CESTODOS

Gusanos aplanados dorso ventralmente, en forma de cinta. Tamaño variable, color blanco grisáceo.Endoparasitos en tubo digestivo de vertebrados ,
cuerpo forma de cinta
Cuerpo formado por: escólex, cuello y estróbilo
ESCÓLEX O CABEZA PEQUEÑA: Es el órgano de fijación o anclaje a la mucosa intestinal del huésped, función que cumplen las ventosas y
ganchos. Se continua por una porción estrechada y no segmentada, el cuello, de gran actividad metabólica y generatriz, donde se forman
los proglótidos.
Puede presentar diferentes estructuras como: ventosas, botrias , rostelo con o sin ganchos.

Cuello: es delgado y no segmentado.

Estróbilo: formado por una serie de segmentos, anillos o proglótidos (3 a
4000), estos pueden ser: inmaduros, maduros o grávidos. Estos gusanos
carecen de tubo digestivo, su alimento es directamente absorbido a través del
tegumento de las proglótidas, mediante microvellosidades que cubren la
superficie.

Carecen de aparato digestivo, circulatorio, respiratorio, y de los principales órganos de los sentidos. Con sistema nervioso y excretor rudimentario que
recorre todo el cuerpo. Son hermafroditas. Su sistema de alimentación es rudimentario, absorben los nutrientes a través del tegumento de los proglótidos
por ósmosis
Ciclo evolutivo complejo, con hospederos definitivos, intermediarios y diferentes estadios larvarios.
▪ EL HOMBRE alberga el Adulto en el intestino delgado (hospedador definitivo) Efecto mécanico: obstrucción intestinal❖ Reacciones alérgicas *
Intoxicación (desechos metabólicos)
▪EI HOMBRE alberga la fase LARVARIA (Hospedador intermediario) CESTODOSIS LARVARIAS Las alteraciones son MAS GRAVES: ESPARGANOSIS,
CISTICERCOSIS, HIDATIDOSIS

TENIASIS Zoonosis. Infección del intestino delgado del hombre causada por el estadio adulto de los cestodos conocidos como “tenias”.
TENIA SAGINATA Tenia de la res o del ganado vacuno. ESTADIOS 1. Adulto: vive en la primera porción del intestino delgado, mide
de 4 a 12 metros. Huésped definitivo: El hombre (aloja a la tenia adulta). Huésped intermedio habitual: ganado
vacuno (aloja a su fase larvaria: cisticercus bovis).

Morfología: • Presenta escólex con 4 ventosas, sin ganchos. La estróbila está compuesta de 1000 a 2000 proglotidos, son más largos que
anchos, poseen un útero muy ramificado.
• Los proglotidos grávidos presentan 15 a 30 ramificaciones laterales, llegan a contener 80,000 huevos y caen en las heces en
cadenas.
Huevos: Esféricos miden (40µ) con embrióforo radiado conteniendo el embrión hexacanto u oncosfera. Son idénticos a los de tenia solium.
Redondeados o ligeramente ovalados.
Tamaño de 30 a 40 μ de diámetro Doble membrana gruesa y radiada En su interior el embrión hexacanto u
oncosfera, con 3 pares de ganchos.

Larva Cysticercus bovis, con aspecto de vesícula de forma ovoide. Posee una pared delgada traslúcida, en
su interior se encuentra el escólex invaginado, desprovisto de rostelo y ganchos, pero El Cysticercus
si posee cuatro ventosas. se enquista en el tejido conjuntivo intersticial y corazón del ganado
vacuno.

CICLO DE VIDA Forma infectante: Para que el hombre haga una teniasis por T. saginata es la larva Cysticercus bovis.
La T. saginata solo produce teniasis en el hombre no cisticercosis.
Vía de infección: Oral.
Mecanismo de infección: Ingesta de carne de res cruda o mal cocida infectada por la larva Cisticercus bovis
CICLO DE VIDA • Los huevos salen con las heces del hombre, contaminan el agua, pasto o los
alimentos que ingieren los huéspedes intermedios (ganado vacuno).
En el tracto digestivo del ganado vacuno las oncósferas son liberadas, atraviesan
la pared intestinal y por vía sanguínea o linfática se dispersan por todo el
organismo, donde se transforman en cisticercos en 3 meses. Invaden
principalmente el tejido muscular estriado: corazón, lengua, músculos
intercostales, etc. • • Estos cisticercos son ingeridos por el hombre al consumir
carne mal cocida, el protoescólex que contiene sale de su al la envoltura parásito
y se fija a la pared intestinal, dando origen adulto y después de 3 meses se
observa eliminación de proglotidos grávidas.

TENIA SOLIUM Tenia del cerdo, por lo general un único ejemplar parasita el intestino humano.
Estadios: 1. Adulto: en la porción proximal del yeyuno, mide de 2 a 8 m
Huésped definitivo: El hombre (aloja a la tenia adulta).
Huésped intermedio habitual: ganado porcino aloja a su fase larvaria: Cisticercus cellulosae
• El hombre puede ser huésped intermediario accidental por ingerir huevos de la tenia, provocando la cisticercosis humana.
Morfología -El escolex (cuboide) posee ventosas y un rostelo coronado por dos hileras de ganchos.
-Un rostelo apical proyectable (una protuberancia en el extre anterior del escólex) armado o no de ganchos.
-Tanto las ventosas como el rostelo son estructuras de fijacion que capacitan a la solitaria para
mantenerse anclada en la pared del yeyuno.

