Pericarditis
Introducción:
El pericardio es un saco fibroseroso menor a 2 mm de grosor que rodea al corazón y que se
continúa con la adventicia de los grandes vasos, está conformado por dos componentes, un
pericardio fibroso que es el externo y un pericardio seroso que es el más interno, además, el
pericardio seroso se divide en una capa parietal que está unida al pericardio fibroso y otra
capa visceral que se adosa firmemente al corazón, de esta manera entre la capa visceral y
la parietal queda un espacio virtual que conocemos como cavidad pericárdica, la cual está
llena de entre 15 ml - 50 ml de líquido pericárdico, el cual es un ultrafiltrado del plasma que
es claro, seroso y lubricante, es formado por las células del pericardio visceral.
El pericardio es rígido y actúa pasivamente, entre sus funciones principales encontramos:
- Evita la fricción que se generaría durante la sístole entre el corazón y las estructuras
adyacentes
- Es un medio de fijación para el corazón a través de diferentes ligamentos como el
pericardiofrénico y esternopericárdico ayudando a mantener la posición y orientación
del corazón en la cavidad torácica.
- Ayudan a limitar la distensibilidad del corazón, por lo que influye en la función
diastólica al limitar el llenado ventricular.
- Es un factor protector contra patologías que causan dilatación del corazón, dándole
al corazón mayor tiempo de adaptación a esta nueva hemodinamia.
- Es una barrera frente a infecciones y neoplasias ubicadas en estructuras
adyacentes.
Normalmente durante la inspiración la presión intrapericárdica se hace más negativa
(normalmente oscila entre 0 a -3 mmHg) de manera similar a lo que ocurre con la presión
pleural, esto favorece el retorno venoso hacia las cavidades del corazón y aumenta la
presión transmural, la cual está representada por la siguiente fórmula:
Presión transmural = Presión intracavitaria - presión intrapericárdica
Esto es importante ya que permite entender la fisiopatología de las enfermedades que
cursen con aumento de la presión intrapericárdica, como el taponamiento cardíaco.
Las patologías del pericardio pueden agruparse en cuatro grupos principales en función a
su fisiopatología y presentación clínica, estas son la pericarditis aguda, derrame pericárdico,
taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva, destacando que un mismo paciente puede
desarrollar varias de estas presentaciones de manera simultánea o consecutiva.
Pericarditis aguda:
Es el principal proceso patológico del pericardio, se refiere a la inflamación aguda de la
serosa pericárdica que puede cursar con derrame pericárdico leve en dos tercios de los
casos, frecuentemente es consecuencia de agentes infecciosos y de enfermedades
sistémicas, entre las que se destacan:
- Agentes víricos como el Coxsackievirus, VIH, parvovirus, echovirus, adenovirus, etc.
- Agentes bacterianos como Mycobacterium tuberculosis, Staphylococcus,
Streptococcus, etc.
- Neoplasia primaria del pericardio o neoplasia metastásica.
- Enfermedades autoinmunes sistémicas como el lupus y la artritis reumatoide.
- Pericarditis epistenocárdica y síndrome de Dressler (es más tardío).
- Insuficiencia renal.
- Pericarditis por radiación.
Etiopatogenia:
En países subdesarrollados es común el desarrollo de pericarditis aguda consecuente a
infecciones por tuberculosis, también es frecuente la pericarditis vírica con respuesta
autoinflamatoria la cual tiene el antecedente de infección viral de vías aéreas superiores,
mientras que en países desarrollados lo más común es que no se encuentre un agente
etiológico, por lo que en estos casos se presentaría una pericarditis aguda idiopática. Es de
interés descartar las causas subyacentes a la pericarditis para así diagnosticar otros
cuadros clínicos de importancia cuando la evolución del paciente es desfavorable, en estos
casos se debe tomar en cuenta neoplasias, tuberculosis o enfermedades autoinmunes.
Es importante en la evaluación del paciente los antecedentes que él presente, por ejemplo,
un antecedente de infarto agudo de miocardio o procedimientos quirúrgicos cardíacos
aunados a la clínica sugestiva de la pericarditis orienta rápidamente a su diagnóstico, en el
caso de que no se presenten estos antecedentes, para el diagnóstico etiológico se debe
tener en cuenta la epidemiología y la probabilidad.
