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Choque Anafiláctico

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Choque

anafiláctico
Danahe Godinez Ramos
Estado de choque
Anafilaxia
Proceso caracterizado por
hipoperfusión tisular y reducción de
oxígeno celular
Reacción de hipersensibilidad sistémica
grave aguda que resulta de la
liberación de mediadores de los
● Hipoxia mastocitos y los basófilos, mediada o
● Disfunción organica multiple no por IgE.
● Muerte

- Gomez, A. Anafilaxia, clínica y tratamiento. Elsevier. Vol.30 Núm. 2 (2011)


Etiología y factores de riesgo
“Cualquier sustancia es capaz de causar una reacción anafiláctica”

Farmacos Alimentos Veneno de


Asma
Antibioticos Primera causa de himenópteros
Atopia
betalactamicos anafilaxia en niños y Abejas
segunda en adultos.
Alergia a latex
Tetraciclinas Avispas
Leche y derivados Hormigas
AINES
Huevo
Sulfamidas Pescado
Mariscos
Frutos secos
Chocolate

Gomez, A. Anafilaxia, Clínica y tratamiento. Vol. 2 Núm. 30 (2011)


Activación de
Constricción del
músculo bronquial Fisiopatología
células cebadas,
Edema de vía
basófilos y HISTAMINA
aérea y laringe
mastocitos Aumenta secreción
de moco y
obstrucción de vía Vasodilatación y
aérea disminución del
Las células liberan volumen
Estimula músculo sanguíneo
mediadores liso gastrointestinal:
preformados vómito, tenesmo y
PROSTAGLANDINAS
diarrea

Altera el tono del músculo liso bronquial y aumentan


LEUCOTRIENOS
acción de histamina

Afectan tono de
FACTOR
Aumenta liberación de Reclutamiento músculo liso y
ACTIVADOR DE
histamina y serotonina de eosinófilos permeabilidad
PLAQUETAS
vascular

Chacón, A. ANAFILAXIA. Guías para su diagnóstico y tratamiento. Revista médica de Costa Rica. 255-260 (2018)
Fisiopatología
HISTAMINA
LEUCOTRIENOS
● Estimula vasodilatación ● Broncoconstricción
● Intensifica permeabilidad ● Aumentan permeabilidad
vascular vascular
● Aumenta frecuencia cardiaca ● Inducen remodelación de vía
● Aumenta contracción respiratoria
cardiaca TNF-a
● Induce secreción glandular
● Activa neutrofilos
● Reclutan otras
células efectoras
PROSTAGLANDINA FACTOR ACTIVADOR DE ● Intensifica
D2 PLAQUETAS síntesis de
quimiocinas
● Broncoconstrictor
● Vasoconstrictor coronario Broncoconstrictor potente
● Vasodilatador periférico Intensifica permeabilidad vascular

Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 8ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2018.
Manifestaciones clínicas
La mitad de las muertes por choque anafiláctico se producen en los primeros
60 min de contacto.

INMEDIATAS TARDIAS
01 Inicio de un minuto a menos 02 Manifestación de 4 a 8 horas
de una hora.

LOCALES SISTÉMICAS
03 Urticaria y angioedema en los 04 Tracto respiratorio,
sitios de exposición cardiovascular, digestivo, piel

Chacón, A. ANAFILAXIA. Guías para su diagnóstico y tratamiento. Revista médica de Costa Rica. 255-260 (2018)
Cuadro clínico
Reacciones severas
Reacciones moderadas sistémicas
Reacciones leves sistémicas
sistémicas ● Broncoespasmo
● Disnea
● Tos
● Edema de laringe
● Prurito ● Disnea
con ronquera
principalmente ● Broncoespasmo
● Estridor
de manos y pies. ● Sibilancias ● Cianosis
● Sensación de ● edema de laringe ● Paro respiratorio
calor ● Disfonía ● Edema
● Urticaria gastrointestinal
● Congestión nasal
● Náusea ● Hipermotilidad
● Edema de Vómito
● ● Convulsiones
párpados ● Prurito ● Hipoxia
● Estornudos generalizado ● Colapso
● Lagrimeo ● sensación de calor cardiovascular
● Ansiedad. ● Hipotensión
● Arritmias cardíacas

Chacón, A. ANAFILAXIA. Guías para su diagnóstico y tratamiento. Revista médica de Costa Rica. 255-260 (2018)
Cuadro clínico
Presentación clásica → prurito, hiperemia cutánea y urticaria.

Posteriormente → sensación de congestión en la faringe, ansiedad, una sensación opresiva del tórax,
falta de aire y obnubilación.

Síntomas mayores→ pueden acompañarse de dolor o cólicos abdominales, náusea, vómito, diarrea,
broncoespasmo, rinorrea, conjuntivitis e hipotensión.

Disfunción respiratoria, disminución del nivel de consciencia y colapso circulatorio.