La estróbila está compuesta de 800 a 1000 proglótidos, son más pequeños, cuadrangulares y menos musculados que los de T.
saginata. Cada proglotide es una unidad reproductora hermafrodita completa, provista de sistema genital femenino y masculino.
Cada proglótido grávido presenta menos de 12 ramas uterinas laterales y contiene de 50,000 a 60,000 huevos.
CARACTERÍSTICAS o Poro genital lateral o Ovario trilobulado o Segmentos más anchos que largos
¡IMPORTANTE!: Para Taenia solium se observan varias proglotides por campo. En cambio, en Taenia saginata sólo se verá una
proglotide por campo.
CARACTERÍSTICAS o Más ancho que largo, o 7-12 ramas uterinas, ¡Se observan varias proglótides por campo!
Huevos:

Larva: Cysticercus cellulosae, vesícula oval, de 10 x 5 mm, lisa, llena de líquido translúcido, con una
porción opaca que corresponde al escólex invaginado, provisto de rostelo y ganchos.

Carne de cerdo con cystocercus ==============================================

CICLO DE VIDA Forma Para que el hombre haga una teniasis por T solium es la larva Cysticercus cellulosae
infectante: La ingesta de huevos de T. solium produce en el hombre la cisticercosis humana.
Vía de Oral.
infección:
Mecanism Ingesta de carne de cerdo cruda. o mal cocida infectada por la larva Cysticercus cellulosae
o de
infección:
CICLO DE - Los huevos salen con las heces del hombre, contaminan
VIDA el agua, el pasto o alimentos que ingieren los huéspedes
intermedios (cerdo).
-En el tracto digestivo del cerdo las oncósferas son
liberadas, atraviesan la pared intestinal y por vía
sanguínea se dispersan por todo el organismo, donde se
transforman en cisticercos en 60 a 90 días. Invaden
diferentes tejidos principalmente el muscular. Estos
cisticercos son ingeridos por el hombre al consumir carne,
mal cocida. La larva en presencia de la pepsina y bilis de la
desenvagina su escólex y se adhiere a la mucosa intestinal
por sus ventosas o ganchos. Una vez fijado el cuello del
parásito inicia la generación de proglotides y en 2 a 3
meses se forma el adulto, que es capaz de expulsar
 proglotidos grávidas repletas de huevos.

PATOGENIA:

CUADRO CLINICO Síntomas generales: Astenia, Pérdida de apetito, Pérdida de peso

• Generalmente los Síntomas digestivos: Indigestión crónica, Dolor abdominal, Diarrea alternada con constipación.
pacientes están Síntomas psicosomáticos: Irritabilidad. Cambio de carácter. Sensación de vergüenza.
asintomáticos.
• La tenia adulta Síntomas alérgicos: Prurito anal. Rara vez urticaria. En el 95% de los casos puede haber expulsión
puede médico. vivir espontánea de proglótides
hasta 30 años sin
tratamiento
medico.
DX

EPIDEMIOLOGIA - La teniasis es una infección de distribución mundial.

- La enfermedad es endémica en Latinoamérica, África del Sur, el Sudeste asiático y el subcontinente indio.
- En nuestro país es más frecuente en la sierra y en la selva que e la costa.
- La teniasis por T. solium es una zoonosis cuyas tasas de prevalencia varían de 0.5% a 1.5% en función de diversos factores
socioeconómicos y culturales.
Factores predisponentes para la infección: • Bajo nivel socioeconómico, Higiene inadecuada, Condiciones sanitarias deficientes.
Crianza de cerdos en malas condiciones de salubridad.
TX • Niclosamida: inhibe la fosforilación oxidativa mitocondrial • Praziquantel: aumenta la permeabilidad de calcio del parásito, lo
del parásito, es un fármaco bien tolerado. que produce una contracción generalizada de este, bien tolerada,
poco tóxico, casi 100% efectivo. Incluso actúa sobre los cisticercos.

• El tratamiento se administra en la mañana en ayunas, primero la mitad de la dosis y la otra mitad una hora después, seguido de
un purgante salino una hora más tarde. Se debe esperar la eliminación espontánea del parásito. Se considera curado cuando
elimina el escólex, o en dos o tres meses no elimina proglótides o huevos, detectados en el parasitológico
CISTICERCOSIS Zoonosis producida por la fase larvaria de la Taenia solium conocida como Cisticercus cellulosae.
Mecanismos por los cuales el hombre adquiere cistecercosis: 1. Por ingesta de huevos de T. solium en alimentos o agua
contaminada con heces humanas. 2. Portador de teniasis con malos hábitos higiénicos, por el mecanismo ano-mano-boca. 3. Por
vómitos de un portador de teniasis, la regurgitación de proglótidas grávidas hacia el estómago hace que el jugo gástrico digiere las
paredes de los huevos y se liberan las oncosferas que darán origen a los cistecercos
FORMAS 1. Quística: translúcido, invaginado, vesícula oval, de 10 x 5 mm, lisa, llena de líquido con una porción opaca que
corresponde al escólex provisto de rostelo y ganchos. Se localiza en cualquier órgano o tejido.

