Relación de las bacterias de la boca con algunas enfermedades como

ataques al corazón y afecciones cerebro-vasculares

Las bacterias que producen enfermedades de las encías, en algunos casos son causantes de
elevar los niveles de una sustancia que se halla en la sangre que es la PROTEÍNA C
REACTIVA que es la que produce coágulos en las arterias. Al sangrar las encías la proteína se
eleva y los coágulos pueden viajar al cerebro.

El aumento de bacterias patógenas en las encías, hace que por vasodilatación entren al
organismo y favorezcan el acumulo de placas de grasa en las arterias pudiendo cerrar el
calibre en las arterias coronales, que son las que alimentan al corazón, pudiendo causar
infartos.

NO HAY QUE MIRAR CON INDIFERENCIA LA SALUD DE LAS ENCÍAS O PERDERÁN

ALGO MAS QUE SUS DIENTES.

Con enfermedades renales

Un paciente con encías normales sanas, puede tener 1.000 bacterias por cúbico, pero un
paciente con enfermedad periodontal avanzada puede llegar a tener 100 millones por mm
cúbico.

Cuando existe bacterias de una zona en otro lugar del cuerpo quiere decir que ha habido una
contaminación por medio de las vías sanguíneas, porque hay un numero exagerado de
bacterias que el organismo no puede combatir.

Si la sangre es filtrada por los riñones y tiene cantidad exagerada de bacterias se satura y pasa
contaminada y puede dar origen a una infección renal.

MEJOR ES PREVENIR QUE LAMENTAR

Con partos prematuros

El embarazo es un periodo de cambios significativos atribuidos a alteraciones hormonales,

cardiovasculares, hematológicas, y respiratorias, además que influye el factor emocional.

Todas estas modificaciones también influyen de alguna manera sobre los tejidos de la encía,
así vemos una prevalencia de encías rojas edematosas, con tendencia al sangrado durante la
masticación o cepillado.

Esta gingivitis se le atribuye al aumento de los niveles de dos hormonas propias de este
periodo: ESTRÓGENO Y PROGESTERONA; Estas hormonas parecen favorecer el crecimiento
de algunos microorganismos, entre ellos detectaron el aumento de la PREVOTELLA
INTERMEDIA, que es reconocida como bacteria periodonto-patógena, ósea que causa daño a
los tejidos que sostienen al diente, y esta en relación directa con el aumento de progesterona
que sirve de nutriente a este microorganismo.

El exceso de bacterias hace que el organismo se defienda produciendo INTERLUKINA 6 por

los fibroblastos, que es un elemento que ayuda al momento de las contracciones del útero ,por
lo que se encontró que es causante de partos prematuros, pues la enfermedad periodontal
provoca aumento en la concentración intramniotica de los mediadores fisiológicos del parto.
 MICROBIOLOGÍA BUCAL

De 400 bacterias se han cultivado la mitad, ya que es difícil cultivar las

anaerobias estrictias. Entre ellas hay interacción de competencia, etc. Las bacterias se
desarrollan de acuerdo a los nutrientes y estas interacciones.
Crecen tantas gracias a la temperatura, humedad, el pH y disponibilidad de
alimento, que provienen de la saliva, líquido crevicular y restos de alimentos.
Las bacterias orales son normalmente comensales, en equilibrio con el huésped,
pero algunos de sus componentes se convierten en agresivos, produciendo caries y
enfermedad periodontal.

Factores ecológicos para las comunidades microbianas orales

1. Retensión: las bacterias quedan retenidas en algún lugar de la mucosa o tejido duro.
2. Adherencia: una coagregación gracias a adesinas les permite protegerse y
crecimiento.
3. Niveles de oxígeno y potenciales de óxido reducción: las bacterias aerobias se
encuentran en el crevice (cuello del diente); las anaerobias se ubican en el fonde de
él, por potencial de oxido-reducción bajo.
4. Interrelaciones nutricionales: entre el microorganismo y el huésped, a través de la
saliva y restos alimentarios que proporcionan sustratos; entre el microorganismo y
otras bacterias, que producen vitamina B, K y otros factores de crecimiento, los que
son aprovechados por otras bacterias.
5. Remoción de microorganismos: la remoción está dada por:
 Flujo salival y crevicular, produce un arrastre mecánico y son deglutidas.
 Higiene oral y masticación: la lengua y alimentos fibrosos que producen arrastre.
 Descamación del epitelio.
6. Factores antimicrobianos del huésped:
 Lactoperoxidasa, lactoferrina, lisosima, enzimas que tienen acción contra Gram
+.
 Inmunoglobulinas: IgA, IgG.
 Acción del complemento: vía clásica y vía alterna.
 Leucocitos.
7. Antagonismo microbiano:
- Competencia por lugares donde anclarse.
- Productos metabólicos: algunas bacterias producen urea y amoníaco.
- Bacteriocinas: son proteínas producidas por Gram + y Gram - y el efecto es
similar al de los antibióticos.
8. Evasión de mecanismos de defensa:
 Inhiben la fagocitosis: producción de una cápsula.
 Producción de leucocidinas.
 Degradación del complemento, impidiendo que se forme el complejo de
ataque del complemento.
 Degradación de las inmunoglobulinas.