La etiología de la mayoría de los casos de pericarditis aguda es idiopática o vírica, suelen
ser autolimitadas
Manifestaciones y diagnóstico clínico:
- Dolor torácico presente en el 60% de los casos, se caracteriza por ser de inicio
súbito, estar localizado en la región retroesternal, alta intensidad, es punzante (a
veces opresivo), se irradia a cuello, brazo, hombros y especialmente a la región
supraclavicular, empeora con la inspiración profunda, la tos y el decúbito supino,
mejora al adoptar la posición genupectoral y decúbito prono, se prolonga hasta que
se desarrolla el derrame pericárdico o hasta que se resuelve la inflamación entre 48
- 72 horas posteriores a su instauración. A diferencia de la angina inestable, este
dolor no mejora con nitroglicerina.
- Fiebre presente en el 30% de los casos, cuando se presenta en conjunto al dolor
precordial orienta al diagnóstico de pericarditis aguda.
- Frote pericárdico presente en el 90% de los casos, producido por la fricción entre el
pericardio seroso inflamado que puede ser auscultado tanto en la sístole como en la
diástole (teniendo tres componentes por cada ciclo cardíaco) en la línea paraesternal
izquierda, asemejándose a un ruido de “frote de cuero nuevo” siendo áspero y grave
el cual se intensifica en posición genupectoral o en decúbito prono, suele
desaparecer cuando se desarrolla el derrame pericárdico. Para auscultar este ruido
se debe sentar e inclinar al paciente hacia adelante, ubicamos el diafragma del
estetoscopio en la línea paraesternal izquierda en el segundo o tercer espacio
intercostal y auscultar con el paciente aguantando la respiración para así diferenciar
el roce pericárdico del roce pleural, el cual cesa al aguantar la respiración, puede
estar acompañado de frémito palpatorio, la inspiración profunda aumenta la
intensidad del frote pericárdico, ya que el descenso del diafragma estira el pericardio
y provoca mayor contacto entre las hojas visceral y parietal.
Para el diagnóstico de pericarditis aguda, el paciente debe tener mínimo dos de los
siguientes signos y síntomas:
- Dolor precordial con las características propias de la pericarditis.
- Roce pericárdico.
- Alteraciones en el ECG sugestivas de pericarditis.
- Derrame pericárdico.
En la mayor parte de los casos la pericarditis aguda es autolimitada y los pacientes se
recuperan por completo, sin embargo, entre el 15% - 30% de los casos se pueden presentar
nuevos brotes de pericarditis en plazos de meses o años, lo que se conoce como
pericarditis recidivante y suele estar asociada a respuestas inmunitarias.
Diagnóstico complementario:
- En el electrocardiograma se puede observar depresión del intervalo PR y elevación
del segmento ST, se diferencia del ECG del infarto agudo de miocardio debido a que
en este caso no hay ondas Q prominentes y tampoco hay imágenes en espejo. En
un plazo de horas a días el segmento ST se suele normalizar y puede darse una
inversión poco profunda de la onda T.
- En la radiografía de tórax la cardiomegalia puede orientar al diagnóstico de
pericarditis aguda con derrame pericárdico, cuando no hay derrame la radiografía
suele ser normal. Se podría apreciar un derrame pleural habitualmente del lado
izquierdo consecuente al proceso inflamatorio pleuropericárdico.
- En los datos de laboratorio se puede apreciar elevación de los marcadores
inflamatorios como la PCR, velocidad de sedimentación globular, también puede
haber leucocitosis y elevación discreta de biomarcadores de lesión miocárdica
(troponinas y CK - MB) por afectación concomitante del epicardio.
- En el ecocardiograma se puede evidenciar la presencia de derrame pericárdico y al
evaluar la función y motilidad ventricular se pueden descartar otras causas de dolor
precordial, como el SCA.
Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco:
El derrame pericárdico hace referencia a la situación en donde el volumen de la cavidad
pericárdica incrementa por encima de los valores fisiológicos, el taponamiento cardíaco se
presenta cuando el aumento del volumen en esta cavidad es de tanta magnitud que la
presión intrapericárdica termina comprimiendo a los ventrículos, dificultando así el proceso
de llenado ventricular.
El taponamiento cardíaco inicialmente afecta al ventrículo derecho ya que al este manejar
presiones inferiores que el izquierdo, el aumento en la presión intrapericárdica primero
iguala y comprime este lado del corazón, cuando esto ocurre, la compresión del ventrículo
derecho desplaza el tabique interventricular hacia la izquierda por lo que se compromete el
llenado diastólico del ventrículo izquierdo, su volumen latido y su gasto cardíaco, la
reducción en la distensibilidad del ventrículo también compromete al gasto cardíaco.