2. Racemosa: Como racimos, se localiza en el espacio Sub Aracnoides, Cisura de Silvio, Cisterna basal y Sistema
ventricular, Vesículas llenas de líquido, de mayor tamaño, 10 cm o más, redondeadas, alargadas,
lobuladas,rodeadas por una fina pared, carecen de escolex. Generalmente se encuentra en cavidades
ventriculares y base del cerebro.
• Cysticercus cellulosae con escólex invaginado

CICLO BIOLOGICO Hombre se infecta al

ingerir huevos de T.
solium o proglótidos
grávidas. Llegan al
intestino delgado donde
las oncosferas se liberan
e invaden la pared
intestinal. Luego migran
a los músculos estriados,
cerebro, ojo, hígado,
corazón, tejido
celularsubcutáneo,
pulmón, peritoneo, etc.

Fisiopatologia. Degeneración del Quiste Reacción inflamatoria y granulomatosa.

Quiste Subaracnoideo. Obstrucción al LCR
Espacio Subaracnoideo Basilar. Hidrocefalia, vasculitis, infarto cerebral, parálisis de Nervios craneales.
PATOLOGIA - Los cisticercos se comportan como pequeños tumores provocando daño mecánico (presión sobre los tejidos, obstrucción).
-En el hombre se localizan en TSC y músculo esquelético, SNC, ojo, corazón, hígado, pulmón, etc.
- El quiste produce una reacción inflamatoria, formando una cápsula fibrosa formando una cápsula fibrosa alrededor de él.
- Al morir la larva puede calcificarse, lo que es frecuente en los músculos, ojos e incluso el cerebro.
-La forma más grave y frecuente (40% de las localizaciones) es la cisticercosis cerebral, que puede ser quística o racemosa.
- Es más frecuente en adultos jóvenes (20 a 40 años).
- La gravedad depende del número de cisticercos, localización (4to. Ventrículo es más grave), aspecto racemoso
más grave (asociada a neurocisticercosis meningo basales, la vesicular a formas benignas). Si no hay síntomas de
compresión, pueden pasar años sin molestias, cuando el parásito muere, aumentan los síntomas por fenómenos
toxialérgicos. Son la neurocisticercosis y el compromiso ocular las formas más graves y de peor pronóstico
Patogenia de la -Lesiones por efecto mecánico y toxialérgico y provocan reacciones especialmente cuando mueren: inflamación, fibrosis y
Cisticercosis calcificación.
-En musculo s común la presencia de múltiples cisticercosis con reacción inflamatoria circundante e hipertrofia muscular.
SNC: Neurocisticercosis Puede invadir cualquiera de sus estructuras, más frecuente en el parénquima de los hemisferios
cerebrales, cavidades, espacio subaracnoideo, meninges, médula. Producida por: Cisticerco quístico 53% Cisticerco racemoso 25%
Por ambos 22% La patología depende de: - Localización y número de cisticercos. - Respuesta inflamatoria - Viabilidad del parásito
OJO: En el globo Ocular generalmente es único ubicándose en humor vítreo, tejido sub retinal, cámara anterior del ojo,
produciendo inflamación de las estructuras oculares y pudiendo conducir a la pérdida de la visión.
Cisticercosis localizada en la lengua , a nivel del toráx y en el tejido cardiaco.
CLÍNICA La sintomatologia comienza entre 1-35 años después de la exposición inicial al parasito y varios años después de la infestación del
SNC por los cisticercos
Convulsiones* 60 al 90%. Como convulsiones tónico-clónicas generalizadas, focales y parciales o sensitivas y motoras
Cefaleas no presenta características clínicas especiales. Aumenta con los esfuerzos y no cede con los analgésicos comunes
-Deficit neurológico focal
Hipertensión Endocraneana: además de la cefalea se presentan náuseas, vómito y sintomas visuales acompañados de papiledema
- Demencia, Psicosis
Síndrome de Bruns: Cefalea posicional súbita intensa y episódica, acompañado por vértigo, vómito, alteraciones cerebelosas,
 pérdida del conocimiento y ocasionalmente muerte.
Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de retina y pérdida de la visión,
uveitis, oftalmitis, ptosis, diplopia.
- Nódulos Subcutáneos ayudan al diagnóstico.
No hay ninguna sintomatologia patognomónica de la enfermedad y esto, por supuesto, hace que el dx en ciertas ocasiones sea
tardío o por descarte de otras patologías neurológicas
EPIDEMIOLOGIA Enfermedad endémica a nivel mundial, especialmente en países en vías de desarrollo. Es prevalente y generalizado en Bolivia,
Brasil, Colombia, Ecuador, Guatemala, Honduras, México.
-Mas de 2 millones albergan el parasito adulto y muchas mas padecen de neurocisticercosis.
- Prevalencia nacional es de 0,15%.
- Mas frecuente en la sierra que en la costa o selva. Los departamentos con mayor prevalencia son : La Libertad, Cajamarca, Piura,
Ancash. El grupo etáreo más afectado es de 10 a 39 años. •
DIAGNOSTICO - Procedencia rural. - Indagar si el o algún miembro de familia ha
sido portador de teniasis. - Cisticercos en TSC se pueden palpar bajo
la piel como pequeños tumores de 1cm, diagnóstico diferencial con
lipomas u otros tumores mediante biopsias. - En Cisticercosis en ojo
realizar examen de fondo de ojo. -Neurocisticercosis es más
complejo, ya que no tiene síntomas patognomónicos, aquí son de
uitilidad la TAC y la RMN.