Establecimiento de la flora bacteriana

En la vida intrauterina la boca es estéril. En el nacimiento empieza la
colonización por bacterias del aparato urogenital de la madre y por bacterias del medio
ambiente. En un principio la flora es simple y generalmente aerobias (cocos Gram+).
También pueden establecerse inicialmente algunos anaerobios, aunque todavía no hay
espacio suficiente donde se creen condiciones de anaerobiosis. Las anaerobias se suman
cuando aparecen los primeros dientes.
Estudio de la flora bacteriana oral
Müller publicó un libro donde señalaba que las caries eran consecuencia del
metabolismo de hidratos de carbono, produciendo ácido orgánico. Lo que ha cambiado
de esta teoría es que el agente bacteriano de caries no es el lacto bacillus, sino el S.
Mutans.
Black acuñó el término de placa gelatinosa, conocida hoy como placa bacteriana,
necesaria para que los microorganismos puedan ejercer su efecto dañino.
Recientes investigaciones han encontrado bacterias Gram negativas antes de los
6 meses. Anteriormente se sostenía que aparecían después de la erupción de los
primeros dientes. Esto se explica por cooperación de bacterias: sobre las anaerobias
habría aerobias.

0-2 meses 2-6 meses 6-12 meses 1-4 años 4-7 años
Veillonella spp Fusobacterium Caphocytophaga Selenomonas Actinobacillo
nucleatum spp spp
Prevotella Porphyromonas Otras Prevotella actinomycetemc
Gram (-) melamonigénica catoniae fusobacterias nigressens omitnas
Prevotella spp Prevotella
no pigmentada pallens
Leptotrichia spp
Clostridium spp
Pepto
Gram (+)
streptococcus
spp

La flora bacteriana oral es condición personal, no es igual el tipo ni número de

bacterias entre cada persona.
Una flora normal es un mecanismo de defensa contra otras bacterias. Además
cumple un rol en el desarrollo del sistema inmunológico.

En la boca se pueden encontrar:

 Bacterias aerobias y anaerobias, ambos Gram positivas y negativas.
 Hongos como cándida albicans.
 Parásitos intracelulares.
 Virus de la familia herpes.

Bacterias anaerobias alojadas en la cavidad bucal

 Bacilos Gram +: lactobacillus.
 Bacilos Gram -: actinobacillus, fusobacterium, leptotrichia, porphyromonas.
 Cocos Gram +: peptostreptococcus
 Cocos Gram -: veillonella.
 Spirochetas: treponema (por sí sola no produce infección, el T. Vicentii asocia con
una fusobacteria produce necrosis de encía.
Bacterias aerobias.
 Cocos Gram +:
 Género staphylococcus: flora normal: S. Epidermidis, S. Saprophyticus, S.
Hemoliticus.
 Género streptococcus: S. Mutans (más importante), S. Salivarius, S. Mitis, S.
Oralis, S. Sanguis.
 Cocos Gram -:
 Género Neisseria: N. sicca, N. flava, N. mucosa.
 Género Branhamella: B. Catarnarls.

Postulado de Cogh
Sostiene que toda enfermedad debe reconocer un agente etiológico específico.
En caries dental es S. Mutans, pero en enfermedad periodontal esto no se cumple (en la
periodontitis juvenil si), porque el agente está dado por lo menos por 3: prevotella,
porphiromonas, fusobacterium.

El S. Mutans aparece cuando hay dientes y dura mientras estos estén.

Cómo se establece la placa bacteriana

La superficie del esmalte tiene periquematies, rugosidades y profundidades, que
ayudan a que en el fondo del surco se adhieran las bacterias. El streptococcus mutans se
fija y se adhiere a una superficie lisa por un polímero insoluble (glucanos adherentes).
Esto se produce en un defecto del esmalte, donde se pueden ubicar y multiplicar; si no
fuera por estas irregularidades, algunas bacterias no se podrían mantener, ya que serían
disipadas por el flujo salival.
Las bacterias orales pueden coagregarse o aglutinarse. Algunas pueden servir de
puente entre otras dos.
La placa bacteriana es una biopelícula o biofilm que se produce en catéteres y
constantemente sobre la superficie dura y en la encía alrededor del diente. Se caracteriza
por formarse rápidamente y constantemente. Se colorea con beta rosa.
Se inicia con la formación de la película adquirida en la superficie del esmalte, a
lo que contribuyen la saliva, restos bacterianos, etc. Allí se fijan bacterias
(colonizadores tempranos: S. Oralis y gram positivos aerobios), luego se agregan los
colonizadores tardíos (porphiromonas gingivalis, etc).

Localización:
 Supragingival: en superficies lisas, caras proximales y surcos y fisuras. Da origen a
caries dental.
 Subgingival o crevice gingival: margen de encía y crévice. Da origen a enfermedad
periodontal.

