Fisiología

Resistencia de las vías aéreas se refiere a las fuerzas de resistencia

encontradas durante el ciclo respiratorio mecánico. La resistencia normal
de las vías aéreas es ≤ 5 cmH2O.

Conformidad pulmonar se refiere a la elasticidad de los pulmones, o la

facilidad con la que se estiran y expanden para dar lugar a un cambio en
el volumen o la presión. Los pulmones con una baja conformidad, o con
alto retroceso elástico, tienden a tener dificultad con el proceso de
inhalación, y coloquialmente se llaman pulmones "rígidos". Un ejemplo de
una conformidad pobre sería un paciente con una enfermedad pulmonar
restrictiva, tal como fibrosis pulmonar. En contraste, los pulmones de alta
conformidad, o pulmones con un bajo retroceso elástico, tienden a tener
más dificultad en el proceso de exhalación, como se ve en enfermedades
pulmonares obstructivas.

Atelectasia es un colapso total o parcial de todo el pulmón o área

(lóbulo) del pulmón. Ocurre cuando los pequeños sacos aéreos
(alvéolos) dentro del pulmón se desinflan o se llenan de líquido alveolar.

Desreclutamiento es la pérdida de superficie de intercambio de gases a

causa de la atelectasia. El desreclutamiento es una de las causas más
comunes de la hipoxemia gradual en pacientes intubados y puede
disminuirse aumentando la PEEP.

Reclutamiento es la restauración de la superficie de intercambio de

gases al aplicar presión para volver a abrir áreas colapsadas o
atelectásicas del pulmón.

Peso corporal previsto es el peso que debe usarse para determinar los
ajustes del ventilador, (nunca usar el peso real). Los volúmenes del
pulmón se determinan en gran parte por sexo y altura, y por lo tanto,
estos dos factores se usan para determinar el peso corporal previsto. La
fórmula para hombres es: PCP(kg) = 50 + 2.3 (altura (pulgadas) – 60) y
para mujeres es: PCP (kg) = 45.5 + 2.3 (altura (pulgadas) – 60).

Modos del ventilador

Asisto-control o Modo Asisto-controlado (AC) es un modo
comúnmente usado de ventilación, y uno de los modos más seguros de
ventilación en el Departamento de urgencias. Los pacientes reciben la
misma respiración con los mismos parámetros que configuró el médico,
con cada respiración. Pueden llegar a tomar respiraciones adicionales, o
respirar de más, pero cada respiración entregará los mismos parámetros
establecidos. El modo asisto-controlado puede estar dirigido por volumen
(control por volumen, AC/VC) en donde el médico establece un volumen
deseado, o puede estar dirigido por presión (controlado por presión ,
AC/PC) en donde el médico selecciona la presión deseada.

Ventilación mandatoria intermitente sincronizada (SIMV) es un tipo

de ventilación mandatoria intermitente o IMV. Los parámetros
establecidos son similares a los de AC, y la configuración puede ser
controlada por volumen (SIMV-VC) o controlada por presión(SIMV-PC).
Similar a AC, cada respiración obligatoria en SIMV entregará los
parámetros idénticos establecidos. Sin embargo, con las respiraciones
adicionales espontáneas, el paciente sólo recibirá soporte por presión o
CPAP. Por ejemplo, en SIMV-VC podemos establecer un VT, y, siempre
y cuando el paciente no esté respirando espontáneamente, cada
respiración entregada mecánicamente alcanzará este volumen tidal. Sin
embargo, las respiraciones espontáneas en este modo de ventilación
tendrán volúmenes tidales más variables, basados en los factores de las
vías aéreas del paciente.

Control de volumen regulado por presión (PRVC) es un tipo de control

de asistencia que combina los mejores atributos del control del volumen y
del control de presión. El médico selecciona el volumen tidal deseado y el
ventilador entrega ese volumen tidal con cada respiración, a la presión
más baja posible. Si la presión es demasiado alta y alcanza un nivel
máximo predefinido, el ventilador detendrá el flujo de aire y cambiará el
ciclo a la fase de exhalación para prevenir una presión excesiva en las
vías aéreas y en consecuencia, daño al pulmón. En este modo de
ventilación, la presión objetiva está ajustada en base al cumplimiento del
pulmón, para ayudar a alcanzar el volumen tidal establecido.

Ventilación con presión de soporte o presión soporte es un modo de

soporte parcial de ventilación en donde el paciente recibe una presión
constante (la PEEP) así como una presión suplementaria de "soporte"
cuando la respiración del ventilador se dispara. En este modo, los
clínicos pueden configurar la PEEP y la presión adicional deseada sobre
la PEEP. No obstante, el flujo de aire inspiratorio pico, la tasa respiratoria
y el volumen tidal son variables dependientes y determinadas por el
esfuerzo del paciente. El paciente dispara cada respiración, y cuando el
paciente deja de esforzarse, el ventilador deja de administrar la presión
de conducción o la presión deseada sobre la PEEP. Por lo tanto, los
pacientes colocados en este modo tienen que poder respirar
espontáneamente.

Ventilación de presión positiva NO invasiva (NIPPV): se refiere a dos

modos no invasivos de ventilación, en los cuales las vías aéreas del
paciente no están aseguradas por un tubo endotraqueal. Más bien, estos
modos de ventilación se entregan a través de una máscara muy ajustada
o de puntas nasales. Hay muchas indicaciones, y claras
contraindicaciones sobre estos modos de ventilación, como se ha
discutido en el texto. Tanto CPAP como BPAP son modos no invasivos
de ventilación.

Presión positiva continua de las vías aéreas (CPAP) es un modo de

soporte parcial de ventilación, en el cual el paciente recibe una presión
constante de las vías aéreas a lo largo de todo el ciclo respiratorio. El
flujo de aire inspiratorio pico, la tasa respiratoria y el volumen tidal son
variables dependientes y determinadas por el esfuerzo del paciente. Por
lo tanto, el paciente debe estar despierto, mínimamente sedado y debe
poder respirar espontáneamente durante este modo de ventilación.

Presión positiva de dos niveles en las vías respiratorias (BPAP o

BiPAP) es un modo de soporte parcial de ventilación, en el cual el
paciente recibe dos niveles de presión en las vías aéreas a lo largo del
ciclo respiratorio. Una presión respiratoria alta (iPAP), es similar al ajuste
de la presión máxima de las vías respiratorias. La presión espiratoria más
baja (ePAP), similar a la PEEP, es aparente clínicamente al final de la
espiración y ayuda a mantener la distensión alveolar. El paciente debe
estar despierto, mínimamente sedado y debe poder respirar
espontáneamente durante este modo de ventilación.
Modos no convencionales de ventilación: Hay otros modos de
ventilación que se utilizan ocasionalmente en circunstancias específicas
en la UCI, incluyendo la Ventilación de liberación de presión de las vías
aéreas(APRV), también conocida como De dos niveles o Bi-vent, la
Ventilación oscilatoria de alta frecuencia, la Ventilación de asistencia
proporcional (PAV), y la Asistencia del ventilador ajustado neuralmente,
pero no son modos apropiados para sala de urgencias sin consultarlos
con un experto.

Fisiología de la Ventilación Mecánica

Intercambio de gases:
Este diagrama representa un grupo normal de alvéolos con una capilaridad normal, entregando
dióxido de carbono (CO2) y recogiendo oxígeno (O2).

El dióxido de carbono viaja disuelto en la sangre. Al acercarse al alvéolo, el CO2 fácilmente pasa de
la sangre, a través de la pared capilar, al alvéolo.

Debido a que el CO2 atraviesa tan fácilmente hacia el alvéolo desde el suero, la ventilación ocurre
de inmediato. Esto significa que los principales determinantes del CO2 en la sangre son la tasa de
producción (aumentada con una demanda metabólica elevada, como en la sepsis o al ejercitarse) y
la tasa de eliminación, determinada en gran medida por la ventilación minuto. La ventilación
minuto es la cantidad de aire que se mueve a través de los pulmones en un minuto, cuantificada
como el volumen tidal y la tasa respiratoria. Mientras más alta sea la ventilación minuto, más bajo
será el CO2. La ventilación minuto normal es aproximadamente de 6-8 L/min. En momentos de
estrés, con un aumento en la producción de CO2, la ventilación por minuto puede ser de hasta 10-
15 L/min.

A la inversa, el oxígeno es transportado principalmente debido a la hemoglobina dentro de las

células rojas de la sangre. La hemoglobina en este esquema demuestra los cuatro sitios vinculantes
por molécula de hemoglobina dentro de las células rojas de la sangre. El oxígeno está
representado por los pequeños puntos azules. La concentración del oxígeno es alta en los alvéolos,
y por difusión se mueve hacia un gradiente de concentración más bajo, hacia los capilares, hacia el
glóbulo rojo (RBC) y se vincula con la Hgb.

Una pequeña cantidad de oxígeno es transportado disuelto en el plasma. La capacidad de

transporte de oxígeno de la sangre se describe en la ecuación: Entrega de oxígeno = Gasto cardíaco
x (Hgb x 1.39 x Saturación de oxígeno) + (PaO2 x 0.003) ya que cuanto más Hgb esté disponible
para transportar el oxígeno, más oxígeno puede entregarse.

Problemas con la Oxigenación

Hipoxemia
Hay cinco causas fisiológicas generales de la hipoxemia: derivación o cortocircuitos (shunts),
desequilibrios del cociente ventilación-perfusión (VQ), hipoventilación alveolar, defecto de
difusión, y disminución de la presión parcial del oxígeno.

es una de las causas más comunes de hipoxemia. Un ejemplo clásico de un cortocircuito o shunt es
la derivación intracardiaca. En este ejemplo, mucha de la sangre pasa por el alvéolo, participando
en un intercambio normal de gases. Sin embargo, una pequeña cantidad se desvía a través del
corazón, saltándose los pulmones. Esta sangre sin oxigenar se mezcla con la sangre oxigenada,
provocando una hipoxemia.
Cuando un área de los pulmones está perfundida, pero no ventilada, eso resulta en una derivación
intrapulmonar. En otras palabras, el oxígeno inspirado no llega a los alvéolos para el intercambio de
gas. Hay diferentes causas de derivaciones intrapulmonares incluyendo: atelectasia, neumonía,
edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), hemotórax o neumotórax,
hiperinsuflación o autoPEEP. Todos estos procesos patológicos evitan un intercambio efectivo de
gases en los alvéolos.

Lo que esto significa es que la ventilación o el suministro de oxígeno y la eliminación

de CO2 son adecuados para las necesidades del cuerpo.
Cuando un área tiene ventilación, pero no tiene perfusión, es un espacio
muerto. Dicho de otra forma, los pasajes aéreos están funcionando
normalmente, pero hay un proceso de enfermedad en la vasculatura. El
mejor ejemplo sería un paciente en paro cardíaco que es intubado y
ventilado, pero hay una interrupción de compresiones de pecho. El
espacio muerto puede ser anatómico y fisiológico, tal como ocurre en las
vías aéreas superiores como en la traquea, donde hay una oxigenación
adecuada pero existe falta de intercambio de gases; en este caso el
espacio muerto es de tipo anatómico. También puede haber causas
patológicas del espacio muerto, tal como este diagrama de microtrombos
bloqueando un capilar.

Otros ejemplos de espacio muerto incluyen un bajo gasto cardíaco e hiperinsuflación, como ocurre
en la enfermedad pulmonar obstructiva. En enfermedades tales como la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC), puede haber un nivel significativo de hiperinsuflación o autoPEEP, que
puede llevar a la vasoconstricción de los capilares que participan en el intercambio de gases, y en
consecuencia, llevan a un intercambio disparejo de gases. La ventilación del espacio muerto puede
llevar tanto a la hipoxemia e hipercapnia, debido a la retención de CO2.

Atelectasia y Desreclutamiento
Maximizar el cociente V/Q, al prevenir la atelectasia, es un principio clave en el manejo de
la falla respiratoria. El desreclutamiento alveolar, o atelectasia, provoca la creación de
derivaciones o shunts. La atelectasia tiene múltiples efectos perjudiciales en pacientes con
ventilador. Primero, la atelectasia disminuye la superficie para el intercambio de gases. La
atelectasia en una gran escala es un desreclutamiento. El desreclutamiento está compuesto
por un exceso de peso en los pulmones (tal como con el edema pulmonar), peso en la pared
torácica (como con la obesidad mórbida), contenidos abdominales y distención (como con
pequeñas obstrucciones intestinales), e incluso con una compresión cardíaca (como con un
derrame pericardíaco). El agregado de la sedación y parálisis a la ventilación con presión
positiva puede aumentar más este desreclutamiento. Este diagrama refleja las presiones que
conducen a la compresión de los pulmones cuando un paciente está acostado de espaldas, el
peso del corazón, el peso de la pared torácica, el peso del contenido abdominal y el peso de
los pulmones mismos.

Cuando decimos desreclutamiento, estamos hablando de atelectasias a gran escala.

Tenemos pacientes que ingresan, tienen una fuerza inspiratoria negativa. Están participando en
una ventilación con presión negativa, que es una forma muy eficiente de ventilación. Los
sedaremos, los relajaremos, los intubaremos, los pondremos en el ventilador y se desreclutarán
profundamente. Si los acostamos, y luego sus pulmones, que están cenagosos y cargados de
edemas, con infiltrados, colapsarán sobre sí mismos. También empeora, porque el corazón
también comprimirá los pulmones,el contenido abdominal sube y comprime la parte inferior de los
pulmones.

Vasoconstricción Hipóxica
Cuando un área del pulmón está hipóxica, o hay un deterioro en la entrega del oxígeno, el pulmón
trata de optimizar la proporción entre la ventilación y la perfusión (cociente V/Q) por medio de una
vasoconstricción hipóxica. En el esquema que se presenta a continuación, el racimo de alvéolos no
está recibiendo oxígeno. Por lo tanto, las arteriolas que conducen a los alvéolos se constriñen,
desviando la sangre de esta área poco ventilada hacia otras mejor ventiladas, en un esfuerzo por
mejorar la oxigenación.
Otro concepto en el cual pensar para la fisiopatología pulmonar es la fisiología normal de la
eliminación de dióxido de carbono.

Aquí, en este ejemplo, vemos dióxido de carbono entrando y luego siendo ventilado. Este proceso
es muy eficiente. Y entonces, el principal determinante en la eliminación de CO2 es solo la
cantidad de gas que se mueve a través de los pulmones. Cuantificamos esto cuando hablamos de
la ventilación mecánica como ventilación minuto. Es el volumen tidal multiplicado por las
respiraciones por minuto. Lo tengo ilustrado aquí mostrando el volumen en los pulmonesy
pensando en cuántas veces por minuto entra y sale.

Compliancia y Resistencia
Otros dos importantes conceptos fisiológicos que debemos revisar son compliancia y resistencia.

La resistencia es la impedancia del flujo en el tubo y en las vías aéreas y por lo tanto sólo puede
ocurrir si hay flujo de aire. De acuerdo con la Ley de Ohm:

Resistencia (R) = Δ presión /Δ volumen

MECANICA PULMONAR EN EL VENTILADOR

El primer punto a observar es la presión inspiratoria má[Link] presión inspiratoria pico es la

presión máxima para cualquier respiració[Link] eso se llama presión pico. Cuando hablamos de la
presión inspiratoria pico o máxima, observamos factores que involucran tanto a la resistencia como
a la complianza por igual. La complianza se mide por la presión meseta. La presión meseta se
determina realizando una pausa inspiratoria. Detenemos todo el flujo, para que no haya
resistencia. Y lo que queda es una medida de la complianza. Esto se ilustra aquí en este diagrama.
Entonces, mirando el trazado en el ventilador, podemos ver que al inicio de una respiración
tenemos un alvéolo arriba que está ahí, sin flujo, en reposo. La respiración comienza y el aire se
precipita hacia la pequeña vía respiratoria y el alvéolo. Esto conduce a un problema de flujo.
Revisamos la presión meseta realizando una retención inspiratoria, todo el flujo se detiene. Con la
pausa inspiratoria, podemos entonces medir la presión dentro del alvéolo. Esta es la presión
meseta. Luego, con la exhalación, de nuevo tenemos un factor de flujo.

apuntar a una meseta de 30 o menos, entre más baja, mejor.

Así que pueden imaginarse que si un paciente tiene una complianza deficiente en sus pulmones, si
tiene pulmones rígidos que son difíciles de expandir, se necesitará mucha presión para obtener
incluso un volumen tidal pequeño.

El atrapamiento aéreo es un problema importante para muchos pacientes conectados al

ventilador. El concepto detrás del atrapamiento aéreo es que cuando un paciente exhala, no han
exhalado por completo cuando llega la siguiente respiración. Pueden imaginarse que con el tiempo
esa presión y un volumen se acumularán dentro del sistema respiratorio y conducirá a un aumento
de la distensión, una mayor presión y puede tener un compromiso hemodinámico y respiratorio
significativo.

Esta paciente tiene una EPOC grave. Sus pulmones están muy expandidos, sus diafragmas están
aplanados e incluso pueden ver que su mediastino es relativamente pequeño y comprimido
debido a todo ese aire atrapado, toda la presión del aire, dentro de su cavidad intratorácica.

Para cuantificar el atrapamiento aéreo, realizamos una pausa espiratoria. Al igual que realizamos
una retención inspiratoria para observar la presión meseta, realizar una retención espiratoria nos
permite medir las presiones en el sistema cuando todo el flujo se detiene. Entonces, lo que
podemos hacer es presionar en el ventilador, el botón de pausa espiratoria, o el botón de
retención espiratoria, llamado de diferentes maneras en ventiladores diferentes, y la presión que
quede nos mostrará la auto PEEP o también conocida como la PEEP intrínseca.
PEEP esto significa que la presion que queda despues de que el paciente exhala es de -----cm H2O
empieza a preocupar cuando la PEEP supera los 5cmh20

el efecto que la ventilación con presión positiva tiene sobre la hemodinamia.

Ciertamente, los pacientes que ingresan y son intubados se les administran sedantes, se les
administra un bloqueo neuromuscular y eso puede conducir a una pérdida del tono adrenérgico, y
los pacientes pueden tener hipertensión solo por eso. La presión positiva también tiene sus
propios efectos independientes.

Afecta al ventrículo derecho y al ventrículo izquierdo de manera ligeramente diferente. Y

comprender esto les ayudará a aplicar estos efectos a la fisiología de su paciente.

Primero, considerando el ventrículo derecho. Cuando intuban a un paciente y lo ponen en una

ventilación con presión positiva, esa presión positiva disminuirá la precarga al corazón derecho. Eso
está indicado ahí por las flechas blancas y azules, ese aumento de presión disminuye el retorno
venoso. Sin embargo, aumentará la poscarga en el ventrículo derecho. Y este a veces es un
concepto un poco complicado de comprender. Lo que ocurre es que con esa ventilación con
presión positiva, los alvéolos se dilatarán, como se muestra aquí en el recuadro. Esto conduce a un
rizado de los capilares pequeños y eso aumenta la resistencia vascular pulmonar en general. Así
que, aumentar la resistencia vascular pulmonar aumenta la poscarga en el ventrículo derecho. Es
por eso que un paciente que ingresa con insuficiencia ventricular derecha
revisar los efectos que la ventilación con presión positiva (VPP) puede tener en la fisiología
pulmonar. Sin embargo, la ventilación mecánica también puede tener efectos extra pulmonares
que merecen una revisión. Específicamente, la VPP conduce a un aumento en la presión
intratorácica, que tiene diferentes efectos en los ventrículos derecho e izquierdo del corazón. Para
el ventrículo derecho, la VPP conducirá a una disminución de la precarga a través de una
disminución en el retorno venoso. Eso se muestra con las flechas azules y blancas que indican la
presión aumentada. La distensión de los alvéolos también puede llevar a un aumento de la
poscarga en el ventrículo derecho. El recuadro ilustra la compresión de los pequeños capilares por
los alvéolos distendidos, lo que conduce a un aumento en la resistencia vascular pulmonar.

