Proceso de atención de

enfermería en
NOMBRE DEL PARTICIPANTE: Solórzano García Claudia Areli

NOMBRE DEL TUTOR: Juan Carlos Díaz Pérez

paciente con
FECHA: 18-06-23

pancreatitis.
 Índice de contenido.

I. Introducción…………………………………………………1

II. Contenido investigación de la fisiopatología y herramienta de

valoración………………………………………………....3-16

III. Historia natural………………………………………..…17-18

IV. Anexos………………………………………………..…19-20

V. Valoración por patrones funcionales de Marjory

Gordon……………………………………………...……21-26

VI. Diagnósticos de enfermería……………………………27-30

VII. Plan de cuidados de enfermería………………………31-42

VIII. Bibliografía revisada……………………………………..43

1
Introducción:

La pancreatitis aguda es una de las principales causas de consulta por dolor abdominal
en las unidades de urgencias médicas y requiere hospitalización. Aunque la mayoría de
ellas son leves y se recuperan rápidamente, hay un bajo porcentaje que tienen una
evolución grave y su mortalidad es del 5-10%.En nuestro país, como en los otros países
latinoamericanos y Europa la pancreatitis está asociada, en la mayoría de los casos a
enfermedad biliar con cálculos. En los Estados Unidos, países escandinavos y el Brasil la
etiología más frecuente es la alcohólica. Otra causa es el trauma de abdomen, sea este
por golpes durante accidentes automovilísticos, por arma blanca, proyectil o traumatismo
quirúrgico, abierto o endoscópico. La forma crónica es ocasionada por el elevado
consumo de etanol aunado a una susceptibilidad individual por factores aun no conocidos,
si bien esta forma de pancreatitis puede iniciarse con un cuadro inflamatorio agudo que
clínicamente no se distingue de la pancreatitis aguda biliar. Se calcula que un 10 % de
los pacientes con pancreatitis aguda no tienen causa predisponente y se las cataloga de
idiopáticas. En nuestro país la enfermedad inflamatoria de la vesícula biliar por cálculos es
más común en las mujeres. Por otro lado el alcoholismo es más común entre los varones.
Todo esto hace que la pancreatitis biliar sea de mayor incidencia en el sexo femenino.La
mayoría de los casos se podría decir evolucionan satisfactoriamente, sin embargo
un porcentaje pequeño desarrollan las formas graves con elevada mortalidad.
Ese porcentaje de pacientes, considerado como del 10%, desarrollan complicaciones
respiratorias, renales, sépticas, y fallecen por falla multiorgánica. Como hemos visto
la enfermedad inflamatoria del páncreas siempre se la asocia a otras enfermedades que
las denominamos como etiológicas de la pancreatitis.

2
 Pancreatitis

Definición.

La pancreatitis es una inflamación del páncreas. Esto ocurre cuando las enzimas
digestivas comienzan a digerir el páncreas. La pancreatitis puede ser aguda o
crónica. De cualquier forma, es grave y puede traer complicaciones.

La pancreatitis aguda ocurre de repente y generalmente desaparece en pocos

días con tratamiento. A menudo es causada por cálculos biliares. Los síntomas
comunes son dolor intenso en la parte superior del abdomen, náuseas y vómitos.
El tratamiento suele ser líquidos por vía intravenosa, antibióticos y analgésicos
durante unos días en el hospital

Es una inflamación brusca del páncreas provocada por la activación dentro de él

de las enzimas que produce para la digestión. En casos graves, parte del
páncreas se destruye en un proceso que se llama necrosis, que produce una
reacción inflamatoria generalizada que puede afectar a otros órganos vitales.
(Harrison, 21 ed.)

Generalidades.

Es un órgano situado en la parte superior del abdomen, por detrás del estómago y
los intestinos. El conducto del páncreas desemboca en el intestino junto con el
conducto biliar (colédoco), que trae la bilis del hígado y la vesícula. El páncreas
participa en la absorción de los alimentos produciendo un líquido que contiene
enzimas que los digieren. También controla los niveles de glucosa en la sangre
mediante la producción de insulina.

3
La pancreatitis se presenta cuando las enzimas dañan el páncreas, lo que causa
inflamación. La pancreatitis puede ser aguda o crónica. Cualquiera de las dos
formas es grave y puede causar complicaciones. El páncreas produce jugos
digestivos, o enzimas, que ayudan a digerir los alimentos.

Clasificación etiológica.

Se debe investigar las causas más probables y comunes en el paciente, con el

objetivo de individualizar situaciones que requieren manejo particular, como la
identificación de litos, la suspensión de medicamentos asociados a pancreatitis
aguda o aféresis, en casos de pancreatitis con triglicéridos mayores a mil.

Las causas más comunes de pancreatitis aguda van a ser litos o barro biliar en 40
- 50 % de los casos; el alcohol es la segunda causa más frecuente con 20 - 40 %.
Causas menos frecuentes incluyen medicamentos, postcolangiopancreatografía
retrógrada endoscópica, trauma, cirugía, hipercalcemia e hipertrigliceridemia.

Desde el punto de vista morfológico, la pancreatitis aguda se clasifica en dos tipos:

pancreatitis edematosa intersticial y pancreatitis necrotizante. De acuerdo con
severidad, hay 4 categorías de pancreatitis aguda. La división de los casos de
pancreatitis aguda en leves, moderados, severos y críticos, tiene implicaciones
pronósticas y de manejo sumamente importantes, ya que la mortalidad asociada
con pancreatitis leve oscila alrededor del 1 %, mientras que supera el 35 % en
pancreatitis severa y crítica. El balance entre factores proinflamatorios /
antiinflamatorios y entre lesión por necrosis / apoptosis, es uno de los
determinantes de la severidad en un paciente individual.

Los pacientes que no respondan a la resucitación inicial, los que presenten falla
orgánica persistente o complicaciones locales, deben ser transferidos a centros de

4
mayor volumen. Los centros de alto volumen (> 118 casos por año) tienen una
mortalidad un 25 % menor.

Factores de riesgo.

Los principales factores de riesgo asociados al desarrollo de pancreatitis crónica

son el consumo de alcohol y/o tabaco, sobretodo cuando se consumen de manera
combinada. El riesgo aumenta con la cantidad y duración del consumo. Otros
factores son mutaciones genéticas (en el gen del CFTR, SPINK1, PRSS1, CTRC,
fosfolipasa A2), la pancreatitis autoinmune o causas obstructivas del flujo
pancreático.

El 40-70% de las pancreatitis agudas son ocasionadas por cálculos en la vesícula

biliar o en el conducto biliar y el 25-35% por consumo excesivo y prolongado de
alcohol. El tabaquismo también aumenta el riesgo de pancreatitis aguda. Otras
causas incluyen condiciones que comportan obstrucción del flujo pancreático
(neoplasias biliopancreáticas, páncreas divisum), fármacos, consumo de tóxicos
(cannabis, cocaína), yatrógenas (punción pancreática, colangiografía retrógrada),
hipertrigliceridemia grave (niveles de triglicéridos mayores a 1000 mg/dL),
mutaciones en genes de susceptibilidad (en el gen del CFTR, SPINK1, CTRC),
infecciones por virus, bacterias, hongos o parásitos, pancreatitis autoinmune,
isquemia aguda, vasculitis o traumatismo abdominal.

Fumadores: tanto el fumado activo como pacientes que suspendieron el tabaco,

son factores de riesgo independientes para pancreatitis aguda.

