SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CONCEPTO La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un aumento de la presión de la

sangre arterial (TA) por encima de los valores normales, tomando como límites máximos los
criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (ver Capítulo 12, p. 143).
SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA
Resumiremos brevemente los factores que se han invocado para producir aumento de la presión
arterial en el mecanismo íntimo de la hipertensión arterial, tanto sintomática como esencial:
– Factores circulatorios.
– Retención de agua y sal.
– Factores renales.
– Respuesta disminuida de los barorreceptores.
– Sistema renina-angiotensina.
Factores circulatorios
1. Gasto cardiaco.
2. Resistencia periférica total.
Si el gasto cardiaco aumenta, la presión arterial se elevará, a menos que exista una disminución
correspondiente de la resistencia periférica. El aumento de esta última tiene lugar mayormente en
las arteriolas y se debe a la contracción de sus paredes musculares.
Entre estos dos factores, el de mayor importancia es la elevación de la resistencia periférica, que
es la que se observa más uniformemente en presencia de hipertensión arterial.
El aumento del gasto cardiaco como factor importante de la hipertensión arterial lo vamos a
encontrar en la insuficiencia renal, la toxemia del embarazo y la glomerulonefritis aguda. En su
mayor parte, los pacientes portadores de estos procesos son muy sensibles a la sobrecarga de
líquidos, por lo cual pueden presentarse elevaciones bruscas de la presión arterial.
Las causas de elevación de la resistencia periférica son desconocidas en la mayor parte de los
pacientes hipertensos, excepto en los casos de feocromocitoma, en que se demuestran niveles
altos de catecolaminas en el plasma, o en los casos de hemangiopericitoma del riñón en que se
pueden demostrar altos niveles de renina y angiotensina.
Se cree que la propia hipertensión arterial provoca cambios en la resistencia periférica
aumentando la contracción de los vasos.
Algunos autores consideran que la sucesión de hechos es la siguiente: retención de sal y agua por
un trastorno renal que conduce a un aumento del gasto cardiaco, el que llevaría a un aumento de
la presión arterial y consecutivamente contracción de las arteriolas periféricas con un aumento
aún mayor de la presión arterial; y de esta forma se repite el ciclo.
Otros autores consideran que existe una causa primaria de aumento de la resistencia periférica,
que probablemente originaría la hipertensión arterial.
Retención de agua y sal
Ya se ha mencionado que la sobrecarga acuosa es mal tolerada por los pacientes portadores de
insuficiencia renal, en los cuales provoca aumento de la presión arterial; esta sobrecarga mejora
con la extracción de líquido corporal y la restricción de sal en la dieta, o con la nefrectomía que se
realiza en muchos pacientes antes de practicarles un trasplante renal.
 Experimentalmente, se ha probado la “hipertensión renopriva”; estudios más precisos parecen
indicar que la hipertensión que se desarrolla en ausencia de riñones, depende muy
probablemente de un aumento de la sensibilidad a la sobrecarga de agua y sal. Trabajos
experimentales y también la observación en humanos parecen demostrar la posible existencia de
un factor genético en relación con esta sensibilidad a la sal. Esta relación entre el metabolismo del
agua y de la sal y la hipertensión, se encuentra muy íntimamente ligada a la excreción excesiva de
esteroides corticosuprarrenales.
Factores renales
Que el riñón es causa directa y primaria de algunos casos de hipertensión, lo demuestra la
curación de esta por nefrectomía unilateral, cuando uno de los riñones está lesionado. La causa
del mecanismo productor de la hipertensión en estos casos parece ser la interferencia con el riego
sanguíneo del riñón.
Expondremos a continuación algunos de los principales factores renales que se han señalado en la
producción de hipertensión.
1. Incapacidad de eliminar o destruir una sustancia presora extrarrenal.
2. Incapacidad para producir una sustancia vasodilatadora, principalmente prostaglandina como
la del tipo E (PGE).
3. Respuesta aumentada a un mecanismo presor normal, principalmente por intermedio del
sistema nervioso simpático. Se ha demostrado que la sustancia que tiene una mayor acción
estimulante, es la angiotensina. El grado de actividad del sistema nervioso simpático se puede
determinar por el hallazgo en la circulación, de noradrenalina y betahidroxilasa de dopamina,
sustancias liberadas por la actividad de este sistema nervioso. Ambas sustancias se encuentran
aumentadas en la hipertensión arterial.