Tenga en cuenta, sin embargo, que hay una curva en U para los cambios
en la resistencia vascular pulmonar. Tanto la atelectasia como la
sobredistensión pueden aumentar la poscarga del ventrículo derecho.

En cambio, el ventrículo izquierdo tiene algunos efectos diferentes. Similar al ventrículo derecho,
resulta en una precarga reducida cuando el paciente es colocado en una ventilación con presión
positiva. Sin embargo, también disminuye la poscarga del ventrículo izquierdo. Esta es una función
de la presión transmural, ilustrada aquí por las flechas rojas y blancas y las flechas negras. La
presión positiva mostrada por las flechas negras disminuye la presión transmural, ese gradiente
transmural, y eso conduce a una disminución en la poscarga. Es por esto que a veces colocar a un
paciente en una ventilación con presión positivapuede ser ventajoso para alguien que presenta
insuficiencia ventricular izquierda.
Los efectos en el ventrículo izquierdo son ligeramente diferentes. La VPP también disminuye la
precarga ventricular izquierda, dado el impacto en el ventrículo derecho. Sin embargo, el aumento
de la presión intratorácica también disminuye la presión transmural, o la poscarga, en el ventrículo
izquierdo. A pesar de que usamos este principio para atender a los pacientes con insuficiencia
cardíaca congestiva (ICC), esto puede conducir a un aumento en el volumen del derrame y del
gasto cardíaco.

Evaluación Diaria de Pacientes Ventilados Mecánicamente

La evaluación diaria normalmente comienza con la revisión de los signos

vitales, incluyendo cualquier medicamento vasoactivo necesario para
mantener esos signos vitales. Para los pacientes con COVID-19, la
mayoría de los autores están recomendando que sólo un miembro del
equipo de atención realice el examen físico e informe al resto del equipo.

Sistema Neurológico:
Muchos pacientes con COVID-19 necesitan altas dosis de sedación e
incluso, ocasionalmente, bloqueo neuromuscular para mantener la
sincronía con el ventilador. Cada día, el equipo médico debe evaluar en
el paciente: el nivel actual de sedación, la analgesia apropiada, el modo
actual del ventilador, incluyendo la sincronía o asincronía, la habilidad de
liberalizar y hacer una determinación sobre la sedación adecuada y el
plan de analgesia. En general, mientras el paciente continúe teniendo
SDRA moderado a severo y requiera ventilación controlada, la mayoría
de los pacientes necesitarán una sedación profunda. No obstante, a
medida que el paciente demuestra una mejoría pulmonar se tiene que
empezar a disminuir la sedación y permitir ensayos diarios de despertar;
esta es una de las cosas más importantes que el clínico puede hacer
para disminuir los días en ventilador.

El delirio es un problema muy común en la unidad de terapia intensiva y

puede contribuir a prolongar la ventilación mecánica. A pesar de que
existen tratamientos médicos específicos para el delirio no se ha probado
que reduzcan su incidencia; una detallada atención al entorno puede ser
muy beneficiosa.

Un excelente artículo reciente recomienda los siguientes puntos:

 Agitación y delirio.
 Minimizar las fuentes de agitación del ambiente, tal como
disincronía del ventilador y ruido ambiental.
 Atender la desorientación audiovisual del paciente ayudándolo a
orientarse.

 No utilice restricciones físicas para abordar la agitación, cuando

sea posible, es preferible determinar y solucionar la fuente de la
agitación.
 Sedación y manejo del dolor.
 El uso de la sedación debe ser mínimo e incluir interrupciones
diarias de la sedación.
 Evaluar y tratar frecuentemente el dolor.

 Estar atentos a estímulos dolorosos, incluyendo succión, giros y

movilización del paciente.
 Sueño.
 El uso de fármacos hipnóticos sólo debe ocurrir cuando es
estrictamente necesario y únicamente luego de solucionar las
interrupciones del sueño causados por dolor y ruido.
 Movilización temprana.
 A medida que el paciente comienza a mostrar una mejoría clínica,
la movilización temprana es crítica para disminuir el
descondicionamiento y mejorar las posibilidades de la extubación.
 El paciente debe mantenerse en descanso en la cama lo menos
posible y participar en una rehabilitación multidisciplinaria.
Sistema Cardiovascular:
La hipotensión es común en pacientes COVID-19, debido en gran parte
al uso de altas dosis de sedantes y analgésicos para mantener la
sincronía del ventilador, a la relativa depleción del volumen en un
esfuerzo por optimizar los pulmones y a la vasoplejía por septicemia. Las
tendencias en el ritmo cardíaco y presión sanguínea de las últimas 24
horas se deben evaluar cada día, incluyendo la evaluación de la dosis de
vasopresores necesaria para mantener los objetivos de presión
sanguínea. La meta de presión sanguínea para la mayoría de los
pacientes debe ser una presión arterial media de 65 mmHg. En pacientes
con hipertensión crónica, un estudio descubrió que mantener la presión
arterial promedio más alta que 75 mmHg se asociaba con una reducción
del riesgo de terapia de reemplazo renal. Por lo tanto, dadas las
condiciones subyacentes del paciente y la función de los riñones, el
clínico puede ajustar los objetivos de la PAM según sea necesario.

El paciente debe evaluarse para ver si su estado hemodinámico mejora,

empeora o no cambia. Se debe intentar verificar la etiología de cualquier
alteración hemodinámica, incluyendo el empeoramiento de sepsis
recurrente, hipovolemia, choque cardiogénico, o menos probable, una
causa no obstructiva de shock. Según lo indicado dadas las
preocupaciones subyacentes, la función cardíaca se puede evaluar con
un EKG o un ecocardiograma.

Además de la evaluación del estado hemodinámico del paciente y

determinar las metas, se debe monitorear la hemodinámica del paciente
luego de cualquier cambio en el ventilador. Los cambios en la presión
intratorácica pueden conducir a variaciones en el ritmo cardíaco y la
presión sanguínea.

Los objetivos hemodinámicos del día deben estar claramente delineados

y el plan para lograrlos, bien detallado.

Sistema Pulmonar:
La evaluación inicial del paciente en el ventilador inicia con la revisión de
los ajustes actuales del ventilador así como las tendencias de las últimas
24 horas. Los signos vitales básicos que deben revisarse cada día
incluyen el modo de la ventilación, volumen tidal, presión, presión
plateau, presión de conducción o distensión, PEEP, tasa respiratoria y
FiO2. Adicionalmente, los mililitros por kilogramo del peso corporal
previsto, y el cociente PaO2/FiO2 (indie de Kirby) se deben evaluar cada
día.

Específicamente, para los diferentes modos de ventilación, es importante

verificar los diferentes parámetros:

 En el asisto-controlado por volumen, verificar la presión pico y la

presión plateau.
 En el asisto-controlado por presión y el modo de presión soporte,
verificar el volumen tidal pico y la ventilación minuto.
 Cuando los pacientes están respirando de forma espontánea, es
importante monitorear los cambios en la ventilación minuto.

Los límites adecuados para estos parámetros son específicos de cada

paciente. Las alarmas generalmente se ajustan ligeramente por arriba o
por debajo de los valores actuales monitoreados, para alertar al equipo
de atención si las condiciones del paciente cambian.

Además, asegúrense de que la presión plateau es < 27 cm H2O (o 30 en

pacientes con SDRA) y considere si una PEEP más alta es apropiada.
Se deben tomar acciones agresivas para disminuir la PEEP y destetar al
paciente.

Cualquier cambio en las tendencias en las últimas 24 horas se deben

evaluar en busca de la etiología. Al revisar estos ajustes, el médico
puede comenzar a evaluar si el paciente está mejorando, empeorando o
sigue igual.

Si el paciente está empeorando, indicado por el aumento de la FiO2, la

necesidad de aumentar la PEEP, o disminuir el cumplimiento, el clínico
debe evaluar el problema subyacente. Los problemas pueden incluir el
desreclutamiento, edema pulmonar, o el desarrollo de neumonía, entre
otros. Adicionalmente, y en especial en COVID-19, los pacientes
requieren un destete prolongado del ventilador. El intento de hacer
cambios rápidos en el ventilador puede resultar en cierto deterioro. El
clínico debe decidir cuáles son los mejores pasos a seguir, muchas
veces incluyen el aumento de la sedación, asegurar la sincronía del
ventilador, aumentar la PEEP, realizar una maniobra de reclutamiento o
colocar al paciente boca abajo.

Si el paciente está mejorando, porque requiere menos FiO2, disminución

de la PEEP, o un cumplimiento mejorado, el clínico puede considerar
liberalizar los ajustes del ventilador. Muchos usarán un cociente
PaO2/FiO2 mayor a 200 como el corte para cambiar al paciente a una
ventilación de presión soporte.

Tengan en cuenta que no todos los pacientes que parecen estar listos
para un modo de soporte por presión realmente lo estarán. La pantalla
del ventilador a continuación muestra a un paciente con dificultades
respiratorias severas en presión soporte, con una tasa respiratoria alta
(36) y un volumen tidal alto (1013), indicando posibles lesiones
pulmonares por la ventilación. Este paciente se cambió nuevamente a
una ventilación controlada por volumen.
Los pacientes se deben evaluar cada día para la preparación de un
ensayo o prueba de respiración espontánea (SBT, en inglés). Para
determinarlo, considere si:

 El paciente está estable y/o mejorando médicamente.

 Los requisitos de FiO2 son de 0.5 o menos.
 Los requisitos de la PEEP son de 10 cm H2O o menos.
 El paciente puede hacer esfuerzos espontáneos.

Luego de hacer cambios en los ajustes del ventilador, asegúrese de

monitorear:

 Presión sanguínea.
 Gasometría arterial para verificar una suficiente oxigenación y
equilibrio ácido-base.
  Cuando utilicen gases de sangre venosa, consideren el pH y usen
SpO2 para la oxigenación.
Gases Arteriales
Cuando se trata de verificar los gases en sangre arterial (ABGs), la
Sociedad Torácica Estadounidense (American Thoracic Society)
determina seis pasos, que se resumen aquí:

1. Evaluar el estado del pH e hidrógeno.

2. Verificar si la acidez o alcalinidad están presentes al verificar si el
pH < 7.35 o pH > 7.45, respectivamente.
3. Evaluar si la alteración es respiratoria o metabólica al verificar en
qué dirección cambian el pH y PaCO2 (en direcciones opuestas,
indican una alteración respiratoria, en la misma dirección significa
de tipo metabólica).
4. ¿La alteración tiene un alto factor de corrección (generalmente el
pH NO regresa a la normalidad)?
5. Calcular la brecha aniónica (>AG= [Na+]-( [Cl-] + [HCO3>-] )-12 ±
2) y ver si es normal(12 meq/L).
6. Si hay una brecha aniónica, evaluar su relación con la disminución
del bicarbonato.
Renal:
Aproximadamente 35% de los pacientes con SDRA desarrollarán una
lesión grave de los riñones en algún momento de su enfermedad. Las
lesiones agudas del riñón tienen una alta mortalidad. Sin embargo,
simplemente proporcionar más líquidos, no necesariamente mejora los
resultados renales. Un extenso estudio publicado en 2006 demostró que
mantener un equilibrio negativo de fluidos en pacientes que no estaban
en shock se asoció no sólo con un mejor resultado pulmonar, sino
también con mejores resultados renales. Se debe evaluar diariamente la
producción de orina por hora, el balance corporal total de las últimas 24
horas, BUN, creatinina y otros electrolitos.
Se debe determinar si el paciente tiene lesiones renales que mejoran o
empeoran, y se debe tomar una decisión con respecto al estado del
volumen del paciente.

Para pacientes con empeoramiento de la falla renal, determinada por:

menor egreso de orina a pesar de un adecuado volumen de circulación,
aumento de la creatinina o imposibilidad de retirar medicinas o
electrolitos, el siguiente paso es evaluar si el paciente necesitará diálisis.
Las indicaciones para diálisis de emergencia son: acidemia severa,
hiperpotasemia, ingestiones tóxicas (poco probable), sobrecarga de
volumen que puede llevar a un compromiso pulmonar o uremia.

GI/Nutrición: En cualquier paciente gravemente enfermo, la nutrición es

esencial para la mejoría clínica. El paciente debe ser evaluado para un
plan de nutrición adecuado, incluyendo la tolerancia a los tubos de
alimentación. Son comunes las lesiones de hígado en pacientes
gravemente enfermos, muchas veces debido a un shock o hipoperfusión
hepática. Los regímenes alimenticios entéricos son esenciales en
pacientes que están recibiendo opioides ya que estos pueden provocar
estreñimiento importante.

Hematológico:
La hemoglobina, plaquetas y factores de coagulación deben evaluarse
según lo indicado. En pacientes con COVID-19, los dímero D están
frecuentemente elevados, y los niveles más altos se corresponden con
peores resultados. Los pacientes con caídas inexplicables en la
hemoglobina deben evaluarse por sangrados o hemólisis. Tener en
cuenta que los pacientes gravemente enfermos pierden de 40 a 70 mL
de sangre al día simplemente por flebotomías. La mayoría de los
pacientes deben recibir una transfusión si hay signos
hemodinámicamente significativos de sangrado activo o una
hemoglobina menor a 7. Adicionalmente, el plan anticoagulante debe
determinarse, si éste es necesario.
Infeccioso:
Se debe revisar el conteo de células blancas, la temperatura máxima de
las últimas 24 horas, la temperatura actual, y datos de cultivos. Si el
paciente está tomando antibióticos, deben revisarse cuáles son, así
como el día de inicio de cada antibiótico señalado. Para pacientes
aislados por COVID-19, los niveles de procalcitonina en general son
bajos, pero se pueden usar para evaluar al paciente por una neumonía
bacteriana superpuesta. Las imágenes también se deben revisar por
evidencia de una infección inicial o en curso. Si se sabe que el paciente
tiene una infección, se debe evaluar para ver si está mejorando o
empeorando. El paciente también debe ser evaluado por cualquier
evidencia de nuevas infecciones. Si el paciente está mostrando mejoría
clínica por los antibióticos aplicados, no hay evidencia clara de infección
y los cultivos son negativos, se debe considerar retirar los antibióticos.
Todos los antibióticos en terapia intensiva deben tener una duración
planificada.

Endocrino:
Se debe revisar el control glicémico del paciente. No se recomiendan
esteroides en forma rutinaria para pacientes con COVID-19, pero se
pueden administrar si el paciente tiene otra condición que responde a los
esteroides. Los pacientes con problemas de tiroides subyacentes deben
continuar su medicación mientras están en la unidad de terapia intensiva.
Si el paciente no tiene un control glicémico adecuado, se debe ajustar el
régimen de tratamiento, y de ser necesario, utilizar una perfusión
continua de insulina.

Profilaxis: Reducir el riesgo de neumonía asociada al ventilador (VAP):

 Lávese las manos diligentemente.

 Eleve la cabecera de la cama de 30-45 grados (si es posible
debido a la situación específica del paciente).

 Use una técnica aséptica al succionar.

  Succionar lo mínimo posible usando la presión más baja posible.
 Hiperoxigenar al paciente antes y después de succionar.

 No agregue solución salina normal al tubo ET.

 Haga interrupciones de la sedación.
 Evalúe la viabilidad de la extubación.
 Proporcione profilaxis para trombosis venosa profunda.
Alarmas del Ventilador
Hay algunas alarmas que deben considerarse:

 Ventilación minuto: cuando usa modos controlados por presión

puede significar que la mecánica del sistema respiratorio o que el
impulso respiratorio del paciente ha cambiado.

 La alarma de presión pico es importante en el modo asisto-

controlado por volumen. Indica que la mecánica del sistema
respiratorio ha cambiado, pero si es debido a un cambio en la
resistencia o elastancia (cumplimiento) se deberá evaluar mirando
la presión pico y plateau.
 Los cambios en la presión plateau son el resultado de cambios en
el cumplimiento o elastancia.
 Los cambios en la PEEP o en el volumen tidal también alterarán la
presión plateau.

Cuando busquen la solución de problemas de alarmas de alta presión del

ventilador, la PIP es clave.

La presión pico de las vías aéreas (PIP) se debe mostrar en la pantalla

del ventilador, mientras que la presión plateau (Pplat) se obtiene al
presionar el botón "retención inspiratoria" o "pausa respiratoria" en el
ventilador. Una PIP elevada y una Pplat normal indican un aumento en la
resistencia de las vías aéreas. Una PIP elevada y una Pplat elevada son
indicadores de un cumplimiento o elastancia anormal. Determinar si el
paciente tiene un problema de resistencia o un problema de
cumplimiento (elastancia) puede ayudar a diferenciar el diagnóstico de
insuficiencia respiratoria.

GUIÓN DE MUESTRA PARA LA RONDA O PASE DE VISITA EN

TERAPIA INTENSIVA
En general, aborde cada presentación de paciente o caso clínico con una imagen en
mente. Antes de comenzar la presentación, pregúntese:

 ¿Este paciente está empeorando, mejorando o está igual?

 ¿Cuáles son los 1,2,3 o 4 problemas principales? (Según lo indicado)

Pensar en esta evaluación global lo ayudará a enfocarse en su presentación. Un ejemplo

sería, “El Señor P. está en el día #7 de terapia intensiva, y la verdad, no está mejorando. Su
principal problema es el SDRA relacionado con el COVID-19, tiene una neumonía
superpuesta, así como lesión aguda de los riñones". – entonces sabrá en qué problemas debe
concentrarse a continuación.

Las diferentes unidades de terapia intensiva organizarán los datos de forma diferente, pero
estos son conceptos claves en los cuales concentrarse, usando una estructura de
datos/evaluación/plan en un enfoque basado en órganos y sistemas.

Neurológico:(Datos) Examen neurológico, ¿delirio? – CAM; RASS actual y metas RASS,

requisitos de sedación, medicación para el dolor, resultados de cualquier imagen neurológica
reciente.

(Evaluación) ¿El dolor está bien controlado? ¿El plan de sedación es apropiado? ¿El estado
mental está mejorando o declinando?

(Plan) ¿Debemos disminuir o aumentar la sedación? ¿Debemos cambiar los medicamentos

para el dolor/sedación? ¿Necesitamos imágenes? ¿Necesitamos EEG? ¿Consulta
neurológica?

Cardiovascular:(Datos) Ritmo Cardíaco, Presión Arterial, -tendencias para ambos en las

últimas 24 horas-, tipo de ritmo cardíaco, el tipo de shock: distributivo, cardiogénico,
hipovolémico, obstructivo; estado actual del volumen, requisitos actuales de vasopresores o
inotrópicos – incluyendo medicación, dosis actual de medicación, y cualquier tendencia o
cambios-, EKG, troponinas, pruebas de péptido natriurético atrial, uso de antihipertensivos o
antiarrítmicos.

