis tubular aguda

12
8. ¿Cuáles son los principios básicos de la hemodiálisis?
La hemodiálisis (HD) es una técnica que utiliza vías conectadas a una vena,
usualmente la radial o la cefálica, la cual previamente tuvo que pasar por un
proceso llamado fisura arteriovenosa. Cumple funciones renales de filtración,
pero no funciones endocrinas.
Los principios que regulan estas funciones son: la difusión o trasporte por
conducción y la ultrafiltración o transporte por convección (14).

TRANSPORTE POR DIFUSIÓN:

Consiste en el trasporte pasivo de solutos a través de la membrana del
dializador y se produce por la diferencia de concentración entre ambos
compartimientos. La cantidad de líquido que recorre la membrana del
dializador se rigüe en dos factores (15):

 Coeficiente de transferencia de masas del dializador (KoA): Que es la

resistencia de difusión de los componentes de filtro: sanguíneo,
membrana y dializado. Mientras mayor es la resistencia, mayor es el
KoA.
 Gradiente de concentración: Viene siendo la diferencia de
concentración del componente sanguíneo y el dializado.

TRANSPORTE POR CONVECCIÓN:

Es el paso de los solutos de la sangre a través de los poros de la membrana
del dializador, junto con el líquido dializador, este proceso esta mediado por
la diferencia de presiones (15).

9. ¿Qué es el anión Gap? Calcúlelo

El anión Gap es un análisis de sangre que se utiliza para saber cómo se
comportan los cationes y aniones en los líquidos extracelulares, y tener en
cuenta si existe un desequilibrio acido base. Consiste en determinar la
diferencia de cantidad de cationes y aniones comunes como Na, K,
Bicarbonato y Cl (16).

Fórmula:

13
 AG = (Na + K) - (Cl + CHO 3 ) VN=12+- 4 mEq/L

Caso clínico:

AG = (Na + K) - (Cl + CHO 3)

(128+6.5) - (95+12.5)
27

Por loque el paciente presentaría una acidosis metabólica con anión Gap
elevado causada por uremia.

10. Podria usted determinar el clearence o la depuración de creatinina en

esta paciente.
El aclaramiento de creatinina mide la concentración de creatinina, en sangre
y en orina y tiene la finalidad de calcular la cantidad de creatinina que se ha
eliminado de la circulación al pasar por el riñón hacia la orina, así mismo
mientras más bajo sea la depuración, es un indicador de que la cantidad de
sangre filtrada por los riñones es poca (17).

Según la fórmula de Cockcroft y Gault:

Valores normales en hombres: de 97 a 137 mL/min.

14
 V. DISCUSIONES
Discusión 01: “Creatinina y depuración de creatinina”
Las pruebas de creatinina y la depuración de esta van a medir el nivel del producto
de desecho en sangre y orina. La creatina se va a formar cuando los alimentos
pasan a ser energía a través del metabolismo. Esta sustancia se descompone y así
forma la creatinina, los riñones van a eliminar la creatinina de la sangre y la excretan
del cuerpo mediante la orina (18).

- Depuración de creatinina: Mide lo bien que los riñones eliminan la creatinina en

sangre. Esta prueba se realiza con una muestra de sangre u orina tomada en un
periodo de 24 horas (18).

Discusión 02: “Rabdomiólisis con fracaso renal agudo secundario a la toma

de metadona”
La rabdomiólisis se produce por la lesión de fibras musculares que liberan contenido
toxico a la sangre, tales como la creatinina cinasa y mioglobina. Dentro de los
factores de riesgo se encuentran: el consumo o sobrecarga de drogas, lesiones por
comprensión, entre otras.

De esta forma, la insuficiencia renal es una de las complicaciones mas severas de

esta alteración. Su desarrollo suele generar cifras altas de creatinina,
hiperpotasemia, hiperfosforemia y acidosis metabólica con anión GAP aumentado.
Además, es conocido que los narcóticos producen rabdomiólisis que causa un
fracaso renal agudo debido a una obstrucción tubular originada por la mioglobina al
filtrarse en el riñón. La forma en la que la metadona produce rabdomiólisis parece
deberse a un incremento en las demandas de oxígeno por parte del músculo, lo que
acentúa el estado de isquemia muscular (19).

15
Los mecanismos asociados al desarrollo de rabdomiólisis en los casos de
intoxicación por drogas son la disminución del nivel de conciencia, el coma o la
inmovilización prolongada como causa fundamental. Las compresiones musculares
prolongadas producen isquemia que desencadena la rabdomiólisis. (19).

VI. CONCLUSIONES

1. La insuficiencia renal aguda es un trastorno frecuente que genera una rápida

disminución de la velocidad de filtración glomerular con incapacidad de excretar
productos de desechos, alteraciones electrolíticas y desequilibrio ácido – base.

2. Existen numerosas causas posibles de daño a los riñones. Las principales son,
necrosis tubular aguda, enfermedad renal autoinmunitaria, émbolo por colesterol,
disminución del flujo sanguíneo debido a presión arterial muy baja, lo cual puede
resultar de quemaduras, deshidratación, hemorragia, lesión, shock séptico,
enfermedad grave o cirugía, trastornos que causan coagulación dentro de los
vasos sanguíneos del riñón.

16
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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