Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada

por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por

una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por
un déficit de estimulación de la TSH.
El hipotiroidismo originado por alteraciones primitivamente
tiroideas se designa primario, mientras que al que depende de
una insuficiente secreción de TSH se lo denomina secundario, si el
fallo es adenohipofisario, o terciario, si la alteración procede del
hipotálamo. El término hipotiroidismo subclínico, que amplía
considerablemente el concepto de la entidad, incluye las
situaciones asintomáticas en las que la reducción de la función
tiroidea ha sido compensada por un aumento en la secreción de
TSH.
• El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una
incidencia muy superior en el sexo femenino, que en
sus formas leves a veces no se diagnostica durante un
largo período de tiempo.

La etiología de la enfermedad es muy diversa, pero

las causas que producen la mayoría de los
hipotiroidismos permanentes que se observan en la
práctica clínica son mucho más limitadas.
 Entre los hipotiroidismos primarios por destrucción o
pérdida del tejido tiroideo debe destacarse el
hipotiroidismo idiopático, que, sin duda, es la forma más
común del hipotiroidismo del adulto, y representa el
estado final de una tiroiditis autoinmune, que conduce a
la destrucción progresiva de la glándula.
Existen grandes similitudes entre esta afección y la
tiroiditis crónica autoinmune o enfermedad de
Hashimoto, ya que en ambas entidades se comprueban
habitualmente títulos elevados de anticuerpos
antitiroideos circulantes y se pueden detectar anomalías
del metabolismo intratiroideo del yodo, como un rápido
recambio de yoduro y una organización defectuosa.
 Los hipotiroidismos postiroidectomía y posterapia con
radioyodo son frecuentes en clínica y se identifican
fácilmente.
En el caso de que los tratamientos citados se hayan
efectuado a causa de una enfermedad de Graves-
Basedow, la incidencia del hipotiroidismo depende no
sólo de la extensión de la tiroidectomía o de las dosis
de 131I, sino también del grado de agresión
autoinmune que sufra el tiroides restante.
La radiación del cuello por un linfoma o un carcinoma
laríngeo puede producir, también, hipotiroidismo.
• Los defectos del desarrollo de la glándula tiroides son
una causa muy frecuente del hipotiroidismo de los
primeros meses o años de la vida.
Además de las causas citadas existen otras capaces
de producir hipotiroidismo por alteraciones orgánicas
del tejido glandular.
Entre ellas cabría citar la cistinosis, la amiloidosis, la
sarcoidosis y la tiroiditis de De Quervain, indolora
linfocitaria y de Riedel, pero la frecuencia con que
estos procesos producen hipotiroidismo permanente es
excepcional.
 Las alteraciones en la biosíntesis normal de las
hormonas tiroideas constituye una importante etiología
del hipotiroidismo.
Entre las causas de alteración de la biosíntesis de las
hormonas tiroideas cabe citar todas las mencionadas
respecto a la bociogénesis, ya que el hipotiroidismo en
esta situación no representa otra cosa que el fracaso,
como mecanismo de compensación, del aumento de
secreción de TSH, con incremento de tamaño del
tiroides. Así, estas causas comprenden principalmente
el déficit de aporte yódico tan importante en las
zonas de endemia bociosa, la ingestión de
bociógenos, ya sean de origen vegetal o
medicamentoso y, por último, los distintos defectos
congénitos de la hormonosíntesis tiroidea
 Otro grupo de causas de notable importancia, que se han
expuesto en el apartado de hipotálamo-hipófisis, son las que
hacen referencia al fallo tiroideo por déficit de secreción de TSH,
ya sea debido a una alteración adenohipofisaria,
hipotiroidismo secundario, o a un trastorno hipotalámico que
afecte la secreción normal de TRH, hipotiroidismo terciario.

Por último, procede mencionar la resistencia periférica a las

hormonas tiroideas.
 Varía según cuál sea la etiología, pero en la mayoría de los
casos corresponde a la atrofia de la glándula que
probablemente está vinculada a la fase final de una tiroiditis
autoinmune.
La anatomía patológica habitual del hipotiroidismo corresponde
a la atrofia de la glándula que se observa en el mixedema
primario del adulto. El parénquima está sustituido por tejido
fibroso hialinizado que incluye algunos agregados focales de
linfocitos y células plasmáticas.
Se observan, asimismo, restos de epitelio folicular con células de
Hürthle (células foliculares de aspecto peculiar) y, a veces,
células gigantes multinucleadas de origen histiocítico. Apenas
quedan espacios foliculares y existe muy poco coloide,
escasamente coloreado
Se describirá el cuadro clínico típico del hipotiroidismo del
adulto, para hacer luego una referencia a la clínica de
hipotiroidismo del recién nacido y del niño, y, por último, del
coma mixedematoso
 Alteraciones generales. Los pacientes refieren padecer
frío, incluso en pleno verano. Siempre se abrigan más
de lo que corresponde a la época del año y en casos
avanzados puede comprobarse hipotermia. Son
frecuentes la fatiga y la disminución del apetito. El
peso suele mantenerse normal, o incluso aumentar por
la retención de agua y sal, secundaria al depósito de
tejido mucoide. La voz es ronca y áspera, muy
característica, debido a la infiltración mucoide de la
lengua y la laringe. El tiroides casi nunca es palpable.
 Piel y faneras.