(Evaluación) ¿El estado hemodinámico está mejorando/empeorando? ¿El paciente está

hipo/eu/hipervolémico? ¿El ritmo está controlado?

(Plan) ¿Cuáles son nuestras metas hemodinámicas (RC, MAP)? ¿Daremos líquidos o
diuréticos? ¿Cambiaremos los vasopresores o inotrópicos? ¿Necesitamos una eco?
¿Debemos consultar con cardiología?

Pulmonar:(Datos) Tipo de falla respiratoria – hipoxémica, hipercárbica; enfermedad pulmonar

subyacente, ajustes actuales del ventilador – el modo, TV, RR, PEEP, FiO2, PIP, Plat,
ventilación minuto-; cociente PaO2/FiO2, posición prona reciente, uso de vasodilatadores
inhalados, análisis de gases arteriales más reciente, uso de broncodilatadores, cualquier
medicación para condiciones pulmonares en el hogar, uso de espirometría, resultados de SBT
o pruebas de respiración espontánea recientes, resultados recientes de imágenes de AP/PA
de tórax o TAC.

(Evaluación) ¿La falla respiratoria está mejorando/empeorando? Lista de barreras para la

extubación – resultados de SBT recientes, estado mental, patencia de vías aéreas, shock no
resuelto, descondicionamiento;

(Plan) ¿Podemos cambiar el ventilador? ¿El paciente se puede poner en presión soporte?
¿debemos realizar un SBT o prueba de respiración espontánea, si no se hizo una ya?
¿Podemos extubar? ¿El paciente todavía requiere estar boca abajo o con vasodilatadores
pulmonares? ¿Debemos añadir medicamentos?

Renal:(Datos) BUN, Cr, presión osmótica urinaria (UOP), balance total de egresos/ingresos
en las últimas 24 horas, Na, K, otros electrolitos, lesión renal aguda o AKI - causas de AKI.

(Evaluación) Mejoría/empeoramiento de AKI, Estado del volumen – se puede incluir aquí o en

sistema Cardiovascular, o se puede repetir en esta sección también, según sea necesario.
(Plan) Objetivos de volumen para el día. ¿Planeamos dar diuréticos/fluidos? ¿El paciente
cumple con criterios para diálisis?

GI/Nutrición:(Datos) condición subyacente del hígado, lesión grave de hígado, examen

abdominal, LFTs, INR según lo indicado, plan de nutrición y tolerancia.

(Evaluación) ¿La función del hígado está mejorando/ empeorando? ¿Los intestinos están
funcionando?

(Plan) Plan de nutrición para el día. ¿Régimen parenteral o enteral? ¿Debemos verificar
imágenes?

Hematológico:(Datos) Condición subyacente, Hgb, Plts, coags, dímero D, fibrinógeno

(Evaluación) ¿Los conteos están mejorando? ¿Alguna evidencia de sangrado o coagulación?

(Plan) Plan de anticoagulación, metas de transfusión.

Infeccioso:(Datos) WBC, Tmax, Tcurrent, datos de cultivos, abx actual con día,
procalcitonina.

(Evaluación) ¿La infección está mejorando o empeorando? ¿Alguna preocupación sobre

nuevas infecciones?

(Plan) Plan de acción, cualquier otra evaluación de diferentes fuentes (como TAC o USG)

Endocrino:(Datos) Glucosa, esteroides, problemas de tiroides.

(Evaluación) ¿Control adecuado de glucosa?

(Plan) ¿Cambios al régimen de tratamiento?

Ppx: Profilaxis GI, profilaxis DVT, PT, hasta OOB (out of bed -movilización fuera de cama-).

La evaluación diaria de los pacientes ventilados mecánicamente

debería seguir un método sistemático.

Primero, comprueba que el equipo de seguridad esté disponible en la habitación,

tal como el respirador manual y el equipo de aspiración.

Escucha y registra los ruidos respiratorios del paciente.

Verifica el tubo endotraqueal, registra la posición

y compárala con las evaluaciones anteriores.

Verifica el catéter de succión cerrado, en caso de estar usando uno.

Si se debe cambiar, hazlo.

Esto podría ser porque está obstruido

o porque ya reúne las condiciones del fabricante para el momento de cambio.

Si el paciente tiene un intercambiador de calor y humedad,

verifica su estado y asegúrate

de que no tiene secreciones.

Cámbialo cuando sea necesario.

Dependiendo de la política del hospital, esto puede ser cada varios días.

Comprueba que las conexiones estén ajustadas y seguras.

Verifica que la cámara de humidificación, en caso de que se use, se esté llenando

y que el suministro de agua sea suficiente.

Luego, puedes llevar a cabo una evaluación fisiológica

de la función respiratoria.

Primero, comienza por analizar la gasometría arterial por cuestiones de oxigenación

y de dióxido de carbono.

Cambia los parámetros del respirador según corresponda.

Si no tienes gasometría arterial,

puedes usar gasometría venosa para pH y dióxido de carbono,

y la saturación para la oxigenación.

Verifica los valores que son más importantes para el modo

que estás usando para evaluar la mecánica respiratoria del paciente, ya que puede haber
cambiado.
En el modo controlado por volumen, debes verificar la presión pico y la presión meseta,

ya que la ventilación minuto no habrá cambiado desde la última vez

que viste al paciente.

Control por presión-- debes verificar el volumen tidal y la ventilación minuto,

ya que las presiones no habrán cambiado desde la última vez que viste al paciente

y cualquier cambio en la mecánica respiratoria

modificaría el volumen tidal y la ventilación minuto.

La modalidad de presión soporte tendría las mismas preocupaciones que el control por presión.

Siempre es importante revisar y programar alarmas,

especialmente cuando se han hecho cambios.

No todos los respiradores tienen el mismo sistema de alarmas disponible,

pero las alarmas más comunes son la frecuencia respiratoria alta, la ventilación minuto

alta y baja, el volumen tidal alto, la elevación de la presión pico de la vía aérea y la alarma de
apnea

cuando estás usando el modo espontáneo tal como la ventilación con presión

de soporte.

Los respiradores también tienen algunas alarmas

que no son ajustables, incluyendo la desconexión del circuito o la oclusión del circuito

Los cambios en los respiradores por lo general son justificados por el pH de la sangre y los cambios

del estado de oxigenación del paciente.

Sin embargo, algunas medidas de seguridad también exigirán el cambio

de los ajustes del respirador, incluyendo si la presión meseta sobrepasa

niveles tales como 27 centímetros de agua.

Siempre analice si una PPFE alta (cuando se esté usando),

sigue siendo apropiada para el paciente.

Esto es algo que debería ser tomado en cuenta todos los días

cuando se están usando PPFE muy altas, los intentos

de destetarlos de las mismas deben ser agresivos.

También evalúa la interacción del paciente.

Si han estado en ventilación asistido-controlada,

y han comenzado a activar el respirador,

deberías evaluar la capacidad del paciente de ser desconectado del respirador.

Se le debe permitir a los pacientes hacer esfuerzos espontáneos de manera temprana

en el transcurso de la ventilación mecánica.

Por lo general, si el paciente está estable y/o mejorando clínicamente,

se le debe permitir iniciar esfuerzos espontáneos.

Debería tenerse en cuenta realizar intentos diarios para evaluar

la capacidad del paciente de desconectarse del respirador.

La evaluación para el destete o desconexión del ventilador debe realizarse diariamente.

Los criterios para evaluar la desconexión del respirador

pueden diferir entre las instituciones, pero los siguientes

son consideraciones comunes para saber cuando es adecuado evaluar el destete.

El paciente está estable y/o mejorando clínicamente,

los requisitos de FiO2 son el 50 % o menos, los requisitos de PPFE

son 10 centímetros de agua o menos, y el paciente

puede hacer esfuerzos espontáneos.

Si se cumplen estos criterios, se puede llevar a cabo una prueba de dos minutos

que evalue la disposición del paciente para la respiración espontánea.

Una técnica para evaluar ésta disposición es reducir a cero todos los ajustes de presión

mientras está en ventilación con presión soporte.

Si está usando el modo de ventilación asistido-controlado,

puedes cambiarlo a presión soporte y poner todos los ajustes en cero

por dos minutos.

A esta prueba de dos minutos por lo general se le llama índice de respiración rápida y superficial.

Al finalizar los dos minutos, divides la frecuencia

por el volumen tidal en litros.

Por ejemplo, si el paciente tenía una frecuencia respiratoria

de 28 respiraciones por minuto al final de la prueba

y el volumen corriente era 300 mililitros, divides 28 por 0.3

y obtienes 93.

Si el valor es menor a 105, esto se considera exitoso

como herramienta de evaluación y se puede continuar con la prueba

de respiración espontánea.

Existen diversas técnicas para realizar las pruebas de respiración espontánea

en las diferentes instituciones.

El método clásico es el uso del tubo en T, que es la desconexión del respirador,

y el suministro de oxígeno al tubo endotraqueal

con una pieza o adaptador en T.

Otra técnica es la misma técnica

que describí para hacer el índice de respiración rápida y superficial,

que es la suspensión de todo el apoyo del respirador, mientras continúa en presión soporte,

entonces 0 sobre 0.

Esto es lo más cercano al tubo en T en cuanto a términos de trabajo respiratorio.

Sin embargo, el beneficio es que esto te permite monitorizar el volumen corriente,

la ventilación minuto y la frecuencia respiratoria con el respirador

mientras se lleva a cabo la prueba.

La presión soporte es otra técnica donde

podrías permitir que una cantidad baja de presión soporte

aumente el esfuerzo inspiratorio que puede ser

debido a la presencia del tubo endotraqueal.

Todas estas pruebas se usan para predecir la extubación exitosa del paciente.

Deberían llevarse a cabo por un mínimo de 30 minutos

y usualmente hasta por una hora, pero no deberían exceder más de dos horas.

A veces, cuando los pacientes están respirando de manera espontánea con un respirador,

es recomendable tomar el control del paciente.

Cuando los pacientes tienen necesidades altas de oxígeno, es recomendable reducir el esfuerzo
que hacen
o simplemente sacarlo hasta que mejoren, y la demanda de oxígeno disminuye.

Los pacientes con estímulos inspiratorios excesivos

también tienen el potencial para inducir más lesiones pulmonares.

Todos los respiradores modernos pueden medir un valor llamado presión de oclusión,

que es PO.1.

Esto es la pérdida de la presión en los primero 100 milisegundos de la respiración provocada

y representa el trabajo del paciente.

Un valor P0.1 mayor que 4 es un ejemplo de un esfuerzo excesivo.

En el caso de pacientes que hacen esfuerzos excesivos con demandas altas de oxígeno,

si la sedación no es suficiente para reducir el trabajo,

a veces se pueden necesitar agentes bloqueantes neuromusculares

para ayudar a la protección pulmonar.

La alarma de la ventilación minuto es particularmente importante

cuando se usan modos dirigidos por presión.

Cuando se usa el modo asistido-controlado por presión, esta alarma

usualmente significa que la mecánica respiratoria ha cambiado

y ha afectado el suministro del volumen corriente.

Cuando se usa la presión soporte, esta alarma

sugiere que el impulso respiratorio del paciente ha cambiado significativamente con o sin un
cambio

en la mecánica respiratoria.

La alarma de presión máxima o pico es particularmente importante en el modo asisto-controlado

por volumen.

Usualmente esta alarma significa que la mecánica respiratoria

ha cambiado.

Sin embargo, para evaluar si el cambio se debe a la resistencia o elastancia

se debe observar la presión máxima o pico y la presión meseta.

La presión meseta por lo general no tiene una alarma,

pero ten en cuenta que los aumentos en la presión meseta

también aumentarán la presión máxima o pico, por lo que se disparará la alarma de presión pico.
Cuando mides la presión meseta, los cambios en la presión meseta

son debido a los cambios de complianza o elastancia del sistema respiratorio.

Los cambios en PPFE y/o el volumen tidal modificarán la presión meseta.

El valor que requerirá ser cambiado dependerá de la condición individual del paciente.

Por lo tanto, si reduces o no el PPFE y/o aumentas el PPFE o aumentas o reduces

el volumen tidal dependerá de la situación individual del paciente.

Por último, siempre considera el estado cardiovascular del paciente.

La presión positiva que se aplica al pulmón puede afectar la perfusión en los pulmones.

La presión transpulmonar alta también puede reducir el retorno venoso.

Una evaluación adecuada de la función cardíaca, incluyendo

los cambios en la presión sanguínea y en la frecuencia cardíaca

deberían hacerse después de cada ajuste del respirador.

Extubación

La meta principal de la ventilación mecánica

es quitarle el ventilador al paciente.

Se deben hacer evaluaciones diarias

para saber si el paciente está preparado para el destete.

El primer paso de la evaluación

es asegurarse de que el paciente está lo suficientemente estable para proceder.

Se deben tomar en cuenta algunas cosas

para realizar las pruebas de preparación para el destete.

Por ejemplo, ¿el paciente va a tener un procedimiento quirúrgico

que necesita anestesia y deba quedarse en el ventilador?

¿El paciente tiene dificultad para respirar?

¿Está hemodinámicamente estable?

¿Sospechas de isquemia miocárdica?

¿Tiene un estado mental deprimido?

¿Tiene impulso respiratorio bajo con una frecuencia menor de 10?

¿Todavía necesita una cantidad importante

de presión positiva al final de la espiración (PPFE)?

¿O requiere todavía de una cantidad significativa de FiO2?

Aunque hay muchas mediciones del sistema respiratorio

que se pueden realizar para determinar la fuerza y la capacidad respiratoria

del paciente, la prueba más común y simple es la llamada índice de respiración

superficial rápida, que es una evaluación de respiración espontánea en 2 minutos.

La prueba no requiere que la persona esté

en modo de ventilación espontánea.

Solo debe cumplir los criterios que acabo de mencionar.

Esta prueba de dos minutos se realiza colocando al paciente en ventilación

con presión de soporte, si todavía no se encuentra en este modo,

y ajustar la configuración a 0 centímetros de agua de soporte

y 0 centímetros de agua de PPFE.

Noten que en algunos ventiladores se leerá un número 1

para los centímetros de agua de PPFE.

Esto se debe a que hay un flujo base

que puede generar por lo menos un centímetro de agua.

De modo que el sistema sólo esta siendo honesto, pues al bajar el flujo

siempre puede haber un poco de presión en el sistema.

Pero está bien.

Al final de los dos minutos de que el paciente respire

sin ningún apoyo del ventilador, se divide la frecuencia

entre el volumen tidal en litros.

En este ejemplo, una frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto

con un volumen tidal de 340 ml sería 18 entre 0.340,

que nos daría 53.

Si el número es menor que 105, se considera una prueba exitosa.

Puede continuar con una prueba de respiración espontánea.

En esta literatura, se han usado distintas técnicas

para las pruebas de respiración espontánea.

El método clásico es el método de pieza en T,

que implica quitar por completo al paciente del ventilador

y suministrar oxígeno al tubo endotraqueal

con un adaptador en forma de T.

Otra opción es ajustar 0 centímetros de agua de presión soporte

y 0 centímetros de agua de PPFE, como se explicó

en el índice de respiración superficial rápida de dos minutos.

Esto es lo más parecido a la pieza en T en cuanto al esfuerzo de respirar,

pero permite que el ventilador monitorice el volumen tidal, la frecuencia respiratoria

y la ventilación minuto.

También es el método que mejor refleja el esfuerzo de respiración posterior

a la extubación que experimentará el paciente.

La presión soporte es otro método que se usa, donde se emplean ajustes bajos

de soporte sin PPFE o con muy poco PPFE.

Algunos ventiladores cuentan con compensación automática del tubo.

Y proporcionan soporte inspiratorio proporcional

al tamaño del tubo endotraqueal.

Por lo que requiere un ajuste adecuado dentro del ventilador

para decirle a la máquina el tamaño de tubo endotraqueal que tiene el paciente.

Y, por último, algunos médicos usan la presión positiva continua en las vías

respiratorias para mantener el nivel mínimo de volumen pulmonar al final de la espiración.

Para pacientes COVID-19, si se desea reflejar mejor el esfuerzo

respiratorio posterior a la extubación y minimizar la posible exposición

de quienes cuidan al paciente, mantener al paciente en el ventilador,

en lugar de quitarlo, sería la decisión más razonable.

Y sería más probable que el nivel cero de presión

de soporte con 0 PPFE demuestre la tolerancia real

a la respiración espontánea.

Sin embargo, existen diferencias institucionales en el método preferido,

y debes tener esto en cuenta.

El tiempo de la prueba de respiración espontánea es importante.

En un estudio reciente en el que compararon dos técnicas diferentes

de pruebas de respiración espontánea, no pudieron abordar

exclusivamente las diferencias reales entre las técnicas

porque usaron tiempos muy distintos.

Uno de los tiempos usados fue de dos horas, y los datos ya han sugerido

que no es necesario este tiempo y que probablemente es muy largo.

Una prueba de respiración espontánea debe durar al menos 30 minutos.

Y una hora es más que suficiente.

Extenderla a 120 minutos es el tiempo máximo

recomendado por cualquier política.

No obstante, este tiempo no es necesario.

Es importante destacar que entre más soporte reciba el paciente

durante la prueba de respiración espontánea, es menos probable

que tenga un mal resultado.

Y es menos probable que represente el esfuerzo respiratorio

que requiere el paciente después de la extubación.

Así que es posible que los pacientes con un esfuerzo respiratorio mayor posterior

a la extubación no lo demuestren durante una prueba de respiración

espontánea con soporte.

La siguiente lista muestra los signos típicos de fallo de

una prueba de respiración espontánea.

Una frecuencia respiratoria superior a 35 respiraciones por minuto,

o un aumento en la frecuencia respiratoria mayor al 20 %

desde la línea base con signos de dificultad respiratoria.

Esto es importante, ya que algunos pacientes pueden respirar

rápido, pero sin ninguna señal de dificultad.

Y la saturación de oxígeno que cae por debajo de 90 %.

Un ritmo cardíaco mayor de 140 latidos por minuto o un aumento en el ritmo cardíaco

mayor al 20 % de la línea base con signos de dificultad respiratoria.

Cambios en la presión sistólica que sean significativos.

La presencia de somnolencia, agitación, diaforesis y ansiedad.

Un aumento del vasopresor o de la sustancia inotrópica de soporte necesaria.

O dolor de pecho y otros dolores que impidan la continuación de la prueba.

Cuando un paciente no supera la prueba de respiración espontánea,

es común ponerlos con los ajustes en los que estaban antes

de mostrar señales de dificultad respiratoria.

Si estaba en modo controlado o en modo asistido controlado,

puede valer la pena ponerlo en un modo de soporte,

como presión soporte, y a veces disminuir el nivel de soporte del paciente

para que no sea distinto al de la prueba de respiración espontánea

puede ser útil, si el paciente lo tolera.

Una vez que el paciente supera la prueba de respiración espontánea,

se deben tomar en cuenta otros criterios antes de extubarlo.

Primero, ¿la saturación sigue por encima de 90 %

o está en el nivel base para pacientes con hipoxemia crónica?

¿Presenta tos suficiente para expulsar las secreciones,

o necesita de succión frecuente?