En la placa bacteriana las bacterias se ubican en un orden, quedando las aerobias

en la superficie, las facultativas en la capa intermedia y las anaerobias estrictas en la
parte profunda.
La microscopía confocal permitió descubrir que la placa bacteriana tiene canales
hacia el exterior, por donde circulan nutrientes y elementos de desecho.

Tejidos afectados.
 Esmalte – dentina – pulpa – conductos radiculares – ápice, produciendo finalmente
absceso periapical y osteomielitis.
 Subgingivalmente: enfermedad periodontal – tejido blando – hueso, perdiendo
finalmente el hueso su fijación.
 1. CARIES DENTARIA

Es una enfermedad infectocontagiosa. Ha experimentado alguna disminución

por:
 Mejor higiene oral.
 Dieta más equilibrada con menos hidratos de carbono.
 Empleo de antibióticos (s. Mutans es sensible a B-lactámicos).
 Empleo de flúor.
 Sellado de puntos y fisuras.

La aparición de caries es el resultado de la acidificación de la placa, como

consecuencia del metabolismo de hidratos de carbono, especialmente disacáridos, como
sacarosa, también fructosa, incluso almidón.
El pH de la placa bacteriana es neutro, porque sobre ella actúa el mecanismo
tampón de la saliva. El pH se hace ácido cuando intervienen 3 factores:
 Aumento de sustrato.
 Característica de la virulencia de las bacterias.
 Incapacidad de la saliva de neutralizar los ácidos.

Agente etiológico
Es el s. Mutans. Coco Gram positivo, tipo viridans. Posee varios serotipos. Otras
bacterias muy semejantes es el streptococcus sobrinus, ya que también es un buen
productor de ácido.

Factores de virulencia del s. Mutans:

 Glucosiltransferasas: enzimas que catalizan la síntesis de polímero de glucosa
(glucanos). Existen:
 Insolubles en agua: facilitan la fijación del s. Mutans a la superficie dentaria. Si
no la produce no es capaz de fijarse.
 Solubles en agua: salen al medio, pueden ser aprovechadas por otras bacterias,
pueden ser almacenadas y servir de fuente de energía.
 Liberación de ácidos: se producen como consecuencia del proceso de glucólisis. Es
capaz de disminuir el pH bucal, lo que hace que las bacterias que no toleran la
acides mueran, quedando los s. Mutans y lactobacillus.
 Utilización de azúcares fermentables: no todos los azúcares son altamente
cariogénicos, siendo la sacarosa el inductor más potente de la caries dentaria.

Algunas bacterias sintetizan glucanos que no muestran propiedades adhesivas,

por lo que no son cariogénicas, como el sanguis, salivarius, gordonis, oralis.

Habitualmente se producen en la cavidad bucal sustancias alcalinas por la saliva

y secreciones creviculares (urea). Algunas bacterias pueden producir ureasas,
desdoblando la urea y liberando amoniaco, el que actúa neutralizando los ácidos.
Quienes tiene insuficiencia renal tienen mayor concentración de urea y baja proporción
de caries.
El esmalte se está constantemente mineralizando y desmineralizando. Cuando la
placa se acidifica hay desmineralización. Cuando la placa bacteriana está a pH neutro se
produce mineralización. La caries se da cuando hay más desmineralización que
mineralización.
 Para que la caries se produzca el s. Mutans debe estar cerca del esmalte para que
los ácidos no difundan y la acción tampón de la saliva no sirva.
En placas cariogénicas predominan s. Mutans. En placas no cariogénicas hay
menos (3/17) y aumentan otras bacterias no cariogénicas.
Las bacterias, frente a un sustrato producen ácidos, pero con edulcorantes como
sorbitol y xilitol el pH de la cavidad bucal se mantiene neutro.
Experimentos de Keyes y Fitzgerald: emplearon animales gnotobióticos
(sacados en forma estéril del útero de la madre), colocándolos en una jaula estéril con
aire y todo esteril. Estudiaron diversas bacterias administradas en forma pura,
concluyendo que el s. Mutans produce caries.

Cadena de eventos que pueden llevar a infección por S. Mutans.

Portador Amigos, objetos, padres, parientes

s. mutans (virulencia)

Huésped

Dieta y saliva

Colonización

Caries dental Resistencia

La sacarosa está formada por una molécula de glucosa y una de fructosa. El s.

mutans desdobla estas moléculas por medio de enzimas y utiliza la glucosa para su
metabolismo y síntesis de glucanos. La sacarosa también sería ocupada para producir
fructanos.
Luego de administrar sustrato en la placa cariogénica, el pH disminuye, pero
luego aumenta y se recupera. Para que la caries se produzca debe existir un pH menor a
5, pero en forma mantenida, esto ocurre cuando se come entre comidas.