DIAGNOSTICO - Reacción de Fijación Complemento, Hemaglutinación Indirecta, (ambas con sensibilidad 60 a 96%) ya no se usan.
SEROLOGICO - ELISA (aumentó la sensibilidad de 75 a 100%, sin embargo tiene reacciones cruzadas). En LCR, suero.
- Inmunofluorescencia Indirecta. Western Blot, (sensibilidad 91%, epecificidad 100%). Estas pruebas emplean Ag de C. cellulosae
obtenidos por purificación. Se puede realizar en LCR, suero, etc.
- Pruebas de Biología Molecular: PCR
TX - Remoción quirúrgica en Cisticercosis subcutánea y
ocular.
-En Neurocisticercosis remoción quirúrgica con
mortalidad del 38%.
-En neurocisticercosis por la masiva reacción de
sensibilidad por la liberación de Antígenos de los
cisticercos muertos, uso simultáneo de Corticoides.

PREVENCION y Educación sanitaria, Evitar comer carnes crudas o mal cocidas, Buena disposición de excretas, Control veterinario en los mataderos,
CONTROL Decomiso de las carnes infectadas, Tratamiento de las personas infectadas, Lavado de manos antes de comer y después de defecar
DIPHYLLOBOTRIUM PACIFICUM • Se le conoce como la “tenia del pez”.
Estadios 1. Adulto: puede llegar a medir hasta 10 metros. Escólex lanceolado, con 2 hendiduras laterales llamadas BOTRIAS, por
medio de las cuales se fija a la mucosa intestinal del hospedero

Hábitat Intestino delgado. El cuerpo o estróbilo presenta proglótides más anchos que largos.
Características Poro genital central por encima del útero que es central, con las ramas uterinas a manera de pino o roseta.

Huevos: Los huevos son ovalados, en el polo más estrecho se encuentra el opérculo y en el polo opuesto hay un
engrosamiento llamado botón hialino o espolón. Los huevos miden 50 X 40 micras.

CICLO EVOLUTIVO Hospedero definitivo habitual: Lobo marino

Hospedero definitivo accidental: Hombre, gato, perro, etc.
• 2 hospederos intermediarios: 1er hospedero intermediario: micro crustáceo 2do hospedero intermediario: pez de esqueleto
óseo. Forma infectante para el hospedero definitivo: Larva Plerocercoide. Vía de infección: Oral Mecanismo de infección: Ingesta
de pescado crudo o mal cocido El hospedero definitivo, elimina huevos con las heces que deben llegar al medio acuático (MAR)
 para continuar su desarrollo. Los huevos al ser expulsados en los excrementos en el mar, desarrolla el estadio larvario de
CORACIDIO, en 3 días a una T° de 22 °C, al cuarto día es capaz de emerger, al desprenderse el opérculo. En su interior contiene a
oncosfera con sus tres pares de ganchos. la • El CORACIDIO sale del huevo y es ingerido por el 1er huésped intermediario:
Microcrustáceo (copépodo) del plancton, ahí se transforma en Larva PROCERCOIDE 16 a 18 días, mide de 0.5 a 0.6 mm.
El Copepodo o micro crustáceo infectado es ingerido por el 2do
huésped intermediario que es un pez de esqueleto óseo. Larva
PROCERCOIDE • En este pez se transforma la larva Procercoide en
Larva PLEROCERCOIDE que es la forma infectante para el hospedero
definitivo. • La larva Plerocercoide es ingerida por el hospedero
definitivo. Se fija por su escólex, comienza a desarrollar, pudiendo
aparecer huevos a los 20 días en las heces del hospedero.