5
Consumo de alcohol: con respecto al alcohol, la relación de la dosis con el riesgo
de pancreatitis aguda es linear en los hombres, pero no lineal en mujeres. En
mujeres, el riesgo se disminuye con un consumo de alcohol de hasta 40 g/día y se
eleva a partir de esa cantidad.

Colelitiasis: el riesgo de desarrollar pancreatitis aguda por cálculos biliares puede

estar influenciado por la dieta, se eleva con el consumo de grasas saturadas,
colesterol, carne roja y huevo, pero disminuye con ingesta de fibra.

Condiciones intestinales: varios estudios realizados en Taiwán demostraron que

los pacientes con síndrome de intestino irritable tienen un riesgo de más del doble
de desarrollar pancreatitis aguda que pacientes sanos.

Enfermedad renal: se encuentra una relación establecida entre la enfermedad

renal severa y las enfermedades pancreáticas.

Otros factores como edad avanzada, sexo masculino y bajo nivel socioeconómico
están asociados con mayor incidencia de pancreatitis aguda.

Algunas causas raras de pancreatitis aguda incluyen drogas (valproato,

esteroides, azatioprina), colangiopancreatografía retrógrada endoscópica,
hipertrigliceridemia o deficiencia de la enzima lipoproteína lipasa, páncreas
divisum y algunas infecciones virales (paperas y el virus Coxsackie B4), por lo que
los pacientes con estas condiciones tendrán un riesgo elevado de pancreatitis.

Presentación clínica.

La pancreatitis aguda casi siempre se presenta como una emergencia y muchas

veces se requiere de internamiento para el manejo de los síntomas y la resolución
del cuadro. La presentación típica es un dolor abdominal severo y constante,
usualmente de inicio súbito el cual puede irradiar hacia la espalda. En el 80% de
los casos, asocia vómitos. La mayoría de los pacientes se presentan a consulta
6
unas 12-24 horas después del inicio de los síntomas y al examen físico se
encuentra dolor a la palpación epigástrica.

Sin embargo, estos hallazgos son poco específicos y pueden estar asociados a
otras condiciones agudas como colecistitis, perforación de úlcera péptica e incluso
infarto agudo de miocardio, por lo que son diagnósticos diferenciales que se deben
considerar cuando se tiene un cuadro como este.

Es indispensable para el personal médico confirmar o descartar estos y otros

diagnósticos diferenciales en pacientes que se presenten con dolor abdominal
agudo al servicio de emergencias, por lo que los estudios de imagen son
esenciales en pacientes con elevación enzimática. Es importante recalcar que las
concentraciones de enzimas pancreáticas al momento de admisión no se asocian
con la severidad de la enfermedad.

Fisiopatología.

Pancreatitis biliar En la presencia de colelitiasis, la contracción normal de la

vesícula estimulada por la colecistoquinina para favorecer el metabolismo de las
grasas y proteínas a nivel intestinal puede ocasionar que los litos se expulsen por
el conducto biliar junto con la bilis. Los litos pequeños generalmente pasan con
facilidad hacia el duodeno, mientras que los litos más grandes se pueden impactar
en el conducto biliar común o en el conducto pancreático bloqueando el flujo de
jugo pancreático hacia el duodeno.

Los litos también se pueden impactar en el esfínter de Oddi, produciendo un

espasmo de este, llevando a reflujo de contenidos duodenales hacia el conducto
pancreático. Si el lito se impacta en el conducto biliar común, puede haber reflujo
de bilis hacia el conducto pancreático. La presencia de bilis y/o contenido
duodenal en el conducto pancreático desencadena una activación prematura de

7
las enzimas pancreáticas dentro del páncreas, lo que conlleva a auto digestión del
tejido pancreático, causando inflamación.

Las células acinares del páncreas producen citoquinas como el factor de necrosis
tumoral alfa, IL-6 e IL-10, principalmente en los estadios tempranos de la
enfermedad, lo que sugiere que la respuesta inflamatoria inicial y las señales que
reclutan leucocitos se originan en las células acinares lesionadas.

Durante las primeras semanas de pancreatitis aguda se da una liberación de

mediadores de inflamación, lo cual da inicio a un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), que puede incluir falla orgánica con o sin necrosis
concomitante, infección e incluso muerte.

Pancreatitis alcohólica Existen varias teorías con respecto al desarrollo de

pancreatitis por consumo de alcohol. Algunas de estas sugieren que la presencia
de alcohol en la circulación sanguínea desencadena espasmos en el esfínter de
Oddi, produciendo un reflujo de bilis hacia los conductos pancreáticos, llevando a
activación enzimática, digestión del tejido pancreático e inflamación. Además, el
alcohol y sus metabolitos tienen un efecto tóxico directo sobre las células acinares
del páncreas y en la activación de las enzimas pancreáticas.

Existe evidencia que respalda que los efectos directos del alcohol en conductos
pancreáticos pequeños y células acinares juegan un papel importante en la lesión
pancreática inducida por alcohol. El alcohol aumenta la precipitación de
secreciones pancreáticas y la formación de tapones de proteínas dentro de los
conductos pancreáticos, además ocasiona un aumento en la viscosidad de las
secreciones pancreáticas. Esto causa ulceración y lesión del epitelio, con
atenuación de la obstrucción y, eventualmente, atrofia y fibrosis acinar.

8
Pancreatitis por hipertrigliceridemia La hipertrigliceridemia es una causa poco
común, pero bien establecida de pancreatitis aguda. Ocurre en un 5-10% de
pacientes dislipidémicos con niveles de triglicéridos superiores a 1000-2000 mg/dl
respectivamente. El mecanismo de la hipertrigliceridemia que causa pancreatitis
aguda no está claramente entendido. Existen dos teorías que explican la
fisiopatología de la pancreatitis por hipertrigliceridemia. La primera dice que el
exceso de triglicéridos se transporta como lipoproteínas ricas en triglicéridos
(quilomicrones), los cuales son hidrolizados en el páncreas. Esto libera grandes
cantidades de ácidos grasos libres, los cuales se transforman en estructuras
micelares.

Estas estructuras son tóxicas y pueden dañar las plaquetas, el endotelio vascular
y las células acinares, resultando en isquemia y acidosis y activación del
tripsinógeno, que desencadena la pancreatitis. La segunda teoría presenta que los
niveles elevados de quilomicrones aumentan la viscosidad del plasma. Un plasma
hiper viscoso conlleva a un taponamiento capilar e isquemia, lo que intensifica la
acidosis que eventualmente desencadena pancreatitis. Se desconoce porqué esta
isquemia ocurre únicamente a nivel de páncreas y no en otros órganos.

Los neutrófilos juegan un papel muy importante en la fisiopatología de la

pancreatitis ya que aparentemente son las primeras células en presentarse al sitio
de lesión y contribuyen a la activación del tripsinógeno y a la progresión de la
enfermedad. Además, estudios recientes sugieren que los neutrófilos también
participan directamente en los daños que ocurren a otros órganos y sistemas en la
enfermedad avanzada.

La lesión tisular asociada a la activación de la inmunidad innata y a la rápida

infiltración de neutrófilos usualmente es seguida por reclutamiento de macrófagos.
Los neutrófilos y macrófagos juegan un papel dual en el proceso inflamatorio. Los
neutrófilos liberan interferón Ɣ lo que puede llevar al reclutamiento de macrófagos
proinflamatorios que evitan la regeneración pancreática.

9
Independientemente de la etiología, se da una activación temprana de tripsina la
cual desencadena la activación de otras enzimas digestivas. Una vez activadas,
estas enzimas empiezan a digerir el tejido pancreático, dañando las células
acinares y desencadenando una respuesta inflamatoria local.

