SINDROME ANEMICO

Sangre
Tejido conectivo líquido, que circula por el cuerpo bombeado por el corazón (4-5
LT). Su color rojo característicos es debido a la presencia del pigmento hemoglobínico
contenido en los glóbulos rojos.
Composición de la sangre

 55% de plasma
 45% células sanguíneas (cuyo 45% representa a los hematocritos)
 Eritrocitos Mayor 99%
o Leucocitos
o Plaquetas

Hematopoyesis
Proceso biológico que da lugar a la formación de las células sanguíneas: hematíes,
leucocitos y plaquetas. La vida media de los hematíes es de unos 120 días, la de las
plaquetas, de 8 a 10 días, y la de los leucocitos varía según su tipo. Así, los granulocitos,
tras unas 8 o 10 horas en el torrente circulatorio, migran a los tejidos donde sobreviven
durante 1 o 2 días, mientras que los linfocitos viven durante varios años.
La producción diaria de hematíes y plaquetas se aproxima a los 2.500 millones por
kilo de peso, y la de leucocitos, a 1.000 millones/kg.

Fases de la hematopoyesis
La hematopoyesis en el ser humano tiene
diferentes localizaciones anatómicas a lo largo del
desarrollo embrionario la producción de células
sanguíneas comienza en el saco vitelino durante
las primeras semanas de gestación.

Entre el segundo y el séptimo mes, el hígado

y en menor grado el bazo, los ganglios linfáticos y
el timo, son los lugares más importantes de
producción; a partir del séptimo mes, la médula
ósea (MO), que es el tejido que se encuentra entre
las trabéculas óseas, se convierte en el órgano
hematopoyético principal hasta el nacimiento;
desde entonces es el único foco de hematopoyesis en condiciones normales.

En el recién nacido, el tejido hematopoyético activo (MO roja) rellena las cavidades
de todos los huesos. Entre los 5 y los 20 años, los huesos largos van perdiendo lentamente
su capacidad de producir células hemáticas y, a partir de los 20 años, el tejido
hematopoyético se reduce a las vértebras, al esternón, a las costillas y a la pelvis.

El hígado y el bazo mantienen una capacidad residual para la producción de células

sanguíneas La MO proporciona un microambiente óptimo para el anidamiento, la

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proliferación y la diferenciación de las células madre hematopoyéticas. El microambiente

hematopoyético está constituido por un conjunto de células (endoteliales, reticulares
adventiciales, macrófagos, linfocitos, adipocitos, osteoblastos), factores solubles (factores
de crecimiento, citocinas, interleucinas, quimiocinas) y proteínas de la matriz extracelular
(fibronectina, colágeno, laminina, etc.), esenciales para el desarrollo normal de las células
madre y la regulación de sus funciones.

Células madre o células stem

En la actualidad, se distinguen tres grupos de células madre:
 La célula madre totipotencial, que es capaz de producir cualquier célula del cuerpo,
incluyendo los tejidos extraembrionarios.
 La célula madre pluripotencial, que tiene la capacidad de producir células de
cualquiera de las tres capas germinales (endodermo, mesodermo y ectodermo).
Puede dar origen a cualquier célula fetal o adulta, pero no tiene el potencial para
producir tejido extraembrionario, como la placenta.
 La célula madre multipotencial, que tiene la capacidad de producir células
específicas de una misma capa germinal (endodermo, mesodermo o endodermo).

Diferenciación de las células hemáticas

 Células progenitoras UFC-LM (unidades formadoras de colonias linfoides y
mieloides): con capacidad de autorrenovación y diferenciación hacia la línea celular
linfoide y mieloide.
 Células progenitoras UFC-GEMM (unidades formadoras de colonias granulocíticas,
eritroides, monocíticas y megacariocíticas), cuya capacidad de diferenciación está
restringida a la línea mieloide, y las células progenitoras UFC-L (unidades
formadoras de colonias linfoides) que se diferencian a la línea linfoide
 Células progenitoras ya comprometidas en su diferenciación a cada una de las
líneas celulares específicas, eritroide o megacariocítica (UFC-Meg).
 Células precursoras: que corresponden a las células morfológicamente reconocibles
con el microscopio (mieloblastos, promonocitos, eritroblastos, megacariocitos, etc.).
 Células maduras: las cuales no tienen capacidad de división y son funcionalmente
activas (leucocitos, hematíes y plaquetas).

El proceso de diferenciación a una u otra línea parece ser aleatorio (estocástico), pero
las condiciones locales del nicho, las concentraciones de factores de crecimiento
hematopoyético y las señales directas emitidas por las células del estroma medular inclinan
la diferenciación a una línea determinada.