¿El paciente está estable hemodinámicamente?

¿Tiene el nivel de conciencia suficiente para poder garantizar la protección de las vías
respiratorias?

¿Y hay volumen de fuga?

Sin embargo, un volumen de fuga solo se debe tomar en cuenta en pacientes

con alto riesgo de edema de laringe.

Y no debe ser la razón principal para mantener al paciente intubado.

Existen varios métodos para revisar el volumen de fuga.

El más simple es solo quitar el aire del balón

y escuchar la fuga audible con un estetoscopio en el cuello del paciente.

Antes de quitarle el tubo endotraqueal al paciente,

es importante comprender y saber dónde está el equipo

si fuera necesario colocarle de nuevo

el tubo al paciente.

Saber dónde guardan los tubos endotraqueales,

tener una bolsa autoinflable con válvula espiratoria final positiva

es útil.

Saber dónde están las guías y estiletes, los intercambiadores de tubo,

el laringoscopio tradicional y de video, un broncoscopio flexible,

los medicamentos necesarios para la inducción, y un catéter de succión.

Las cosas que deben estar listas al lado de la cama, desde luego,

son la bolsa autoinflable con válvula espiratoria final positiva

y el catéter de succión.

El resto, deben saber dónde encontrarlo.

Y debe estar cerca del paciente

que será extubado.

Para la extubación, el paciente debe estar sentado lo más recto posible.

La orofaringe se debe despejar con succión

y el dispositivo de sujeción del tubo endotraqueal

se debe quitar desde alrededor,

mientras alguien lo sujeta.

Pídele al paciente que respire profundamente y exhale despacio.

Desinfla el balón y extraiga el tubo endotraqueal

en un movimiento lo más fluido posible mientras el paciente exhala.

Hacerlo durante la exhalación evita que el paciente inhale

secreciones orales que pueden quedar

después de la succión de la orofaringe.

Indiquele al paciente que tosa el resto de las secreciones

después de extraer el tubo.

Luego suministre oxígeno suplementario.

Una modificación de esta técnica para pacientes COVID-19

puede incluir aplicar terapia de oxígeno, como una cánula nasal,

antes de extraer el tubo, y colocar

una mascarilla quirúrgica en el rostro del paciente inmediatamente después

de la extubación, antes de pedirle que tosa, para minimizar

las gotículas que pueda expulsar.

Estas son solo algunas maneras de minimizar la contaminación

del área circundante y del personal.

Desde luego, se debe usar EPP adecuado para este procedimiento,

ya que es considerado de alto riesgo en pacientes COVID-19.

Se deben tomar en cuenta algunas cosas como riesgo de fallo en la extubación.

La presencia de neumonía como motivo de intubación, una tos débil,

succión frecuente, y un índice de respiración superficial rápida

por encima de 58 respiraciones por minuto por litro.

Aunque el número menor que 105 se considera una prueba satisfactoria,

los pacientes tienen mayor riesgo si sus valores son mayores de 58.

Un equilibrio de fluido positivo en las últimas 24 horas antes de la extubación

también es un factor de riesgo.

Se ha demostrado que dar terapia, como ventilación caliente de alto flujo

y no invasiva, reduce el fallo en la extubación de los pacientes.

Sin embargo, con pacientes COVID-19, es importante seguir las pautas de control

de infección adecuadas para evitar el contagio de la infección

de pacientes que pueden seguir siendo contagiosos

si se usan estas terapias.

Y, por último, en muchos estudios se considera una extubación exitosa

si el paciente no necesita reintubación

dentro de las primeras 48 horas posteriores a la extubación.

Sin embargo, algunos consideran límites de tiempo de hasta cinco a siete días

aunque el paciente sea o no extubado satisfactoriamente.

La reintubación se relaciona con resultados peores en los pacientes.

Por eso, optimizar al paciente y evaluar si están listos para el destete antes de la extubación

es de extrema importancia.

Así como es importante saber cuándo y cómo colocar a un paciente en

un ventilador, es importante saber cuándo y cómo sacarlo de este
soporte (también conocido como "destete"). Un adagio de Cuidados
Críticos es que, la preparación para la extubación, comienza en el
instante que el paciente es intubado. Con COVID-19, los pacientes por lo
general requieren períodos más prolongados de intubación, con reportes
que informan periodos de 10 a 14 días. Sin embargo, la responsabilidad
de evaluar diariamente al paciente en busca de signos de estabilidad o
mejoría, recae sobre los clínicos que atienden a los pacientes. Con
cualquier signo de mejoría, la evaluación para la preparación de una
probable extubación, debe comenzar.

La condición clínica de los pacientes debe evaluarse continuamente, y

una vez que el intercambio de gases y el cumplimiento o compliancia
mejore, el nivel de soporte podrá reducirse. Para la mayoría de los
pacientes, el primer paso para la preparación de la extubación es
cambiar de la ventilación asisto-controlada a la ventilación en modo de
presión soporte. Como se discutió en lecturas previas, la ventilación en
modo soporte por presión permite una ventilación espontánea. El
paciente utiliza su diafragma y establece su propio ritmo, flujo y volumen
tidal. La siguiente pantalla es de un ventilador que ilustra a un paciente
que está listo para cambiarse al modo presión soporte. El paciente tiene
una sedación ligera que permite que sea estimulado, tiene buena
mecánica pulmonar según lo indicado por el PIP bajo de sólo 22, con un
VT de 400, tiene un bajo requerimiento PEEP y sólo 50% de FiO2. Con
estos ajustes, y el análisis de gases arteriales del paciente que también
era alentador, con 7.37/38/110 podemos concluir que el paciente está
listo para pasar a ventilación con presión soporte. (Nota: además de
cambiar a presión soporte, el FiO2 también se podía disminuir a 40%
dado un PaO2 más adecuado en los análisis.)

Una vez que el paciente se colocó en presión soporte, las medidas

fisiológicas incluyendo la presión inspiratoria máxima (PIM), fRVT (el
cociente de frecuencia respiratoria en relación al volumen tidal o el índice
de respiración rápida y superficial) y otros, pueden usarse para evaluar la
preparación del paciente para el destete.
Si se cumplen los siguientes criterios, el paciente debe someterse a un
ensayo de respiración espontánea (SBT, en inglés) para determinar si
está listo para la extubación.

Criterios para realizar el Ensayo de Respiración Espontánea*

 Mejoría de la condición subyacente que llevó a la intubación.

 Estabilidad hemodinámica relativa.

 HR < 130.

 Presión arterial media (PAM) adecuada o con soporte mínimo y una dosis estable de vasopresores.

 Presencia del reflejo de la tos (muchas veces obtenido por succión).

 El manejo de secreciones puede manejarse por la fuerza de la tos. (Los pacientes con una tos robusta p

 Oxigenación adecuada.

 Usualmente SpO2 > 90 % en 40 % FiO2 y PEEP ≤ 8.

 Habilidad de mantener el estado de oxigenación actual una vez extubado.

 Ventilación Adecuada.

 pH > 7.3 con un PCO2 cercano al basal.

 Ventilación minuto que el paciente puede mantener luego de extubarse, generalmente < 12 L/min.

 Mínimos ajustes del ventilador.

 Soporte por presión de ≤ 10 cmH2O.

 En PEEP ≤ 8 cmH2O.
  Mantener volúmenes tidales de ≥ 5 mL/kg PBW.

 Tasa respiratoria < 35.

 FiO2 ≤ 50%

*Estos valores son provistos con fines educativos generales. La mayoría de las instituciones tienen sus p
favor consulte los protocolos de su institución para más detalles.

La siguiente pantalla muestra a un paciente en modo de presión soporte,

10/5 (10 cm H20 presión de impulso sobre 5 cm H2O de PEEP). Este
paciente es limítrofe, ya que el volumen tidal con 10 cm H2O de presión
es de 400, que es aceptable, pero la tasa respiratoria es de 30. El
paciente debe ser evaluado por causas no pulmonares de taquipnea, tal
como dolor, ansiedad/agitación, fiebre, etc. Es razonable disminuir el
soporte por presión de 10 cm H2O y volver a evaluar tanto los volúmenes
tidales como la tasa respiratoria. Es difícil predecir cómo reaccionarán los
pacientes; muchas veces la mejor conducta es hacer una prueba y
evaluar.
Los ensayos de respiración espontánea se usan para evaluar si el
paciente está listo para el destete al eliminar el soporte de la ventilación
mecánica por 30 minutos y evaluar la habilidad del paciente para respirar
por sí mismo durante este tiempo. Hay muchas formas de realizar SBTs
(ensayos de ventilación espontánea), incluyendo un soporte de presión
de 5/5, 0/5, y 0/0, así como "ensayos de tubo en T" en donde se
desconecta al paciente del ventilador y es apoyado por la aplicación de
oxígeno humedecido a flujo libre. Cada abordaje tiene sus partidarios, y
las directrices institucionales varían. El concepto más importante a
considerar son las opciones de soporte respiratorio disponibles en su
institución una vez que el paciente es intubado, y asegurar de que el
paciente pueda pasar a diferentes niveles de soporte.

Criterios para iniciar los ensayos de respiración espontánea*

 Apariencia clínica:
  Sin evidencia de dificultad respiratoria: Cianosis, diaforesis, uso de músculos accesorios, hacer muecas

 Mecánica Pulmonar:

 Ratio o cociente de la tasa respiratoria: volumen tidal < 105.

 Tasa respiratoria < 30 respiraciones por minuto.

 Volumen tidal > 5 mL/kg PBW.

 Oxigenación y Ventilación:

 SpO2 > 90% en 40% FiO2.

 PaCO2 ≤ 50mmHg o un pH ≥ 7.3 o disminución en el pH de ≤ 0.07.

 Hemodinámica:

 Cambio en SBP a > 90 o < 180 mmHg.

 RC < 130 latidos por minuto.

 Sin nuevas disritmias o arritmias.

*Estos valores son provistos con fines educativos generales. La mayoría de las instituciones tienen sus p
favor consulte los protocolos de su institución para más detalles.

La pantalla a continuación muestra un paciente que está respondiendo

bien al ensayo de respiración espontánea (SBT). Está con presión
soporte, 5/5, y tiene volúmenes tidales grandes de 735 mL, indicando
buena compliancia. Está respirando a una tasa baja de 14, y tiene un
FiO2 bajo de 25%. Este paciente es un excelente candidato para la
extubación, asumiendo que no hay otras condiciones que lo impidan.
Si el ensayo de respiración espontánea de un paciente tiene éxito, el
siguiente paso es evaluar otras barreras para la extubación. Un enfoque
útil es ir de cabeza a pie:

Evaluación de barreras u obstáculos para la extubación:

Cabeza: ¿El paciente está despierto, sigue indicaciones? Si no, ¿el clínico cree que él o ella
podrá toser y proteger las vías aéreas? ¿El paciente está calmado o agitado? Si está agitado,
¿parecer estar relacionado con el tubo endotraqueal? ¿Hay un plan para la gestión de la
agitación? ¿El dolor está siendo adecuadamente controlado sin inducir somnolencia o apnea?

Rostro/Cuello: ¿Algún trauma facial? ¿Edema de la lengua o labios? (Nota: esto se puede
ver en pacientes que estuvieron previamente boca abajo) ¿Fue un paciente difícil de intubar?
(Nota: no se excluye la extubación, pero todos los clínicos deben estar conscientes y en
preaviso de que el paciente fue difícil de intubar) ¿El paciente tiene una fuga del manguito?
Tórax: ¿El paciente tiene algún trauma en el pecho/otra patología (por ej. fractura de costilla,
etc.) que puede evitar una adecuada respiración?

Abdomen: ¿Algún procedimiento terapéutico planificado o de diagnóstico que debe ocurrir

antes de la extubación? ¿Cuál es el plan de nutrición después de la extubación? ¿Se debe
colocar alguna sonda NG para la alimentación antes de la extubación? (Nota: la mayoría de
las pacientes con intubaciones prolongadas tienen debilidad orofaríngea durante días luego de
la extubación, evitando una alimentación normal).

Si no hay barreras para la extubación, el paciente

puede extubarse. Para la preparación se deben
recolectar los suministros que se necesitarán para la
oxigenación posterior a la extubación (cánula nasal,
máscara de oxígeno, CPAP o BPAP, etc.), así como los
insumos que se necesitarían para intubar al paciente
si la extubación fracasa:

 Tubos endotraqueales (ETTs) de tamaños apropiados.

 Máscara de bolsa con válvula de presión espiratoria positiva
(PEEP).
 Bougies de las vías respiratorias.
 Intercambiadores de tubo.
 Laringoscopio directo tradicional.
 Videolaringoscopio.
 Broncoscopio flexible.
 Medicamentos necesarios para la inducción.
 Catéter de succión.
Para la extubación:
1. Poner al paciente en una posición erguida, sentado.
2. Succionar la ETT y la cavidad oral. Retirar todas las secreciones
por encima del manguito del ETT usando una succión subglótica, si
 está disponible, o insertar un catéter pequeño en un lado del ETT
para eliminar todas las secreciones por encima del manguito ETT.
3. Quitar el ETT del soporte.
4. Pedir al paciente que haga una inspiración y exhalación profunda.
5. Durante la exhalación, desinflar el manguito y suavemente retirar el
ETT.

Nota: Si hay un tubo orogástrico presente, será retirado junto con el ETT
y puede necesitar ser reemplazado por un tubo nasogástrico, si el
paciente no está listo para recibir alimentación y medicinas por vía oral.

1. Succionar la cavidad oral.

2. Pedirle al paciente que haga una respiración profunda y expectore
todas las secreciones.
3. Brindar oxígeno suplementario a través de una cánula nasal,
máscara de oxígeno, etc., según sea apropiado.

Después de la extubación, es importante monitorear cuidadosamente al

paciente. Asegúrese de que tienen adecuada oxigenación y suministre el
oxígeno suplementario según el caso. Si es necesario, considere
CPAP/BPAP si el paciente requiere soporte adicional. Utilice
broncodilatadores si es necesario, realice aspiración de las secreciones,
mantenga buena humidificación de las vías aéreas y de la vía aérea
central, y aliente las conductas del paciente que reducen el potencial
para la reintubación:

 Toser.
 Respiración profunda.
 Sentarse.
 Moverse, si es apropiado.
Los factores de riesgo que sugieren que un paciente
debe ser reintubado incluyen:
  Neumonía.
 Tos débil.
 Succionado frecuente de secreciones.
 Índice de respiraciones superficiales > 58 respiraciones por litro.
 Equilibrio positivo de líquidos en las 24 horas previas a la
extubación.

(Proceso de extubación y recomendaciones posteriores a la extubación

modificadas de Saeed F, Lasrado S. Extubation. [Actualizado 2019 Jul
21]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing;
2020 Ene-. Disponible en: [Link]

Annotate
Configuración Básica del Ventilador

Hay algunos ajustes comunes entre los modos convencionales de ventilación.

Entre ellos la fracción de oxígeno inspirado,

que es simplemente la cantidad de oxígeno que se suministra al paciente.

La presión espiratoria final positiva, que es la presión

que queda en el sistema respiratorio al final de la exhalación.

El propósito de ajustar la PPFE es probar y conservar

un pulmón abierto al evitar las atelectasias.

La sensibilidad de disparo es el criterio que usa el ventilador

para determinar si el paciente está haciendo un esfuerzo.

Las dos opciones disponibles en modos de ventilación convencionales

son el disparo de flujo y el disparo de presión.

El disparo de flujo es un cambio en el flujo base medido en litros por minuto

que es necesario para que el ventilador determine si el paciente

ha pedido una respiración.

El disparo de presión es el cambio en la presión base

medido en centímetros de agua que se necesita para el mismo fin.

Estos tres ajustes se encuentran en los tres modos convencionales

más comunes de ventilación mecánica.

Los tres modos más comunes son el asisto-controlado por volumen,

el asisto-controlado por presión y la presión soporte.

En esta tabla se muestra un resumen de las diferencias entre estos tres modos.

Toma en cuenta que esta es una generalización muy básica de las diferencias

de flujo de volumen y presión asociadas con cada modo.

Pero es la noción básica requerida para este video.

Estas diferencias se describirán más adelante al hablar de las consideraciones

para cada modo.

Hay ajustes mínimos y objetivos que deben

tomarse en cuenta para la ventilación mecánica con cualquier modo.

FiO2 solo se puede configurar tan bajo como la fracción de oxígeno en la atmósfera:

21%

La PPFE está, por lo general, en un nivel mínimo de 5 centímetros de agua.

El volumen tidal se debe fijar entre 6 y 8 mililitros

por kilogramo de peso corporal ideal.

El peso corporal ideal es el peso previsto del paciente,

según su altura y género de nacimiento, no su peso corporal real.

La frecuencia respiratoria al usar modos de control asistido que describiré

en un momento se debe ajustar por lo menos tan alta posible

como para lograr la ventilación minuto prevista para el paciente,

o ajustarse incluso más alta si se sabe que el paciente

presenta una alteración ácido-básica al momento de la intubación.

La ventilación minuto prevista se puede calcular

al multiplicar el peso corporal ideal del paciente por 100 mililitros por minuto.

En este ejemplo, un peso corporal ideal de 70 kilogramos

genera una ventilación al minuto prevista de 7 litros por minuto.

Los ajustes realizados en base a análisis de gases sanguíneos

o la oximetría de pulso se abordarán más adelante.

El modo asisto-controlado por volumen es el primer modo del que hablaremos.

El modo de control asistido comparte el ajuste común

de que requiere una frecuencia, las cuales son las respiraciones por minuto.

Es la frecuencia respiratoria mínima.

Y los pacientes pueden realizar algunas respiraciones, todas las respiraciones

y más respiraciones de las que se ajustaron en el ventilador, si lo desean.

Si se cumple el criterio de sensibilidad del disparo,

el ventilador suministrará una respiración al paciente.

Si no se cumplen los criterios,

el ventilador suministrará una respiración a la frecuencia establecida.

Cuando el paciente comienza a interactuar de forma activa con el ventilador,

se debe considerar una prueba de modo espontáneo, como la de presión soporte.

El volumen tidal es el volumen suministrado al paciente en milímetros.

El rango aceptable, como ya se mencionó,

está entre 6 a 8 mililitros por kilogramo.

El flujo es la velocidad a la que se suministra el volumen tidal.

Y cuando se alcanza el volumen objetivo, el suministro respiratorio ha terminado.

Un ajuste normal para el flujo está entre 50 y 60 litros por minuto.

esto minimiza las incomodidades cuando

el paciente comienza a hacer esfuerzos espontáneos.

Una pausa inspiratoria es un ajuste que se encuentra habitualmente en

los modos de control asistido por volumen.

Y permite establecer una pausa corta al final de la inspiración.

Y esto sirve para distinguir entre la presión

asociada con la presión resistiva y la presión elástica.

La presión resistiva se deriva del tubo endotraqueal y las vías respiratorias.

Y la presión elástica, de la rigidez del pulmón

y/o de la pared torácica.

Primero vamos a revisar los ajustes comunes a todos los modos.

La PPFE se establece en cinco centímetros de agua.

El FiO2, que se introduce como porcentaje y no como una fracción en este ejemplo,

es de 30%.

La sensibilidad de disparo es el flujo y se fija en 2 litros por minuto.

Ahora veremos el ajuste específico para el control asistido por volumen.