El signo más llamativo, que incluso ha dado el nombre a la

afección (mixedema del adulto), es una singular tumefacción de
la piel, que se distingue del edema común porque la presión
digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre todo en la cara ,la
nuca y el dorso de las manos y pies. La piel suele estar muy
seca, dura y escamosa y a menudo es pálida y amarillenta por
la frecuente aparición de anemia, vasoconstricción cutánea e
hipercarotinemia.
Las secreciones sudorípara y sebácea están reducidas.
El cabello, las cejas, las pestañas y el pelo corporal se vuelven
secos, gruesos y frágiles, y tienden a caer .Las alteraciones
citadas, junto con la tendencia a la somnolencia y al desinterés
por lo que le rodea, producen unos cambios muy característicos
en la facies del hipotiroideo. Las uñas también sufren cambios
importantes, se vuelven quebradizas y crecen muy lentamente.
 Aparato circulatorio.

Entre las diversas alteraciones observadas destaca la

disminución del gasto cardíaco, tanto por reducción
del volumen sistólico como de la frecuencia cardíaca.
Hay vasoconstricción periférica, que explica, en
parte, la palidez de la piel y también su frialdad y la
hipersensibilidad al frío. Puede observarse un
aumento del área cardíaca en la radiografía de
tórax, en parte debido a la dilatación del corazón,
pero con frecuencia relacionado con la existencia de
un derrame pericárdico rico en proteínas y
polisacáridos.
 Aparato respiratorio.

Con cierta frecuencia se observan derrames pleurales. En

formas avanzadas puede producirse infiltración de los músculos
respiratorios y alteración del centro respiratorio, capaces de
conducir a una hipoventilación alveolar.
 Aparato digestivo.

Es frecuente la macroglosia, por infiltración mixedematosa.

Puede haber hinchazón y palidez de las encías. La aclorhidria
es un trastorno frecuente que afecta a la mitad de los
pacientes. En ocasiones puede aparecer malabsorción.
Hay una disminución de los movimientos peristálticos, que
produce estreñimiento. La ascitis aparece rara vez y, cuando lo
hace, suele acompañar a derrames de las otras cavidades
serosas.
 Riñón.

En general se observan discretas alteraciones funcionales, que

se traducen en una disminución del filtrado glomerular, una
reducción de la capacidad secretora y reabsortiva de los
túbulos y una disminución de la capacidad de concentración de
la orina.
 Sangre.

Las principales alteraciones se observan en la serie

roja. Suele aparecer anemia, que puede ser de tres
tipos: normocítica y normocrómica por disminución de
los requerimientos de oxígeno y de la producción de
eritropoyetina, macrocítica, casi siempre relacionada
con un déficit de vitamina B12, y microcítica o
hipocrómica debido a un déficit de hierro en relación
con la presencia de hemorragias o de un déficit de
absorción. La anemia perniciosa aparece en el 12%
de los casos de hipotiroidismo de origen autoinmune.
 Sistema nervioso y muscular.

En el SNC destaca la lentitud de las funciones

intelectuales, incluida el habla. El paciente se vuelve
lento e indiferente, y puede aparecer ataxia de tipo
cerebeloso. La falta de concentración y de memoria, y
la somnolencia son habituales. Las alteraciones
psiquiátricas de tipo depresivo o paranoide son
relativamente frecuentes, y a veces se observan
cuadros de agitación y una auténtica demencia, que
puede confundirse con una encefalopatía senil.
Entre las alteraciones de los órganos de los sentidos y
del SNP destacan la ceguera nocturna, la sordera y la
frecuente aparición de neuropatías periféricas
• Los movimientos de los músculos esqueléticos suelen ser lentos,
aunque la fuerza está bastante conservada.
Sistema endocrino.