Etiopatogenia:
El derrame pericárdico puede ser causado por mecanismos fisiopatológicos inflamatorios y
no inflamatorios.
- La pericarditis es un mecanismo inflamatorio que causa derrame ya que el proceso
de inflamación se caracteriza por aumento en el exudado de líquidos.
- Entre los mecanismos no inflamatorios encontramos la erosión vascular,
comunicación con la aorta o con la pared ventricular y obstrucción del drenaje
linfático.
Entre las causas de derrame pericárdico encontramos:
- Por derrame trasudativo: Insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico (pericarditis
urémica), cirrosis hepática, amiloidosis.
- Hemopericardio: Ruptura de la pared ventricular libre posterior a un infarto
transmural del miocardio, disección aórtica, traumatismos perforantes, cerrados o
quirúrgicos, como la ruptura de una arteria coronaria por un catéter.
- Metabólicas: Hipotiroidismo, insuficiencia renal crónica.
- Pericarditis neoplásica.
- Pericarditis tuberculosa.
La mayor parte de los derrames pericárdicos son idiopáticos, sobre todo cuando no se
presenta clínica de pericarditis o epidemiología que indique una causa subyacente, cuando
sí se presenta una causa subyacente las más comunes son el hemopericardio traumático y
las pericarditis urémica, neoplásica, tuberculosa.
- Los derrames agudos suelen ser causados por un hemopericardio.
- Los derrames crónicos suelen ser causados por hipotiroidismo, pericarditis urémica
y tuberculosa.
Fisiopatología:
El volumen de reserva pericárdico hace referencia a la cantidad de líquido adicional al
fisiológico que puede ser almacenado en la cavidad pericárdica sin aumentos significativos
en la presión intrapericárdica, el valor
reducido de esta reserva pericárdica responde
a la distensibilidad limitada del pericardio
fibroso, cuando el volumen supera el umbral
determinado por esta reserva es cuando se
desarrollan los síntomas, es importante que la
severidad de los mismos presenta una
relación con el tiempo en el que se desarrolle
el derrame, cuando se presenta de manera
aguda aumentos relativamente pequeños en
el volumen (entre 100 ml - 200 ml) pueden
causar un colapso circulatorio fulminante, en
cambio, cuando el derrame se da de manera
progresiva y crónica el pericardio es capaz de distenderse y adaptarse por lo que puede
llegar a almacenar entre uno a dos litros de líquido en la cavidad sin desarrollar
repercusiones clínicas.
Esta relación entre pequeños aumentos del volumen que causan grandes aumentos en la
presión intrapericárdica se expresan en la curva en J, también explica por qué en pacientes
con taponamiento cardíaco la extracción de pequeñas cantidades de volumen trae grandes
mejoras en su función hemodinámica.
Como se ha mencionado, el taponamiento cardíaco cursa con disminución del GC y por
ende en la PA, como mecanismos de compensación se activa el SNS para aumentar el
inotropismo y la resistencia vascular periférica, buscando aumentar el volumen latido y la
presión arterial respectivamente, además de esto, se activa el SRAA para aumentar el
volumen telediastólico que está comprometido por la presión que el taponamiento ejerce
sobre los ventrículos, buscando también aumentar el volumen latido, sin embargo, en casos
graves de taponamiento cardíaco estos mecanismos de compensación se hacen
insuficientes y el paciente entra en shock cardiogénico.
Manifestaciones y diagnóstico clínico:
El derrame pericárdico crónico sin taponamiento cardíaco suele cursar sin sintomatología y
el examen físico puede ser normal, pero con ruidos cardíacos amortiguados, cuando sí se
presentan síntomas suelen estar asociados a la compresión de estructuras vecinas, por
ejemplo, la disfagia y la disfonía.
Cuando el derrame pericárdico progresa y nos encontramos en un taponamiento cardíaco
precoz o inminente el paciente puede desarrollar ansiedad, taquicardia, dolor torácico,
disnea y ortopnea.
El taponamiento cardíaco ya establecido cursa con signos característicos establecidos en la
triada de Beck, esta se compone por:
- Hipotensión arterial.
- Ingurgitación yugular.
- Ruidos cardíacos alejados.