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Células sanguíneas

Sx anémico

El síndrome anémico lo forman un conjunto de signos y síntomas que ponen de

manifiesto la disminución de la hemoglobina y estas manifestaciones clínicas son
consecuencia de la puesta en funcionamiento de diversos mecanismos de adaptación para
hacer frente al descenso de la oxigenación de los tejidos (hipoxia) y depende,
principalmente, de la edad del paciente, la rapidez de su instauración y el estado del sistema
cardiovascular

Anemia
Según la OMS la define como una condición en la que el número de glóbulos rojos
o su capacidad de transportar oxígeno e insuficiente para cubrir las necesidades fisiológicas
que varían de acuerdo a la edad, sexo, la altitud y otras circunstancias como el consumo
de tabaco o en el embarazo

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Según robbins la defina como una reducción de la capacidad de transporte de

oxígeno de la sangre, generalmente consecuencia de una reducción de la masa total de
hematíes circulantes a cantidades bajas o normales.

Otros las definen como una reducción significativa en la masa de eritrocitos

circulantes. Como resultado, la capacidad de unión del oxígeno de la sangre disminuye.
Debido a que el volumen de sangre se mantiene normalmente a un nivel casi constante, los
pacientes anémicos tienen una disminución de la concentración de eritrocitos o de la
hemoglobina en la sangre periférica.

Clasificación de la OMS

 Grado I: 10-13 mg7dl

 Grado II: 8-9.9 mg/dl
 Grado III: 6-7.9 mg/dl
 Grado IV: menor a 6 mg/dl
Otra clasificación

Leve Moderada Severo

Hb Gr/dl 9-11 7-9 Menor a 7
Hto 27-33 21-26 Menor a 20

Epidemiologia

 Constituye uno de los problemas más frecuente con las que se debe enfrentarse el
medico
 Según datos de la OMS se calcula que un 30% de la población mundial presenta
anemia, y de ellos la mitad es por carencia de hierro
 En los países desarrollos su incidencia es mucho menor, aunque en algunos
sectores sociales, debajo nivel económico o mujeres en edad fértil, se acerca a las
cifras anteriores
Terminología

 Hemoglobina: indica la cantidad total de hemoglobina en gramos por litro de sangre

total (g/l) o por cada 100 ml (g/ml)
 Recuento eritrocitario: es el número de glóbulos rojos en un volumen determinado
de sangre total
 Hematocrito: es el porcentaje del volumen de sangre total ocupado por los hematíes
 Normocito: Hematíe adulto normal con un diámetro de 7 micras.
 Macrocitos: Son eritrocitos de gran tamaño que provocan incremento en el VGM,
(reticulocitos) aparecen generalmente en anemias regenerativas. Se encuentra en
la anemia megaloblástica y eritroblastosis fetal. Valores de referencia: VCM >100m3
o fL.

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 Microcitos: Son pequeños eritrocitos con un VGM disminuid. Se encuentra con

frecuencia en la anemia ferropénica, talasemia y algunos otros tipos de anemia.
Valores de referencia: VCM <80m3 o fentolitros (fL).
 Normocrómico: Perteneciente a los eritrocitos que tienen un color normal,
generalmente por contener una cantidad adecuada de hemoglobina
 Hipocromía: Se refiere a la presencia de palidez marcada en la región central del
eritrocito dado por la disminución en la concentración de hemoglobina dentro de la
célula, la causa más común en la que se presenta es la deficiencia de hierro.
 Anisocitosis: Es la variación en el tamaño de los eritrocitos donde aparecen
macrocitos y/o microcitos a lado de células de tamaño normal, se presenta como
respuesta en anemias de tipo regenerativo.
 Poiquilocitosis: Son células anormales en su forma comúnmente encontradas en
anemias debidas a la pérdida crónica de sangre o a enfermedades caracterizadas
por fragmentación eritrocítica, células que son retiradas prematuramente de la
circulación agudizando el estado anémico. Los acantocitos, son un tipo de
poiquilocitosis.
 Esferocitosis: La esferocitosis es una condición que causa una anormalidad en la
membrana de glóbulos rojos. Los glóbulos rojos que sufren de esferocitosis son más
pequeños, de forma redonda, sin aclaramiento central y más frágiles que los
glóbulos rojos saludables. La forma redonda causa que los glóbulos rojos se atrapen
en el bazo, donde se descomponen. Característico de la anemia hemolítica
autoinmune, quemaduras graves, picaduras de insectos.
 Reticulocitosis: Es una condición anómala caracterizada por el aumento de
reticulocitos circulantes en sangre debido a que la medula ósea los está liberando
con mayor rapidez. Un reticulocito es un eritrocito joven que se caracteriza por la
presencia de una red o mala formada por filamentos, restos de fases previas
nucleadas. Se mide en % y depende del nivel de hemoglobina en sangre pero los
Valores de referencia son de 0,5-1,5%, el rango es más alto si hay baja hemoglobina
debido a sangrado o destrucción de glóbulos rojos (anemia hemolítica) y disminuye
en anemia ferropenica, por deficiencia de B12 o folato.