Medidas de prevención de caries

 Combatir el agente etiológico: sustancias antibacterianas, remoción de placa, uso de
vacunas contra s. Mutans, ingeniería genética, producir competencia para la placa
bacteriana.
 Reducción de sustancias fermentables: utilización de sucedáneos de la sacarosa.
 Hacer pieza dentaria más resistente: empleo de flúor tópico u oral, que además de
reforzar al diente tiene una acción antienzimática, inhibiendo la acción de la
glucosiltransferasa.
2. BACTERIAS RELACIONADAS CON LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Agente etiológico: flora normal que en determinadas circunstancias ejercen

acción patógena. En general son Gram negativos y anaerobios. Normalmente son varios
tipos de bacterias.
Afectan sucesivamente al diente, pulpa y conducto radicular, pudiendo producir
un absceso y osteomielitis. Pueden producir bacteremia, importante en quienes tienen
enfermedad reumática de las válvulas cardíacas, dando origen a una endocarditis. A
estos pacientes se les administran antibióticos antes de cualquier procedimiento.
En un fondo de saco del ligamento se ubican las bacterias periodontopáticas. Si
el fondo de saco es muy profundo, el diente no se mantiene en su alvéolo. Estas
bacterias pueden actuar sobre cemento, formando caries de cemento, llegando a la
pulpa.

Bacterias en la placa bacteriana del surco gingival:

 Actinobacillus actinomycetemcomitans.
 Prevotella intermedia.
 Prevotella nigrescens
 Porphyromonas gingivalis: estas 3 últimas son bacterias anaeróbicas pigmentadas de
negro. Hasta aquí son las más frecuentes.
 Treponema dentícula
 Bacteroides forcitus.
 Fusobacterium spp
En los fondos de saco la frecuencia de estas bacterias es mayor.
Además de bacterias hay factores dependientes del huésped, como de tipo
genético, que condicionan la aparición.
El desarrollo de una enfermedad periodontal rápida se relaciona con una
respuesta defensiva (citoquinas, fagocitosis, FNT) del huésped muy exagerada, la
respuesta destruye las bacterias y agrede al periodonto.
Las lesiones periodontales son diferentes en relación a las piezas dentarias. La
periodontitis juvenil localizada afecta preferentemente a los dientes anteriores, no se
sabe porque y el agente etiológico es actinobacillus actinomycetemcomitans. La
periodontitis del adulto es producida por actinobacillus actinomycetemcomitans,
prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis. En diabéticos insulino dependientes
es producida por bacterias que no juegan rol en otro tipo de periodontitis:
capnocitophaga sp y e. Corrodens.
Las bacterias no solo son importantes en infecciones orales, sino que también en
otros lugares del cuerpo.

Género Porphyromonas
 P. gingivalis: infecciones periodontales y abdominales.
 P. Assacchorolytica: infecciones extra orales y periodontales.

Género prevotella: P. Itermedia: infecciones extra orales y periodontales.

Patogenicidad
Por multiplicación en ambiente adecuado producen enzimas:
 Proteinasas: producida por porphyromonas gingivalis y treponema dentícula.
 Proteasas anti IgA e IgG: producida por prevotella intermedia y porphyromonas
gingivalis.
 Colagenasas: prevotella intermedia y porphyromonas gingivalis.
 Heparina y hialuronidasa: destruyen el cemento intercelular.

Cuando se destruyen estas bacterias se producen LPS, el que también es

agresivo.
La gingivitis necrotisante es producida por 2 bacterias: fusobacteriam que se
asocia a treponema vincentii. Se observa en pacientes con leucemia o de carencia de
vitamina B o C.
Las bacterias del fondo del saco son treponema dentícula y porphyromonas,
mientras mayor es la profundidad, la población de treponema es mayor, ya que es un
anaerobio estricto.
Porphyromonas crean un ambiente adecuado al treponema. La presencia o
ausencia de este último es un índice de curamiento o agravamiento de la enfermedad. El
índice es el número de treponema; si éste sigue alto no se ha tenido éxito en la
eliminación de la porphiromonas y el cuadro clínico sigue avanzando.

Funciones de las proteasas de las porphiromonas gingivalis (más patógena de las

bacterias periodontopáticas):
 De acción interna:
 Nivel de crecimiento
 Procesamiento de proteasas de membrana externa.
 Expresión de fimbrias.
 Regulación de la expresión de proteasas.
 De acción externa:
 Permeabilidad vascular
 Coagulación de la sangre.
 Inactivación del complemento.
 Hemaglutinación
 Unión a bacterias Gram negativas.
 Agregación plaquetaria.
 Regulación de citoquinas.
 Degradación de anticuerpos.
3. INFECCIÓN RADICULAR

Factores que influyen en la infección radicular

La flora que se aisla es muy variada: bacterias anaerobias estrictas, facultativas,
bacilos Gram positivos y negativos, cocos gram positivos. Todas provienen de la
cavidad oral.
Las bacterias salen del ápice y se liberan toxinas, componentes bacterianos como
LPS, todos actúan sobre los mecanismos de defensa. Del resultado de la interacción
entre estos agentes y las defensas del individuo se determina el tipo de lesión. Si las
defensas no son suficientes se forma un absceso periapical, si las defensas ganan se
forma una barrera y un granuloma.
La flora más frecuente en la infección radicular son cocos gram positivos
anaerobios facultativos, streptococcus, pepto streptococcus, prevotella, lactobacilo. La
eliminación de estas bacterias se realiza en endodoncia.

