SHOCK CARDIOGÉNICO
Definición
Se define como shock o choque la situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de
disminución general y grave de la perfusión tisular. La falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos y
el acúmulo de metabolitos tóxicos producen daño celular que puede llegar a ser irreversible
Etiología
La etiología del shock es múltiple. El aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de sangre
expulsado por el corazón (volumen minuto) y de las resistencias vasculares sistémicas. Las alteraciones
graves de estos dos parámetros pueden conducir a una situación de hipoperfusión periférica grave o shock.
Hipovolemia: que se pierda sangre o los
componentes de la sangre, como el plasma.
En las quemaduras se pierde mucho plasma por
las heridas.
Miocarditis: Siempre que salga algo de los
órganos del tubo digestivo da peritonitis.
Cualquier lesión.
Embolia pulmonar: Se altera la perfusión. No hay
intercambio gaseoso.
Atelectasia: alteración en la ventilación. Ej. daño
en la caja torácica, bronquiolitis. No hay
intercambio gaseoso.
Taponamiento cardiaco: inflamación del
pericardio, hay liquido o sustancia entre las capas
del pericardio.
Aneurisma: ensanchamiento de las paredes
vasculares
Disfunción de prótesis cardiaca: daña el vaso y
produce un trombo
Neumotórax: Entrada de aire en las pleuras.
Disminución vasomotora: se altera el
peristaltismo vascular y no llega la sangre al
corazón.
Patogenia: Alteraciones de la contractilidad miocárdica
La pérdida de masa muscular contráctil es la causa principal del shock en el IM (infarto miocárdico) y
es la causa más frecuente de shock cardiogénico. Un 5%-10% de los pacientes con infarto sufren
esta complicación; de ellos, el 50% ya presenta shock al ingresar en el hospital y el resto suele
presentarse en las primeras 48 h de evolución.
Las miocarditis también pueden ser la causa de shock cardiogénico por déficit de contractilidad
miocárdica.
Patogenia: Alteraciones de la mecánica cardíaca
Rotura del tabique interventricular. Parte de la sangre del
ventrículo derecho, que es más fuerte se va hacia el ventrículo
izquierdo (de donde hay + presión a donde hay -).
Taponamiento cardíaco. El corazón no se puede relajar y
llenarse bien, problemas en la precarga.
Embolia pulmonar. taponamiento de los capilares
Infarto de ventrículo derecho.
Insuficiencia valvular aguda.
Patogenia: Factores contribuyentes
Hipovolemia
Arritmias.
Fármacos.
Dolor. (IM)
Isquemia miocárdica
Fisiopatología y cuadro clínico: Mecanismos de compensación
La reducción inicial de la presión arterial y del volumen minuto activan un complejo mecanismo de
compensación o de reserva cardiocirculatoria para compensar las alteraciones iniciales de la insuficiencia
cardíaca
Componente inflamatorio en el shock cardiogénico
El denominado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se caracteriza por vasodilatación, un aumento
de la permeabilidad capilar y una elevación de los marcadores de inflamación: temperatura corporal,
leucocitosis, aumento de proteína C reactiva, óxido nítrico, interleucinas, factor de necrosis tumoral, y está
condicionado por la mala perfusión tisular, que a su vez agrava la perfusión tisular y coronaria y el deterioro
de la función ventricular.
La persona se ve hinchada.
Grados evolutivos de shock
Fase de hipotensión compensada. En los estadios
iniciales de hipoperfusión periférica los mecanismos
compensadores, fundamentalmente el aumento de
las resistencias vasculares sistémicas, logran mantener cifras normales de presión arterial y perfusión
tisular.
Fase de hipotensión e hipoperfusión periférica. En un segundo estadio, cuando se mantiene la causa
etiológica que produce hipoperfusión periférica, los mecanismos compensadores pueden resultar
insuficientes o incluso perjudiciales. El aumento de la precarga produce congestión pulmonar sin
aumentar el volumen minuto cuando la contractilidad está muy deprimida.
Fase de daño celular irreversible. El tercer estadio corresponde a una disminución máxima del volumen
minuto, presión arterial y perfusión tisular con isquemia prolongada que produce lesiones celulares
irreversibles en distintos órganos. Los mecanismos de compensación resultan todavía más perjudiciales
y originan mayor reducción de la perfusión periférica.
Afección orgánica
Riñón. La hipotensión y la vasoconstricción compensadora disminuyen el flujo renal y, por tanto, la
filtración glomerular.