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Generalidades
Existen diversas situaciones fisiológicas (embarazo) o patológicas (hiperviscosidad,
hiperhidratación, cirrosis, nefrosis, hiperesplenismo) que cursan con un aumento del
volumen plasmático, en las que se produce una disminución relativa en la concentración de
hemoglobina y en el valor del hematocrito por hemodilución, sin que se trate de una anemia
realmente, y sin que se afecte la oxigenación tisular. También hay que considerar valores
falsamente normales en casos de hemoconcentración, como puede ocurrir en pacientes
deshidratados y grandes quemados.

Fisiopatología
La anemia es el resultado de una o más combinaciones de tres mecanismos básicos:
 Pérdida de sangre
 Disminución de la producción de los hematíes
 Exceso en la destrucción de hematíes

Siendo la pérdida de sangre el factor etiológico más frecuente en los países

desarrollados. El cese completo de la producción de hematíes conlleva una disminución de
su valor basal en un 10 % a la semana y una reticulocitopenia.

Así, la presencia de hematíes de pequeño tamaño o microcíticos sugiere que el defecto

de producción se debe a un trastorno en la síntesis del grupo hemo o de la globina
(ferropenia, talasemia y defectos de la síntesis de hemoglobina relacionados).

En contraste, si los hematíes son de gran tamaño o macrocitos, sugiere bien un defecto
en la síntesis de ácido desoxirribonucleico (ADN) por trastornos en el metabolismo de la
vitamina B12 o del folato, o bien una interferencia en la síntesis de ADN por agentes
quimioterápicos citorreductores.

Una respuesta medular adecuada a la anemia se evidencia por una reticulocitosis o

policromatofilia en la sangre periférica, y es típica de las anemias debidas a sangrado o
hemólisis. El índice de producción reticulocitario (IPR) corrige el recuento de reticulocitos
con el hematocrito real y teórico del paciente, y con el tiempo de maduración, ya que,
fisiológicamente, cuando hay anemia no solo aumenta la producción de reticulocitos sino
que se acorta el tiempo de maduración medular y se alarga el tiempo en que las formas
más inmaduras permanecen en la sangre periférica.

La anemia supone la hipoxia de órganos y tejidos, y para evitar su alteración funcional

se ponen en marcha unos mecanismos compensadores que facilitan la oxigenación tisular
y determinan en gran parte los signos y síntomas del síndrome anémico:

 Incremento de la capacidad de la hemoglobina para ceder oxígeno a los tejidos,

como consecuencia de la desviación hacia la derecha de la curva de disociación de
la hemoglobina.

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Esta disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno es debida al descenso

de pH y al aumento del 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG). Esto explica por qué algunas
anemias congénitas, como el déficit de piruvatocinasa, que desde el principio tienen un
aumento de 2,3-DPG, comportan menos síndrome anémico para el mismo descenso de la
hemoglobina, y lo mismo ocurre en algunas hemoglobinopatías que tienen una
hemoglobina con disminución de la afinidad por el oxígeno.

 Redistribución del flujo sanguíneo hacia los tejidos más sensibles a la hipoxia
(cerebro, miocardio), en perjuicio de otros como la piel, el sistema esplácnico y el
riñón. El riñón soporta mejor la redistribución del flujo porque en condiciones
normales recibe el doble de oxígeno del mínimo necesario; aun así, la
vasoconstricción renal condiciona una disminución del flujo y filtración glomerular
que, unido a la hipersecreción de aldosterona, produce una retención de sal y
líquidos y los consiguientes edemas.

 Aumento del gasto cardiaco, que en situaciones graves puede incluso

cuadruplicarse. El gasto cardiaco aumenta gracias a la disminución de la poscarga
por el descenso de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea. En
casos graves, la disminución de la concentración de oxígeno en la circulación
coronaria servirá de estímulo para aumentar más el flujo cardiaco. La presión
sistólica suele mantenerse, pero la diastólica tiende a descender y la tensión
diferencial aumenta.

 Aumento de la eritropoyesis hasta 6-10 veces, mediado por el incremento de la

producción de eritropoyetina. La hipoxia tisular determina un aumento de la
expresión del factor inducido por la hipoxia 2 alfa (HIF-2α), que estimula la síntesis
de EPO a nivel renal. Además, se reduce la maduración eritrocitaria en unos 3 o 4
días, por lo que aumenta el número de reticulocitos y su tamaño.