La respuesta inflamatoria tiene una fase vascular donde se produce vasodilatación

con aumento de la permeabilidad capilar, lo cual permite movimiento y
acumulación de líquido en el interior del páncreas, causando inflamación.
Conforme el proceso inflamatorio continua, se acumula más líquido en el
páncreas. El exudado generalmente es seroso, pero puede presentar componente
hemorrágico. Este acúmulo de líquido eventualmente puede llevar a fluido del
líquido fuera del páncreas hacia la cavidad abdominal. En la fase celular los
leucocitos son atraídos al área de la lesión por los mediadores químicos liberados
por las células pancreáticas dañadas. Estos leucocitos salen de la circulación
hacia el tejido e inician la fagocitosis, activando la respuesta inflamatoria. Si la
respuesta inflamatoria aguda local no se detiene, se puede desencadenar una
respuesta generalizada, que eventualmente culmina en sepsis y daño
multiorgánico.

Diagnostico

Para realizar el diagnóstico de pancreatitis aguda se requiere la presencia de al

menos dos de los siguientes criterios:

Dolor abdominal agudo, de inicio súbito, persistente, a nivel de epigastrio, el cual

puede irradiar hacia la espalda.

Niveles séricos de amilasa o lipasa elevados mínimo tres veces los valores
normales. x Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en tomografía axial

10
computarizada (TAC) o resonancia magnética como colecciones intraabdominales.
Laboratorios La elevación de la amilasa y/o lipasa sérica debe ser mínimo 3 veces
el límite superior de los valores normales. La lipasa es el indicador óptimo para el
diagnóstico de pancreatitis y es más específico que la amilasa. Además, se
mantiene elevada por más tiempo que la amilasa después del inicio de síntomas.

El tiempo recomendado para realizar estudios de imagen es 48-72 horas después

del inicio de síntomas, si el paciente no presenta mejoría con el manejo inicial.

Antes de este periodo, las imágenes del TAC pueden subestimar el grado de
necrosis pancreática y/o peri pancreática, por lo tanto, realizarlo antes de las 48
horas rara vez cambia el manejo y no mejora el desenlace clínico. La necrosis
franca puede tomar 24-48 horas en desarrollarse. Por esta razón, la TAC obtenida
3 días después del inicio de síntomas confiere una mayor exactitud para la
detección de pancreatitis necrotizante y zonas de isquemia. Si los síntomas
persisten por más de una semana, se recomienda realizar TAC con medio de
contraste o resonancia magnética para excluir necrosis, ya que estos pacientes
presentan sospecha de pancreatitis severa (pancreatitis leve usualmente resuelve
en 1 semana). La decisión de realizar imágenes seriadas depende de la evolución
clínica del paciente. En casos que se presenten signos y/o síntomas como
leucocitosis o fiebre se recomienda realizar TAC o resonancia magnética para
descartar infección de colecciones o pancreatitis necrotizante sobre infectada.

La TAC en fases tempranas (primera semana), se reserva para pacientes en los

que el diagnóstico no está claro o con sospecha de complicaciones tempranas
como isquemia de asas o perforación que requieran laparotomía de emergencia.

Tratamiento.

11
El tratamiento de la pancreatitis aguda va a depender de la severidad de la
enfermedad y de la presencia o no de complicaciones. El manejo inicial consiste
varias medidas y se debe individualizar cada caso para determinar el
mantenimiento de fluidos, el uso o no de antibióticos, el manejo del dolor, la
nutrición, entre otros factores.

Administración de líquidos intravenosos El manejo de soporte con hidratación

intravenosa es un pilar del tratamiento de la pancreatitis aguda en las primeras 12-
24 horas. La hipovolemia en pancreatitis aguda ocurre por depleción del volumen
intravascular. Las guías recomiendan una resucitación temprana con hidratación
IV para corregir la depleción intravascular y reducir morbilidad y mortalidad
asociadas.

Dos pequeños estudios aleatorios demostraron que el lactato de Ringer tiene

algunos beneficios en comparación con otras soluciones, ya que menos pacientes
presentaron síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, niveles menores de
PCR, aunque el desenlace clínico no fue superior. Las guías de la Asociación
Internacional de Pancreatología recomiendan el uso de lactato de Ringer para
estos pacientes.

En general, 2.5-4 litros en 24 horas son suficientes para la mayoría de los

pacientes, sin embargo, los volúmenes y velocidades de infusión deben ser
determinados por la respuesta clínica individual.

Tratamiento Antibiótico: En la actualidad, no existe indicación del uso temprano de

antibióticos para la prevención de infección de necrosis pancreática. Si hay
sospecha clínica de infección se debe guiar la terapia antibiótica según la
sensibilidad de organismos cultivados y según la duración y severidad de los
síntomas sépticos. En casos con necrosis pancreática que abarque más del 50%
de la glándula, se puede considerar una profilaxis antibiótica según cada caso,
debido al alto riesgo de infección. Una profilaxis basada en carbapenémicos tiende
a ser eficaz.

12
Estos antibióticos se deben considerar en la terapia empírica de primera línea para
pacientes con sospecha de necrosis pancreática infectada.

Analgesia El síntoma principal de la pancreatitis aguda es el dolor abdominal, y la

función respiratoria se puede ver afectada por la restricción del movimiento de la
pared abdominal debido al dolor. Proporcionar una analgesia efectiva en la
pancreatitis aguda es indispensable y puede requerir el uso de opioides. Se
sugiere adoptar un abordaje de polifarmacia para alcanzar un manejo óptimo del
dolor en estos pacientes. Una combinación de opioides, AINEs y paracetamol
puede ayudar a maximizar el alivio del dolor. Según Harrison 21 ed. estableció que
los opioides pueden reducir la secreción de enzimas pancreáticas, lo que ayuda a
reducir el dolor y la inflamación en la pancreatitis aguda.

Nutrición Anteriormente, se recomendaba que los pacientes con pancreatitis

aguda permanecieran nada vía oral para disminuir la estimulación de secreción
exocrina del páncreas. Sin embargo, el enfoque actual ha cambiado a un inicio
temprano de nutrición enteral para proteger la barrera mucosa gástrica. Las guías
actuales recomiendan el inicio temprano (en las primeras 24 horas) de nutrición
enteral en pacientes con pancreatitis aguda leve. La Asociación Americana de
Gastroenterología concluyó que, tanto en pancreatitis moderada como severa, se
recomienda la nutrición enteral sobre la parenteral, ya que la nutrición enteral
reduce el riesgo de infección de necrosis peri pancreática y falla orgánica.

Pagliari et. al. realizó un estudio retrospectivo de la nutrición oral versus parenteral
en pacientes con pancreatitis aguda y concluyó que el uso de nutrición enteral
presenta beneficios sobre la nutrición parenteral en todos los tipos de pancreatitis
aguda como menor estancia hospitalaria, disminución de costos, y reducción de
complicaciones locales y sistémicas. El estudio indica que la creencia anterior de
un ayuno prologado en estos pacientes resulta inútil e incluso dañino tanto para el
paciente como para el sistema de salud. Además, la nutrición enteral mejora los
síntomas, reduce el riesgo de complicaciones como infección y colecciones,
protege la barrera mucosa intestinal y reduce la traslocación bacteriana.

13
Colecistectomía Las guías actuales respaldan la realización de la colecistectomía
inmediata (en el mismo internamiento que el cuadro de pancreatitis) en pacientes
con pancreatitis biliar leve. La colecistectomía inmediata reduce significativamente
las complicaciones biliares, y las reconsultas por pancreatitis recurrente y
complicaciones pancreatobiliares en comparación con la colecistectomía retrasada
(colecistectomía programada después del cuadro inicial de pancreatitis). Sin
embargo, en pacientes con pancreatitis moderada o severa, retrasar la
colecistectomía 6 semanas después del cuadro agudo, puede reducir morbilidad,
el desarrollo de complicaciones como infección de colecciones y mortalidad.