En este ejemplo, el peso corporal ideal del paciente es de 70 kilogramos.

Con el volumen tidal establecido en 490 mililitros,

es igual a alrededor de 7 ml por kilo de peso corporal ideal.

La frecuencia se fija en 14 respiraciones por minuto.

Y esto nos da una ventilación minuto, que comúnmente se llama

VE, de aproximadamente 7 litros por minuto,

que es el valor previsto de ventilación minuto basado

en el peso corporal ideal del paciente.

El flujo se fija en 60 litros por minuto, que es el ajuste máximo

recomendado para el flujo.

Un flujo de 60 litros por minuto es igual a 1 litro

por segundo cuando se divide entre 60 para convertirlo,

y que sea más fácil calcular el tiempo de inspiración para suministrar

490 mililitros o 0.49 litros.

En este ejemplo, se suministrarán en 0.49 segundos.

Ahora, 0.49 segundos se considera un tiempo de inspiración algo corto.

Habitualmente, debería estar entre 0.75 y 1 segundo.

Y hay varias maneras de alargar el tiempo de inspiración

al usar el control asistido por volumen.

Una consiste simplemente en disminuir la frecuencia de flujo.

En este ejemplo, conforme se disminuye la frecuencia de flujo,

pueden ver el impacto en el tiempo de inspiración.

Recuerden que el ajuste debe estar entre 50 y 60 litros por minuto.

Lo regresaremos a 60.

Otra forma de aumentar el tiempo de inspiración sería cambiar el patrón.

Algunos ventiladores te permiten elegir diferentes patrones de flujo.

Si eliges desacelerar, significa que el flujo máximo será de 60 litros por minuto,

pero disminuirá con el tiempo, lo que, por supuesto

ampliará el tiempo necesario para suministrar 490 mililitros.

Si usan desaceleración adicional, pueden ver que se amplía el tiempo aun más.

Pero un flujo constante permite una interpretación y un cálculo

fáciles de la resistencia inspiratoria.

Así que lo dejaremos en flujo constante.

Con el ajuste de flujo en 60 litros por minuto

y un flujo constante, el método para alargar el tiempo inspiratorio que también puede

servir como herramienta de vigilancia, es agregar 0.2 a 0.3 segundos de tiempo

de pausa al final de la inspiración.

Sin este tiempo de pausa, todo lo que el ventilador

mostrará es la presión pico o máxima.

Pero con el tiempo de pausa, habrá

un momento de flujo cero que mostrará una meseta.

Veamos aquí cómo cambia la pantalla.

Actualmente, pueden ver que solo se muestra

la presión pico o máxima.

Y esto incluye las presiones resistivas y elásticas.

Y no podemos distinguir entre cuánto es resistencia

y cuánto se debe a la rigidez del pulmón.

Así que agreguemos una pausa.

Ahora verán que hay una pausa inspiratoria en la forma de onda.

Y en este lado, verán que hay una presión meseta que

es leída por el ventilador, y también la presión de distensión

que es la meseta menos la PPFE.

Y eso se puede usar para calcular la complianza del sistema respiratorio.

Además, la presión PPFE menos la meseta se puede usar para calcular la resistencia.

La PPFE menos la meseta divididas entre el flujo en litros por segundo es la resistencia.

Como estamos usando 60, esto es 1 litro por segundo.

23 menos 15, son 8 centímetros de agua, entre 1, es 8.

Entonces, la resistencia del sistema respiratorio del paciente

es de 8 centímetros de agua por litro por segundo.

Ahora hablemos del modo asisto-controlado por presión.

Para los ajustes del control de presión, la frecuencia

es la misma descrita antes para el control asistido por volumen.

La presión es la presión suministrada al paciente en centímetros de agua.

En algunos ventiladores, esta es la presión absoluta

que se alcanzará en cada respiración.

Para la mayoría de los ventiladores, es el cambio de presión por encima

de la PPFE.

La presión habitualmente se establece en un nivel que suministre

un volumen tidal para el paciente de acuerdo con su peso corporal

ideal, que es el peso corporal previsto según la altura y el género

de nacimiento, y no el peso corporal real.

De nuevo, el rango aceptable para los pacientes está entre 6 y 8 mililitros

por kilogramo de peso corporal ideal.

El tiempo inspiratorio es la cantidad de tiempo que se aplicará la presión.

El tiempo de ascenso es el tiempo que el ventilador

tardará en alcanzar la presión que establecieron.

Por lo general, el ajuste predeterminado es aceptable

y está alrededor de 0.1 segundos.

Como la presión se establece como objetivo, no cambiará.

Y monitorearla es menos importante que supervisar el volumen tidal.

Como la resistencia o elastancia del sistema respiratorio cambia,

el resultado será un cambio en el volumen tidal suministrado.

Por eso, mantener el volumen tidal dentro de un objetivo razonable

requiere una supervisión cercana.

Esto también significa que la ventilación minuto

cambiará cuando estas condiciones cambien.

Como se puede ver en los gráficos, la forma de onda de la presión está abajo.

Y la presión se mantiene en un ajuste de 12 centímetros de agua

por encima de la PPFE.

Y se mantiene ahí por 0.8 segundos.

Como ya mencioné, si la mecánica del sistema respiratorio cambia,

la presión no cambiará porque está fija.

Y lo que cambiará será la pendiente del flujo de desaceleración.

Y los cambios en la forma ocasionarán diferencias de volumen, y, desde luego,

en la ventilación minuto que recibe el paciente.

Veamos qué pasa cuando aumentamos la resistencia.

Observen la forma del cambio de flujo en la próxima respiración.

Vean, la desaceleración es un poco más gradual.

Pero lo que pasa es que ahora el volumen tidal cambia de 505 a 426

en cuanto al volumen exhalado.

Ahora, regresemos la resistencia a donde estaba.

Vean, el volumen exhalado regresará de nuevo.

Ahora cambiaremos la complianza.

Y pondremos atención al cambio en el volumen aquí,

pero también a la ventilación minuto.

Veamos el volumen cuando cambia la complianza.

Noten el cambio en la forma.

Se empieza a desacelerar más rápido.

El volumen tidal cayó.

Y si ven la ventilación al minuto, se actualizará, respiración por respiración,

y se reducirá.

Esto provocará un cambio en el pH arterial mientras el CO2 aumenta.

Ahora hablemos del tiempo de respiración.

Cada vez que cambian: la tasa de flujo, la pausa inspiratoria, el patrón de la forma, el tiempo

inspiratorio o la frecuencia respiratoria; se deben evaluar el tiempo que queda para exhalar.

Y el parámetro más sencillo para calcular si hay tiempo suficiente

para exhalar es la relación inspiración espiración.

En general, si el tiempo inspiratorio es menor que un segundo,

la relación IE no es preocupante hasta que la frecuencia respiratoria o frecuencia

sea mayor que 20 respiraciones por minuto.

O si el paciente tiene afecciones respiratorias intensas limitantes de flujo espiratorio,

como una exacerbación de asma grave o EPOC.

cuando la frecuencia respiratoria es mayor que 20,

debemos asegurar que la relación IE resultante sea de al menos uno a dos o superior,

ya que puede no haber tiempo suficiente para exhalar el volumen tidal recibido.

Una evaluación visual sencilla puede determinar si la relación IE

ya no es suficiente después de aumentar la frecuencia respiratoria.

Si hay evidencia de atrapamiento de aire que indique una falta de flujo espiratorio

que se acerca a cero, como se muestra aquí.

Y tengan en mente que aunque los ajustes que

han usado en los modos de control asistido ofrezcan una relación IE

adecuada, si el paciente comienza a disparar el ventilador por encima de

la frecuencia establecida, la relación IE va a cambiar, y se debe evaluar

el destete o liberación del paciente si esto persiste.

Ahora añadí respiración espontánea al paciente en control asistido por presión.

En muchos ventiladores, es fácil notar una caída en la presión

antes del comienzo de la respiración.

Es difícil verlo en este simulador, así que cambiaré la sensibilidad de flujo

a sensibilidad de presión para el disparo.

Y entonces verán que se requiere una caída

de menos dos para disparar el ventilador.

Ahora puede ver que el paciente hace un esfuerzo activo.

La frecuencia establecida para el ventilador es 14.

Y el paciente está respirando a 18.

Este paciente ya está listo para pasar

a modo espontáneo de respiración y ser evaluado

para salir de la ventilación mecánica.

La presión soporte es casi idéntica al control por presión,

excepto por dos cosas:

no hay frecuencia respiratoria establecida.

En cambio, hay un ajuste de respaldo que aplicará en el modo de control

asistido si el paciente deja de respirar.

Y es importante revisar los ajustes

para asegurar que sean aptos para el paciente.

La segunda diferencia es el criterio de terminación para la respiración.

Con el control asistido por presión, se basa en tiempo en segundos.

Con la presión de soporte,

es un porcentaje del flujo inspiratorio.

La idoneidad de este ajuste depende

de las propiedades resistivas y elásticas del pulmón

y del impulso inspiratorio del paciente.

Muchos ventiladores tienen valores predeterminados de 25% o de 30%.

Es importante ajustar esta configuración predeterminada

en pacientes con resistencia o elastancia anormales,

como por ejemplo en pacientes con EPOC o asma.

Veamos cómo funciona.

El perfil respiratorio y la presión de soporte se ven idénticos

al control por presión en cuanto a que la presión

se aumenta y se mantiene por cierto período de tempo.

Sin embargo, en la ventilación de presión soporte,

el tiempo no se basa en segundos.

Se basa en porcentaje de parada del ciclo.

Y es de 25% en este ejemplo, lo que significa

que está a 25% del flujo pico o máximo en el que

el ventilador se detendrá y permitirá la exhalación.

Veamos qué pasa si lo cambiamos.

Primero, vamos a cambiar la escala para que quede más claro donde se detiene,

lo que pueden ver aquí.

Ahora voy a aumentar el porcentaje de parada de ciclo a 50%.

Ahora pueden ver que esta respiración estaba todavía a 25% de parada de ciclo

del flujo máximo, mientras que aquí está a 50% del flujo máximo o pico.

A la mitad entre el máximo y la base de cero, está la parada de ciclo al 50%.

Como pueden ver, no se establece el tiempo en segundos,

podemos establecer un tiempo en presión soporte, lo que es importante

porque es posible fijar un tiempo demasiado corto, lo que, de hecho,

si ven aquí, el flujo espiratorio, hay un máximo y es exponencial.

Mientras que aquí, se atenúa un poco el pico.

Y eso se debe a que el esfuerzo continúa,

aunque el ventilador pare.

Esta es una forma de disincronía o asincronía que se conoce

como ciclo prematuro o ciclo corto.

El ventilador paró el ciclo antes de que el paciente haya hecho el esfuerzo,

CPAP es la Presión Positiva Continua de las Vías Respiratorias.

Piensen que es similar a PPFE, en cuanto a su objetivo

de mantener un volumen pulmonar espiratorio.

Muchos ventiladores no tienen el modo específico PPCVR o CPAP (por sus siglas en inglés).

Más bien, se suministra al poner el nivel de presión soporte

en la ventilación por presión soporte a cero.

Y lo que queda es una presión constante

en el sistema que se basa en sus ajustes de PPFE.

La máquina suministra flujo al paciente para

mantener la presión establecida.

No ofrece soporte directamente para reducir el esfuerzo inspiratorio.

Pero si mantiene un volumen pulmonar espiratorio,

puede ayudar a minimizar el esfuerzo por atelectasia.

Este es un ejemplo de CPAP, la presión

se estableció en 5 centímetros de agua.

Y se suministra de forma constante.

La línea rosa de aquí representa el esfuerzo del paciente,

que genera presión negativa en el espacio pleural.

Como pueden ver con cada esfuerzo, la máquina mantiene la presión

al suministrar flujo, y así, volumen tidal.

Vamos a revisar algunas cuestiones especiales para vigilar,

sobre todo entre el modo asisto-controlado por volumen y asisto-controlado por presión.

En control asistido por volumen, como el flujo está controlado

y el volumen tidal es el objetivo, la presión

generada depende de la resistencia y la elastancia

del sistema respiratorio.

Es muy importante vigilar la presión pico o máxima y la presión meseta.

La resistencia y elastancia anormales por SDRA, EPOC , asma,

hipertensión intraabdominal y otras afecciones

ocasionarán altos niveles de presión pico y/o meseta.

En control asistido por presión, como la presión está controlada

y el tiempo es el objetivo, el volumen tidal suministrado depende

de la resistencia y la elastancia del sistema respiratorio.

El volumen tidal y la ventilación minuto son extremadamente importantes de monitorizar .

La resistencia y elastancia anormales por SDRA, EPOC, asma,

hipertensión intraabdominal, etcétera, requerirá presiones más altas

para suministrar un volumen aceptable.

Y los cambios repentinos pueden provocar cambios significativos en el volumen tidal

y en la ventilación minuto.

Y por ello pueden cambiar el pH arterial.

Cuando se trata de comprender la función de los ventiladores en temas ácido-básicos

y de oxigenación, se deben entender dos conceptos clave.

La ventilación se refiere a la respiración alveolar, que generalmente se determina

por la ventilación minuto.

Y esto dirige el movimiento del CO2 en la sangre y por eso puede alterar el pH.

La oxigenación se refiere a la difusión de oxígeno hacia la sangre.

Y se trata con cambios en la fracción de oxígeno inspirado y PPFE.

Las mejoras en la oxigenación al ofrecer más oxígeno son fáciles de entender,

ya que aumentan la presión parcial de oxígeno disponible para difusión.

La PPFE a menudo se usa para aumentar el volumen pulmonar al final de la espiración

disponible para el intercambio de gases.

Sin embargo, se debe tener mucho cuidado

al ajustar la PPFE para la oxigenación.

Debido a la posibilidad de distender en exceso los pulmones.

Y se debe tener cuidado cuando la presión meseta

es mayor que 27 centímetros de agua.

La PPFE también puede afectar la perfusión dentro del pulmón, lo que puede impactar

de forma negativa la ventilación y, por ende, empeorar el pH.

La oxigenación se clasifica por severidad.

Y cuando el SpO2, o la saturación, está bien

correlacionada con los niveles de oxígeno en la sangre,

se puede usar para calcular la PAO2, que es la presión parcial

de oxígeno arterial.

Una regla fácil de recordar es que una saturación

de 90 % en condiciones normales se correlaciona

con un nivel de oxígeno en la sangre de 60 milímetros de mercurio.

El pH arterial normal está entre 7.35 y 7.45.

Los niveles más bajos se relacionan con acidosis.

Y los niveles por encima se relacionan con alcalosis,

que en general tiene que ver con trastornos respiratorios o metabólicos.

El pH arterial tiene una relación inversa

con el dióxido de carbono arterial.

Si el dióxido de carbono en la sangre aumenta, el pH va a disminuir.

Si el dióxido de carbono baja, el pH va a aumentar.

Estos se consideran trastornos respiratorios.

El pH tiene una relación directa con el bicarbonato arterial.

Si el bicarbonato aumenta, el pH aumenta.

Si el bicarbonato disminuye, el pH también disminuye.

Estos se consideran trastornos metabólicos.

Lo más simple a recordar, sin importar

si el problema es el dióxido de carbono o el bicarbonato,

si es respiratorio o metabólico, es que hay una relación

directa entre el pH en la sangre y la ventilación minuto.

Si quieren aumentar el pH de la sangre,

aumenten la ventilación minuto.

Si quieren disminuir el pH en la sangre, disminuyan la ventilación minuto.

Pero tengan en cuenta que controlar la acidosis metabólica puede ser difícil

cuando el aumento en la ventilación minuto que se necesita

provoca un nivel de dióxido de carbono en la sangre

menor que 30 mililitros de mercurio.

Niveles tan bajos NO se recomiendan y pueden afectar la perfusión cerebral.

Ajustes de Modos de Ventilación

Hay tres ajustes comunes a todos los modos convencionales de
ventilación:

1. FiO2 - la cantidad de oxígeno entregado al paciente.

2. PEEP - la presión mantenida en el sistema respiratorio al final de la

espiración.

3. Mantener la PEEP mantiene el pulmón abierto y previene la

atelectasia.

4. Sensibilidad de disparo - el criterio usado para ver si el paciente

está haciendo un esfuerzo (disparado por flujo y disparado por
presión)

Los tres modos más comunes de ventilación incluyen el asisto-controlado

por volumen, el asisto-controlado por presión y el modo de presión
soporte. Los modos asisto-controlados (presión o volumen) por lo general
se utilizan en la fase aguda de la ventilación mecánica, o cuando el
paciente no tiene, o tiene un mínimo impulso para respirar. El soporte por
presión se usa cuando los pacientes tienen el impulso respiratorio
intacto. Sus matices están incluidos en la tabla a continuación.
Recursos Adicionales
 AARC videos sobre cómo operar ventiladores almacenados.
 Un artículo sobre Cuidados intensivos brinda un folleto para ayudar a
los médicos a determinar los ajustes correctos del ventilador
mecánico en pacientes gravemente enfermos. Es corto pero puede
ser útil como un recordatorio.
 Cómo ajustar configuraciones del ventilador de acuerdo con los resultados
del análisis de gases arteriales de la Zona de terapia respiratoria.
 Interpretación de los gases de sangre arterial(ABGs) de David A.
Kaufman, MD

Ventilación en Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda

El primer punto es: ¿qué es el SDRA?

No todos los pacientes con hipoxemia grave tienen SDRA.

El SDRA se define por cuatro criterios principales.

Primero, es un proceso agudo.

No es solo la exacerbación de una enfermedad pulmonar crónica.

Segundo, hay opacidades bilaterales.

Por eso, la primera radiografía de tórax que mostró una neumonía lobar no es SDRA.

Debe haber enfermedad pulmonar bilateral.

No se puede explicar por completo con un edema pulmonar cardiogénico.

Ahora, sí, los pacientes que tienen ICC pueden padecer SDRA.

Pero no se puede explicar solo por un edema pulmonar cardiogénico.

Y, por último, para definir y cuantificar el SDRA, revisamos la proporción PaO2 a FiO2,

o la proporción de oxígeno en la sangre arterial

por fracción de oxígeno inspirado. Para hacerlo de forma adecuada,

se necesita tener al paciente a por lo menos 5 centímetros de presión de agua.

El SDRA leve se define como la proporción de PaO2 a FiO2 menor a 300.

Menor que 200 es moderado y menor que 100 es grave.

Es importante cuantificar el grado de hipoxemia

porque esto no solo define el SDRA.

También ayuda a los médicos a determinar el pronóstico del paciente.

Como te puedes imaginar, a peor hipoxemia, peores resultados para el paciente.

Los principios de la ventilación mecánica en SDRA

son bastante sencillos.

La idea general es evitar una lesión pulmonar secundaria.

Esto se logra al mantener al paciente en una ventilación de bajo volumen tidal

con presiones bajas.

La primera regla y la más importante es poner al paciente

con ajustes de bajo volumen tidal.

Buscamos 4 a 8 milímetros por kilogramo de peso corporal previsto.

Toma en cuenta que el peso corporal previsto no es

lo mismo que el peso corporal real del paciente.

Se basa en la altura y en el sexo biológico del paciente.

Comenzamos con el paciente a 6 cc por kilo de peso corporal previsto.

