Universidad Privada Antenor Orrego
Facultad de Medicina Humana
Escuela Profesional de Estomatología
HEMOSTASIA Y TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO
Curso: Farmacología Clínica y Terapéutica Estomatológica
Docente: Castillo Aguirre, Hugo
Autores:
1. Arteaga Diestra, Francesca Angelina
2. Coronel Alvarado, Sergio Andree
3. Guarniz Pretel, Jorge David
4. Hasto Sanchez, Yuriko Isabel
5. Jara Sandoval, Lilian Yameli
6. Silva Rodriguez, Lizet
7. Velezmoro Fernandez, Daniel Alonso
NRC: 10667
Trujillo – Perú
2023
INTRODUCCIÓN
En la hemostasia es el fenómeno fisiológico que detiene el sangrado, siendo un mecanismo
de defensa que, junto con la respuesta inflamatoria y de reparación, ayudan a proteger la
integridad del sistema vascular después de una lesión tisular. Un punto importante es la
historia clínica es fundamental en el manejo de cualquier tipo de paciente, los síntomas y
signos que pueden surgir una enfermedad hemorrágica pueden ser de dos tipos: los que se
ven más frecuentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y aquellos que son
más comunes en trastornos de la hemostasia primaria, plaquetarios o vasculares.
Los objetivos de los diversos procesos hemostáticos son: mantener la composición y fluidez
de la sangre dentro de los vasos sanguíneos, sellar los derrames en los vasos sanguíneos y
detener la pérdida de sangre, restaurar la estructura vascular normal o repararla mediante
tejido cicatricial.
En condiciones normales, la sangre circula en fase líquida en todo el organismo. Después de
una lesión vascular, la sangre se coagula sólo en el sitio de la lesión para sellar únicamente el
área lesionada. La transformación de sangre líquida en coágulo sólido está regulada por el
sistema hemostático y depende de una interacción compleja entre la sangre y la pared
vascular.
Por una parte tenemos el sistema de la coagulación que, junto con sus mecanismos que
asegura la eficacia hemostática, y por otro lado se encuentra el sistema fibrinolítico, que actúa
como regulador del sistema de la coagulación eliminando la fibrina no necesaria para la
hemostasia. El sistema tiene mecanismos de seguridad: cada componente es inactivo y se
tiene que activar; la mayoría de los componentes forman complejos con la superficie de las
membranas que están localizados sólo en la región del vaso lesionado y, finalmente, existen
los inhibidores del proceso para evitar una activación de la coagulación y fibrinolisis más allá
de la lesión. La hemostasia resultante depende del equilibrio entre ambos sistemas.
Entonces podemos decir que es un mecanismo de defensa del organismo que tiene como
objetivo evitar la hemorragia (o detenerla si se ha producido), mantener la integridad de la
pared vascular y restablecer la circulación sanguínea cuando se ha obstruido un vaso. Este
dispositivo permite que la sangre circule libremente por los vasos y proporciona la integridad
de los vasos sanguíneos, a través de la formación de coágulos para detener la hemorragia
cuando éste se daña; y, finalmente, después de reparar el deterioro,se disuelve el coágulo.
Todo este proceso se produce a través de la interacción de los vasos sanguíneos, plaquetas y
proteínas de la coagulación. Siempre que se lesiona o se rompe un vaso, la hemostasia se
consigue mediante diversos mecanismos como: el espasmo vascular, la formación de un
agregado o trombo de plaquetas sobre la superficie vascular lesionada, la formación de
fibrina y la eliminación de los depósitos de fibrina o fibrinólisis.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Como sabemos para que se produzca una correcta coagulación es necesario el mecanismo de
diferentes factores en los cuales se dividirán en vías intrínsecas, extrínsecas y vía común. los
principales factores que actúan en la vía intrínseca son:
EL FACTOR XII flota libre por el torrente sanguíneo hasta que se le necesita. Cuando el
factor XII entra en contacto con la pared dañada de una vena, activa el factor de coagulación
XI. Esa interacción desata una reacción en cadena, llamada cascada de la coagulación, para
formar un coágulo de sangre. El coágulo impide que se pierda demasiada sangre. Además, el
factor XII estimula la inflamación y la hinchazón. El factor XII forma parte de un grupo de
proteínas que actúan en un orden específico para formar un coágulo de sangre después de una
lesión. A menudo, el factor XII se denomina factor de Hageman.