 Abscesos periapicales: se aisla con mayor frecuencia streptococcus, pepto

streptococcus spp.
 Abscesos periodontales: polimicrobiana.
 Pericoronitis: a nivel del tercer molar que aparece recubierto con encía formándose
un fondo de saco donde se desarrollan bacterias. Se compromete también el
periodonto y hueso. Muchas de estas bacterias se encuentran también a nivel de las
amígdalas, por lo que hay un probable intercambio entre ambas regiones.
 Parotiditis.
 Osteomielitis
 Granuloma.
 Osteitis.

4. INFECCIONES QUE PRESENTAN MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN

BOCA, CARA Y CUELLO.

Muchas enfermedades presentan sus primeros síntomas en boca:

A. Infecciones bacterianas
1. Actinomicosis: bacilos Gram positivos largos, filamentosos, producidos por
actinomices bovis, A. Israeli. Esta infección es de carácter crónico, de larga
evolución, se producen fístulas por donde se elimina un pus espeso. Infección poco
frecuente y se trata fácilmente con B-lactámicos.
2. Carbunclo o antrax: conocido como la picada, producido por bacilo anthacis o b.
Del carbunclo; de frecuencia rural; insectos picadores chupan la sangre de un animal
enfermo (propia de ganado) y luego pican al humano. Produce toxinas
dermotóxicas, por lo que se ve una zona de aspecto negro necrótico. Las esporas
salen al exterior y quedan a nivel del pasto. Tratamiento: sensible a los B-
lactámicos.
3. Difteria: corinebacterium diphteriae: bacilo gram positivo con agrupación formando
letras chinas. Se ubica preferentemente en la región faringo amigdalina formando
una seudomembrana, produce un exotoxina que actua en músculo cardíaco y
glándula suprarrenal.
4. Tuberculosis: micobacterium tuberculosis: enfermedad que ha vuelto. Se transmite
por vía aérea, puede producir lesiones pulmonares, en intestinos y huesos, también a
nivel de la lengua, donde se multiplica. Bacteria de muy difícil tinción, hay que usar
la tinción de Zihel Neelsen y resisten la decoloración (quedan de color rojo). Las
 bacterias tienen muchos lípidos. Por su tinción también son llamados alcohol
metileno resistentes. Tratamiento: estreptomicina.
5. Faringoamigdalitis: s. Pyogenes. Puede desarrollar glomerulonefritis o enfermedad
reumática, por lo que hay que hacer un tratamiento rápido (antes de una semana).
6. Tétanos: producida por clostridium tetanis: bacilo Gram +, forma de palillo de
tambor, anaerobio, esporulado. Se produce cuando hay heridas profundas, a las que
llega tierra contaminada con esporas, donde encuentra ambiente de anaerobiosis.
Produce una exotoxina que produce una contracción de la musculatura (espasmo
tetánico); los primeros que se contraen son los maseteros; ni siquiera pueden
respirar. Se observa hoy en terremotos y accidentes de tránsito. Existe vacuna y
suero antitetánico.
7. Botulismo: clostridium botulismo: bacilo anaerobio. Primer síntoma: dilatación de
la pupila. Las toxinas botulínicas producen una parálisis laxa, el músculo no se
puede contraer, en boca aparecen hendiduras en la lengua (lengua frambuesa).
8. Angina de Ludwing o fascetis cervical necrotizante: de origen endógeno: las
bacterias de la boca llegan al piso de la boca (gran inflamación y edema) o cuello.
Es polimicrobiana: gram +, gram -, anaerobias y aerobias facultativas.
9. Chancro y placas mucosas sifilíticas.

B. Infecciones virales:
1. Gingivoestomatitis herpética primaria: virus herpes simple tipo I: aparece en
niños menores y compromete labios, lengua, encía, incluso párpados. Requiere de
cuidado especial por la gran inflamación, la que produce dolor. Se les debe
administrar suero, porque no quieren comer ni beber. En adultos son recurrentes.
2. Herpes labial: virus herpes simple tipo I. Se producen vesículas, las que contienen
gran cantidad de virus. Estas se secan y luego cicatrizan. Estas infecciones
recurrentes son muy frecuentes. Son virus con envoltura externa muy lábil, por lo
que su transmisión es por vía directa.
3. Herpangina: virus coxsackie grupo B. Produce lesiones diversas en el paladar,
también inflamación.
4. Úlceras bucales: citomegalovirus.
5. Herpes zoster: virus varicella zoster. Se produce en personas mayores que han
hecho un cuadro de varicela en la infancia. El virus queda latente y luego migra,
dando cuadro de herpes zoster. La lesión tiene límites específicos. Son lesiones muy
dolorosas. Hay factores emocionales que desencadenan la migración del virus.
6. Parotiditis.
7. Manchas de Koplik: producida por virus sarampión, son sus primeras lesiones. Son
manchas en la cara interna de la mejilla.
8. Estomatitis aftosa: virus de la fiebre aftosa.