Y podemos aumentarlo o disminuirlo, dependiendo

de la respuesta clínica del paciente.

Lo siguiente que evaluamos y vigilamos es la presión plateau o meseta.

Tal como conversamos en la parte de fisiología,

la presión meseta es la presión que obtuvimos cuando detuvimos todo

el flujo y dejamos que la presión se equilibrara.

Es la presión que tienen los alvéolos realmente.

Queremos mantener estas presiones bajas para evitar

un barotraumatismo o una lesión pulmonar.

La presión de distensión es la diferencia entre la presión

meseta y el PPFE.

Puedes pensar en ella como la presión que se requiere

para distender los alvéolos para cada respiración.

Los estudios han demostrado que mantener la presión de distensión menor que 15

se relaciona con mejores resultados en los pacientes con SDRA.

Este es un ejemplo de la pantalla del ventilador de alguien con SDRA.

En la parte inferior, puedes ver que el paciente está

en modo asisto-controlado por volumen

con volumen tidal de 340.

El paciente se pone en una frecuencia respiratoria de 34, PPFE de 18,

y al 100% de FiO2.

Para revisar, queremos verificar la presión inspiratoria pico

y la presión plateau o meseta.

Hacemos una pausa inspiratoria para ver la presión meseta.

En este ejemplo, como vimos en el video anterior, la presión plateau o meseta es 38.

Esta presión es extremadamente alta.

Y es muy preocupante para la ventilación nociva del pulmón.

La presión de distensión se muestra aquí

como el cambio entre PPFE y la presión plateau,

o la presión que distiende a los alvéolos.

La PPFE es la presión base, la presión positiva final espiratoria.

Es la presión que mantiene los alvéolos abiertos y evita la atelectasia.

Este es un buen ejemplo de por qué es importante mantener al paciente

en ventilación de protección pulmonar y no provocar un daño secundario.

Estas son imágenes excelentes tomadas de la publicación del Dr. Malhotra

en The New England Journal en 2007.

Aquí vemos pulmones de rata que fueron ventilados con 20 minutos

de ventilación nociva pulmonar.

Alto volumen tidal, ventilación de alta presión.

Pasas de tener pulmones normales, estructura normal,

a pulmones cenagosos, distendidos y hemorrágicos en solo unos minutos.

Y si ves la vista de microscopía electrónica,

puedes ver que los pulmones están destruidos.

Aplicar la ventilación de volumen tidal alto y alta presión

desgarra los pulmones.

Y lo que sucede aquí es que quizá no lo vean agudamente,

pero esto provoca liberación de citocinas.

La citocina liberada ocasiona insuficiencia multiorgánica días

o semanas después, y provoca la muerte del paciente.

Por esto la ventilación de protección pulmonar es tan importante

en los pacientes que tienen SDRA.

Este es otro ejemplo de la pantalla de un ventilador,

que ilustra los principios de la ventilación pulmonar protectora.

Alguien que está siendo ventilado a un volumen tidal de 330,

que para esta persona,

podemos ver abajo, es de 6.35 milímetros por kilogramo

de su peso corporal previsto.

Está en 18 de PPFE, con 100% FiO2.

Y está a 22 respiraciones por minuto.

La presión máxima aquí es de 36.

Como es superior a 30, debe preocuparnos

que quizá la presión meseta también es superior a 30.

La forma de hacerlo es hacer una pausa inspiratoria.

Este es un ejemplo de una pausa inspiratoria

realizada en este mismo paciente.

Podemos ver que la presión meseta, que aparece

en este recuadro, es de 32.

Es mayor que la presión ideal de 30 que buscamos.

El siguiente paso es bajar este volumen.

Sabemos que el paciente está en 6.35 milímetros por kilogramo.

Recomendaría bajarlo a 5 mililitros por kilogramo.

Y después volver a evaluar para ver si podemos bajar la presión meseta

a 30 o menos.

Después hay que revisar la PPFE.

La PPFE es maravillosa en el SDRA y es específicamente

importante en los pacientes con COVID-19.

Encontramos que estos pacientes, en general, son muy sensibles a PPFE.

La PPFE aumenta la oxigenación.

Primero, al aumentar la presión promedio de las vías respiratorias,

aumenta la presión en el sistema en general.

Y puedes verlo aquí, por cómo se eleva toda la forma de onda.

Lo otro es que la PPFE ayuda a evitar y tratar

las atelectasias y el desreclutamiento,

En un paciente con SDRA, habrá muchas

áreas de atelectasias, y de pulmón desreclutado.

Se ilustra aquí con la sombra azul en la radiografía de pecho.

Cuando los pacientes sufren un aumento de PPFE,

pasan, con suerte, de tener atelectasia a un estado óptimo.

Pero no queremos distenderlos de más.

La meta es encontrar la PPFE óptima

donde el paciente quede en el espacio óptimo.

Pero sin atelectasia ni con demasiada distensión.

La distensión excesiva es un riesgo muy real, y si se distienden en exceso los pulmones,

pueden ocurrir varias cosas.

No solo puede ocasionar barotraumatismo, que parecería obvio

sino que también puede provocar riesgo hemodinámico.

Es por esto que con la PPFE, MÁS no siempre es mejor.

Cuando hablamos de pacientes en ventilador con SDRA.

También debemos conocer su ventilación minuto.

Como vimos en el video de fisiología, la ventilación minuto

es equivalente al volumen tidal y las respiraciones por minuto.

Si disminuimos el volumen tidal del paciente, normalmente

debemos aumentar la frecuencia respiratoria.

Para mantenerlos en una ventilación minuto comparable

podemos permitir que los pacientes tengan hipercapnia permisiva

o dejar que el CO2 se eleve por encima de lo que consideraríamos

un rango aceptable normalmente.

Sin embargo, cuando los pacientes presentan tensión ventricular derecha

o hipertensión pulmonar, debemos

estar conscientes de que, en ocasiones, tener un aumento del CO2

puede ser deletéreo.

Por ello, la mayoría de los autores recomiendan que no dejemos que el pH caiga

por debajo de 7.2-7.25, si estamos usando una estrategia de hipercapnia permisiva.

Tratar de aumentar la frecuencia respiratoria para optimizar el CO2 es una mejor opción.

Y la hipercapnia permisiva se debe reservar sólo cuando lo anterior no fuese suficiente.

Este es otro ejemplo de un paciente con ventilador con SDRA.

Podemos ver que esta persona está en un volumen tidal de 400

mililitros, una frecuencia respiratoria de 30,

tratando de mantener la ventilación minuto alta, una PPFE de 18

con una presión de las vías respiratorias promedio alta.

Está manteniendo al paciente bien reclutado.

Y sigue en 100% de FiO2.

Si vemos los valores que estamos recibiendo,

el paciente tiene una presión máxima de 47.

Es muy alta y en un nivel preocupante.

La presión plateau o meseta se revisó aquí.

Vemos que es de 43.

43 está muy por encima de 30.

Y, de nuevo, es un hallazgo muy preocupante.

Podemos tratar de bajar el volumen tidal para disminuir

la presión meseta, pero es un buen salto

de 43 a 30.

Cuando vemos niveles como este, comenzamos a pensar

que podemos necesitar tratamientos más invasivos

y tener otro plan.

En este punto, se justifica la consulta de expertos.

Cuando tratamos a un paciente con ventilación mecánica optimizada

y sigue superando la respiración del ventilador,

podríamos necesitar suministrarle un bloqueo neuromuscular.

Antes, solíamos recomendar un bloqueo neuromuscular para casi

todos los casos de SDRA de moderado a grave.

Pero hubo un estudio recientemente publicado

que mostró que no había diferencia en los pacientes

que recibieron bloqueo neuromuscular aleatoriamente y los que no lo recibieron.

La preocupación es que los pacientes que son asincrónicos con el ventilador

tendrán ventilación dañina constante, incluso

cuando se ajustan a volúmenes tidales adecuados.

Este es un ejemplo de alguien que se puso a 380,

aunque esta persona tiene una falta de aire significativa

y está teniendo volúmenes tidales en el rango de los 800,

como podemos ver en la pantalla del ventilador.

Otra pista de que la persona es asincrónica con el ventilador

es ver las formas de onda.

En lugar de tener formas de onda suaves regularizadas,

podemos ver que son escarpadas e irregulares.

Si el paciente está bien sedado, pero

sigue asincrónico con el ventilador,

es un buen momento para añadir el bloqueo neuromuscular

para mejorar la sincronía con el ventilador.

Otra forma de mejorar la oxigenación es suministrar la maniobra de reclutamiento.

Las maniobras de reclutamiento se pueden suministrar de diversas formas.

Un estudio reciente distribuyó al azar a pacientes para recibir

maniobras de reclutamiento con un enfoque PPFE escalonado.

En ese enfoque, comenzaron con una PPFE de 25, luego de 35 y después, 45.

Lo que generó presiones totales de 60 centímetros de presión de agua.

Este es un nivel muy alto de presión y grandes saltos de PPFE.

En ese estudio, los pacientes que recibieron aleatoriamente ese tratamiento

tuvieron peores resultados.

Muchos de nosotros recomendamos un enfoque más gentil que las maniobras de reclutamiento.

La idea detrás de la maniobra de reclutamiento es sencilla.

Queremos captar el pulmón con atelectasia para mejorar el área superficial

y las áreas de intercambio de gas.

Pero hay riesgos.

Los altos niveles de presión pueden provocar la distensión excesiva

de las áreas sanas del pulmón.

Y eso puede ondular los capilares y provocar hipoxemia pasajera.

Normalmente esto dura poco tiempo.

Y se detendrá en cuanto el paciente vuelva

a un bajo nivel de presión.

El hallazgo más preocupante es que un paciente que tiene disfunción ventricular

derecha de base, o específicamente a la luz del SDRA,

puede ser susceptible a consecuencias hemodinámicas

con una maniobra de reclutamiento.

El aumento de presión en el sistema intratorácico

puede provocar una disminución en el retorno venoso y un aumento en la resistencia

vascular pulmonar, y una insuficiencia cardíaca derecha aguda y descompensación.

Por eso recomendamos un enfoque más juicioso

para elevar la PPFE.

En nuestro centro, usamos el método de aumento GRADUAL de la PPFE alrededor

de 2 a 3 centímetros de agua, sostenida por aproximadamente cinco respiraciones

antes de aumentar al siguiente nivel.

Al usar este nivel escalonado lento, podemos

captar los pulmones delicadamente y reducir el riesgo

de tener alteraciones hemodinámicas.

Si en algún punto al hacer la maniobra de reclutamiento, el paciente comienza

a ponerse inestable, baja la presión sanguínea,

nos detenemos, reevaluamos y probablemente ponemos al paciente

en el nivel de PPFE más bajo en el que estaba.

Una maniobra de reclutamiento nunca se debe suministrar sin que todo el equipo

sepa y esté listo para responder en caso de que el paciente empeore.

Par más información sobre maniobras de reclutamiento,

consulten los materiales escritos.

La principal causa de hipoxemia en estos pacientes es el desreclutamiento.

Como mostramos en el video de fisiología, acostar plano a un paciente

puede provocar que el área superficial posterior

se comprima y sufra desreclutamiento atelectásico.

Para mejorar esto, podemos poner boca abajo a los pacientes.

Parece que a los pacientes con COVID-19, sobre todo, les ayuda estar en prono.
Lo que pasa al colocarlos en prono es que quitamos peso

del área superficial amplia de la parte de atrás de los pulmones.

Y lo pasamos al frente, que es un área superficial más pequeña.

Además, mejora la mecánica pulmonar,

y permite una mejor expansión del pulmón.

Y quita el peso del corazón de la parte posterior de los pulmones

y la pasa al frente del pecho.

Los estudios han demostrado mejoras significativas en la oxigenación,

y también en la mortalidad al pronarlos.

Por ello, muchos recomiendan una estrategia de pronación temprana

para los pacientes con COVID-19.

Los vasodilatadores pulmonares son otro método para mejorar la oxigenación.

Funcionan al mejorar la relación ventilación/perfusión.

En la primera columna de aquí, tenemos dos grupos distintos de unidades pulmonares.

Arriba, tenemos la unidad pulmonar que es inefectiva.

No participa en el intercambio de gas.

La unidad pulmonar de abajo funciona bien y tiene buena relación ventilación/perfusión.

al poner un vasodilatador pulmonar,

un vasodilatador de las venas pulmonares inhalado,

no pasa a las unidades pulmonares que son inefectivas debido a la patología.

Pero sí irá a las unidades pulmonares efectivas y provocará la vasodilatación.

Por ese mecanismo, se redirige el flujo sanguíneo a las unidades pulmonares sanas.

En consecuencia, mejora la relación ventilación/perfusión.

Lo que vemos es una mejoría en la oxigenación.

Desafortunadamente, los vasodilatadores pulmonares inhalados

nunca han demostrado mejorar la mortalidad,

pero posiblemente SI tengan un rol en mejorar la misma.

Los vasodilatadores pulmonares inhalados pueden usarse para ayudar a trasladar un paciente,

por ejemplo, para evaluación ECMO o para llevarlos a un centro de atención terciario.
Pueden ser muy útiles como un puente para otras terapias

o para esperar a que otros tratamientos surtan efecto.

En COVID-19, no recomendamos el uso de epoprostenol inhalado

como vasodilatador pulmonar.

Y esto se debe a que requiere cambios de circuito de ventilador frecuentes,

y no queremos hacer nada que pueda aumentar

la aerosolización del virus.

Otro ejemplo de un paciente con SDRA grave.

Tenemos un paciente con un volumen tidal de 380,

frecuencia respiratoria de 24, PPFE de 10 y FiO2 de 90%.

Si vemos la mecánica pulmonar del paciente,

tiene una presión PICO de 45, con una MESETA de 37.

De nuevo, meseta de 37 es muy alta y mayor que 30,

que es el objetivo.

Podríamos tratar de bajar el volumen tidal de 380

para ver si podemos acercarnos a la estrategia de 4 cc

por kilo de peso corporal previsto.

Esto puede ayudarnos a disminuir la presión meseta a menos de 30.

Sin embargo, no queda claro si resultará.

Cuando tenemos presiones así de altas

y dificultad para oxigenar o ventilar

sin realizar ventilación pulmonar nociva,

una consideración habitual es la OMEC o ECMO (por sus siglas en inglés)

En tiempos de COVID-19, la función de OMEC es muy cuestionada.

La idea detrás de la OMEC veno-venosa es permitir que los pulmones descansen.

Le suministraremos oxigenación al paciente, quitamos el CO2,

sin tener que usar ventilación pulmonar nociva,

y le daremos algo de tiempo al paciente.

Esto se usó con algo de éxito en pacientes

que tuvieron la epidemia H1N1 hace muchos años.

Pero la función en COVID sigue siendo cuestionada.

Los pacientes con COVID-19 requieren ventilación mecánica prolongada.

Y quienes están en OMEC todavía

no muestran buenos resultados.

Entonces, la función en esta epidemia todavía no se determina.

Esto concluye el video de ventilación mecánica en el SDRA.

Para más información, porfavor consulten los materiales escritos.

índrome de Dificultad Respiratoria Aguda o de Distrés Respiratorio

Agudo, (SDRA) es una condición de daño alveolar difuso e inflamación,
secundario a una gran cantidad de procesos posibles. A pesar de que el
SDRA siempre provoca hipoxemia, no todas las hipoxemias son SDRA.
El SDRA es la complicación severa más común del COVID-19, que
contribuye a la morbilidad y mortalidad de la infección. El SDRA se define
por 4 criterios:

1. La condición tiene que ser aguda (< 7 días).

2. Los hallazgos no se explican únicamente por edema pulmonar
cardiogénico.
3. La radiografía de tórax debe tener opacidades bilaterales.

4. Mientras se tenga al menos 5 cmH2O durante una ventilación

mecánica, el cociente de PaO2 a FiO2 (la FiO2 debe ser
expresada como decimal, tal como 0.7) debe ser < 300.

5. Un SDRA leve tiene un cociente PaO2/FiO2 de 200-300.

6. Un SDRA moderado es de 100-199.
7. Un SDRA grave es < 100.
La ventilación por presión positiva, especialmente con grandes
volúmenes tidales o altas presiones, ha demostrado provocar lesiones en
pacientes con SDRA y en pacientes que todavía no tienen SDRA. De
todas las intervenciones en terapia intensiva, pocas han tenido un
beneficio tan reproducible para los pacientes como la ventilación con
volúmenes tidales bajos.

Muchas de las maniobras utilizadas en la hipoxemia severa para mejorar

la oxigenación y la ventilación pueden ser nocivas a largo plazo.
Aumentar la presión media de las vías aéreas (MAP) es una de las metas
principales de la ventilación por presión positiva, y las MAPs más altas
generalmente se asocian con un mejoría en la oxigenación. Los factores
que aumentan la MAP son aquellos que aumentan la presión en las vías
aéreas, tal como el volumen tidal, PEEP, o Auto PEEP, o aquellos que
aumentan la cantidad de tiempo en que la presión positiva es entregada,
como el tiempo inspiratorio.

Sin embargo, a pesar de la mejoría a corto plazo en la oxigenación, las

altas presiones en los alvéolos también se asocian con resultados
nocivos a largo plazo. Por lo tanto, el médico tiene que equilibrar el
riesgo-beneficio de aumentar la MAP haciendo uso de medicina basada
en evidencia.
Los volúmenes tidales están mejor representados en mL y mL/kg del
peso corporal previsto. El peso corporal previsto es un sustituto del
volumen pulmonar estimado del paciente. Los volúmenes pulmonares
dependen de la altura y del sexo biológico del paciente. El peso real del
paciente nunca se debe usar como reemplazo del peso corporal previsto.

La pantalla del ventilador que a continuación se muestra, es un ejemplo

de la aplicación de una estrategia ventilatoria utilizando un volumen tidal
bajo. Al paciente se le programaron 330 ml/kg de volumen tidal, o 6.35
ml/kg de peso previsto, según se indica en la esquina inferior izquierda.
Una vez que se selecciona el volumen tidal inicial, se deberán evaluar las
presiones. En el SDRA, así como en otros pacientes, mantener una Pplat
< 30 cm H2O es clave para prevenir lesiones pulmonares provocadas por
el ventilador. Se debe tener en cuenta que la Pplat estará determinada
por el volumen tidal programado y el cumplimiento (elastancia) del
sistema respiratorio. El SDRA generalmente resulta en un cumplimiento
disminuido, lo que provoca pulmones rígidos. Algo muy interesante, es
que en pacientes con COVID-19, el cumplimiento o elastancia parece ser
más alto en comparación a otros pacientes con SDRA.

Usando una retención respiratoria o pausa inspiratoria, debería

confirmarse que la Pplat es menor a 30 cm H20. Si la Pplat es > 30 cm
H20, se deberá iniciar un volumen tidal menor, incluso menor a 4 ml/kg.

En esta imagen, se ha hecho una retención o pausa inspiratoria,

resultando en una Pplat de 32. Esto nos dice dos cosas:
 1. Hay una mínima diferencia entre la PIP (35 cmH2O) y la Pplat (32
cmH2O) lo que indica que el paciente tiene sólo un problema de
elastancia o cumplimiento, sin tener problemas en la resistencia de
las vías aéreas.
2. La Pplat es muy alta. El volumen tidal se debe bajar a 5 ml/kg de
peso previsto y volver a evaluarse.