DIPHYLLOBOTRIU
M LATUM

Clínica - 50% de infectados : Asintomáticos

- Sintomáticos: Distensión abdominal, Calambres abdominales, Flatulencia, Pérdida de peso, Diarrea, Vómito, Anemia perniciosa,
Anemia megaloblástica, Síntomas Neurológicos. Se ha reportado anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 en la infección
con D. latum
EPIDEMIOLOGIA. - La infección humana se encuentra relacionada con el hábito de consumir peces crudos o sometidos a cocción insuficiente o
ahumados.
- Se han reportado casos en Chile y Perú.
- La prevalencia en la costa del Perú es entre 0,02 y 0.09%. Sobretodo en las localidades de Arequipa y en la costa sur del Perú
Geografía

DX Directo en heces
• Macroscópico: Hallazgos observados en proglotidos de la tenia adulta • Microscópico: observación de los huevos con lugol.
TX -Praziquantel: Aumenta la actividad muscular y provoca
parálisis espástica del parásito, produce vacuolización del
tegumento, incrementa la permeabilidad del calcio,
permitiendo la acción proteolítica del cuerpo sobre el
parásito.
-Niclosamida: Inhibe las fosforilación anaeróbica del ADP en
las mitocondrias del parásito. Una o dos horas después de
administrado el medicamento, ingerir un laxante salino para
eliminar el parásito, el cual se debe examinar que se eliminó el escólex.
- En caso de presentarse anemia y si hay compromiso neurológico, dar suplemento de Vitamina B12, 100 microgramos diarios vía
oral, asociada con Hierro y Acido Fólico hasta la recuperación hematológica, que ocurre en 10 a 20 días.
PREVENCIÓN Y Educación sanitaria. Evitar comer carne de pescado cruda o mal cocida (ceviche, sachimi, suchi). Tratamiento de las personas
CONTROL infectadas. Lavado de manos antes de comer y después de defecar. Buena disposición de excretas.
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS La Tenia del perro o gusano de la hidátide, es el céstode más pequeño de interés
médico, que habita el intestino delgado del perro.
ESTADIOS: 1. Adulto mide de 1.5 – 6 mm. Tiene un escólex globuloso con
4 ventosas y un rostelo prominente La cabeza se continua con
3 o 4 proglótides, el primero con los órganos sexuales
inmaduros, el segundo más largo, con los órganos
desarrollados y los últimos ya maduros con un útero radial con
12 a 15 ramas distendidas, con unos 500 huevos.
La solitaria del adulto es generalmente no patógena a sus
anfitriones caninos, aunque a veces en infecciones muy
pesadas puede haber una cierta inflamación
de la pared intestinal.

Ciclo Huésped definitivo: perro, lobo, chacal, coyote, rara vez gatos y otros carnívoros.
biológico Huéspedes intermedios: la fase quística larvaria se halla en las vísceras de herbívoros (ovejas, vacas, cerdos, ciervos).
Huésped intermedio accidental: el hombre, donde se produce la enfermedad de Hidatidosis.
Ciclo biológico: Indirecto Localizaciones del hidátide: Cualquier órgano especialmente hígado y pulmón.
MORFOLOGÍA

HUEVO Miden de 30 a 40 um, son semejantes a los de las otras tenias, con el embrión hexacanto en el
interior.
Puede vivir libre más de un año en el suelo, verduras, etc. Son eliminados en las heces del perro.

CICLO DE VIDA

CICLO DE VIDA Forma infectante: Para que el hombre haga Hidatidosis son los huevos de Echinococcus granulosos
Vía de infección: Oral.
HUESPED Los parásitos adultos expulsan con las heces del perro decenas de miles de huevecillos que pueden quedar
ACCIDENTAL prendidos a los pelos próximos al ano del animal y pasar luego a su lengua y su saliva, debido al instinto
natural de aseo que los impulsa a lamer distintas partes de su cuerpo. Si el perro afectado lame luego a una
persona o si ésta lo acaricia, los huevecillos pueden pasar a sus manos, su cara o incluso a su boca,
produciéndose el contagio.
Mecanismo de el hombre se contamina las manos con huevos de la tenia al tocar al perro, el cual se ha lamido el cuerpo
infección: contaminándolo con huevos.
• El gusano adulto se halla fijo en la mucosa intestinal del perro, eliminan numerosos huevos por las heces. Unos huevos pasan al
suelo y aguas residuales, otros quedan en los márgenes anales del perro. El huésped definitivo (perro),se infecta al ingerir los órganos
que contienen quistes de los huéspedes intermedios infectados, luego de la ingestión los protoescólices evaginan y se adhieren a
mucosa intestinal, formando el estadio adulto
-El contagio en el hombre sucede cuando el perro se lame el ano y existen huevos en el mismo, que mediante la lengua disemina por
todo su cuerpo, el hombre puede contaminarse las manos al tocar el animal.
-El hombre que juega con el perro o se deja lamer por él, se infecta directamente, en otros casos los huevos llegan por el agua,
verduras o alimentos crudos.
-Cuando el huevo es ingerido por el huésped intermedio (en este caso el hombre), el embrión atraviesa la pared intestinal, pasa la vía
linfática y por el torrente sanguíneo se disemina a cualquier parte del organismos.
-Se aloja en el hígado (65-75%), pulmón (22-30%), peritoneo (10%), riñón (3%), huesos (2%), cerebro (1%), bazo, globo ocular,
corazón, tiroides, músculo, etc.
 - Si el embrión no es destruido por los macrófagos, pierde los ganchos y sufre vesiculación central, transformándose en QUISTE o
HIDATIDE de unos 10 mm de diámetro, en 5 meses.