Pancreatitis necrotizante En la actualidad, se recomienda evitar cualquier

intervención en las primeras dos semanas de la pancreatitis aguda severa debido
a una alta mortalidad en estos pacientes. La intervención pancreática se debe
retrasar hasta que se desarrolle necrosis tabicada (usualmente 3-5 semanas
después del inicio de síntomas). Algunas indicaciones para intervención incluyen
infección confirmada de la necrosis y falla orgánica persistente por varias semanas
con necrosis tabicad.

Anteriormente, el manejo de la necrosis infectada era el desbridamiento quirúrgico

donde se realizaba una necrosectomía abierta. Sin embargo, este abordaje se
empezó a desafiar y se demostró que cuando se utilizan técnicas menos
invasivas, disminuye la morbilidad y las complicaciones. En la actualidad, se
recomienda un abordaje multidisciplinario conocido como “step-up”, en el cual se
inicia con técnicas mínimamente invasivas (como drenaje percutáneo, drenaje
endoscópico transgástrico y necrosectomía retroperitoneal mínimamente invasiva)
y se escala a intervenciones más invasivas sólo si es necesario.

Prevención.

14
Para prevenir esta enfermedad es importante tener en cuenta cuales son los posibles
factores de riesgo. Los pacientes que deben tener un cuidado especial son:

 Las personas con sobrepeso y obesidad.

 Aquellas que consumen excesivo de alcohol y alimentos ricos en grasas.
 Las personas que padecen de cálculos en la vesícula y vías biliares que
deben ser detectados precozmente para poder ser tratados.
 Aquellos que tienen niveles de triglicéridos muy elevados.

Por lo tanto, las recomendaciones para prevenir su desarrollo se resumen en evitar el

consumo de alcohol (o tomarlo en cantidades mínimas), una dieta saludable y
equilibrada, evitar la obesidad y controlar los niveles de triglicéridos en sangre.

Tiempo de recuperación.

En los casos leves no harán falta más medidas, consiguiéndose la recuperación

del paciente en una semana aproximadamente. En los casos graves, el enfermo
tiene que ingresar en una unidad de cuidados intensivos para intentar evitar con
mayor eficacia la aparición del fallo multiorgánico.

Pronostico.

El 80% de los casos de pancreatitis aguda son leves y se curan sin dejar secuelas.
En el 20% restante son episodios graves debido a complicaciones abdominales
(colecciones agudas o crónicas, trombosis del eje espleno-portal) o fracaso de
otros órganos (riñón, pulmón, sistema cardiovascular).
La mortalidad global de la pancreatitis aguda es del 10% y en los casos graves
alcanza el 30%.

15
La pancreatitis crónica tiene una evolución que afecta de manera importante la
calidad de vida de los pacientes. El dolor abdominal a menudo limita en gran
medida su vida cotidiana, lo que comporta absentismo laboral reiterado, ingresos
hospitalarios frecuentes, toma continuada de analgésicos y, en ocasiones,
necesidad de cirugía pancreática compleja. El dolor puede remitir de forma
espontánea con los años, con más frecuencia en los casos de pancreatitis crónica
causada por alcohol y tabaco. Con los años es bastante común el desarrollo de
insuficiencia exocrina y endocrina. El riesgo de cáncer de páncreas es mayor en
pacientes con pancreatitis crónica, que aumenta con la edad. Se estima que un
4% de pacientes con pancreatitis crónica desarrolla cáncer de páncreas tras 20
años de seguimiento.

16
 HISTORIA NATURAL.

Historia natural de la enfermedad de la Pancreatitis Aguda

Concepto: Es una enfermedad inflamatoria originada por la activación, liberación intersticial y auto digestión de la glándula por sus propias
enzimas.

Periodo prepatogénico. Periodo patogénico.

AGENTE: Tumores, Endoscópica, Muerte: Sepsis, Falta orgánica
Inmunodeprimidos, Diuréticos, múltiple, Insuf. respiratoria
Estrógenos, Infecciones (+) Pred.
Viral, Alteraciones del Colágeno.

Secuelas: Fallo multiorganico, Shock,

Complicaciones: Necrosis pancreática, Infecciones, Fallo orgánico Coagulación vascular diseminada, Abscesos
-Obesidad pancreáticos, Pseudoquiste pancreático,
múltiple, Fallo renal, Shock séptico, Hemorragia intraperitoneal,
-Alcohólicos Obstrucción duodenal, Sangrado intestinal.
Ambiente: Trombosis arterial o venosa,
-Diabéticos Síntomas específicos: Dolor epigástrico, Vomito, Ictericia.
-Ingesta de
medicamentos.
Huésped: Edad: >55 años
-70 -Litiasis
años. previa.
- -Alimentación Síntomas inespecíficos: Disnea, Ascitis, Hipoventilación, Emesis, Hiperglucemia, Hipotensión, Taquicardia,
rica en grasas. Oliguria, Anorexia, Distención abdominal.
 Horizonte clínico: Un estímulo desencadenante de la enfermedad inflamatoria originada por la activación,
liberación intersticial y auto digestión de la glándula por sus propias enzimas.

Niveles de prevención.
Prevención primaria Prevención secundaria Prevención terciaria
Promoción de la Protección Diagnóstico Tratamiento Limitación del daño. Rehabilitación.
salud. específica temprano. oportuno
Enseñar a la Promover una Realizar valoración Participación activa Análisis seriados Limitación de actividad hasta
población la alimentación cefalopodal e historia en el tratamiento de Monitorización recuperación de fuerza/
importancia del adecuada y evitar clínica completa. pancreatitis aguda. estrecha con ejercicios cardiovasculares.
lavado de manos el consumo de Detectar factores Proporcionar y vigilar hemorragia Evitar bebidas cafeinadas y
y la técnica para alcohol. predisponentes y de ingesta de la dieta. Vigilancia respiratoria. alimentos irritantes (alcohol)
efectuarla. Antecedentes de riesgo. Administración de Diálisis peritoneal. Dieta: alimentos frecuentes y
Informar sobre litiasis. Tomar muestras de líquido. Drenaje quirúrgico bajos en grasa
toxicomanías Realización de laboratorio. Antibioticoterapia. Colecistostomia/ Asistencia en grupos de
Fomentar una ejercicio físico Coledocoyeyunostomia apoyo relacionados con el
dieta adecuada Control y Pancreatectomia. abuso el consumo del
rica en nutrientes medición alcohol
necesarios para periódica de los
la realización de niveles de
las actividades glicemia en el
diarias. organismo.
Anexos (escalas de valoración aplicables a pancreatitis).
1
Valoración por patrones funcionales de Marjory Gordon.

1. Patrón manejo percepción de la salud

Valoración de antecedentes personales juegan un papel muy importante en el

desarrollo de pancreatitis, enfermades como el alcoholismo la drogadicción,
diabetes mellitus son comorbilidades muy marcadas en esta patología.

La pancreatitis aguda (PA) es la enfermedad pancreática más frecuente en el

mundo. Tiene una incidencia estimada de 4,9 a 80 casos por 100.000
personas. La incidencia varía en las diferentes regiones geográficas,
dependiendo del consumo de alcohol y de la frecuencia de litiasis biliar.