La PEEP es el siguiente ajuste por solucionar. Claramente, la

oxigenación es un factor crítico para estos pacientes. La PEEP aumenta
la presión media de las vías aéreas (MAP) y por lo tanto, aumenta la
oxigenación. La PEEP adicionalmente ayuda a prevenir un mayor
desreclutamiento. Una meta fisiológica al configurar la PEEP es prevenir
la atelectasia sin extenderla a una sobredistensión. Una PEEP teórica
óptima sería en la “X” ROJA, y en cada respiración la pendiente de
presión/volumen se movería de arriba hacia abajo según lo indicado por
la flecha azul clara.
Muchos de estos pacientes necesitarán PEEPs moderadas a altas de 8-
16 cmH2O, y algunas veces, incluso más. La PEEP puede contribuir a la
Pplat, y por lo tanto, la Pplat debe verificarse después de cualquier
cambio en la PEEP, al igual que con cualquier cambio de VT. La única
vez en que un aumento en la PEEP no aumentará la Pplat, o sólo
mínimamente, es cuando el paciente está desreclutado y el aumento de
la PEEP ayuda a reclutar los pulmones colapsados. En esta situación, el
aumento en la PEEP puede mejorar el cumplimiento o complianza
pulmonar, y por lo tanto, no aumenta la Pplat.
Este es el principio detrás de la realización de una maniobra de
reclutamiento y una prueba “BestPEEP” para encontrar una PEEP que
optimice el cumplimiento o compliancia, previniendo tanto las atelectasias
como la sobredistensión. Esto es discutido y revisado con más detalle a
continuación.

La presión de conducción o de distensión (∆P) es el término que describe

los cambios de presión que se producen durante la inspiración y es igual
a la diferencia entre la presión de meseta y la PEEP (Pplat - PEEP). Por
ejemplo, un paciente con Pplat de 30 cmH2O y un PEEP de 10cmH20
tendría una presión de conducción de 20cmH2O. En otras palabras,
20cmH2O sería la presión ejercida para expandir los pulmones. Los
estudios han demostrado que una presión de conducción o de distensión
de < 15 cmH2O se asocia con mejores resultados en pacientes con
síndrome de distrés respiratorio agudo.
Si bien la mayoría de los pacientes comenzarán con una FiO 2 del 100%,
especialmente si están hipoxémicos, la FiO2 debe disminuirse según la
tolerancia después de obtener una ABG (gasometría arterial). La
toxicidad por oxígeno se aprecia cada vez más en numerosas
condiciones, por lo que la disminución segura de la FiO2 tanto como se
tolere, es una conducta apropiada. (7-9) Un objetivo razonable es una
SpO 2 del 92-96%.

La siguiente pantalla de un ventilador ilustra los ajustes de un paciente

con SDRA. El volumen corriente es 400, que es apropiado para la altura
y el sexo del paciente. La frecuencia respiratoria es de 30, para mantener
una ventilación minuto aproximadamente de 12. Se requiere una PEEP
de 18 y el paciente todavía está al 100% de FiO 2 . Tenga en cuenta que
el PIP es 47 y el Pplat es 43. Los médicos pueden intentar disminuir el
volumen corriente; sin embargo, estos valores están tan lejos de 30
cmH 2 O, que es poco probable que sean capaces de lograr este objetivo.
Una ABG (gasometría arterial) proporciona información importante, lo
que permite al médico calcular la relación PaO 2 a FiO 2 (P / F) y, por lo
tanto, categorizar la gravedad del SDRA del paciente.

Los pacientes ventilados con volúmenes tidales bajos requerirán una

frecuencia más alta para mantener la ventilación minuto. La mayoría de
los pacientes con SDRA requerirán un ritmo respiratorio (RR) de 20
respiraciones por minuto o más. Es especialmente importante considerar
esto, ya que muchos pacientes con SDRA están hipermetabólicos,
teniendo por ende una mayor producción de CO 2.
Configuración Inicial del Ventilador en el Síndrome de Dificultad
Respiratoria Aguda

Volumen Corriente 4-8 ml/kg PBW, empezando con 6 ml/kg

La Frecuencia Respiratoria Más alta, a menudo > 20 respiraciones por minuto

PEEP ≥ 8 cmH2O, evitando la sobredistensión

FiO2 Disminuir según la tolerancia, SpO2 ≥ 92%

Hipoxemia Severa
En ocasiones, los pacientes pueden tener insuficiencia respiratoria
hipoxémica grave refractaria. Después de comprobar todos los ajustes
del ventilador como se describe anteriormente, el médico debe emplear
maniobras adicionales basadas en evidencia.
A veces, un paciente puede estar bien sedado pero desincronizado con
el ventilador. La desincronía del ventilador se asocia con peores
resultados y debe evitarse. Un ensayo reciente, publicado en 2019, no
encontró una disminución en la mortalidad con el uso de bloqueadores
neuromusculares en el SDRA. Sin embargo, el bloqueo neuromuscular
tampoco se asoció con un aumento del daño. Como tal, se puede
considerar en pacientes que permanecen desincronizados con el
ventilador a pesar de la sedación adecuada. Esta imagen del ventilador
muestra cómo se ve un paciente cuando no está sincronizado. Las
formas de onda deben ser suaves y bastante regulares. Cuando son
dentados e irregulares, el paciente está luchando contra el ventilador.
Además, tenga en cuenta que aunque el paciente está programado con
una ventilación de volumenes tidales bajos de 380 ml, el paciente en
realidad está recibiendo aproximadamente 800 ml a través de esfuerzos
respiratorios significativos.
En pacientes bien sedados y con relajación neuromuscular, la primera
maniobra a realizar es la maniobra de reclutamiento. Recordando que la
pérdida de reclutamiento es una causa común de hipoxemia, reclutar
suavemente los alvéolos puede mejorar la oxigenación. El daño a los
pulmones es heterogéneo. Algunas áreas son atelectásicas, algunas
están llenas de líquido, algunas ya están demasiado dilatadas y algunas
incluso son normales. El concepto detrás de una maniobra de
reclutamiento es simple: la aplicación de presión sostenida para abrir los
alvéolos colapsados. Sin embargo, existen dos posibles desventajas.

La primera es debido a que las áreas normales y sobredistendidas

también pueden volverse aún más sobredistendidas. Esta
sobredistensión de las partes previamente "buenas" del pulmón puede
conducir a una disminución del intercambio de gases durante el
reclutamiento, provocando la desaturación. Este efecto es temporal y
mejorará después de la maniobra.
El segundo efecto es que el paciente puede volverse inestable
hemodinámicamente, debido a un aumento significativo de la presión
intratorácica y la disminución resultante de la precarga y el aumento de la
poscarga ventricular derecha. Nuevamente, esto debe ser temporal y
resolverse con una reducción de la presión, pero en pacientes inestables
o dependientes de la precarga, esto puede precipitar un colapso
hemodinámico. Las maniobras de reclutamiento nunca deben realizarse
sin la presencia de un terapeuta respiratorio, una enfermera y un médico.
Todos los médicos deben conocer los riesgos de hipoxemia e
hipotensión transitorias.
Existen muchos métodos para realizar maniobras de reclutamiento. Uno
de los métodos con menos probabilidades de causar alteraciones
hemodinámicas es aumentar la PEEP mediante una serie de pequeños
incrementos. Un ensayo utilizando grandes aumentos de PEEP (25
cmH 2 O, 35 cmH 2 O, luego 45cmH 2 O con un PIP final de hasta 60
cmH 2 O) se detuvo temprano por inutilidad. Como tal, recomendamos un
enfoque más gradual.

Una vez que el paciente se estabiliza después de la intubación, se puede

determinar la maniobra de reclutamiento y la prueba para encontrar la
mejor PEEP o prueba de "bestPEEP", mediante una prueba de PEEP de
cumplimiento o compliancia decreciente. Esta se puede repetir cada 24
horas en los pacientes que continúen requiriendo niveles elevados de
soporte ventilatorio.

La FiO2 debe ajustarse inicialmente en 1.0 (100%) y el paciente debe

estar sedado y relajado de ser necesario. El ventilador debe ser
programado en modo controlado por presión, con una presión de 15
cmH2O, tiempo inspiratorio de 3 segundos, y tasa o frecuencia
respiratoria de 10 respiraciones por minuto. Luego, incremente la PEEP 3
cmH2O cada 5 respiraciones hasta que la PEEP aplicada este entre 25-
35 cmH2O y PIP máxima este entre 40-50 cmH2O. Ventile a este nivel
de presiones por 1 minuto. Si el paciente desatura o inicia hipotensión o
inestabilidad en cualquier punto de la maniobra, deténgase y regrese a la
PEEP previa. La siguiente ilustración indica el enfoque paso a paso de la

maniobra anterior.

A partir de aquí, se debe realizar la prueba o ensayo de mejor

compliancia o cumplimiento pulmonar con PEEP decreciente para
determinar la mejor PEEP. El siguiente paso es cambiar a ventilación
controlada por volumen (VCV) a 4-6 ml / kg de peso previsto y establecer
la PEEP en 20 a 25 dependiendo de la gravedad de la lesión pulmonar
del paciente. La frecuencia respiratoria debe ajustarse a una frecuencia
que no produzca autoPEEP, generalmente de 20 a 30 respiraciones /
minuto. Mida la compliancia dinámica, luego disminuya la PEEP en 2
cmH 2 O, manteniendo las presiones durante 30 segundos cada vez y
reevaluando la compliancia dinámica cada vez. Inicialmente, la
compliancia aumentará a medida que se reduzca la PEEP, pero con el
desreclutamiento, la compliancia disminuirá. Una vez que sea obvio que
el cumplimiento o la compliancia está disminuyendo, se puede detener el
ensayo o prueba. Un patrón claro indicará la PEEP que tenga u otorgue
la mejor compliancia o cumplimiento pulmonar. Para configurar el
ventilador, reclute el pulmón por segunda vez y luego configure la mejor
PEEP + 2cmH 2 O para optimizar también la oxigenación. La siguiente
ilustración demuestra este concepto.

A continuación se muestra un ejemplo en la práctica clínica. Se colocó al

paciente en PEEP de 20, con un volumen corriente de 400 y se realizó
una prueba de mejor PEEP incremental como se describe. Los valores
se escribieron en la pizarra blanca del paciente en el momento de la
prueba, y luego se completó una hoja de trabajo con la presión de
distensión y la compliancia para determinar la PEEP óptima. Como tanto
con peep de 10 como con peep de 12 se obtuvo una buena complianza,
en este ejemplo se seleccionó 12 cmH 2 O.
Para los pacientes con un cociente PaO 2 / FiO 2 de menos de 150, la
siguiente maniobra es pronar al paciente, o colocarlo en la posición
prona, para mejorar la oxigenación de los pulmones posteriores. Pronar
al paciente mejora la realación V / Q y permite que el paciente tenga
intercambio de gases a lo largo de la cara posterior de los pulmones. En
un gran estudio multicéntrico se demostró que la pronación disminuye la
mortalidad en el paciente con SDRA grave. Además, los pacientes con
COVID-19 parecen responder a la pronación. Sin embargo, esta
maniobra requiere de conocimientos especializados y un esfuerzo
coordinado entre los proveedores de salud para evitar que el tubo
endotraqueal se salga y no se lesione el paciente. Si un paciente tiene
una hipoxemia tan severa que los no intensivistas están considerando la
pronación, se debe buscar la consulta de un experto.

Otra consideración es la administración de vasodilatadores pulmonares

inhalados, como el óxido nítrico inhalado (que no debe confundirse con el
óxido nitroso, el agente anestésico) o prostaciclinas, como el
epoprostenol. Los pacientes hipoxémicos generalmente tienen patología
pulmonar heterogénea, con algunas áreas dañadas que no participan en
la oxigenación y ventilación, así como algunas áreas relativamente ilesas
que realizan la mayor parte del intercambio de gases. Los
vasodilatadores pulmonares inhalados vasodilatarán las áreas que están
participando en el intercambio de gases, aumentando efectivamente el
flujo sanguíneo a las áreas buenas del pulmón y permitiendo que las
áreas ineficaces continúen teniendo vasoconstricción hipoxémica. Este
principio se ilustra en el diagrama siguiente.

Finalmente, los pacientes con hipoxemia severa refractaria pueden ser

remitidos a un centro especial para que se les realice oxigenación por
membrana extracorpórea (ECMO). Los datos de la ECMO venovenosa
(VV) en el SDRA grave no relacionado con COVID-19 son mixtos. En el
ensayo más grande, el ensayo EOLIA, la ECMO para el SDRA grave se
detuvo temprano, al llegar a 249 de los 331 pacientes inscritos por no
tener utilidad definida. No hubo un beneficio significativo en la mortalidad
al día 60, pero el 28% del grupo de tratamiento convencional fueron
rescatados con ECMO. Esto ha generado mucha controversia sobre
cómo deben interpretarse los resultados del ensayo. Aunque es un
ensayo negativo, los defensores de ECMO señalan que cuando los
pacientes del grupo de control recibieron ECMO, se inició muy tarde,
cuando ya estaban más enfermos. También señalan que el tratamiento
convencional tuvo una alta tasa de fracaso que requirió ECMO.

El papel de ECMO en COVID-19 aún no se ha determinado. Algunos

centros están reportando éxitos, con nuevos informes de decanulación
cada día. Sin embargo, otros señalan que la historia natural de COVID-
19 parece ser una insuficiencia respiratoria muy prolongada. Como tal,
algunos han expresado su preocupación de que la insuficiencia
respiratoria podría resultar en ciclos de ECMO prolongados con altas
tasas de complicaciones concomitantes. Como tal, muchos hospitales
están haciendo referencias a centros donde se realizan ECMO e inician
ECMO VV mientras se recopilan datos para determinar cuáles son las
mejores prácticas.

La imagen de arriba es una pantalla de ventilador y muestra una pausa

inspiratoria para calcular una presión de meseta (Pplat). La estrella
dorada muestra dónde ha cesado el flujo para permitir que las presiones
se equilibren. El Pplat es 18cmH 2 O en este ejemplo. El ventilador calcula
automáticamente un cumplimiento o compliancia de 40 mL / cmH 2 O. Un
cumplimiento o compliancia normal es de aproximadamente 80-100 ml /
cmH 2 O, y se espera que para un paciente ventilado sea de
aproximadamente 60 ml / cmH 2 O, ya que todos los pacientes ventilados
tienen menos compliancia que aquellos que respiran de manera
espontánea o normal.

EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva tiene varios cuadros clínicos

y muchos de estos tienen presentaciones superpuestas.

La primera es el asma.

La característica clave del asma, por supuesto, es que es reversible.

Así que los pacientes pueden tener broncoespasmo, pero se revertirá

con la terapia médica adecuada.

La bronquitis crónica, en cambio, no es necesariamente reversible.

Otra característica de la bronquitis crónica

es que tiene una producción significativa de esputo.

Los cambios enfisematosos son el resultado de la destrucción del parénquima.

Esto conduce a dos hallazgos diferentes.

Uno, los pacientes pueden tener una superficie reducida para el intercambio de gases,

lo que genera problemas con la difusión.

Otro es que tienen vías respiratorias flácidas que pueden colapsar y comprimirse,

especialmente en las situaciones de ventilación mecánica.

Aquí hay una radiografía de tórax de una paciente con EPOC significativa.

Tiene diafragmas aplanados, pulmones alargados

y pueden ver que tiene compresión de su silueta cardíaca.

Lo que nos preocupa cuando estos pacientes son colocados en el ventilador mecánico

es el atrapamiento aéreo.

Como discutimos en el video de fisiología, el atrapamiento aéreo

puede ser una causa potencialmente mortal de descompensación

para los pacientes en ventilador que tienen enfermedad pulmonar obstructiva.

Lo que ocurre es que un paciente puede todavía estar exhalando debido a una fase espiratoria

prolongada y llegará la siguiente respiración.

Esto conduce al atrapamiento del aire con un aumento de volumen y presión

con cada respiración.

Con el tiempo, pueden imaginarse que esa presión puede acumularse

y comprometer la función respiratoria, así como la hemodinámica

del paciente.

Lo que vemos en el ventilador del paciente puede ser el flujo continuo

cuando llega la siguiente respiración.

Esto se ilustra aquí por las flechas rojas en este trazado del ventilador.

Noten que el flujo del paciente no ha regresado a la base.

No ha llegado a 0.

Este paciente aún está exhalando cuando llega la siguiente respiración.

No podemos usar esto para cuantificar cuánto aire queda en el sistema,

pero es un indicador de que el paciente tiene atrapamiento aéreo.

La forma en la que cuantificamos el atrapamiento aéreo es revisando la retención espiratoria.

Cuando realizamos una retención espiratoria, detenemos todo el flujo,

y la presión que queda es la auto PPFE o la PPFE intrínseca.

El ventilador nos dirá la PPFE total

en el sistema, toda la presión.

En este ejemplo, esa PPFE total es 9.8.

Este paciente se estableció en aproximadamente 5 centímetros de agua.

Por lo tanto, la PPFE intrínseca o la auto PPFE

es 4.6 o aproximadamente 5 centímetros de agua.

Entonces, la PPFE total del paciente es 10, la PPFE establecida es 5

y su PPFE intrínseca o auto PPFE fue aproximadamente de 5.

Aquí hay otro ejemplo, se realizan dos retenciones espiratorias,

una tras otra.

A diferencia del último paciente que tuvo una auto PPFE de aproximadamente 5,

esta persona tiene una auto PPFE o una PPFE intrínseca de aproximadamente 11.

5 es un área en la que tendríamos que tomar medidas,

pero 11 es muy preocupante porque esta

es una presión que se está ejerciendo en el sistema que no es útil y no está

participando en el intercambio de gases.

Uno de los factores más importantes a abordar

en un paciente que está siendo ventilado con enfermedad pulmonar obstructiva

es su frecuencia respiratoria.

Existen muchas maneras de aumentar el tiempo para que un paciente exhale,

pero la frecuencia respiratoria es la más eficiente.

Eso se ilustra aquí en el diagrama.

Aquí, dos pacientes se establecen con el mismo cociente inspiratorio

y espiratorio de 1 a 2.

Sin embargo, un paciente está siendo ventilado con una frecuencia respiratoria de 10,

mientras que el otro paciente está siendo ventilado

con una frecuencia respiratoria de 20.

Las casillas rojas indican el tiempo de exhalación.

Pueden ver que cambiar la frecuencia respiratoria de 20 a 10

va a aumentar dramáticamente la cantidad de tiempo que el paciente tiene

para exhalar, incluso para el mismo cociente I:E.

Por lo tanto, cuando un paciente tiene atrapamiento aéreo

o tiene dificultades con ventilación obstructiva,

disminuir la frecuencia respiratoria es una de las cosas más importantes que podemos hacer.

Aquí hay un ejemplo de los parámetros de un ventilador para un paciente

que tiene una enfermedad obstructiva.

Si observan la parte inferior de la pantalla del ventilador,

pueden ver que el paciente está establecido en un volumen tidal de 350 mLs,

tiene una frecuencia respiratoria de 14, una PPFE baja de 5 y está a 40% de FiO2
ya que este paciente no tiene ningún problema con la oxigenación.