HIDATIDOSIS Es una zoonosis producida por el estadío larvario de la tenia del perro Equinococcus granulosus.

Las vesículas hijas tienen la misma estructura que la hidátide madre y la misma capacidad para formar vesículas prolígeras, escólices
y líquido hidatídico.
El líquido hidatídico en el interior del quiste es límpido, ligeramente alcalino, con pH de 6.7 a 7.9, en general estéril, con densidad de
1.007 a 1.015 g/mL
El quiste hidatídico se clasifica en cinco tipos desde qh1 hasta qh5.
QH1 y QH2 activos, por contener los protoescólices viables
QH3 es de transición por dar inicio a una degeneración,
QH4 y qh5 son inactivos, ya que en ellos se presenta muy poca viabilidad.
QUISTE El desarrollo de la hidatidosis quística es muy lento. El quiste, encapsulado (por
HIDATÍDICO capas provenientes del parásito y del huésped), crece a lo largo de años,
produciendo una masa ocupativa que puede ser muy importante.
Da lugar a una estructura infiltrante, multivesicular, semejante a una
tumoración. Está constituída por abundantes vesículas embebidas en el estroma
del tejido conectivo: la masa contiene habitualmente una matriz semisólida.

PATOGENIA Y Los quistes crecen lentamente (similar a un tumor) y pueden pasar 5 a 20 años hasta que aparezcan los primeros síntomas,
CUADRO CLINICO generalmente son únicos.
Mecanismos de la 1. Mecánico por compresión: Presión que ejerce un quiste en expansión, dentro de un
patogenia: órgano. La mayoría de los quistes se localizan en hígado y
pulmón. En hígado puede ejercer presión sobre los
conductos biliares, produciendo dolor y quizá rotura biliar.
Síntomas: Dolor, Hepatomegalia, Sensación de peso,
Ictericia
HIDATIDOSIS HEPÁTICA

2. Complicaciones: a. Ruptura: los quistes se rompen en el 20% de los casos.

b. Sensibilización: la liberación del contenido antigénico (líquido hidatídico) al romperse, puede
producir shock anafiláctico y muerte, como consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante
un antígeno, produciéndose una interacción antígenoanticuerpo de hipersensibilidad alérgica.
c. Diseminación de la infección: luego de la ruptura se liberan miles de protoescolex (cabeza de las
tenias).
d. Calcificación: por depósito de sales de calcio, esto es frecuente en el hígado y bazo, pero muy
raro en el pulmón. Cuando se calcifican dejan de causar molestias y ya no es preciso la cirugía, da
una típica imagen en bola de billar
-Los quistes no complicados imagen redonda con límites precisos.
En ocasiones se observa en la periferia una depresión denominada "signo de la muesca", y cuando el
quiste se complica puede penetrar aire entre la adventicia y la cutícula lo que se representa
mediante una zona clara alrededor de la hidátide, llamada "signo neumoperiquístico".
DX 1. Cuadro clínico 2. Antecedente epidemiológico de contacto con perros 3. Leucocitosis y eosinofilia en el hemograma. 4. Exámenes
de Radiodiagnóstico: Rx simple, Ecografía de abdomen, Rx de contraste del tracto digestivo, Tomografía, Resonancia magnética. 5.
Exámenes serológicos:
Arco 5: detecta el Ac en el suero del paciente contra el Ag 5 del líquido hidatídico (+ en 91% de casos).
ELISA: sensible en 63% de casos, detecta Ac IgG e IgM.
Western Blot 5.
Inmunofluorescencia indirecta, buena sensibilidad y especificidad Inmunoelectroforesis
Hemoaglutinación indirecta
TX El tratamiento de elección es la extirpación del quiste, en algunos casos se aspira primero el quiste para
eliminar el líquido y la arena hidatídica, después se inyecta formalina para matar y destoxificar el líquido
restante. Por último, se enrrolla en una bolsa marsupial y se sutura. Tener precaución extrema de evitar la
rotura y vaciamiento del quiste hacia los tejidos.
- Lesión inoperable, debido a su localización, instaurar la terapia médica.
• Mebendazol: 10-15 mg/kg/dia, en dos tomas diarias cada 12 horas, luego de alguna comida con algún
contenido graso, ya que mejora la absorción del fármaco. El tiempo mínimo es por 3 meses, pudiendo
llegar hasta 6 meses. En caso de quistes menores de 4cm, profundos y no complicados. La vitalidad del
escólex disminuye al cabo de 2 meses.
•Alternativa: Praziquantel 50 mg/kg/día, durante 5 días hasta 2 meses, dependiendo del caso.
• El tratamiento combinado de Albenzadol 10 mg/kg/día más Praziquantel 25 mg/kg/día, durante un mes antes de la cirugía daña
más los protoescólices que la monoterapia con uno de ellos.
Epidemiología La hidatidosis es una zoonosis que afecta principalmente a las regiones agrícolas y ganaderas de todo el mundo.
Existe una elevada prevalencia en los países del área mediterranea, norte y este de África, China, Sudamérica y Australia Los países
de América latina que más se ven afectados son Argentina Chile, Uruguay, Brasil e el estado de Rio Grand do Sul y Perú.
 En nuestro país la prevalencia es de alrededor del 0.07%, la mayoría de los afectados proceden de la Sierra. La localización es del 75%
en el pulmón y de 25% en el hígado, a diferencia de otras partes del mundo donde es mayor en el hígado.
PREVENCION Educación sanitaria. Eliminación de perros vagabundos. Desparasitación de los perros. Control de rebaños de ovejas y mataderos y
porcinos. No alimentar animales con vísceras crudas
TREMATODES
-Helmintos aplanados dorsalmente, no segmentados en forma de hoja, se les conoce como duelas. -Presentan una ventosa muscular
peribucal (oral) y otra ventral o acetábulo, tubo digestivo incompleto, ramificado y no posee ano. -Sin aparato respiratorio ni circulatorio. -
Casi todos son hermafroditos, excepción de los schistosomas que tienen sexos separados. -Presentan un ciclo evolutivo complejo, con
fases de multiplicación asexuada en caracoles y sexuada en vertebrados