2. Patrón nutricional-metabólico

La pancreatitis aguda genera un aumento del catabolismo. Esta reacción

metabólica, junto con la anorexia y la desnutrición provocadas por la
enfermedad, ocasionan un aumento de la morbimortalidad.

no llevar una dieta balanceada, consumir en exceso carbohidratos y alimentos

ricos en grasa. Al momento se encuentra en NPO y vomito consecutivamente.

Las complicaciones metabólicas de la pancreatitis son hipocalcemia,

hiperglucemia, hipertrigliceridemia y acidosis metabólica. La hipocalcemia se
ha atribuido al consumo de calcio en el proceso de saponificación en la
necrosis grasa, por lo que todo lo que conlleva a estos electrolitos tendremos
alteraciones objetivas y subjetivas.

La hiperglicemia durante la pancreatitis aguda (PA) puede deberse a la

alteración en la secreción de insulina, incremento en la liberación de hormonas

2
contrarreguladoras de esta o disminución de la utilización de la glucosa por los
tejidos periféricos.

Se sugiere una asociación causal entre cetoacidosis diabética y PA, atribuida a

la alteración en el metabolismo de los triglicéridos. La magnitud de la
hiperglicemia durante un episodio de PA es un factor de mal pronóstico.
Algunos pacientes son egresados con diabetes mellitus y otros la desarrollan
durante el primer año posterior a la inflamación aguda del páncreas. No se ha
establecido con precisión el origen del descontrol glucémico asociado con la
PA, tampoco se ha podido predecir su evolución, conocer los factores que
contribuyen para su persistencia, ni establecer la frecuencia de esta asociación
a largo plazo.

3. Patrón eliminación

La enfermedad a menudo afecta a múltiples órganos, como el páncreas, los

conductos biliares en el hígado, las glándulas salivales, los riñones y los
ganglios linfáticos.

El paciente con pancreatitis suele tener problemas de eliminación ya que uno

de los principales órganos afectados es el riñón, sumándole la incapacidad de
movilidad.

La insuficiencia renal aguda es una complicación conocida de

la pancreatitis aguda (PA) con una incidencia entre el 14 y 43%, cuyo
desarrollo se ve influenciado por la severidad de la pancreatitis y su presencia
empeora de forma notable el pronóstico de esta enfermedad.

El secuestro de fluidos se puede observar haciendo un balance hídrico en los

pacientes con PA: restando las pérdidas a los aportes y teniendo en cuenta
pérdidas insensibles. Un balance hídrico positivo supone secuestro de fluidos.
El secuestro abundante de fluidos se asocia a peor pronóstico en la PA. En el

3
 estudio clásico de Ranson la retención de más de 6l en las primeras 48h se
asociaba a mayor mortalidad. Sauven et al. dividieron 218 pacientes con PA en
3 grupos: los que secuestraron menos de 2l diarios, aquellos que secuestraron
> 2 l diarios, pero durante 48h o menos y los que secuestraron > 2 l diarios
durante > 48h. La mortalidad fue de 5,8; 8,7 y 86,4%, respectivamente.
Curiosamente de esta forma se podía predecir la mortalidad con una
sensibilidad del 76% y especificidad del 96%.

4. patrón actividad-ejercicio

No aplicable para la patología actual.

5. patrón sueño-descanso

La En el páncreas: este órgano tan importante necesita del descanso nocturno

para poder secretar insulina de forma adecuada y regular los niveles de azúcar
en sangre, por lo que, al privarnos del sueño, el páncreas desarrolla resistencia
a la insulina y se incrementa el riesgo de complicaciones.

El dolor es una de las complicaciones que más alteran el patrón de sueño y

descanso.

El síntoma principal de la pancreatitis aguda y crónica es:

 dolor en la parte superior del abdomen que puede extenderse a la

espalda
 Las personas con pancreatitis aguda o crónica pueden sentir el dolor de
diferentes maneras.

Pancreatitis aguda

La pancreatitis aguda suele comenzar con un dolor que:

 comienza lentamente o de repente en la parte superior del abdomen

4
  a veces se extiende a la espalda

 puede ser leve o fuerte

 puede durar varios días

La mayoría de las personas con pancreatitis crónica:

 siente dolor en la parte superior del abdomen, aunque algunas no

sienten dolor alguno

El dolor puede:

 extenderse a la espalda

 volverse constante y fuerte

 empeorar después de comer

 desaparecer a medida que empeora la afección

Puede que las personas con pancreatitis crónica no tengan síntomas hasta que
aparecen las complicaciones.

6. patrón cognitivo-perceptual

Las alteraciones del estado de conciencia en un paciente de pancreatitis son

generalmente en un estado de encefalopatía pancreática, complicación poco
frecuente en dichos pacientes.

La encefalopatía pancreática es una complicación sistémica rara en pacientes

con pancreatitis aguda, generalmente se presenta en los estadios tempranos
de un cuadro grave de pancreatitis aguda y tiene una tasa de mortalidad hasta
de 57%.

5
La encefalopatía causada por quimioterapia es la forma de expresión más
frecuente de neuro-toxicidad por quimioterapia sobre el sistema nervioso
central; puede acompañarse de focalización neurológica, de crisis
generalizadas, o ambas. Su curso clínico puede ser agudo o crónico; este
último produce un cuadro de demencia de tipo subcortical. Algunos
quimioterápicos y tratamientos de soporte con efecto neurotóxico potencial
sobre el sistema nervioso central se en listan en él.

Días antes del cuadro neurológico recibió tratamiento con vincristina y L-

asparaginasa; sin embargo, los síntomas no coincidieron con los que suelen
presentarse como efecto neurológico secundario a la administración de esos
medicamentos. En específico, el uso de L-asparaginasa no se relaciona
directamente con síntomas neurológicos, aunque si se le relaciona
indirectamente como desencadenante del cuadro clínico de pancreatitis

7. Patrón autopercepción-auto concepto

Objetivos clínicos no invasivos como frecuencia cardíaca 0,5 ml/kg/h, Objetivos

clínicos invasivos de variación del volumen sistólico y determinación del
volumen de sangre intratorácica. Objetivos bioquímicos: hematocrito 35-44%
El uso de presión venosa central y la presión capilar pulmonar no son
recomendables como objetivos de reanimación, pues no predicen
adecuadamente la respuesta a los fluidos. Podría ser de utilidad la medición
continua del volumen minuto cardíaco por medio de ecocardiografía o sistemas
que emplean las curvas de líneas arteriales para determinar la variación del
volumen sistólico.

8. Patrón rol-relaciones

Los pacientes con pancreatitis presentan incapacidad parcial o total para poder
realizar actividades, por lo que presentan crisis de ansiedad, y trastornos de
depresión.

6
9. Patrón sexualidad-reproducción

No aplicable para la patología actual.

10. Patrón afrontamiento-tolerancia al estrés

Los pacientes con pancreatitis cursan con periodos de desesperación de

frustración lo cual no contribuye para su recuperación, es importante manejo
emocional psicológico en dichos pacientes.

La primera forma en la que se altera en las emociones es por la secreción a

nivel biliar y pancreático que alteran la vesícula biliar como son los disgustos,
la amargura, y la crispación y el estrés de vida en general, que hacen que esta
vesícula repercuta secundariamente sobre el bazo-páncreas.

11. valores y creencias.

No aplicable para la patología actual.