C. Infecciones micoticas
 Candidiasis oral: cándida albicans y otros tipos de candidas. Todos la tenemos. Se
produce candidiasis en tratamientos con antibióticos prolongados, en
inmunodeprimidos (sometidos a transplantes, SIDA) y aumenta con la edad. Es una
seudomembrana en la cavidad oral que se produce por la multiplicación de los
microorganismos. La cándida puede bajar por el esófago produciendo esofagitis o
diseminarse al tracto respiratorio (por vía sanguínea). Puede transformarse en
candidiasis generalizada.
http://translate.google.com.pe

Streptococcus sanguis: una especie bacteriana originalmente se encuentran en la llamada vegetación

en las válvulas cardíacas de los casos de endocarditis bacteriana subaguda, de vez en cuando se

encuentran en los senos infectados y los dientes y en polvo de casa.

Fuente: Stedman's Medical Corrector ortográfico, © 2006 Lippincott Williams & Wilkins. Todos los

derechos reservados.

Streptococcus sanguis: Una gram-positivos organismo se encuentran en la placa dental, en la sangre,

en las válvulas cardíacas en la endocarditis subaguda, y con poca frecuencia en la saliva y la garganta

especímenes. L-formas están asociadas con aftas recurrentes.

Fuente: Base de datos de enfermedades

Streptococcus sanguis: gram positivos organismo se encuentran en la placa dental, en la sangre, en

las válvulas cardíacas en la endocarditis subaguda, y con poca frecuencia en la saliva y la garganta

especímenes;. L-formas están asociadas con aftas recurrentes.

Fuente: CRISP

Streptococcus sanguis: Una gram-positivos organismo se encuentran en la placa dental, en la sangre,

en las válvulas cardíacas en la endocarditis subaguda, y con poca frecuencia en la saliva y la garganta

especímenes. L-formas están asociadas con aftas recurrentes.

Fuente: MeSH 2007

Bacilos Gram negativos
Tema 15. Bacilos Gram negativos

Géneros :

Actinobacillus :

Bacilo Gram negativo inmóvil.

Respiracion: Es anaerobio facultativo, se cultivoa en condiciones de

anaerobiosis o en presencia de CO2 (5-10%).

Factores de virulencia y resistencia:

-Leucotoxina: destruye leucocitos (PMN y monocitos)
-Factores de inhibición leucocitaria. Libera inhibidores de la quimiotaxis
inmovilizando a los leucocitos que permanentemente acceden al surco gingival
por extravasación de los capilares gingivales.
-Receptores para la fraccion cristalizable (cadenas pesadas) de las IgG :
Capturan a las moléculas de IgG fijandolas a su superficie por la cadena
pesada, la inversión de la molécula impide que ésta ejerza su función inmune.
-Inhibe el crecimiento de fibroblastos y de nuestras celulas endoteliales, impide
la reparación de tejidos.
-Endotoxina->LipidoA-> capacidad invasiva, resistencia a la lisis del
complemento ; al liberarse produce liberación de mediadores inflamatorios :
interleucina beta, prostaglandina E2 y factor de necrosis tumoral (TNF).
-Produce catalasa: Inhibe el crecimiento de otras bacterias (Ej.: fenómeno de
antagonismo con Streptococcus sanguis, debido a que S. sanguis produce
bacteriocinas que destruyen a A. actinomycetemcomitans).
-Capacidad invasiva : pasa a través de tejidos epiteliales del surco (epitelio
crevicular)
-Resistencia a la lisis causada por el sistema complemento

Metabolismo:
-Fermentador de azúcares (no de todos), glucosa, galactosa, no fermenta
sacarosa ni lactosa. Se conocen 8 biotipos generados a partir de los ocho
patrones de utilización de hidratos de carbono.Esto tiene interés ya que aunque
secreta ácidos no produce caries porque no está en contacto con la superficie
dental.

Clinica:
-Periodontitis juveniles localizadas. Habitualmente localizada en los primeros
molares ( nº 6).

Habitat: Surco gingival, placa subgingival y placa supragingival (escaso).

Medio de cultivo: agar chocolate a concentraciones de CO2 ( 5-10%). Su

crecimiento puede ser estimulado por la presencia de HCO3-, hormonas
esteroideas. Se puede obtener de las muestras utilizando el medio selectivo
llamado TSBV.
Especie tipo: Actinobacillus actinomycetemcomitans

Eikenella:

Movilidad: Móvil. Estructuras fibrilares (no son fimbrias) que la bacteria extiende
sobre la superficie y se desplaza mediante el acortamiento de dichas
estructuras dando lugar a un movimiento denominado "gliding".