Forma general de las especies de tremátodos

FASCIOLA Trematode digenético, se localiza en las vías biliares, produciendo un cuadro de hipersensiblidad y síntomas hepatobiliares, causante de
HEPATICA la zoonosis Fasciolasis.
ESTADIOS 1. Adulto: aplanado con aspecto de hoja lanceolada, de 2 a 3cm de longitud por 1 a 1.5cm de
ancho, color café blanquecino, superficie con espinas, posee 2 ventosas musculares, una anterior
peribucal y otra ventral o acetábulo. Hermafrodita, órganos sexuales en la porción central. Tiene
un intestino muy ramificado que termina en dos ciegos. El adulto se localiza en vías biliares del
ganado ovino, bovino o porcino y en el hombre accidentalmente

2. Huevos: Produce unos cuantos cientos de huevos grandes de 150 x 75um, elípticos, pardo amarillentos, impregnados
por pigementos biliares, con un opérculo visible en uno de sus polos.

CICLO Huésped definitivo: ganado ovino, bovino, porcino.

EVOLUTIVO Huésped definitivo accidental: hombre
Huéspedes intermedios: caracol del género Limnaea
Forma infectante: metacercaria
Vía de infección: oral
Mecanismo de infección: ingesta de berros contaminados con metacercarias
• Parásito adulto se localiza en el hígado y vías biliares del ganado ovino, bovino y porcino, accidentalmente en el hombre, donde
eliminan huevos con las heces, que caen al agua de acequias con escasas sustancias orgánicas en descomposición.
• En una Tº entre 10 y 30ºC, en 2 a 3 semanas dan su 1er. estadio larval: Miracidio (ovalado con cilios de 130-180 um).
• Miracidio sale del huevo a través del opérculo, nada y en menos de 24h encuentra al huésped intermedio: caracol del
género Limnaea, pequeño de agua dulce, 5 a 10 mm de largo, atraído por sustancias expedidas por el caracol, ingresa por
su pie, perdiendo sus cilios.
Dentro del caracol se forma un esporoquiste, dos generaciones de redias, luego las cercarias (redondeadas con una larga y
fina cola no bifurcada). Por cada miracidio se forman 500 a 600 CERCARIAS.

-Cercarias abandonan el caracol en enjambres nadan hacia las plantas acuáticas, pierden la cola y se enquistan formando metacercarias
(500 um) forma infectante de los hospederos definitivos.
- Metacercaria (fase infectiva) en el pasto o verduras (berros), al ser ingeridas por un herbívoro o el hombre, se dirigen al
intestino, se disuelve su envoltura, pasan a la cavidad peritoneal, queda libre la forma juvenil.
 - La distoma joven atraviesa pared intestinal y 3 horas después está en cavidad peritoneal, permanece
allí 3 a 15 días, avanza por el peritoneo hasta la cápsula de Glisson, perforándola para ingresar al
hígado, migra por el parénquima hepático, localizándose en los conductos biliares, donde alcanza la
forma adulta
en 2 a 3 meses.