7
Diagnósticos de enfermería.

Patrones funcionales de Marjory Gordon

1.-percepcion de la salud Dx1.- Déficit del autocuidado: uso del wc.
00110.
R/C: Dolor, Deterioro de la movilidad,
Manifestado por Incapacidad para llegar al WC
DX2.-: Dolor agudo 00132
Relacionado con: Agentes lesivos biológicos.
Manifestado por: Informe verbal o codificado,
Posición antiálgica para evitar el dolor,
Observación de las evidencias.
DX3.-:
Riesgo de infección 0004
Aumento del riesgo de ser invadido por
microorganismos patógenos.
Relacionado con: Procedimientos invasivos:
vía venosa

Dx4.-Comportamiento de salud propenso a

riesgos 00188
R/C: comprensión inadecuada de información
de salud, manifestado por no tomar medidas
que prevengan el problema de salud.

DX5.- autogestión ineficaz de la salud 00276

R/C mal uso de sustancias, manifestado por
no tomar medidas que reduzcan el factor de
riesgo.
DX6.- ). 00255 síndrome de dolor crónico
R.C. temor al dolor, conocimientos
inadecuados de las conductas de manejo de
dolor, manifestado por Temor, Deterioro de la
movilidad física, Fatiga.

2.-nutricion y metabolismo Desequilibrio nutricional por defecto 0002.

R/C: Incapacidad para digerir o absorber
nutrientes debido a factores biológicos.
Manifestado por ingesta inferior a las
cantidades diarias recomendadas.

DX2.- riesgo de nivel de glucosa en sangre

inestable 00179.
R/C conocimiento inadecuado del manejo d
enfermedades.

8
 DX3.- riesgo del deterioro de la función
hepática.00178
R/C mal uso de sustancia

DX4.- . Desequilibrio Nutricional; Ingesta

inferior a las necesidades
R.C:
Síntomas depresivo, Dificultad para deglutir,
Inadecuado interés de alimentos, manifestado
por peso corporal, palidez.

3.- eliminación DX1.-Disminución del volumen de líquido

00027
R/C: -Perdida activa de volumen de líquidos.
-Fallo en los mecanismos reguladores.
Manifestado por Sequedad de la piel y
mucosas.
Disminución de la diuresis.

DX2.- riesgo de desequilibrio electrolítico

00195.
R/C: disfunción reguladora endocrina.

DX3.-motilidad gastrointestinal disfuncional

00196. R/C disminución gastrointestinal
circulación, manifestado por residuos gástricos
de color biliar

4.-actividad y ejercicio DX1.- movilidad física deteriorada 00085.

R/C metabolismo alterado, manifestado por
expresa malestar.
DX2.- fatiga
R/C enfermedad crónica, manifestado por
expresa falta de energía, cansancio.
Dx3.- disminución de la tolerancia ala actividad
00298.
R/C enfermedad crónico degenerativa,
manifestado por debilidad generalizada.
5.-sueño y descanso DX1.- campo de energía desequilibrado
00273
Intervenciones que interrumpen el patrón o el
flujo energético, manifestado por déficit
energético del flujo energético.

Dx2.- patrón del sueño alterado 00198.

R/C falta de movilización, manifestado por
ciclos de sueño no reparado.
6.- cognición y percepción DX1.- riesgo de confusión aguda 00173
R/C metabolismo alterado, infecciones,
manifestado por ciclo de sueño-vigilia alterado,
deshidratación.

DX2.- 00188 tendencia a adoptar

conductas de riesgo para la salud.

9
 R.C: Bajo nivel de autoeficacia, Apoyo social
inadecuado, manifestado por Negación en el
cambio de estado de salud
Abuso de sustancias.

7.- autopercepción y autoconcepto Dx1.- Déficit de autocuidado 00108.

Relacionado con: Dolor.
Manifestado por: Incapacidad para lavar total o
parcialmente el cuerpo

Dx2.- baja autoestima situacional 00120

R/C dificultad para aceptar alteraciones,
manifestado por síntomas depresivos,
impotencia.

DX3.- imagen corporal alterada 00118

R/C conciencia corporal, manifestado por
expresa preocupación por el cambio.

8.-rol y relaciones DX1.-Manejo infectivo del régimen

terapéutico.00081
R/C: complejidad del régimen terapéutico:
realización de CPRE o IQ.
déficit de conocimientos en cuanto a medidas
higiénico-dietéticas.
Manifestado por: Verbalización de la dificultad
con la integración de uno o más de los
regímenes prescritos para el tratamiento de la
enfermedad y sus efectos o la prevención de
complicados.

DX2.- identidad personal perturbada 00121

R/C rol social alterado, manifestado por
comportamiento inconsistente.
Dx3.- cansancio del rol del cuidador 00061.
R/C descanso inadecuado para el cuidador,
manifestado por la apresion futura del receptor
de los cuidados.
9.-sexualidad y reproducción DX1.- Patrón de sexualidad ineficaz 00065
R/C relaciones deterioradas con la pareja
sexual, manifestado por dificultad con la
actividad sexual.

10.- tolerancia al estrés Ansiedad 00146.

Relacionado con: amenaza de cambio en el
estado de salud.
Manifestado por: inquietud, preocupación

Alteraciones del patrón de sueño 00095.

Relacionado: Dolor, Ansiedad
Manifestado por: Despertarse 3 o más veces
por la noche.
Quejas verbales de dificultad para conciliar el
sueño.

10
 DX3.- desesperación 00124
R/C. enfermedad grave, manifestado por
estrés y temor.

11.- valores y creencias. DX1.- disponibilidad para una mejor toma

de decisiones 00184.
Manifiesta deseo de mejorar la congruencia de
decisiones con el objetivo sociocultural.

DX2.- religiosidad deteriorada 00169

R/C individuos hospitalizados, manifestado
expresar angustia por la separación de la
comunidad de la fe.

11
 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON PANCREATITITS

Dominio: 2 Clase: 1 -
nutrición Ingestión

ESCALA
RESULTAD PUNTUACIÓ
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA DE
O INDICADOR N
(NANDA) MEDICIÓ
(NOC) DIANA
N
DEFINICIÓN: Ingesta insuficiente de
100401 Mantener a:
nutrientes para satisfacer las DOMINIO: II ESCALA:
ingesta de 3/5
necesidades metabólicas Salud (b)
nutrientes 3/5
fisiológica 2/5
CLASE: K- 1.
100402 Desviación 3/5
digestión y ingesta de 2/5
Etiqueta (problema) (P). Desequilibrio grave del
Nutrición alimentos NOC:
Nutricional; Ingesta inferior a las rango
necesidades normal moderado
ETIQUETA 100408
Factores relacionados (causas) (E) DE ingesta de 2. puntuación
RESULTADO líquidos Desviación
Diana 3
- Síntomas depresivo : 1004 sustancial
- Dificultad para deglutir Estado 100405 del rango
SSA: 10/25
- Inadecuado interés de nutricional relación normal
alimentos peso/talla
3.
100411 Desviación
Características definitorias (signos y DOMINIO: hidratación moderada
CLASE: del rango
síntomas).
normal Aumentar a:
- Cólico abdominal ETIQUETA
4.
- Palidez de membranas DE NOC:
Desviación
- Peso corporal por debajo del RESULTADO leve del leve
rango ideal para la edad y : rango
sexo normal SSA:
15
5. Sin
desviación
del rango
normal