Respuesta disminuida de los barorreceptores
La lesión en los barorreceptores situados en la aorta y en el seno carotídeo, altera la respuesta de
los mismos y como consecuencia, se eleva la presión arterial.
Sistema renina-angiotensina
La renina se almacena en forma de gránulos en las fibras musculares lisas de las paredes de las
arteriolas aferentes del glomérulo, contiguas a la mácula densa.
Se libera probablemente ligada a una proteína que reacciona con el sustrato para producir
primero el decapéptido angiotensina I, el cual es convertido principmente en un presor
octapéptido: la angiotensina II (por hidrólisis de dos aminoácidos) al pasar por el pulmón o por
otros tejidos.
La angiotensina II es el más potente vasoconstrictor y actúa directamente sobre el músculo liso
dando lugar a una reducción del riego sanguíneo renal.
Debemos señalar también la existencia de tumores productores de renina (como el
hemangiopericitoma) que ocasionan hipertensión arterial y dan lugar a niveles elevados de
aldosterona con disminución del potasio en el plasma. Vale la pena señalar la importancia de
correlacionar diversos factores añadiendo a los ya señalados, el sistema nervioso, las influencias
hormonales, psíquicas y el papel de la herencia.
Se ha considerado la hipertensión arterial de causa desconocida como una expresión de reacción
entre “el medio interno” y “el medio externo”, pensándose que el aumento creciente de las
influencias exteriores sobrepasaría en intensidad y frecuencia la capacidad del medio interno, para
mantener la estabilidad tensional.
En la figura 45.5 están representados esquemáticamente los diferentes factores que intervienen
en la producción de hipertensión arterial.
CLASIFICACIÓN
Existe, un síndrome de hipertensión arterial en el cual el médico no encuentra una causa capaz de
determinarlo; esta hipertensión, que es la más frecuente, se llama hipertensión arterial primitiva,
esencial o idiopática.
Además de este tipo de hipertensión, hay otro grupo en el cual encontramos una enfermedad
capaz de originarla: es la hipertensión sintomática o secundaria.
A veces se trata de una nefropatía o de cualquiera de las causas que después enumeraremos. El
avance de los procederes diagnósticos modernos ha hecho descender el porcentaje de
“hipertensos esenciales”
OTRAS CLASIFICACIONES
Desde el punto de vista evolutivo, la hipertensión arterial se clasifica según criterios de la OMS en
las siguientes etapas o estadios:
Estadio I. Presión elevada según criterios establecidos, sin evidencia de alteraciones orgánicas en
el sistema cardiovascular.
Estadio II. Presión elevada con hipertrofia del corazón, alteraciones vasculares mínimas en el
fondo de ojo, o ambas cosas a la vez, pero sin evidencia de lesiones en otros órganos.
Estadio III. Presión elevada con lesiones de varios órganos (corazón, ojo, riñón, cerebro u otros).
Desde el punto de vista del carácter de la hipertensión, tenemos:
1. Hipertensión permanente. Hay cifras altas, con continuidad manifiesta.
2. Hipertensión paroxística. Se encuentra en el feocromocitoma, toxemia del embarazo y cólico del
saturnismo
Desde el punto de vista de la inspección del paciente, tenemos:
1. Hipertensos rojos o pletóricos. Corresponden al tipo constitucional brevilíneo y al obeso.
2. Hipertensos pálidos. En ellos la hipertensión está asociada en ocasiones al tipo constitucional
normolíneo. Se observa en los afectados de arteriosclerosis y enfermos renales.
Desde el punto de vista de cuál cifra tensional está alterada, tenemos:
1. Hipertensión sistólica. La cifra máxima está alterada y la mínima es normal (buen pronóstico).
2. Hipertensión diastólica. La mínima está elevada y la máxima es normal (peor pronóstico).
3. Hipertensión sistodiastólica. Ambas presiones están elevadas; usualmente hay complicaciones
cerebrovasculares, renales y cardiovasculares (mal pronóstico).
Criterios de hipertensión arterial,adultos de 18 años o más
Categoría Hipertensión* Sistólica Diastólica
Estadio 1 (Discreta) 140-159 ó 90-99
Estadio 2 (Moderada) 180-179 ó 100-109
Estadio 3 (Severa) 180-209 ó 110-119
Estadio 4 (Muy severa) 210 y más ó 120 y más
* Adecuación para Cuba (1998). Basados en el promedio de dos o más lecturas tomadas en cada
una de dos o más visitas tras el escrutinio inicial. Cuando las cifras de presión sistólica y diastólica
caen en diferentes categorías se toma la más elevada para asignar la categoría de clasificación.
SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO
Los criterios de hipertensión arterial han sido señalados anteriormente. Toda persona que en tres
tomas ocasionales en posición sentada presente cifras por encima de los criterios enunciados,
debe ser considerada hipertensa.
Algunos autores añaden también la toma de pie después de 3 min en esa posición.
Cuando solamente se altera la máxima, hablamos de hipertensión sistólica; si es la mínima la
alterada, hipertensión diastólica. Cuando ambas tensiones suben, hablamos de hipertensión
sistodiastólica.
El aumento de la presión máxima tiene importancia, pero el de la presión mínima es de mucho
más valor, ya que los accidentes serios y graves de la hipertensión arterial van casi siempre ligados
al aumento de la presión diastólica.
Cuadro clínico
Cada hipertenso tiene su propia sintomatalogía. Podemos asegurar, y nunca más claro el ejemplo,
de que no existen enfermedades, sino enfermos. Muchos pacientes tienen hipertensión arterial y
permanecen totalmente ignorantes de la misma, hasta un día en que al realizarse una exploración
clínica, puede encontrarse la cifra de tensión elevada. Otras veces debuta por una complicación
grave (infarto, accidente cerebrovascular, etc.).
El estudio del cuadro clínico de la hipertensión arterial, corresponde a la Medicina Interna, pero
podemos adelantar que este cuadro es extraordinariamente polimorfo en sus manifestaciones y
que dependerá de la severidad de la enfermedad, la causa y la presencia de complicaciones
cardiacas, neurológicas y renales, fundamentalmente.
Al examen físico constataremos además de las cifras tensionales, los signos de la repercusión de
esta hipertensión sobre el sistema cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda) y otros signos
como trastornos en la eliminación de orina, retención de urea o de creatinina, alteraciones de las
arteriolas en el fondo de ojo con edema de la papila o sin este, etcétera.
Exámenes complementarios
Las exploraciones más empleadas para su estudio son: – Radiológicas simples o contrastadas
(urogramas, arteriografía, etcétera). – Electrocardiograma, ecografía y pruebas de función renal,
examen de fondo de ojo, dosificación de hormonas o sus productos de excreción y pruebas
especiales de acuerdo con la causa de la hipertensión arterial.
ETIOLOGÍA
Debemos diferenciar las hipertensiones arteriales esenciales de las secundarias a enfermedades o
causas bien conocidas o definidas (fig. 45.6).
Según su etiología, las hipertensiones arteriales se distribuyen así (Guédon):
HTA esenciales ................................. 60 %
HTA secundarias ............................... 40 %
HTA Renales: Nefropatías parenquimatosas....... 25 %
Lesiones vasculorrenales............. 12 %
Feocromocitoma ........................ 10,5 %
Síndrome de Conn ..................... 11 %
Coartación de la aorta ................ 10,5 %
Diversas ................................... 11 %
Las causas renales son las más comunes entre las hipertensiones arteriales secundarias.
Teóricamente, las hipertensiones arteriales renales pueden ser producidas por las enfermedades
renales; entre estas las principales son: las glomerulonefritis en todos sus estadios de evolución, la
glomerulopatía diabética, las nefritis intersticiales (gota, hiperparatiroidismo, pielonefritis crónica,
poliquistosis, etc.) y finalmente, las anomalías de las arterias renales, que son frecuentes y
responsables de la hipertensión arterial llamada renovascular.
Quisiéramos dejar aclarado, que hasta alrededor del año 1985, en los mejores centros, la
hipertensión arterial esencial representaba más de un 90 %, pero el desarrollo de las ciencias ha
hecho posible disminuir este porcentaje; no obstante esta disminución se obtiene solo en aquellos
centros en que se dispone de todos los recursos modernos, por lo cual podemos considerar que en
la práctica general, la hipertensión arterial esencial ocupa todavía una cifra cercana a un 90 % de
todos los casos sobre todo cuando consideramos que de un 15 a un 30 % de la población adulta
presenta cifras tensionales por encima de los límites normales y, sin embargo, las estadísticas
publicadas en los libros se refieren fundamentalmente a los enfermos que van a los hospitales o
policlínicos por presentar ya sintomatología en relación con su cuadro hipertensivo. Quiere esto
decir que en las encuestas epidemiológicas amplias, donde se estudia una gran muestra
poblacional sintomática o asintomática, los resultados demuestran que el porcentaje de presión
arterial esencial es de 90 o más.