Respiración: Anaerobio facultativo

Morfologia: Bacilo.

Metabolismo: Metaboliza aminoácidos y no carbohidratos.

Clínica: infecciones oportunistas extraorales. Periodontitis y lesiones

periodontales. Extraoral: abscesos (cerebrales), meningitis, osteomielitis ,
endocarditis, peritonitis, septicemias.

Habitat: surco gingival e intestino.

Medio de cultivo: corroe el agar (deja un hueco) , medios selectivos con

antibioticos: clindamicina,metrodinazol o tetraciclina a los que es resistente. A
los medios de cultivo líquidos hay que añadirles nitratos porque en su
respiración anaerobia los usa como aceptor de electrones en lugar del oxígeno.

Especie: Eikenella corrodens. Es la única especie del género Eikenella por lo

que podríamos escribir sp. (Sin embargo cuando un género posee varias
especies se escribe spp. - sp o spp. no van subrayadas -)

Referencias:
Eikenella corrodens: Patogénesis y aspectos clínicos . Colombia Médica
(online) 2006. nº 37

Capnocythophaga:

Movilidad: móvil. Movimientos deslizantes (gliding) sobre superficies.

Respiracion: anaerobio. La presencia de CO2 favorece su crecimiento.

Factores virulencia y resistencia: tienen cápsula, forman “blebs”, burbujas, para

que los anticuerpos se entretengan y asi evite a las defensas inmunes.

Morfologia: Bacilos pequeños, forma de huso (fusiforme). Las colonias

muestran una zona central y proyecciones digitiformes.Tardan 48 horas o más
en aparecer y presentan distinta coloración según la especie (rosa , roja, gris,
blanquecina)

Metabolismo: sacarolíticos (fermentan azúcares)

Clínica: patógenos oportunistas en individuos inmunodeprimidos y pacientes

con endocarditis. Puede causar osteomielitis y abcesos. En la cavidad oral se
asocia con algunos tipos de periodontitis y de gingivitis.

Habitat: Principalmente el surco gingival.

Especies: C. sputigena, C. gingivalis y C. ochracea . Las 3 tienen un enzima del

tipo de la tripsina (destruye factores de la inmunidad innata y anticuerpos,
principalmente).

Campylobacter:

Movilidad: móviles (un flagelo polar)

Respiración: anaerobiotolerantes al O2.

Morfología: bacilo recto, curvado o helicoidal.

Clínica: C. rectus -> es el más patógeno, sintetiza una edotoxina que estimula
la liberación de PGE2 e interleucina 1 (IL-1) responsables en parte del dolor y
de la inflamación presentes en las infecciones en las que participa este
microorganismo (Ej.: periodontitis, gingivitis crónicas, infecciones de los
canales radiculares ...).

Especie mas abundante en infecciones odontológicas es C. rectus, su habitat

principal es el surco gingival.
Especies: C. sputigeno, C. rectus, C. curvus ,C. sputorum, C. gracilis.
Todos ellos son patólogos por sus relaciones con otras bacterias de la región
gingival

Haemophilus:

Movilidad: inmóviles.

Factores de virulencia y resistencia: tienen capsula que impide fagocitosis,

endotoxina->lipopolisacáridos (lípido A de la membrana externa). Proteasa que
secreta contra Ig A ( factor neutralizante). Fimbrias que permiten su adhesión a
las células epiteliales de las mucosas.
Haemophilus parahaemolyticus -> proteasa IgA ->.

Factores de crecimiento: factor V (NAD) y factor X ( hemina)

Metabolismo: sacarolíticos.

Clínica: distintos procesos infecciosos: meningitis, otitis, neumonias,

endocarditis, infecciones neonatales a traves de la vagina de la madre en el
canal del parto si la madre se encontraba colonizada ya en dicha zona
Orales: periodontitis, abcesos cerebrales y endocarditis
H segnis :placa, inf. extraoral desde abceso pancreático.Apéndice. Orales no
caries.
Cultivo: agar chocolate calentado a 80ºC que permite la liberación de NAD de
los hematíes rotos y el aporte de hemina. D iscos de 2 sustancias para crecer:
factores V y X. Crecen alrededor de ellos lo cual sirve para diferenciarles ya
que algunas especies sólo necesitan uno de los 2 factores. Tambíén en placa
de agar- sangre-> en colonias.Serán colonias
blancas,amarillentas,convexas,circulares,lisas.
Las q son orales no factor X ni V.Co2 5-10%.
El resto de especies solo factor V en laboratorio

Habitat: coloniza nasofaringe.Convive con nosotros.

Especies: Haemophilus influenzae: es la especie de mayor importancia clínica.

Es un colonizador habitual de la nasofaringe.
H.Parainfluenzae: también se encuentra e la nasofaringe.Segúen Liébana :
posee adhesinas en su membrana externa para coagregarse con otras
especies en la placa dental.

En cavidad oral: H. aphrophilus, H. paraphrophilus , H. parahaemolyticus y H.

segnis .
Ninguna de estas especies produce caries ni ninguna otra afectación o
patología intraoral.