En el hipotiroidismo primario de duración prolongada pueden

aparecer algunas alteraciones importantes del sistema
endocrino. Entre ellas cabe citar, en la hipófisis, la hipertrofia y
la hiperplasia de las células tirotropas, que pueden originar un
agrandamiento de la silla turca.
Es muy habitual la hiperprolactinemia, a veces acompañada
de galactorrea.
 En la mujer es común la disminución de la libido y la aparición
de ciclos anovulatorios con hemorragias genitales. En algunos
casos, si existe depresión hipofisaria, aparece amenorrea por
atrofia uterovárica.
En el varón pueden observarse disminución de la libido,
impotencia y oligospermia.
 Metabolismo.
Entre las alteraciones del metabolismo intermediario que
pueden aparecer en el paciente hipotiroideo cabe
destacar una curva plana a la sobrecarga oral de
glucosa, con una respuesta insulínica retrasada,
aumento de la lipemia, muy especialmente de la
colesterolemia en el hipotiroidismo primario, y de la
carotinemia.
En cuanto al metabolismo óseo, puede producirse una
disminución de los niveles de formación y resorción del
hueso, que se traduce en un incremento de la densidad
ósea.
 2. Hipotiroidismo del recién nacido y del niño.
El hipotiroidismo que aparece en los primeros días de
vida suele ser difícil de reconocer clínicamente.
El hipotiroidismo en el recién nacido puede
sospecharse por la presencia de dificultades
respiratorias, cianosis, ictericia persistente, hernia
umbilical, letargia, somnolencia, desinterés por la
alimentación, llanto ronco, estreñimiento o presencia
de una gran fontanela anterior o una fontanela
posterior abierta.
 En el cerebro se produce un retraso de su crecimiento
y de sus mecanismos de maduración, lo que provoca
trastornos neurológicos, como temblor, espasticidad e
incoordinación, y alteraciones mentales que causan un
grave defecto del desarrollo intelectual. Este cuadro
establecido constituye el denominado cretinismo, que
se conoce como esporádico cuando aparece en zonas
no carentes de yodo, en contraposición al cretinismo
endémico, mucho más proteiforme, característico de las
zonas de endemia bociosa. El tratamiento temprano
de la afección es fundamental, ya que de otro modo
las lesiones cerebrales se vuelven irreversibles.
Cuando el hipotiroidismo comienza entre los 6 meses y
los 2 años de edad, si no se inicia un tratamiento
temprano también puede aparecer un déficit mental.
En cambio, si la hipofunción tiroidea se instaura
después de los 2 años, es más difícil que se produzca
un retraso mental permanente.
En los niños de esta edad la enfermedad se
manifiesta por letargia, apatía y dificultad para el
aprendizaje. Es fundamental la grave repercusión del
déficit tiroideo sobre el crecimiento y el desarrollo del
esqueleto.
3. Coma mixedematoso.
El coma mixedematoso constituye una grave
emergencia de aparición infrecuente que pone en
peligro la vida del paciente hipotiroideo. Puede
representar el último estadio de un mixedema de
duración muy prolongada y abandonado a su
evolución espontánea, es decir, sin tratamiento por
falta de diagnóstico.
Esta complicación se da sobre todo en pacientes
ancianos, abandonados, y predomina en invierno. En
otros casos, el coma mixedematoso representa una
complicación de la enfermedad ya diagnosticada,
aunque no siempre bien tratada.
 El enfermo en coma mixedematoso presenta, además de un
coma más o menos profundo, los signos y síntomas
correspondientes a un hipotiroidismo de larga evolución no
tratado o insuficientemente tratado. La hipotermia es común, a
veces muy intensa; se considera que una temperatura rectal
inferior a 32 °C constituye un índice de mal pronóstico.

La hipoglucemia es poco frecuente y, cuando aparece, suele

estar producida por insuficiencia suprarrenal, ya sea por
tratarse de un hipotiroidismo hipofisario o bien por la
asociación de una enfermedad autoinmune tiroidea y
suprarrenal (síndrome de Schmidt). La eliminación de agua está
disminuida, observándose con bastante frecuencia una
importante hiponatremia dilucional.
Diagnóstico.

El diagnóstico de la forma completa de hipotiroidismo del

adulto es fácil de establecer clínicamente por poco que se
tenga en cuenta dicha posibilidad.
La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo
primario es la TSH basal, que está invariablemente elevada en
esta afección.
En la actualidad, la solicitud de la T4 libre suele acompañar la
de la TSH basal para establecer el diagnóstico de
hipotiroidismo.
Cuando ante un caso inequívoco de hipotiroidismo con
disminución de la T4 libre la TSH es normal o baja, deben
ponerse en marcha las exploraciones necesarias para
diagnosticar un probable hipotiroidismo secundario o terciario.
Diagnóstico diferencial.

El hipotiroidismo del adulto se puede confundir en ocasiones con

el síndrome nefrótico por la hinchazón y la palidez de la piel;
esta última y la anemia acompañante también pueden originar
confusión con procesos hematológicos.