Yo notaría que la frecuencia respiratoria de 14 es adecuada para este paciente,

pero en algunas circunstancias puede que necesite ser aún más baja.

Otra cosa que pueden notar sobre esta pantalla de ventilador

es que el paciente está bastante desincronizado con el ventilador.

Pueden ver que aquí hay trazados irregulares.

Cuando un paciente tiene una enfermedad pulmonar obstructiva, al igual que con SDRA

o prácticamente cualquier otra enfermedad que requiera ventilación mecánica,

realmente no queremos que ese paciente sea desincrónico.

En los casos de enfermedad pulmonar obstructiva,

cuando un paciente está desincronizado con el ventilador,

esto en realidad puede empeorar el atrapamiento aéreo, ya que un paciente

está exhalando a intervalos irregulares y no está exhalando completamente.

Si un paciente tiene una respiración irregular cuando tiene una enfermedad pulmonar

obstructiva, es muy importante tomar el control de esa situación

y permitir que el paciente tenga suficiente tiempo

para exhalar incluso si eso significa sedar profundamente al paciente

o, en algunas circunstancias, paralizarlos.

Aquí hay otro ejemplo de una paciente que fue intubada con enfermedad reactiva

de las vías respiratorias.

Esta fue una paciente que atendí en la unidad de cuidados intensivos que no sabíamos

que tenía una enfermedad reactiva de las vías respiratorias.

La intubamos por otra razón.

Y poco después de la intubación, su presión inspiratoria máxima subió a 45.

Esto es extremadamente alto y confieso que fue algo inesperado.

Establecimos a la paciente en volúmenes tidales bajos de 365 y una PPFE baja de 5.

Y acabábamos de intubarla, así que estuvo a un FiO2 de 100%.

También me gustaría señalar que teníamos a la paciente

a una frecuencia respiratoria de 22.

Sabiendo que la paciente tenía una enfermedad pulmonar obstructiva,

esta probablemente sea una frecuencia respiratoria demasiado alta.

Para evaluarla más a fondo, lo primero que hicimos

fue revisar una presión meseta.

La presión meseta aquí fue de solo 28.

Y al momento en que esto fue revisado, pueden ver que su máximo fue 39.

Esa es una gran delta.

Esa es una delta de aproximadamente 11 puntos.

Eso indica que hay un componente significativo de resistencia

en lugar de tener un problema de complianza.

Entonces, esta paciente tenía un problema de resistencia, no un problema de complianza.

Lo siguiente que hicimos fue revisar una retención espiratoria.

Sin embargo, debo confesar que reconocimos

que había un componente reactivo de las vías respiratorias

y comenzamos a tratar antes de revisar esta pantalla de ventilador.

La retención espiratoria aquí muestra que tiene

una PPFE total de 7.3 para una PPFE intrínseca

o una auto PPFE de 2.2 centímetros de agua.

Así que, aunque esta paciente tenía un componente de enfermedad reactiva de las vías
respiratorias,

pudimos tratarla apropiadamente.

En esta situación particular, con la administración de broncodilatadores agresivos,

pudimos estabilizarla y regresar la configuración

de su ventilador de vuelta a la normalidad.

La PPFE es una consideración interesante en pacientes

que tienen una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias.

En muchas circunstancias, queremos mantener la PPFE más baja,

pero no apuntamos a una PPFE de 0.

Los pacientes con una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias

también pueden tener atelectasias y desreclutamientos.

Y por eso usualmente recomendamos un mínimo de 5 centímetros de agua

para pacientes que tienen cualquier tipo de enfermedad pulmonar obstructiva.

Sin embargo, los pacientes que tienen esos cambios enfisematosos

y las vías respiratorias flácidas pueden necesitar más PPFE para abrir las vías respiratorias

y paradójicamente permitir que se libere más aire.

A esto le llamamos igualar la PPFE.

Para hacer esto, revisamos la auto PPFE y determinamos

cuánta presión queda en el sistema cuando el paciente exhala.

Luego podemos aumentar la PPFE establecida a la auto PPFE

para que coincida con su PPFE intrínseca.

Aquí hay otro ejemplo de una pantalla de ventilador para un paciente

que tiene una enfermedad obstructiva de las vías respiratorias.

Podemos ver aquí que el paciente está a 450 cc.

El paciente tiene una frecuencia respiratoria de 20,

que, de nuevo, podría ser demasiado alta para este paciente,

una PPFE de 5 y un FiO2 del 40%.

La PPFE total en este escenario es de 11 y la PPFE intrínseca o una auto PPFE

medida de 5.6.

Para abordar esto, mi primer paso sería reducir la frecuencia respiratoria.

20 es demasiado alta para este paciente y no es necesaria.

Este es un ejemplo de un paciente que presenta un problema combinado

de resistencia y complianza.

Esta es una paciente con EPOC muy grave, una EPOC tan grave

que ni siquiera se pueden ver sus diafragmas.

Los pulmones están tan alargados y los diafragmas

tan aplanados que no son visibles en la pantalla.

También pueden ver que tiene una neumonía muy sustancial del lado izquierdo

que está causando un problema con su complianza.

Fue intubada y ventilada, y esta es la pantalla resultante.

Se estableció en un volumen tidal de 400,

que para ella fue de aproximadamente 7 mLs por kilogramo.

Tuvo una frecuencia respiratoria de 16, PPFE de 10 y un FiO2 del 100%,

ya que todavía estaba profundamente hipoxémica.

Observando su pantalla, pueden ver que ella tampoco está

sincronizada con el ventilador en lo absoluto.

Está accionando dos veces.

Está indicando que tiene disnea

y está tratando de tirar del respirador para obtener más flujo.

Su presión máxima aquí es de 54.

Al ver esto, nos preocupó mucho

que tuviera acumulación de la respiración, que su patrón de respiración irregular

la estaba llevando a tener un aumento de la auto PPFE

y estaba creando un escenario preocupante.

Por lo tanto, revisamos su retención espiratoria.

Pueden ver aquí que su PPFE total fue de 29.

Su PPFE establecida fue de 10.

Esto significa que tenía una auto PPFE o una PPFE intrínseca de 19.

Esta es una enorme cantidad de presión en su cavidad intratorácica

que conduce a un mayor riesgo de compromiso hemodinámico.

En este escenario, sacamos a la paciente

del ventilador, presionamos su pecho y le permitimos exhalar.

Luego pusimos a la paciente de vuelta en el ventilador, la sedamos profundamente,

le proporcionamos bloqueo neuromuscular y la colocamos

en una frecuencia respiratoria muy baja, mucho más baja

que el 24 en la que había sido puesta.

Con estas maniobras, pudimos estabilizar a la paciente y llevarla

a un buen lugar.
Esto concluye el video sobre la ventilación en la enfermedad pulmonar obstructiva.

Para más detalles, consulten los materiales escritos.

Gracias.

Asma
Con asma, el paciente tiene una constricción de la musculatura lisa
bronquial en las vías aéreas, lo que provoca un atrapamiento aéreo
irreversible. Esto se indica en el diagrama. Tengan en cuenta que los
músculos bronquiales no se extienden a las pequeñas vías aéreas.

La intubación de un asmático puede causar la complicación clínica de

esta enfermedad ya que los asmáticos pueden deteriorarse rápidamente
en un ventilador sin un monitoreo constante y sin un manejo activo o
dinámico. La meta cuando se tiene un paciente asmático en ventilador
mecánico es prevenir la acumulación del aire al final de la espiración o
autoPEEP, y la inestabilidad hemodinámica secundaria que puede
resultar de la misma.
Antes de discutir el manejo y ajustes del ventilador en un paciente con
asma, los médicos deben tener en cuenta que la intubación de un
asmático incrementará los requerimientos de medicación en vez de
disminuirlos. Los pacientes asmáticos intubados deben continuar
recibiendo tratamientos agresivos con broncodilatadores, esteroides,
magnesio, así como una sedación profunda e incluso, tal vez un bloqueo
neuromuscular en las primeras horas después de la intubación, en un
esfuerzo por relajar la musculatura de la pared torácica y ganar el control
de la situación.

Deben tener en cuenta que el bloqueo neuromuscular sólo funciona en el

músculo esquelético, y por lo tanto, no broncodilatará el músculo liso en
las vías aéreas. Además, es muy importante estar pendientes del estado
del volumen intravascular del paciente, ya que el exceso de presión
positiva puede llevar a un colapso hemodinámico. Por otra parte, el
exceso de presión, incluyendo la auto-PEEP, puede provocar un
barotrauma, así como el desarrollo rápido de un neumotórax en esta
población de pacientes. La pantalla del ventilador que se muestra a
continuación señala los efectos de una enfermedad reactiva de las vías
aéreas en la mecánica pulmonar. Este paciente tuvo un broncoespasmo
inesperado luego de ser intubado. Noten la elevada presión inspiratoria
pico (PIP) de 45 a pesar del volumen tidal relativamente bajo de 365. La
resistencia de la paciente fue demasiado alta para recibir todo el volumen
tidal, ya que el ventilador sólo pudo entregar 320 ml.

Al verificar la presión plateau (Pplat) se confirmó que este era un

problema de resistencia, más que un problema puro de cumplimiento o
compliancia. Su PIP era de 39 al momento de la retención inspiratoria,
pero su Pplat era sólo de 28. El delta entre 39 y 28 indica un significativo
componente de resistencia.
Esta paciente se trató con broncodilatadores continuos con una rápida
mejoría de su broncoespasmo. Su PIP retornó a la normalidad en
minutos.

Existen cuatro maniobras del ventilador que aumentan el tiempo

espiratorio: disminuir la tasa respiratoria, disminuir la relación I:E,
disminuir el tiempo inspiratorio, o aumentar el flujo inspiratorio. De estas,
disminuir la tasa respiratoria es el medio más efectivo para permitir más
tiempo para exhalar.

La imagen muestra un diagrama de dos pacientes de 30 segundos de

duración, configurados con la misma relación I:E de 1:2. El primer
paciente tiene un tasa de 10 respiraciones por minuto, permitiendo 6
segundos por ciclo de respiración. El segundo paciente sólo tiene 3
segundos por ciclo respiratorio, dada su tasa respiratoria de 20. El azul
representa la inspiración, el rojo el tiempo para la exhalación. Tengan en
cuenta que incluso con igual relación I:E, la tasa más baja ofrece un
tiempo sustancialmente más largo para exhalar.

Al mirar con más detalle este diagrama, uno puede imaginar los efectos
del cambio de la realación I:E, el flujo inspiratorio o el tiempo inspiratorio.
La Fig 9.3 muestra un ejemplo hipotético de los efectos de estos cambios
en un paciente controlado por volumen. En un paciente determinado, los
valores exactos cambiarán, pero el propósito de la ilustración es mostrar
la relación entre los parámetros de I:E, tiempo y flujo inspiratorios.
Además de una tasa respiratoria lenta, una relación I:E baja, un tiempo
inspiratorio corto y/o una tasa de flujo inspiratorio rápido, los asmáticos
deben estar ventilados con bajos volúmenes tidales. Teniendo en cuenta
que mientras más largo sea el volumen tidal, más tiempo tendrá para
exhalar el paciente.

Al monitorizar a un asmático intubado, se debe estar pendiente del

atrapamiento aéreo, esa es la clave. En el trazado de la ventilación a
continuación, noten que el trazado del flujo, en el medio, no regresa a la
base antes de la siguiente respiración. (Flechas rojas) Esto representa
que el paciente todavía está exhalando cuando se entrega la siguiente
respiración, provocando el atrapamiento aéreo. Ver este patrón en el
ventilador puede ser una pista temprana de que el paciente está
atrapando aire. Si usted estuviese atendiendo a este paciente, ¿cómo
solucionaría el atrapamiento aéreo?
En ese paciente, primero pueden disminuir la tasa respiratoria, o
aumentar la sedación si el paciente está respirando de más. La relación
I:E sólo es 1:2, así que cambiar el tiempo inspiratorio para hacer una
relación de 1:3 o 1:4 también es apropiado. También se debe continuar
con el uso de broncodilatadores para disminuir el broncoespasmo
asociado con esta enfermedad y ésto también mitigará el exceso de
auto-PEEP.

Recuerden que para cuantificar la presión ejercida por el atrapamiento

aéreo, uno debe verificar que exista autoPEEP oprimiendo el botón de
retención o pausa respiratoria en el ventilador mecánico. En este trazado,
¿cuál es el autoPEEP, o el PEEP intrínseco? ¿Cuál es el PEEP total?
El PEEP intrínseco es 11, y el PEEP total es 12. Esto indica que el
paciente sólo se puso en 1 de PEEP (un ajuste inusual y no
recomendado - sólo lo utilizamos en este caso con el objetivo de hacer
una demostración).

Por lo tanto, para configurar el ventilador para un asmático, seleccione un

volumen tidal bajo de 6-8 mL/kg de peso corporal previsto. La tasa
respiratoria deberá ser baja, menos de 20 respiraciones por minuto, y
muchas veces alrededor de 10. La relación I:E se debe cambiar a 1:3 o
menos. La PEEP se debe establecer a 5 cmH2O. El FiO2 se debe
disminuir hasta lo tolerado. Estos pacientes continúan recibiendo una
sedación fuerte, posiblemente bloqueadores neuromusculares de ser
necesarios, broncodilatadores continuos, y monitoreo constante en busca
de acumulación de aire al final de la espiración y autoPEEP. La
autoPEEP se debe monitorear periódicamente o después de cualquier
cambio o ajuste al ventilador con una retención o pausa respiratoria. Los
gases en sangre arterial (ABGs) se deben realizar periódicamente para
verificar que el paciente esté adecuadamente ventilado.

Una hipercapnia permisiva es el concepto de tolerar un PaCO2 >

40mmHg y un pH > 7.20 a 7.25 con el fin de alcanzar otro objetivo. En el
caso de asma, la meta es permitir tiempo para exhalar y prevenir el
atrapamiento del aire. La hipercapnia permisiva es una estrategia
razonable, especialmente al inicio de la ventilación de un asmático.

Ajustes Iniciales del Ventilador en el Asma

La siguiente pantalla de ventilador muestra estas configuraciones. El

paciente está programado para recibir 6 ml/kg o 350 ml de volumen tidal,
con una tasa respiratoria de 14, una PEEP de 5, y FiO2 40%. Note, sin
embargo, que ese paciente no está sincronizado con el ventilador y está
recibiendo grandes volúmenes tidales. Esta puede ser una situación muy
peligrosa, que conduzca al empeoramiento del atrapamiento aéreo y
posiblemente a un compromiso hemodinámico. Este paciente necesita
estar profundamente sedado y con un bloqueo neuromuscular de ser
necesario. Adicionalmente, el paciente debe continuar recibiendo
broncodilatadores y todos los otros tratamientos médicos apropiados.
EPOC
Hay dos tipos de enfermedad pulmonar obstructiva que caen dentro del
espectro de la EPOC, concretamente, la bronquitis crónica y el enfisema.
A pesar de que algunos pacientes pueden tener una o la otra, muchos
pacientes pueden presentarlas en conjunto.
La bronquitis crónica puede asemejarse al diagrama asmático de arriba,
con la notable excepción de la hipertrofia muscular y que no es
enteramente reversible. Adicionalmente, la bronquitis crónica está
asociada con un aumento en la producción de mucosidad.

Enfisema es una
enfermedad de destrucción parenquimatosa. No sólo hay pérdida
alveolar, resultando en una superficie disminuida (conduciendo a un
DLCO aumentado), sino que las pequeñas vías aéreas se pueden volver
flácidas debido a la pérdida de otros tejidos que las mantienen abiertas.
 Comprender la
patofisiología de la EPOC es importante para considerar cuál es la mejor
forma de ventilar a estos pacientes. Se debe tener en cuenta, sin
embargo, que la mayoría de los pacientes con EPOC tienen elementos
mezclados de bronquitis crónica y enfisema. Estas condiciones existen
en un espectro, más que en una dicotomía.

La mayoría de los pacientes con EPOC ahora se manejan con BPAP,

con mejores resultados que la intubación. Sin embargo, en ocasiones, un
paciente con EPOC no es candidato para BPAP o fracasa su mejoría
clínica con una prueba de BPAP, obligando a una intubación y una
ventilación mecánica invasiva. Muchos de los principios que aplican para
la ventilación mecánica en asma también aplican para EPOC. Ambas son
enfermedades obstructivas, y en ambos procesos, los pacientes
requieren un tiempo adecuado para exhalar. Por lo tanto, son apropiados
los bajos volúmenes tidales, bajas tasas, y bajas relaciones I:E. Sin
embargo, hay una diferencia clave que involucra el rol de la PEEP.

Los pacientes con EPOC tienen alto riesgo de desarrollar una autoPEEP.
Debido a su enfermedad obstructiva, requieren un tiempo adicional para
exhalar. No obstante, el mecanismo de obstrucción puede diferir entre
asma y EPOC, especialmente en la EPOC son los cambios
enfisematosos como se ilustra arriba. Con la destrucción del parénquima,
las pequeñas vías aéreas pueden colapsar con la exhalación, atrapando
aire detrás. En estas circunstancias, este aire atrapado lleva a una
autoPEEP. Aumentar el ajuste de la PEEP, para que coincida con la
autoPEEP, no es necesariamente una solución que se consideraría. Sin
embargo, como se ilustra en el diagrama a continuación, aumentando la
PEEP, se puede prevenir el colapso de estas pequeñas vías aéreas y
permitir que el paciente exhale más completamente.

Reexaminemos el trazado de la Fig 9.5 de la sección de asma,

imaginando que este paciente tiene EPOC. Si este paciente tiene 11 de
autoPEEP, o una PEEP intrínseca, ¿qué PEEP seleccionaría?
Coincidir la autoPEEP, 11 cmH20 sería una buena selección de PEEP.

Finalmente, los pacientes con EPOC generalmente son hipoxémicos

crónicos. Las indicaciones físicas de hipoxemia crónica se pueden
demostrar con la acropaquia. Además, pueden tener un nivel elevado de
hemoglobina en el hemograma indicando que el paciente está
compensando por su enfermedad pulmonar crónica. Debido a que estos
pacientes son hipoxémicos de base, y la ventilación es muchas veces un
problema mayor que la hipoxemia, la saturación de oxígeno para un
paciente con EPOC debe establecerse a 88-92% en la mayoría de las
circunstancias. Esto es cada vez más importante a medida que más
datos demuestran los riesgos de la hiperoxia.

Ajustes Iniciales del Ventilador en la EPOC

Esta pantalla de ventilador muestra a un paciente con EPOC con

desincronía severa. La PIP es 54, indicando una patología grave. Las
formas de onda irregulares indican la desincronía o asincronía con el
ventilador. El paciente está programado a una tasa respiratoria de 16
pero está respirando a 24.

Se realizó una retención o pausa respiratoria y se demostró una PEEP

total de 29, con una PEEP establecida de 10. Esto indica una autoPEEP
alta de 19. Por lo tanto, esta es una situación de alto riesgo. Este
paciente estaba profundamente sedado, se le administraron relajantes
neuromusculares, y el tubo endotraqueal (ETT) se desconectó del
ventilador para permitir que el paciente exhale.
Una vez sedado y relajado, el paciente se colocó nuevamente en el
ventilador con una tasa de 12, con retenciones o pausas respiratorias
frecuentes para verificar la autoPEEP.
Ventikacion alta freceincia