Foto: Endocarditis con válvula mitral afectada causada por H. influenzae

Participaron:

Jaime Aza Morera (2006-07), Sofía Alvarez (207-

08)
www.osel.cz/soubory/358/3.jpg

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Streptococcus mitis es un mesófilas alfa-hemolíticos especies de Streptococcus que

habita el ser humano la boca. Puede causar endocarditis. Se ha informado ampliamente
de que este organismo sobrevivido durante más de dos años en el Surveyor 3 sonda en
la luna. Sin embargo, esta afirmación es ahora con descuento de la NASA los
científicos: véase el mito de Streptococcus mitis en la luna.

Uri Geller, el famoso mentalista, dijo una vez que la mayor parte de sus poderes
sobrenaturales vinieron de su infancia, la participación de la infección por S. mitis

Streptococcus mitis
Sarah Thompson
La luna del medio ambiente, al menos, puede calificarse como poco
hacia los organismos vivos. Carece de agua y oxígeno, es 250o F en
el día de sol y 250o F-durante toda la noche. Dardos en torno a las
radiaciones. No hay atmósfera, por lo que no hay presión
atmosférica. De hecho, los fluidos en un cuerpo humano expuesto a
hervir en la luna. Por estas razones, no es de extrañar que los
organismos vivos nunca se han encontrado en la luna. Además, es
estas razones que la hacen tan increíble que un organismo forma la
Tierra fue capaz de sobrevivir sin protección en la luna durante dos
años y medio.

El 20 de abril de 1967, Surveyor 3 aterrizó cerca Océano Procellarum

en la superficie de la luna. El aterrizaje lunar no tripulado había una
cámara de televisión a bordo, que fue recuperado por los astronautas
de Apolo 20 de noviembre de 1969. Una vez que retornen a la Tierra,
la NASA los científicos examinaron la cámara y encontraron los
especímenes vivos de Streptococcus mitis.

No hay bacterias en muestras tomadas de la luna, por lo tanto, se

concluyó que las bacterias, desde la Tierra. Por otra parte, debido a
las precauciones tomadas por los astronautas, se concluyó que las
bacterias, dentro de la cámara cuando fue recuperado y no
contaminados después. Estas dos conclusiones combinado indicar
que los organismos sobrevivieron a lanzar, dos años y medio de la
exposición a la radiación, congelación, y no hay agua o fuente de
nutrientes.

Curiosamente, Streptococcus mitis no se encuentra en una vida de la

Tierra anaeróbica ambientes extremos, es común bacterias inofensivas
y se encuentran en la nariz, garganta, boca y en los seres humanos.
Streptococcus mitis es coccus en la forma y las cadenas de las formas.
Es Gram-positivas, y contiene una gruesa pared celular. Realiza
aeróbica acción relativo a la glucosa. Por otra parte, y no es
sorprendente, es resistente a la penicilina y cetriaxone.

¿Cómo esta hazaña de supervivencia fue realizada por Streptococcus

mitis por sí sola no se conoce con certeza, pero es una idea en el
pasado cuando la Tierra tal como la conocemos hoy fue la evolución
de distancia. Cuatro mil millones de años atrás, cuando apareció por
primera vez las bacterias en el planeta, el oxígeno es escaso y la capa
de ozono que protege la Tierra de la radiación es en gran parte
unformed. Por lo tanto, en el descubrimiento de los genes que
permitieron sobrevivir Streptococcus mitis podría sentar un vistazo a
la evolución de la vida en la Tierra hoy.

Recursos:
http://science.nasa.gov/newhome/headlines/ast01sep98_1.htm
http://www.panspermia.org/bacteria.htm
http://www.angelfire.com/on2/daviddarling/Surveyor3.htm
* Descargo de responsabilidad - Este informe ha sido escrito por un
estudiante participaring en un curso de microbiología en la Universidad de
Missouri Ciencia y Tecnología. La exactitud del contenido de este informe
no está garantizada y se recomienda que buscar fuentes adicionales de
información para verificar el contenido.
Streptococcus mitis: una especie bacteriana se encuentra en el ser humano la boca, garganta y

nasofaringe, habitualmente, no se considera para ser patógena, pero este organismo podrá recuperarse

de los dientes y ulcerado senos, y la sangre del corazón y lesiones en los casos de endocarditis

subaguda.

Fuente: Stedman's Medical Corrector ortográfico, © 2006 Lippincott Williams & Wilkins. Todos los

derechos reservados.

Streptococcus mitis: Una especie de gram-positivos, coccoid bacterias comensales en el tracto

respiratorio.

Fuente: Base de datos de enfermedades

Streptococcus mitis: especies de bacilos gram-positivos, coccoid bacterias comensales en el tracto

respiratorio.

Fuente: CRISP

Streptococcus mitis: Una especie de gram-positivos, coccoid bacterias comensales en el tracto

respiratorio.

Fuente: MeSH 2007