EL FACTOR XI se utiliza para medir la velocidad del cuerpo para producir fibrina, Si no
tiene una cantidad suficiente de factor XI, es posible que tenga una afección denominada
deficiencia del factor XI. Este es un trastorno hemorrágico poco frecuente. También se lo
conoce como hemofilia C.
EL FACTOR IX es una proteína dependiente de la vitamina K, sintetizada en el hígado, que
forma parte del complejo tenasa, cuya función es formar la mayor cantidad de protrombina.
La deficiencia de este factor puede estar asociado al trastorno hemofilia B
EL FACTOR VIII es un factor de la coagulación necesario para que se produzca la correcta
coagulación sanguínea tras una hemorragia, su función es facilitar la acción del factor activo
(enzima) sobre el factor a activar (sustrato), aumentando y acelerando marcadamente la
reacción enzimática.
EL FACTOR X: Este participa tanto en la vía intrínseca como en la vía extrínseca y una vez
convertido en Xa, unido al complejo protrombinasa en la superficie de las plaquetas
activadas, convierte grandes cantidades de protrombina en trombina, la cual estimula el efecto
denominado “descarga de trombina”.
a Comparación de la Vía Extrínseca (Vía del Factor Tisular) quien es más corta y Rápida
ya que se da en cuestión de segundos , presenta factores como:
FACTOR III (Tromboplastina Tisular) sustancia presente en los tejidos y en el interior de las
plaquetas cuya función es transformar la Protrombina en Trombina en presencia de Iones de
Ca++ .
se dice que después de ver un vaso Dañado el Factor VII presente en la coagulación entra en
contacto con el factor Tisular expresado en (fibroblastos,leucocitos) formando un complejo
activado Ft-FVIIa por la Trombina .quien despues Activa al Factor X o también llamado de
Factor de Stuart .
concluyendo en la Vía Común ( factor II,I) quienes también contribuyen (factor V, factor
XIII)
FACTOR VII:(Proconvertina)Es una Proteína Plasmática activada por la Tromboplastina
Tisular para formar FVIIa
VÍA COMÚN
FACTOR X: (Stuart)
FACTOR II:(Protrombina) Es una Proteína producida en el Hígado esencial para la
Coagulación Sanguínea junto a las plaquetas forman una capa para impedir el sangrado y
cuando esta se activa promueve la conversión del Fibrinógeno en Fibrina
FACTOR I:(Fibrinógeno)Es una Proteína soluble es responsable de la formación de los
coágulos ,sus niveles en sangre pueden variar si es alto se podría pensar que se tratase de una
infección ,cáncer etc. o si baja de una insuficiencia Hepática
La cascada de coagulación
Es bien sabido que la cascada de coagulación tiene como propósito la transformación del
fibrinógeno en fibrina, mediante la intervención de la trombina que está, a su vez, es activada
por la protrombina, por lo que forma un coágulo impidiendo una pérdida de sangre.
El modelo tradicional de la cascada de coagulación se basa en vías intrínsecas y extrínsecas,
en la que la exposición de la sangre a una superficie cargada negativamente desencadena la
vía intrínseca, y el factor tisular (FT), en el lugar de la lesión, inicia la vía extrínseca. Estas
dos vías activan el factor X, lo que lleva a la formación de la trombina, seguida de la
conversión del fibrinógeno en fibrina .
Las proteínas precursoras inactivas, llamados zimógenos, circulan por la circulación, a estos
se les conoce como factores de la coagulación, que me mediados por una enzima proteolítica
que les quita una parte de la proteína y deja libre su parte activa, se convierten a su en
enzimas proteolíticas que actúan de igual manera sobre la siguiente proteína de la cascada
formando una reacción de cadena.