PATOLOGIA 1. Periodo de invasión: migración de las diastomas jóvenes a los conductos biliares, hay inflamación peritoneal, exudado sero hemático,
edema, hígado aumenta de tamaño con formación de microabcesos blanquecinos. de 2mm son pequeños focos necróticos.
2. Periodo de estado: formas adultas en vías biliares hay adherencias en hígado, nódulos amarillentos de 1/2cm de diámetro con
material caseoso, zonas de esclerosis en los espacios.
CUADRO 1. Periodo de invasión: debido a la migración del parásito
CLINICO Dolor en hipocondrio derecho Sensación de peso o ardor irradiado a la escápula 1. Hepatomegalia, por la congestión del parénquima
hepático, Fiebre
2. Periodo de estado: Síntomas anteriores más intensos. Sensación de llenura. Anorexia, náuseas, vómitos. Ictericia, de tipo obstructivo
por el paso de los gusanos al colédoco. - Hepatomegalia más acentuada. - Complicaciones quirúrgicas: colecistitis aguda, obstrucción del
colédoco en pacientes que no tienen litiasis.
DX -Cuadro clínico, eosinofilia elevada 40-60% en el Hemograma.
-Buscar el antecedente de consumo de berros.
1. En la forma aguda: la búsqueda de huevos en las heces es inútil. ya que las formas juveniles están en el hígado, se puede encontrar
huevos en la bilis.
Aquí son útiles las pruebas inmunológicas: Inmunoelectroforesis Inmunodifusión buscando arco 2. Western blot
2. En la forma crónica: aquí está indicado la búsqueda de huevos en heces. También hay técnicas de ELISA para detectar coproantígenos
del parásito en heces. Además en la ecografía de vías biliares se puede detectar al parásito moviéndose en vía biliar o incluso vesícula.
Epidemiología Es una enfermedad principalmente de importancia veterinaria.
Encontrada en más de 60 países afecta 2,4 millones de personas
En el Perú la prevalencia de esta zoonosis es de aprox. 0.33%, siendo más frecuente en la sierra por consumo de berros (0.82%), que en
la Costa(0.02%).
Las más altas prevalencias son en los valles andinos de Cajamarca, Junin, Cusco y Arequipa.
TRATAMIENTO 1. Droga de elección: Ticlabendazol, 10 mg/kg de peso, vía oral, dosis única, curación en 80% casos. Es recomendable una segunda dosis
con intervalo de un día, administrar después del desayuno. Buena tolerancia clínica.
• Su metabolito activo el sulfóxido, tiene potente acción sobre el tegumento de F. Hepática adulta y juvenil.
• Praziquantel, útil en otras infecciones por Tremátodes, lo es para Fasciolasis.
PREVENCION Educación sanitaria de la población dirigida a evitar consumir vegetales de tallo corto (berros crudos) o tomar agua sin hervir en lugares
endémicos. Destrucción de los caracoles. Aplicación de sulfato de cobre y otras sustancias químicas en las aguas. Cultivo de berros en
aguas libres de contaminación de heces de animales.
 PARAGONIMOSIS: Zoonosis producida por en Tremátodes parénquima del género pulmonar Paragonimus,
produciendo estadio adulto se localiza quistes fibrosos.

Huevos: ovoides miden 85 x 55 um, de doble cubierta amarilla y con opérculo, abundan en el esputo y son menos frecuentes en
las heces. La membrana presenta depresiones y ondulaciones

Localiza Principalmente el pulmón, donde viven por parejas formando quistes.

Alli producen los huevos que caen a los bronquiolos y llegan a la laringe, pueden
ser eliminados por la expectoración o ser deglutidos y salir por las materias
fecales.
o Los huevos al caer al agua dulce liberan las larvas (miracidios). que entran a
un caracol en donde se reproducen siguiendo las etapas de esporoquiste, redias
y cercarias.

CICLO EVOLUTIVO Cadena epidemiológica:

Hospederos definitivos: Hombre, mamíferos silvestres (hurón, pecari), animales domésticos(gato).
Hospederos Caracoles pequeños (Aroapygus colombiensis) y los cangrejos (género Hypolobocera o
intermediarios: Pseudothelfusa), también los camarones.
Forma infectante: Metacercaria.
Ciclo Infectivo: • Adulto cavidades se del localiza en parénquima pulmonar, alcanzan sus huevos vías
respiratorias altas y son eliminados con el esputo al exterior o son deglutidos al sistema
digestivo, eliminándose con las heces en agua dulce.
Una vez en el agua maduran y en 2 a 3 semanas a 27°C dan origen al embrión MIRACIDIO, que sale en busca de caracoles
pequeños, pulmonados (1er huésped intermedio), aquí desarrollará esporoquiste, redias y cercarías, que salen del
caracol varios meses después.
Cercaria sale del caracol y penetra al cangrejo (2do. Huésped intermedio), aquí adquiere el estadio de Metacercaria.
Ingesta de cangrejo infectado, crudo o mal cocido por el huésped definitivo, permite el ingreso de la metacercaria.
Al ingresar atraviesa pared de tubo digestivo alto, de allí a músculos intercostales, maduran y migran al parénquima
pulmonar donde alcanza la forma adulta y forman sus cavidades.
Patología Al alojarse en el pulmón para alcanzar estadio adulto (se forma una cavidad a su alrededor) con paredes de tejido
granulomatoso, condensación parenquimal y destrucción de los alveolos, lo que permite la conexión de esta cavidad con
bronquiolos o bronquios. Los que se alojan en el parénquima pulmonar, forman un tejido granulomatoso y fibroso
alrededor. Puede haber necrosis, hemorragia.

TRATAMIENTO
• El fármaco de elección es el Praziquantel, dosis de 25 mg/kg/dia,
divididos cada 8 horas, por 2 a 4 días.
• Asegura la curación en cifras cercanas al 100%.
• Otra alternativa; Bithional, dosis de 40 a 50 mg/kg/dia, días alternos, ha
demostrado buen resultado.