Manifestaciones clínicas
 Piel, mucosas y faneras. La palidez es el signo más característico de la anemia. Las
localizaciones idóneas para explorarla son las mucosas de la conjuntiva ocular y del
velo del paladar, y la región subungueal. La presencia de uñas excavadas es
característica de la anemia ferropénica, mientras que la aparición de ictericia lo es
de las anemias hemolíticas.
 Sistema muscular. Cansancio o astenia, laxitud, debilidad muscular generalizada,
calambres e intolerancia al esfuerzo
 Sistema cardiocirculatorio. Los primeros síntomas y signos que se ponen de
manifiesto son secundarios a una circulación hiperdinámica: disnea de esfuerzo,
taquicardia, aumento de la tensión diferencial, soplo sistólico funcional, En las
anemias de etiología hemorrágica habrá hipotensión postural y en los casos de
hemorragia aguda intensa, shock hipovolémico.
 Sistema nervioso. En las fases iniciales se puede manifestar en forma de acúfenos,
mareos, cefalea y dificultad para concentrarse. Menos frecuentes son la irritabilidad,
cambios de humor, somnolencia, insomnio, confusión, letargia, pérdida de memoria
y miodesopsias o visión de “moscas.

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Clasificación de las anemias

Se realiza en función de criterios etiopatogénicos o bajo un punto de morfológico

Clasificación etiopatogénica
La anemia, por tanto, puede ocasionarse básicamente por una alteración bien en la
producción (“anemias centrales”) o bien en la destrucción o pérdidas por sangrado
(“anemias periféricas”), o en ambas, las anemias por defecto en la producción o centrales,
también denominadas arregenerativas, se caracterizan por tener reticulocitos bajos. Por el
contrario, las anemias periféricas, por destrucción o pérdidas, también llamadas
regenerativas, cursan con reticulocitos elevados. Conviene resaltar que algunas anemias
tienen un componente mixto. Así, en la hemoglobinuria paroxística nocturna, aunque
predomina el componente hemolítico, el trastorno básico afecta a la célula madre.

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Clasificación morfológica

Clasificación según sus causas

Mecanismo que producen la anemia

Déficit de nutrientes
Hierro, ácido fólico, vit b12,
b1, proteínas
Déficit en la Afección de la MO
producción Hipoplasia medular
Infiltración
Exceso de Hemolisis
destrucción Hemorragias agudas

Pruebas de laboratorios
Frotis de sangre periférica
El frotis es la extensión de una gota de sangre extendida sobre una porta y teñida con
un colorante apropiado, como el May-Grünwald-Giemsa. Permite el estudio de la morfología
de los hematíes y las alteraciones de su color y tamaño, y confirmar los índices eritrocitarios,
como la microcitosis y la macrocitosis aportadas por el VCM y la anisocitosis.

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 Si los eritrocitos son pálidos se

denominan hipocrómicos, y
habitualmente es la consecuencia
de una disminución del contenido
de hemoglobina por ferropenia o
talasemia.
 La policromasia (tonalidad gris
azulada en los eritrocitos) se
observa en caso de reticulocitosis.
 Los eritroblastos o eritrocitos
nucleados en sangre periférica
pueden aparecer en las anemias
hemolíticas con intensa
reticulocitosis, y son un reflejo de
una intensa eritropoyesis. También
pueden verse en caso de
infiltración medular por leucemias u
otras neoplasias; en estos casos,
este hallazgo se acompaña
también de precursores
granulocíticos y se denomina
síndrome leucoeritroblástico.

Otras pruebas de laboratorios

Bioquímica sérica Es imprescindible en todo estudio de una anemia

 Valorar la función renal y hepática:La lactatodeshidrogenasa (LDH) aumenta en la

hemólisis y en la eritropoyesis ineficaz por la liberación de la LDH intraeritrocitaria.
 La bilirrubiuna indirecta puede estar aumentada por un aumento del catabolismo de
la hemoglobina.
 La determinación de la hormona estimulante de la glándula tiroides (TSH) es útil
para descartar patología tiroidea.
 Test de Coombs. Detecta inmunoglobulinas y complemento sobre la membrana del
eritrocito. Es imprescindible para el estudio de las anemias hemolíticas de
mecanismo inmune.
 Estudio de coagulación. Permite identificar una tendencia al sangrado o una
coagulación intravascular diseminada asociada a angiohemólisis.

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Tratamiento
 El tratamiento será diferente según el tipo de anemia y va a depender de la causa
que lo produce. En el caso de los déficits nutricionales será la administración del
hematínico deficitario, y en el de procesos crónicos, el tratamiento de la enfermedad
de base.
 La transfusión sanguínea es un tratamiento que va a estar indicado en caso de
hemorragia aguda que afecte al estado hemodinámico del paciente, o en aquellas
anemias refractarias al tratamiento con hematínicos.
 En algunos tipos de anemia va a estar indicado el uso de EPO recombinante, como
en la anemia de la insuficiencia renal y en algunos síndromes mielodisplásicos

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