La vía intrínseca inicia con la activación del factor XII frente a un daño vascular. Antes de la
activación de este, existe una exposición de superficies negativamente cargadas que
interaccionan con los factores de de contacto: FXII, FXI, QAPM y PX, esto va a dar inicio al
proceso de activación secuencial, donde el factor XII (FXII) cumple con la principal función
de dar inicio a la reacción de cadena. Dicho factor es una proenzima que va activar a la PX ya
que posee una actividad catalítica, convirtiéndola en calicreína. Por otra parte, la calicreína es
potenciada por los QAPM, permitiendo, de esta manera, la activación del FXIIa.
El factor XIIa se convierte en una encima mucho más eficiente para influir en el factor XI y,
posteriormente, activarlo (FXIa). Una vez activado este factor y por la presencia de iones
Calcio (Ca++) lleva a la activación del factor IX.
Debido a la interacción entre el FIXa generado junto al FVIIIa, fostolípidos, iones de Ca++
van a conformar el complejo “Tenasa Intrínseco”, el cual asegura la eficiencia catalítica para
llevar a cabo la activación del factor X (FX).
Por otro lado, la vía extrínseca, inicia con la activación del complejo “Tenasa Extrínseco”.
Este complejo está conformado por el factor tisular (FT). el factor VIIa circulante,
fosfolípidos, iones de Ca++, el cual permite que el FX sea activado, como también al FIX.
Finalmente, a nivel del FX se tiene la formación de la vía común (convergente de las dos vías
antes mencionadas), que conforma junto con el FVa, iones de Ca++, protrombina,
fosfolípidos, complejos protrombinasa el cual es encargado de generar trombina, la cual actúa
sobre el fibrinógeno transformándolo en fibrina, que se polimerizan y luego, por acción del
factor estabilizador de la fibrina (FXIIIa), se estabilizan.
Al existir alguna alteración en un factor el cual impida o inhiba la transformación del
fibrinógeno en fibrina, llevará al paciente a padecer de algunas enfermedades: Hemofilia A,
hemofilia B, PTI, enfermedades de Von Willebrand.
TELANGlECTASIA HEMORRÁGlCA HEREDITARIA O ENFERMEDAD DE
RENDU-OSLER:
Es un raro trastorno mucocutáneo que se hereda de forma autosómica dominante. Se
caracteriza por la presencia de numerosos hamartomas vasculares
Manifestaciones clínicas:
Se caracteriza por la presencia desde el nacimiento de múltiples telangiectasias en piel y
mucosas. Son pacientes propensos a hemorragias localizadas, principalmente nasales (en
forma de epistaxis), urinarias y con menor frecuencia digestivas y respiratorias
Manifestaciones orales:
Las lesiones orales se localizan en la piel alrededor de los labios y en la lengua, encía,
mucosa bucal y con menos frecuencia en el paladar
Tratamiento:
Las medidas antihemorrágicas son sólo sintomáticas, presión local, aplicación de trombina.
Las telangiectasias con hemorragia copiosa deben cauterizarse con nitrato de plata o ácido
crómico
Manejo odontológico:
Las hemorragias se pueden controlar con presión local o con agentes hemostáticos. En algún
tratamiento protésico o periodontal puede ser necesaria la exéresis de estas lesiones.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA (PTI)
La PTI es una enfermedad relativamente frecuente, en la que se produce una alteración de
plaquetas aislada en individuos sano
Manifestaciones clínicas:
Se manifiesta bajo dos formas: aguda y crónica. La PTI aguda se presenta con más frecuencia
en niños, aunque puede ocurrir a cualquier edad. Se caracteriza por un inicio súbito con
trombocitopenia, que da lugar a hematomas, hemorragias y petequias, pocos días o semanas
después de una enfermedad vírica
Manifestaciones orales:
En muchas ocasiones las manifestaciones orales de la trombocitopenia suelen ser el primer
signo de la enfermedad y clínicamente se pueden observar como petequias, equimosis o
vesículas hemorrágicas cas de localización variable, principalmente en la lengua, los labios y
en la línea oclusal o línea alba, secundarias a pequeños traumatismos.