Corazón. La hipotensión y el aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo originan
hipoperfusión miocárdica, que produce o agrava la isquemia ya existente, con el consiguiente
empeoramiento de la función contráctil, lo que contribuye a perpetuar el shock.
Pulmón. El aumento de la presión capilar pulmonar secundaria a insuficiencia cardíaca produce
congestión pulmonar y edema de pulmón, lo que dificulta el intercambio gaseoso y contribuye a la
hipoxia general.
Hígado. La disminución del flujo portal y la hipoxia general alteran la función hepática y llegan a
producir necrosis del hepatocito (que produce la bilis).
Diagnóstico: Datos clínicos
Presión arterial sistólica menor de 90 mm Hg durante más de 30 min o necesidad de empleo de
catecolaminas i.v. para mantener una cifra de presión arterial mayor de 90 mm Hg.
La hipotensión arterial debe acompañarse de al menos uno de los siguientes criterios de hipoperfusión
periférica:
Obnubilación o confusión mental (como si el paciente estuviera borracho)
Piel fría y húmeda
Oliguria < 30 mL/h
Lactato sérico mayor de 2 mmol/L h–1 (por el trabajo anaeróbico hay acumulación de ácido láctico).
Ciclo de Cori en falla. Se produce una acidosis generalizada.
Diagnóstico: datos de laboratorio
En el shock existe una profunda alteración metabólica provocada por la hipoperfusión tisular periférica. Uno
de los parámetros claves es la determinación de lactato sérico. La hipoxia tisular aumenta la producción de
ácido láctico.
En los estados más avanzados de shock es frecuente la presencia de alteraciones de la coagulación y de la
función de las plaquetas que puede desencadenar un estado de coagulación intravascular diseminada que
contribuye a producir mayor alteración de la hipoperfusión tisular y puede acompañarse de fenómenos
hemorrágicos.
Diagnóstico: Radiografía de tórax
Los datos más relevantes son la presencia de cardiomegalia y signos de congestión pulmonar o edema de
pulmón.
Diagnóstico: Ecocardiograma
Valoración de la función ventricular global (fracción de eyección del ventrículo izquierdo) y las alteraciones
de la contracción ventricular, taponamiento cardíaco, roturas ventriculares o alteraciones valvulares graves.
Diagnóstico: Monitorización hemodinámica
Con el catéter de Swan-Ganz pueden registrarse el volumen minuto y las presiones de aurícula derecha,
arteria y capilar pulmonares. La presión de la aurícula derecha permite valorar la existencia de hipovolemia,
infarto de ventrículo derecho o taponamiento cardíaco. La presión de la arteria y el capilar pulmonares
permite valorar el grado de congestión pulmonar.
Tratamiento: Tratamiento de las causa del shock
La identificación y corrección de la causa principal del shock es fundamental, aunque no siempre es fácil o
incluso posible. Cuando la causa principal del shock es una patología aguda, por ejemplo, una oclusión
coronaria aguda que origina un IM, la reperfusión precoz del territorio miocárdico isquémico puede revertir
la situación de shock.
Tratamiento: Reperfusión miocárdica
El tratamiento más racional del shock cardiogénico en el
paciente con IM consiste en revascularizar el territorio
isquémico responsable del déficit de contractilidad antes de
que la isquemia miocárdica produzca lesiones irreversibles.
Tratamiento: Tratamiento de los factores
desencadenantes/contribuyentes al estado de shock
Hipovolemia
Hipoxemia y acidosis
Arritmias
Infarto del ventrículo derecho
Taponamiento cardíaco
Rotura del tabique interventricular
Disfunción de músculos papilares/ insuficiencia mitral
Tratamiento: Asistencia circulatoria mecánica
Contrapulsación intraaórtica: Consiste en el inflado y el desinflado
de un balón intraaórtico, de 25-50 mL, sincrónicamente con la
diástole y la sístole.
Sistemas de asistencia ventricular percutánea: una bomba
centrífuga o pulsátil para crear circuitos de descarga del ventrículo
izquierdo e incrementar el gasto cardíaco.
Oxigenador de membrana extracorpóreo: se emplea un sistema de circulación extracorpórea
extrayendo sangre del sistema venoso, que se infunde después de ser oxigenada en el sistema arterial,
mediante la canulación de vasos de grueso calibre de forma percutánea o quirúrgica
Asistencia circulatoria quirúrgica: Consiste en bombas de flujo mecánicas conectadas externamente en
paralelo a la circulación del ventrículo derecho, izquierdo o ambos, pulsátiles o de flujo continuo
Trasplante cardíaco