También se debe sospechar de taponamiento cardíaco en pacientes con signos y síntomas
de insuficiencia cardíaca derecha, recordando que estas son las cavidades que se suelen
afectar primero en esta patología.
Los síntomas y signos del shock cardiogénico también tienen que hacer pensar en un
taponamiento cardíaco (cianosis, astenia, hipotensión, extremidades frías y pálidas,
diaforesis y obnubilación).
Otros signos y síntomas son:
- Pulso paradójico (98% de los casos de taponamiento) en el cual la inspiración
profunda y sostenida causa la disminución de más de 10 mmHg de la PAS y
disminuye la amplitud del pulso periférico cuando en condiciones fisiológicas debería
aumentar, esto responde al hecho de que durante la inspiración se favorece el
retorno venoso a las cavidades derechas, lo que acentúa el desplazamiento a la
izquierda del tabique interventricular previamente mencionado y hace que el gasto
cardíaco del ventrículo izquierdo se reduzca, reflejándose en el pulso arterial.
- Disnea causada por la disminución del gasto cardíaco del ventrículo derecho, sin
embargo, la afectación tardía de las cavidades izquierdas del corazón explica por
qué es infrecuente los signos de congestión pulmonar, por lo que es una disnea en
ausencia de edema pulmonar.
- Signo de Kussmaul (90% de los casos de taponamiento) causado por la pérdida
de la distensibilidad del ventrículo derecho, al momento de la inspiración profunda y
sostenida el aumento del retorno venoso no puede ser manejado por las cavidades
derechas y conlleva a un aumento de la presión venosa sistémica que es visible en
el examen físico al apreciar un aumento de la ingurgitación yugular. Según Harrison
no está presente en el taponamiento.
- Matidez anormal en la región precordial: En la percusión del tórax en el examen
físico se puede apreciar zonas con sonido mate (patológicas) circundantes al área
de matidez cardíaca absoluta (fisiológica), el área de matidez fisiológica va desde la
línea paraesternal izquierda hasta la línea medio clavicular ipsilateral, cuando frente
a la percusión encontramos un sonido mate fuera de esta zona eso es un signo de
taponamiento cardíaco, por otro lado, el punto de máximo impulso fisiológicamente
se encuentra fuera del área de matidez cardíaca absoluta, cuando encontramos el
PMI dentro de la zona de matidez sería otro signo que indica taponamiento cardíaco,
en este caso se llama signo de Gendrin.
- Taquicardia (80% - 100% de casos de taponamiento) como mecanismo de
compensación de la hipotensión y disminución del gasto cardíaco consecuente al
taponamiento.
Otro signo que caracteriza al taponamiento cardíaco es la ausencia de la onda Y en la
presión venosa yugular, para entender esto debemos tener en cuenta ciertos aspectos:
La presión venosa yugular presenta cambios en su presión que corresponden a distintos
puntos del ciclo cardíaco que traen consigo cambios
en la aurícula derecha los cuales se reflejan en la
vena yugular, estos cambios se expresan en forma
de ondas, estas son tres ondas con aumento de
presión (A, C y V) y dos ondas con disminución de la
presión (X y Y), en orden estas son:
- Onda A: Corresponde a la contracción
auricular (final de la diástole).
- Onda C: Corresponde al cierre de la válvula
tricúspide.
- Onda X: Corresponde a la relajación de la
aurícula.
- Onda V: Corresponde al llenado de la aurícula.
- Onda Y: Corresponde al llenado ventricular rápido (inicio de la diástole).
En el caso del taponamiento cardíaco, la compresión sobre las cavidades derechas del
corazón compromete a toda la fase diastólica, por lo que se limita el llenado ventricular y se
opone al cebado de las aurículas hacia los ventrículos y por ende la presión en la aurícula
no disminuye en esta fase diastólica., lo que causa la ausencia de la onda Y.
Diagnóstico complementario:
Es importante para el diagnóstico de taponamiento cardíaco los antecedentes relacionados
con las causas subyacentes de esta patología, por ejemplo, enfermedades neoplásicas,
traumatismo precordial, angina de pecho, tuberculosis, insuficiencia renal crónica, etc.
- En el electrocardiograma se aprecia disminución generalizada del voltaje de los
complejos QRS, también se puede dar alternancia eléctrica de estos complejos en
donde cada latido puede tener diferentes voltajes, siendo esto un reflejo del
balanceo o movimiento del corazón en cada latido dentro del abundante derrame
(corazón oscilante o alternancia eléctrica).