Tratamiento:
El tratamiento se centra principalmente en la administración de corticoides y/o la
esplenectomía
Manejo odontológico:
Las hemorragias gingivales espontáneas pueden tratarse generalmente con enjuagues
oxidantes, pero pueden requerir transfusiones plaquetarias para detener la hemorragia.
HEMOFILIA
La hemofilia es un trastorno hereditario en el que la sangre no coagula correctamente, lo que
puede causar hemorragias espontáneas o después de una cirugía o lesión. Se debe a niveles
bajos de los factores de coagulación VIII o IX en la sangre. La gravedad de la hemofilia
depende de la cantidad de factor presente, y a medida que disminuye, aumenta el riesgo de
hemorragias y complicaciones de salud.
TIPOS
Hay varios tipos diferentes de hemofilia. Los dos siguientes son los más comunes:
● Hemofilia A (hemofilia clásica)
Este tipo es causado por una falta o disminución del factor de la coagulación
VIII.
Manifestaciones clínicas:
Sólo de forma esporádica aparecen hemorragias en las mucosas. La frecuencia y la
intensidad de las manifestaciones hemorrágicas guardan relación con las
concentraciones del factor VIII circulante. En las formas graves los pacientes
presentan hemorragias espontáneas, en las articulaciones y a veces en los tejidos
blandos, y cualquier traumatismo menor puede asociarse con hemorragias de peligro
vital.
Manifestaciones orales:
La presentación oral más frecuente son las hemorragias gingivales episódicas,
prolongadas, espontáneas o traumáticas. Puede producirse, aunque es poco frecuente,
hemartrosis de la articulación temporomandibular. También se pueden encontrar los
llamados seudotumores de la hemofilia, que consisten en inflamaciones quísticas
progresivas producidas por hemorragias recurrentes, que pueden acompañarse de
signos radiológicos de afectación ósea.
Tratamiento:
El tratamiento de elección en la hemofilia grave es la utilización de preparados del
factor VIII. Es conveniente tener siempre presente que el tratamiento de los episodios
hemorrágicos debe iniciarse lo más rápido posible, ya que puede limitar las lesiones
residuales.
● Hemofilia B (enfermedad de Christmas)
Este tipo de hemofilia es causado por una falta o una disminución del factor de
la coagulación IX.
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones de la enfermedad de Christmas son idénticas a las de la hemofilia A, con
los mismos problemas musculoesqueléticos y las mismas complicaciones derivadas del
tratamiento crónico con transfusiones.
Manifestaciones orales:
Las manifestaciones más comunes son las hemorragias orales espontáneas y las hemorragias
prolongadas tras extracciones dentales u otras intervenciones quirúrgicas bucales.
Tratamiento:
En este caso, los productos que se han de utilizar son los concentrados plasmáticos,
previamente sometidos a inactivación vírica, de complejo protrombínico (mezcla de factores
11, VII, IX YX) o concentrados específicos de factor IX.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND
La enfermedad de Von Willebrand es un trastorno de sangrado crónico en el que la sangre no
coagula correctamente. Esto se debe a niveles bajos o disfunción de la proteína llamada factor
Von Willebrand, que es crucial para la coagulación sanguínea. La enfermedad es
generalmente heredada y puede no manifestarse con síntomas evidentes hasta después de
varios años, como sangrado excesivo después de procedimientos dentales.
No hay una cura para la enfermedad de Von Willebrand, pero con tratamiento y cuidado
personal adecuado, la mayoría de las personas afectadas pueden llevar una vida activa.
Manifestaciones clínicas:
A diferencia de la hemofilia, las manifestaciones hemorrágicas más importantes son las
mucocutáneas, mientras que las hemartrosis o hemorragias musculares sólo se observan en el
tipo 111. Las epistaxis, gingivorragias y metrorragias son las complicaciones más frecuentes.
Puede sospecharse el diagnóstico en pacientes con antecedentes de hemorragias en mucosas e
historia familiar positiva que afecta a ambos sexos.