Inconsciencia, paro cardiorespiratorio, edema laringeo mortal

Stone CK., Humphries RL. Diagnóstico y tratamiento de urgencias. 4ª ed. México: Editorial El Manual Moderno; 2004.
Diagnostico
La anafilaxia es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios siguientes:

1 Inicio agudo (minutos u horas) de un síndrome que afecta a la piel y/o mucosas (urticaria,
eritema) junto con al menos uno de los siguientes:
• Compromiso respiratorio (disnea, sibilancias, estridor,hipoxemia).
• Disminución de la presión arterial o síntomas asociados de disfunción orgánica (hipotonía,
síncope, incontinencia)

2 Aparición rápida (minutos u horas) de dos o más de los siguientes síntomas tras la exposición
a un alérgeno potencial para ese paciente:
• Afectación de piel y/o mucosas.
• Compromiso respiratorio.
• Disminución de la presión arterial o síntomas asociados de disfunción orgánica.
• Síntomas gastrointestinales persistentes

3 Disminución de la presión arterial en minutos o algunas horas tras la exposición a un


alérgeno conocido para ese paciente:
• Lactantes y niños: presión arterial baja o descenso de PAS>30 %*
• Adultos: PAS<90mmHg o descenso >30 % sobre la basal.

Londoño J, Raigosa M, Vásquez M, Sánchez J. Anafilaxia: estado del arte. Iatreia. 2018 Abr-Jun;31(2):166-179. DOI 10.17533/udea.iatreia.v31n2a05.
Pruebas diagnósticas
TRIPTASA SÉRICA
● Localizada en mastocitos y basófilos
● Alcanzan pico sérico entre los 60 a 90 minutos después de la degranulación.
● Detectable durante 5 horas
● >14 mg/ml
● En un episodio anafiláctico agudo, la concentración es normal al llegar a la sala de
urgencias y algunos pacientes presentan anafilaxia intensa sin incremento de sus
concentraciones

Londoño J, Raigosa M, Vásquez M, Sánchez J. Anafilaxia: estado del arte. Iatreia. 2018 Abr-Jun;31(2):166-179. DOI 10.17533/udea.iatreia.v31n2a05.
Manejo
VÍAS RESPIRATORIAS Y OXIGENACIÓN
Anafilaxia grave → asegurar ventilación

1
Revisar vía aérea: en busca de signos y síntomas de angioedema → edema o hidropesía
de la úvula, estridor audible, disnea o hipoxia
Presencia de angioedema → intubar desde el inicio
Mantener SpO2% >90%

DESCONTAMINACIÓN
Identificar agente causal → terminar contacto o exposición
2 Alérgenos alimentarios → NO se recomienda lavado gástrico
Picaduras de insecto → retirar resto del aguijón

CRISTALOIDES IV

3 Se administrará un bolo de solución isotónica de cristaloides de 1 a 2 L (10 a 20 ml/kg en


niños) simultáneamente con la epinefrina

Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 8ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2018.
EPINEFRINA
Disminuye edema de la mucosa y combate hipotensión.
Acelera la frecuencia cardiaca y aumenta la contractilidad del miocardio.

3 Broncodilatación y limita la liberación ulterior de mediadores


En pacientes sin signos de deterioro o colapso cardiovascular se administrará
epinefrina por vía IM
Medir la tensión arterial en personas que reciben β bloqueadores → puede originar
hipertensión grave

Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 8ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2018.
Segunda línea
1 2 3
CORTICOSTEROIDES ANTIHISTAMINICOS
1. Hidrocortisona 1. H1
250-500 mg IV Difenhidramina 25 a 50 VASOPRESORES
mg IV en goteo lento o 1. Dopamina
2. Metilprednisolona por inyección IM 2. Dobutamina
80-125 mg IV 3. Fenilefrina
2. H2
4. Vasopresina
3. Prednisona Ranitidina: 50 mg IV en
40-60 mg/día PO un lapso de 5 min
en 2 fracciones o Cimetidina:300 mg IV
una dosis diaria

Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 8ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2018.
Farmacos contra el broncoespasmo

1 2
BRONCODILATADORES GLUCAGON
Administrar un β2 En pacientes con
broncodilatador: hipotensión que no cede
albuterol/salbutamol en con soluciones de
nebulización epinefrina, habrá que
intermitente o continua utilizar glucagon IV 1 mg
en caso de haber IV cada 5 min hasta que
sibilancias. muestre resolución la
Una sola dosis: 2.5-5.0 hipotensión, y seguir con
mg en nebulización goteo de 5-15 μg/min
(0.5-1.0 ml de solución al
0.5%)

Tintinalli J., Kelen GD, Stapczynski JS. Medicina de urgencias. 8ª ed. 2 vols. México: McGraw-Hill Interamericana Editores; 2018.
Gracias

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