- En la radiografía de tórax de un paciente con
derrame pericárdico grave se aprecia una silueta
cardíaca aumentada principalmente en la región
inferior de la cavidad pericárdica mientras que la
región superior es más estrecha, esto es se conoce
como signo de la botella de agua, además de esto
no hay signos ni síntomas de congestión pulmonar,
sin embargo, en el taponamiento cardíaco no es de
utilidad ya que al la instauración ser tan abrupta la
silueta cardíaca puede ser normal. Si se realiza la
radiografía en posición de Trendelenburg (en una
camilla inclinada con los miembros inferiores más
arriba que la cabeza) se aprecia cómo el líquido en la
cavidad pericárdica se desplaza hacia el pedículo
vascular, cosa que no ocurre en la miocardiopatía dilatada o en la cardiomegalia
consecuente a la insuficiencia cardíaca.
- En el ecocardiograma se aprecia un espacio libre alrededor del corazón, mediante
este estudio se puede determinar la gravedad del derrame mediante la medición de
la cantidad del espacio libre en la cavidad pericárdica, la vena cava inferior aparece
dilatada casi siempre, el colapso de la aurícula y el ventrículo derechos indica que
hay compresión cardíaca, el aumento de la variación respiratoria del llenado
ventricular es una manifestación del aumento de la interdependencia ventricular.
- Los estudios de laboratorio no permiten diagnosticar el derrame pericárdico o el
taponamiento cardíaco, sólo son útiles para determinar su etiología.
En el diagnóstico diferencial se deben tomar en cuenta la insuficiencia cardíaca derecha,
core pulmonale, pericarditis constrictiva e infarto del ventrículo derecho, mediante el
ecocardiograma se puede evidenciar el derrame pericárdico y llegar al diagnóstico certero.
Para el tratamiento del taponamiento cardíaco grave debe realizar una pericardiocentesis
por vía subxifoidea, cuando se presenta derrame pericárdico no se realiza este
procedimiento, el tratamiento está orientado a la causa del derrame.
Pericarditis constrictiva:
La constricción pericárdica, que suele ser el resultado de una inflamación pericárdica de
larga duración, se produce cuando un pericardio con cicatrices, engrosado o calcificado
altera el llenado cardíaco y limita el volumen cardíaco total, lo más común es que este tipo
de pericarditis sea crónico y se desarrolle con los años, su manifestación clínica es similar a
la de la miocardiopatía restrictiva.
Existen presentaciones de pericarditis con manifestaciones constrictivas en conjunto con
manifestaciones de otras clasificaciones de pericarditis ya explicadas, estas son:
- Constricción cardíaca transitoria en casos de pericarditis aguda que cursan de
manera transitoria con signos clínicos y ecocardiográficos de constricción.
- Pericarditis efusivo constrictiva en casos en donde se presentan signos de
constricción en conjunto con signos de derrame o de taponamiento, es común que
en estos casos luego de que se drena el exceso de líquido en la cavidad pericárdica
todavía se presenten presiones elevadas de llenado ventricular.
Etiopatogenia:
En el 71% de los casos la pericarditis constrictiva es idiopática, solo en un 25% se presenta
el antecedente de pericarditis aguda y en el porcentaje restante encontramos los
antecedentes de pericarditis tuberculosa, purulenta, neoplásica y quirúrgica. Las formas
idiopáticas suelen ser crónicas mientras que las que presentan un antecedente establecido
suelen ser agudas o subagudas.
En los países desarrollados, las causas subyacentes más comunes son la cirugía previa, la
pericarditis crónica idiopática o viral y la radiación del mediastino, mientras que en los
países en vías de desarrollo, es más frecuente como complicación de pericarditis
tuberculosa.
Fisiopatología:
Una diferencia de gran importancia entre el derrame pericárdico y la pericarditis constrictiva
es que en el primer caso la presión intrapericárdica ejerce compresión sobre las cavidades
cardíacas durante toda la fase diastólica, mientras que en la pericarditis constrictiva se
respeta la primera fase de llenado ventricular rápido, luego cuando el ventrículo ya empezó
a llenarse el pericardio no distensible se opone a este llenado ventricular y lo detiene, esto
causa aumento de las presiones diastólicas en las cavidades del corazón que se oponen al
retorno venoso y por ende lleva a manifestaciones clínicas como el edema periférico y la
congestión hepática.
