SÍNDROME ICTÉRICO
Definición:
Es una definición clínica que se basa en el aumento de la bilirrubina en los líquidos
biológicos por encima de las cifras normales. Para que sea visible la coloración
amarillenta de la piel y las mucosas, el pigmento deberá sobrepasar ciertos niveles para
que comience la evidencia de subíctero.
Rango Normal:
Bilirrubina total: 2-10 mg / L ó 3,4-17,1 μmol / L
B. conjugada: 0-2 mg / L ó 0,0- 3,4 μmol / L o hasta 7 μmoles / L.
B. Libre: 2-8 mg / L ó 3,4- 13,6 μmol / L
B. RN: 15-120 mg / L ó 26-205 μmol / L
El límite superior del rango normal varía en algunos micro moles entre autores.
Determinación: Ensayo espectrofotocolorimétrico. La utilización de una mezcla de un
detergente y HCl provoca la liberación de la bilirrubina indirecta. En un medio
fuertemente acido, la bilirrubina total se acopla con la sal de 2,5 diclorofenildiazonio,
DPD, a la azobilirrubina correspodiente
Bilirrubina ion diazonio_________ azobilirrubina.
La intensidad del pigmento azoico, rojo, es directamente proporcional a la
concentración de la bilirrubina y se mide colorimetricamente.
El acido sulfanilico diazotizado, producido por la reacción del nitrito de Na acidificado
con acido sulfanilico, reacciona con la bilirrubina para formar azobilirrubina.
Si lo que se dosifica es bilirrubina directa, solo la conjugada reacciona con el acido
sulfanilico diazotizado.
Bilirrubina ion diazonio________________ azobilirrubina
La intensidad cromática del colorante rojo azoico es directamente proporcional a la
concentración de bilirrubina no libre o conjugada, que se mide
espectrofotométricamente.
Origen:
El aumento de la bilirrubina es el resultado de:
1-El aumento de su producción.
2-El deterioro de su eliminación.
De modo general, es resultante del catabolismo de la hemoglobina y otras biomoléculas
que contienen citocromos y cadenas de globina. La destrucción de la Hgb ocurre en el
conocido sistema reticuloendotelial o de macrófagos tisulares fijos. Sale del organismo
por la bilis, única vía de excresión. El color de esta depende de la concentración de
bilirrubina.
Es usual que la concentración sérica sea pequeña y que por leve que sea su aumento se
deba a uno de los mecanismos arriba mencionados, a saber, hemólisis y deterioro
hepático.
Diferenciar ambos grupos de causas del incremento de esta sustancia dependerá, entre
otras cosas del contexto clínico en que ocurra y de la fracción de la misma que
predomine, según los resultados del laboratorio.
Químicamente, es una sola sustancia, que se caracteriza por ser muy hidrófoba y para
ser eliminada deberá ser conjugada con sustancias que la tornen hidrosoluble. Así,
cuando recién aparece, es llamada libre o no conjugada y llega al hígado unida a la
albúmina por diversas fuerzas hidrófobas, de van der Waals, etc. En el niño recién
nacido es abundante y puede causar daño si no se reduce rápidamente su nivel. Se
conoce como prehepática o no conjugada.
Una vez que las proteínas de captación del polo hemático del hepatocito atrapan la
molécula, esta penetra en la célula y se produce un proceso llamado conjugación, que
consta de varios pasos y que se verifica por acción enzimática (glucuroniltransferasa)
con uno o varios derivados de la vitamina C, el glucuronato de bilirrubina, sustancia que
la vuelven hidrosoluble y facilitan su transporte al extremo biliar de la célula, el cual
está en relación con los canaliculi biliares, y la sustancia en cuestión pasa a formar parte
de una secreción más compleja llamada bilis. Ella es quien le da el color sui generis a la
bilis según esté más o menos concentrada (recordemos bilis A, B o C).
Todo lo expuesto se atiene a los mecanismos generales del aumento de la bilirrubina
expuestos arriba.
Como la procedencia es diversa y la forma de viajar por los líquidos biológicos lo es
también, se puede clasificar a esta, en tres formas y por lo tanto el íctero, que es el
aumento de su concentración en el líquido biológico, en tres tipos clinica y
bioquímicamente definidos: Íctero prehepatico (predomina la bilirrubina libre o no
conjugada, insoluble o hidrófoba); Íctero hepático (coexisten tanto la forma conjugada
como la no conjugada del catabolito) y el Íctero posthepático (predomina la bilirrubina
conjugada o soluble o hidrófila de la sustáncia.)
Por eso, según los signos clínicos que primen, el fraccionamiento de la bilirrubina
proveerá del elemento de peso para distinguir las hiperbilirrubinemias en tres tipos:
prehepáticas
hepáticas
posthepáticas
Implicaciones clínicas del aumento de las bilirrubinas:
Ahora procederemos a estudiar la bilirrubina, su determinación y las causas más
comunes de sus aumentos.
1-A predominio de la bilirrubina libre o no conjugada:
Hemólisis como en:
- Eritroblastosis fetal.
- Transfusión de sangre incompatible.
- Anemia perniciosa genuina.
- Otras anemias hemolíticas.
- Hemoglobinopatía S
- Síndrome de Crigler-Najjar (deficiencia genética de la enzima necesaria
para la conjugación de la bilirrubina)
- Reabsorción de grandes hematomas.
- Infartos pulmonares hemorrágicos.
- Enfermedad de Gilbert (rara).
2-A predominio de la no libre conjugada:
Obstrucciones extrahepáticas como en:
- Cáncer de la cabeza del páncreas.
- Litiasis complicadas: ejemplo, impacto del cístico.
- Síndrome de Dubbin-Johnson.
3- Ambas fracciones elevadas:
-Metástasis hepáticas.
-Hepatitis.
-Linfomas que comprometan el drenaje biliar.
-Colestasis secundaria a drogas (clorpromazina).
-Cirrosis.
-Hepatitis con gran componente colostático.
Interferentes:
1-Los valores reales del analito descienden si se ha expuesto la muestra a la luz
directa del sol o a luz artificial de gran intensidad
2-Las comidas ricas en grasas disminuyen sus valores pus interfieren en las
reacciones químicas.
3-Sacudir la muestra creando burbujas puede causar disminución de los valores del
analito.
4-Alimentos: zanahorias, compotas vegetales y drogas incrementan el tinte amarillo
del suero.
Alerta clínica deberá establecerse si los valores de la bilirrubina se aproximan
a 16 mg / dL o sea 1173 micromoles por L. Es criterio se exaguineotransfusión
o terminará en severo daño del SNC.