Manifestaciones Orales: Las más comunes son las hemorragias orales espontáneas y las
hemorragias prolongadas tras extracciones dentales u otras intervenciones quirúrgicas
bucales.
Tratamiento:
El objetivo es el control de la hemorragia, y para ello se intentarán normalizar dos parámetros:
el tiempo de hemorragia y la concentración de factor VIII. En el tipo I se recomienda el uso
de DDAVp,mientras que en el tipo III esto no es suficiente y se utiliza crioprecipitado, que es
rico en vWF, asociado a transfusión de plaquetas.
RECOMENDACIONES
En pacientes tratados por alguna alteración de la hemostasia es importante y necesario realizar
tratamiento dental preventivo para minimizar la necesidad de intervenciones quirúrgicas.
Además de realizar una buena historia clínica, con la cual podemos conocer las enfermedades
sistémicas presentes en el paciente y que pueden agravar la tendencia a la hemorragia. Por
ello debemos seguir algunas recomendaciones básicas y complejas que nos ayudarán en el
correcto diagnóstico, manejo y tratamiento de estos pacientes.
- Se debe realizar una historia clínica completa, la cual debe incluir: Valoración de la
condición médica del paciente, administrar profilaxis antibiótica de ser necesario y
evaluar los factores que puedan incrementar el riesgo de sangrado.
- Examen oral: Con el cual evaluaremos: Grado de urgencia para el procedimiento
quirúrgico y Valoración del estado gingival del paciente.
- La analítica preoperatoria: Se debe solicitar hemograma completo: hematÍes,
leucocitos, plaquetas y tiempo de coagulación evaluando sobre todo tasa de
protrombina, TTp, INR, tiempo de sangría.
- Se recomienda conocer el INR el mismo día de la intervención. El rango terapéutico
del INR está entre 2-5; para cirugías menores debe ser menor de 3,5, y el sangrado
puede ser controlado con medidas locales o tópicas, que ya han sido explicadas en
apartados anteriores. Pacientes con INR superior a 3,5 y con otros factores de riesgo
(coagulopatías, tratamiento con aspirina, enfermedad hepática), deben ser tratados en
hospital.
- La técnica quirúrgica debe ser lo más atraumática posible. Es preferible utilizar sutura
reabsorbible, para disminuir el riesgo de sangrado.
- Después de la cirugía se puede utilizar un apósito de gasa con ácido tranexámico,
durante 20 minutos. Enjuagues con ácido tranexámico durante 2 minutos cada 6 horas
por 7 días.
- En caso de necesidad se debe indicar analgésico de preferencia paracetamol y/o
codeina.
CONCLUSIONES
- En la práctica odontológica, el odontólogo debe manejar todos los conceptos básicos
requeridos para el manejo de px que sufren de alteraciones en la hemostasia, en
cualquiera de sus tipos.
- La realización de una historia clínica, correctamente redactada, ayudará a diferenciar
entre una alteración congénita o adquirida, esto es importante para poder diagnosticar
y alcanzar un plan de tratamiento adecuado.
- El uso de esponja de gelatina, la celulosa oxidasa, ácido tranexámico, apósitos de
colágeno, entre otros materiales odontológicos; son de gran ayuda ya que su uso
facilita el correcto manejo de la hemorragia.
- El profesional Odontólogo, debe hacer partícipe a su paciente; en el tratamiento;
medidas de prevención, medidas profilácticas y demás procedimientos que ayuden a
reducir la intervención del mismo reduciendo así las complicaciones hemorrágicas.
- El conocimiento de las diversas patologías hemorrágicas es imprescindible, ya que el
profesional de la odontología en todo momento activa el proceso hemostático en sus
pacientes y puede llegar a descubrir alteraciones del mismo, durante los
procedimientos odontológicos quirúrgicos. Además debe familiarizarse con el manejo
de estos trastornos que requieren del trabajo en equipo multidisciplinario, con el fin de
brindar al paciente la mejor atención y minimizar las complicaciones propias de su
condición.
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astorno%20hemorr%C3%A1gico%20hereditario,apropiadamente%20para%20
controlar%20el%20sangrado