La sístole no se ve afectada, pero el hecho de reducir la distensibilidad ventricular y por
ende el tiempo de llenado diastólico hacen que el volumen telediastólico se vea afectado, lo
que conlleva a disminución del gasto cardíaco, por otro lado, al inspirar aumenta el retorno
venoso pero las paredes libres del corazón no se pueden distender debido a la restricción
generada por el pericardio rígido, esto afecta primero al ventrículo derecho debido a que
este maneja menores presiones, esto lleva a que que el VD solo pueda distenderse en
dirección del tabique interventricular generando una disminución del diámetro de la cavidad
del VI y por ende contribuye a la reducción de su GC, esto es causado por el fenómeno de
la interdependencia ventricular en donde se establece que los cambios en presión -
volumen de un ventrículo repercuten sobre la función del contralateral.
Manifestación y diagnóstico clínico:
Las manifestaciones clínicas predominantes son las propias de la insuficiencia cardíaca
derecha y suelen desarrollarse de manera progresiva y tardía, entre ellas encontramos
ingurgitación yugular, edema, derrame pleural, ascitis, esplenomegalia palpable, anasarca,
congestión hepática que puede llevar a cirrosis. Las manifestaciones clínicas de
insuficiencia cardíaca izquierda son menos frecuentes y en caso de presentarse lo hacen de
manera más tardía, sin embargo, en los casos agudos estos síntomas pueden ser
predominantes, entre ellos encontramos disnea de esfuerzo, ortopnea y fatiga.
Al igual que en el taponamiento cardíaco, la pericarditis constrictiva también cursa con
signo de Kussmaul y con disminución de ruidos cardíacos
Otro signo característico de esta patología es el chasquido o golpe pericárdico el cual es
un sonido protodiastólico de corta duración que auscultamos inmediatamente después de
R2, se ausculta en la línea paraesternal izquierda o en el ápex y coincide con el final del
llenado ventricular rápido.
Un signo característico de la pericarditis constrictiva es el signo de Friedreich, en esta
patología al final de la diástole hay un aumento significativo de la presión de llenado
ventricular que trae consigo un aumento de la presión en la aurícula por encima de lo
normal, cuando empieza la diástole el tercio inicial de la misma no está afectado en esta
patología por lo que al abrir la válvula tricúspide hay un descenso abrupto en la presión
auricular que corresponde al inicio del llenado ventricular rápido, este descenso abrupto se
aprecia clínicamente como un colapso de la vena yugular externa, específicamente en la
onda Y.
También se puede presentar un choque apexiano invertido o en espejo en donde se
presenta un punto de máximo impulso disminuido seguido de un resalto protodiastólico
consecuente al detenimiento abrupto del llenado ventricular cuando la pared del miocardio
que se está distendiendo choca con el pericardio rígido lo que genera su vibración, esta es
la expresión palpable del chasquido o golpe pericárdico que podemos auscultar.
Diagnóstico complementario:
Es importante descartar antecedentes de enfermedad pericárdica previa y causas
potencialmente productoras de pericarditis constrictiva.
- En el electrocardiograma se puede apreciar ondas T aplanadas o negativas, voltaje
disminuido y fibrilación auricular.
- En la radiografía de tórax es característica la
calcificación pericárdica, silueta cardíaca
pequeña, campos pulmonares claros, signos
de dilatación venosa sistémica (como la
visualización del arco de la ácigos) y también
es frecuente el derrame pleural.
- En la ecocardiografía se aprecia el
desplazamiento a la izquierda del tabique IV al
inicio de la diástole, también se puede apreciar
dilatación de la vena cava inferior, ambos son
signos de sobrecarga derecha.
- En la tomografía computarizada se puede apreciar el aumento del grosor del
pericardio y su calcificación.
- En el cateterismo se aprecia un descenso abrupto
de la presión en la protodiástole seguido de una
detención brusca del llenado ventricular y estabilización en forma de meseta a
niveles elevados de presión (signo de la raíz cuadrada también llamada dip
plateau), también se aprecia la igualación de las presiones diastólicas entre las
cavidades cardíacas, aumento de la presión venosa.
Para el tratamiento se puede realizar una pericardiectomía en los casos crónicos o graves,
los pacientes cuya sintomatología es ligera o a los que no se puede operar se les pueden
administrar diuréticos para disminuir las manifestaciones de la congestión venosa.
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