12
INTERVENCIONES (NIC): 1100 manejo de la INTERVENCIONES (NIC): 1260 manejo del
nutrición peso
CAMPO: fisiológico básico CAMPO: fisiológico básico
CLASE: D apoyo nutricional CLASE: D Apoyo nutricional
PAG: 282 PAG: 317.: 310
ACTIVIDADES ACTIVIDADES
- Determinar el estado nutricional del paciente y - Comentar al individuo las condiciones
su capacidad para satisfacer sus necesidades
nutricionales médicas que pueden afectar el peso
- Identificar intolerancias alimentarias del
- Determinar el peso corporal ideal del
paciente
- Determinar el número de calorías y tipo de individuo
nutrientes necesarios para satisfacer las
necesidades nutricionales - Animar al individuo a consumir las
- Administrar medicamentos antes de comer, si
es necesario
cantidades diarias adecuadas de agua
- Monitorizar las calorías y la ingesta alimentaria - Ayudar en el desarrollo del plan de
comidas bien equilibradas coherentes al
nivel de gasto energético

13
 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON… (Nombre de la patología)

Dominio: 12 Clase: 1
confort confort fisico

ESCALA
RESULTAD PUNTUACIÓ
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA DE
O INDICADOR N
(NANDA) MEDICIÓ
(NOC) DIANA
N
ESCALA:
DEFINICIÓN: Experiencia sensorial y
210127 (b) Mantener a:
emocional desagradable asociada a un DOMINIO:
incomodidad 3/5
daño tisular real o potencial, o descrita V Salud 1. 2/5
en términos de dicho daño: de inicio percibida Desviación
210110 estado 2/5
repentino o lento, de cualquier CLASE: grave del
de ánimo 2/5
intensidad de leve a grave con un final Sintomatolo rango
alterado 2/5
anticipado o predecible y con una gía normal
duración menor a 3 meses 210129 2.
ETIQUETA interferencia Desviación NOC:
DE con las sustancial moderado
RESULTADO actividades de del rango
Etiqueta (problema) (P). 00132 Dolor puntuación
: 2101 la vida diaria normal
Agudo diana 11/25
Dolor: 3. SSA: 11
Factores relacionados (causas) (E) 210115
efectos perdida del Desviación
- Lesión por agentes biológicos nocivos apetito moderada
del rango
210133 normal
Características definitorias (signos y desesperanza Aumentar a:
4.
síntomas). Desviación
NOC:
- Alteración en los parámetros leve del
leve
rango
fisiológicos
normal
- Cambios de apetito SSA:
- Expresión facial del dolor 5. Sin 15
- Verbaliza acerca de la desviación
intensidad utilizando escalas del rango
estandarizadas de dolor normal
- diaforesis

14
INTERVENCIONES (NIC): 2101 manejo del INTERVENCIONES (NIC): 2210 administración
dolor: agudo de analgésicos
CAMPO: 1 fisiológico básico CAMPO: 2 fisiológico complejo
CLASE: fomento de la comodidad física CLASE: control de fármacos
PAG: 306 PAG.: 51-52
ACTIVIDADES ACTIVIDADES
- Realizar una valoración exhaustiva del dolor - Establecer patrones de comunicación
que incluya localización, aparición, duración, efectivos entre el paciente, familia y los
frecuencia e intensidad, así como los factores cuidadores para lograr un manejo
que lo alivian y agudizan
adecuado del dolor
- Asegurarse que el paciente reciba atención
analgésica inmediata antes de que el dolor se - Comprobar ordenes medicas en cuanto al
agrave o antes de las actividades que o medicamento, dosis, frecuencia del
inducen analgésico prescrito
- Administrar analgésicos por la vía menos - Elegir el analgésico o combinación de
invasiva posible evitando la vía intramuscular analgésicos adecuados cuando se prescriba
- Notificar al médico si las medidas de control más de uno
del dolor no tienen éxito - Registrar el nivel de dolor utilizando una
- Proporcionar información precisa a la familia
escala de dolor apropiada antes y después
sobre el dolor del paciente
de la administración de analgésicos
- Administrar analgésicos y o fármacos
cuando sea necesario potenciar la
analgesia

15
 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON… (Nombre de la patología)

Dominio: 2 Clase: 4
nutricion Metabolismo

ESCALA
RESULTAD PUNTUACIÓ
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA DE
O INDICADOR N
(NANDA) MEDICIÓ
(NOC) DIANA
N
100801 ESCALA:
DEFINICIÓN: Susceptible a una ingestión (b) Mantener a:
disminución en el funcionamiento del DOMINIO: II alimentaria oral
hígado que puede comprometer la salud salud 1.
100803
fisiológica Inadecuad
ingestión de
CLASE: (K) líquidos orales o
SSA: 11
digestión y
Etiqueta (problema) (P). 00178 riesgo 2.
nutrición 100804
de deterioro de la función hepática administración Ligeramen La suma de la
de líquido i.v. te escala de
Condiciones Asociadas: Infección viral ETIQUETA inadecuad medición
DE o
RESULTADO
Factores de riesgo: : 1008 3.
Estado Moderada
-Abuso de sustancias mente
nutricional:
adecuado
ingestión
alimentaria 4.
y de Sustancial
230101Efectos
líquidos mente
terapéutico
adecuado
esperados
presentes 5. Aumentar a:
DOMINIO: II Completa
salud 230103 mente NOC:
fisiológica cambios adecuado leve
CLASE: esperados en
respuesta los síntomas SSA:
terapéutica 15
230111
mantenimient
ETIQUETA
o de los
DE niveles
RESULTADO sanguíneos
: 2301 esperados
Respuesta a
la
medicación

16
INTERVENCIONES (NIC): 6610 identificación INTERVENCIONES (NIC):5618 Enseñanza:
de riesgos procedimiento/tratamiento
CAMPO: Seguridad CAMPO: conductual
CLASE: Control de riesgos CLASE: educación de los pacientes
PAG: 236 PAG.: 188
ACTIVIDADES ACTIVIDADES
- Revisar los datos derivados de las -explicar el propósito del tratamiento
medidas rutinarias de evaluación de
-comentar la necesidad de medidas especiales
riesgos
- Determinar la disponibilidad y calidad de durante el procedimiento
los recursos - informar al paciente sobre la forma que puede
- Identificar los riesgos biológicos,
ayudar en la recuperación
ambientales y conductuales así como
sus interrelaciones - Enseñar al paciente a afrontar técnicas de
- Determinar el nivel de funcionamiento afrontamiento dirigidas a controlar aspectos
pasado y actual
- Instruir sobre los factores de riesgo y específicos de la experiencia
planificar la reducción del riesgo - discutir tratamientos alternativos según corresponda

17
 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON… (Nombre de la patología)

Dominio: 1 Clase: 2
Promoción a la Gestión de la
salud salud
ESCALA
RESULTAD PUNTUACIÓ
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA DE
O INDICADOR N
(NANDA) MEDICIÓ
(NOC) DIANA
N
184209 ESCALA:
DEFINICIÓN: deterioro de la capacidad
tratamiento de (b) Mantener a:
de modificar el estilo de vida y las DOMINIO: la infección
acciones que mejoren el nivel de IV diagnosticada 1. ningún NOC:
bienestar conocimient 184210 conocimie
moderado
o y conducta seguimiento de nto
la infección
la que más se
de salud repite de la
180712 2.
CLASE: puntuación
Etiqueta (problema) (P). 00188 nombre conocimie
conocimient nto escaso diana
tendencia a adoptar conductas de correcto de la
o sobre su medición
riesgo para la salud
condición 3.conocic
184214 efectos 3
Factores relacionados (causas) (E) terapéuticos de miento
ETIQUETA la medicación moderado
SSA: 11
- Bajo nivel de autoeficacia DE 184220
- Apoyo social inadecuado 4.
RESULTADO importancia de
finalizar el
conocimie La suma de la
- Percepción negativa del :
régimen de nto escala de
proveedor de atención a la 1842conoci medicación sustancial medición
salud miento:
)) 5.
control de
310002 sigue conocimie
infección las
Características definitorias (signos y nto
síntomas). precauciones extenso Aumentar a:
recomendadas
- Negación en el cambio de 310007 realiza NOC:
estado de salud el leve
- Abuso de sustancias DOMINIO: procedimiento
- Fracaso para adoptar IV prescrito
SSA:
medidas que eviten conocimient
15
o y conducta 310018 ajusta
problemas de salud
de salud el nivel de
CLASE: actividad
Gestión de durante la
la salud enfermedad

310029
ETIQUETA
concierta citas
DE
con el
RESULTADO profesional
: 3100 sanitario
Autocontrol según sea
: necesario

18
 enfermedad
aguda

INTERVENCIONES (NIC): 4470 Ayuda a la INTERVENCIONES (NIC): 5626 Enseñanza:

modificación de si mismo medicamentos prescritos
CAMPO: 3 conductual CAMPO: 3 conductual
CLASE: terapia conductual CLASE: educación de los pacientes
PAG: 97 PAG.: 183-184
ACTIVIDADES ACTIVIDADES
- Ayudar al paciente a identificar una meta - Informar al paciente acerca del propósito y
de cambio especifica acción de cada medicamento
- Explorar con el paciente las barreras - Proporcionar información escrita al
potenciales al cambio de conducta paciente sobre la acción
- Identificar con el paciente las estrategias
más efectivas para el cambio de conducta - Instruir al paciente como seguir las
- Ayudar la paciente a identificar incluso los prescripciones según corresponda
éxitos más pequeños
- Determinar la capacidad del paciente para
- Animar al paciente a continuar
emparejando la conducta deseada con los obtener los medicamentos requeridos
estímulos existentes hasta que se - incluir a la familia /allegados según
convierta en algo habitual
corresponda

19
 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: PACIENTE CON… (Nombre de la patología)
Dominio: 12 Clase: 1
confort Confort fisico
PUNTUA
DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA RESULTADO ESCALA DE
INDICADOR CIÓN
(NANDA) (NiC) MEDICIÓN
DIANA
210201 dolor Escala de Mantener
DEFINICIÓN: dolor persistente o
referido medición a:
recurrente que haya durado por lo DOMINIO: V
210204 NOC:
menos tres meses que afecta de salud percibida 1.grave
duración de los SSA:
manera significativa el funcionamiento CLASE: V episodios de
diario o el bienestar 2. sustancial
sintomatología dolor
Aumentar
210215 perdida 3. moderado a:
ETIQUETA DE del apetito
4. Leve NOC:
RESULTADO: 210206
Etiqueta (problema) (P). 00255 expresiones SSA:
2102 nivel del 5. ninguno
síndrome de dolor crónico faciales de
dolor dolor

Escala de
Factores relacionados (causas) (E )
medición:
160502
actitud negativa reconoce el 1.Nunca Mantener
comienzo del demostrado
temor al dolor DOMINIO: IV dolor. a:
conocimiento y 160501 2. raramente
conocimientos inadecuados de las reconoce NOC:
conducta de demostrado
conductas de manejo de dolor factores SSA:
salud causales. 3. A veces
CLASE: Conducta 160503 utiliza demostrado
de salud medidas Aumentar
Características definitorias (signos y
preventivas. 4. a:
síntomas).
160504 utiliza frecuentemente NOC:
medidas de SSA:
- Temor 00148 demostrado
alivio no
- Deterioro de la movilidad analgésicas.
física 00085 ETIQUETA DE 5 siempre
160505 utiliza
- Fatiga 00093 RESULTADO: los analgésicos demostrado
1605 control del de forma
dolor apropiada.

20
INTERVENCIONES (NIC): 2210 administración de analgésicos INTERVENCIONES (NIC): 2395 control de la medicación
CAMPO: fisiológico complejo CAMPO: fisiológico complejo
CLASE: control de fármacos CLASE: control de fármacos
PAG:51 PAG.: 115
ACTIVIDADES ACTIVIDADES
- Determinar el nivel actual de comodidad actual y nivel de comodidad - Comparar la lista de medicamentos con las indicaciones y la
deseado utilizando una escala de dolor apropiada clínica para asegurar que es la exacta y completa
- Asegurar un enfoque holístico para el control de dolor - Controlar las medicaciones con los cambios de estado del pa
- Involucrar al paciente en la selección del analgésico, la vía y la dosis cambios de medicación
según corresponda - Documentar nombre, dosis, frecuencia y vía de administraci
- Instruir para que solicite la medición a demanda para el dolor antes fármaco en la lista de medicaciones
de que el dolor sea intenso - Enseñar al paciente y a la familia a tener un papel activo en
de la medicación.

21
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE (NOMBRE DE LA PATOLOGIA)
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN EL ADULTO CON (nombre de la GPC)
La nutrición enteral debe iniciarse dentro de las 48 horas desde el ingreso hospitalario
Se recomienda la nutrición enteral porque las infecciones de catéter central, la sepsis y el costo son
menores que con la nutrición parenteral total
La alimentación por vía nasogástrica puede ser empleada y es efectiva hasta en el 80% de los casos
Se debe administrar de forma temprana y adecuada líquidos por vía intravenosa con la finalidad de
corregir el déficit de volumen que permita mantener un equilibrio y evite el desarrollo
debido a que el paciente con pancreatitis aguda presenta dolor abdominal severo y persistente, la
administración de analgesia es crucial

En el caso de administrar antibiótico- profiláctico la duración puede ser hasta de x14 días o más si
persisten las complicaciones locales o sistémicas

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS Y ELECTRÓNICAS:

1.- NANDA I, Diagnósticos Enfermeros: Definiciones y clasificación 2015-2017. Editorial Elsevier. Madrid España
2015
2.- Recomendaciones del club español Biliopancreático para el tratamiento de la pancreatitis aguda, 2008
3.- Guía clínica de diagnóstico y tratamiento de pancreatitis aguda Tratamiento, 2007
4.- JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: medical management of acute pancreatitis, 2006
5.- JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: medical management of acute pancreatitis, 2006
6.- Recomendaciones de la 7a Conferencia del consenso de la SEMICUC. Pancreatitis aguda Grave en Medicina
Intensiva, 2005

PARTICIPANTES:
Elaboró: Solórzano García Claudia Areli

22
23
Bibliografía.

1.-Sánchez, Alejandra Consuelo, & García Aranda, José Alberto. (2012).

Pancreatitis aguda. Boletín médico del Hospital Infantil de México, 69(1), 3-10.
Recuperado en 10 de mayo de 2023, de http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1665-11462012000100002&lng=es&tlng=es.

2.-Sanz de Villalobos, E., & Larrubia Marfil, J. M.. (2010). Acute

pancreatitis. Revista Española de Enfermedades Digestivas, 102(9), 560.
Recuperado en 10 de mayo de 2023, de http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1130-01082010000900010&lng=es&tlng=en.

3.-Lizarazo Rodríguez, Jorge Iván. (2008). Fisiopatología de la pancreatitis

aguda. Revista colombiana de Gastroenterología, 23(2), 187-191. Retrieved May
10, 2023, from http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-
99572008000200011&lng=en&tlng=es.

4.-. Sierra F, Torres D. Pancreatitis Aguda: una propuesta clínica basada en la

"mejor" evidencia disponible (primera de 2 partes). Rev Colomb Gastroenterol
2022; 14: 170-180

5.-LIZARAZO RODRIGUEZ, Jorge Iván.Fisiopatología de la pancreatitis

aguda. Rev Col Gastroenterol [online]. 2008, vol.23, n.2, pp.187-191. ISSN 0120-
9957.