ANAFILAXIA

La anafilaxia es una reacción alérgica aguda mediada por IgE que potencialmente pone en
peligro la vida y que tiene lugar en personas previamente sensibilizadas cuando vuelven a
exponerse al antígeno sensibilizador. Sus síntomas pueden incluir estridor, disnea, sibilancias e
hipotensión. El diagnóstico es clínico. El tratamiento se realiza con adrenalina. El
broncoespasmo y el edema de la vía aérea superior pueden requerir agonistas
beta-adrenérgicos y a veces intubación endotraqueal. La hipotensión persistente requiere
líquidos IV y a veces vasopresores.
La anafilaxia suele desencadenarse por
Reacciones anafilactoides
Fármacos (p. ej., antibióticos beta-lactámicos, insulina, estreptocinasa, extractos alergénicos)
Alimentos (p. ej., nueces, huevos, mariscos)
Proteínas (p. ej., antitoxina tetánica, transfusiones sanguíneas)
Venenos de animales
Látex
Fisiopatología de la anafilaxia
Las interacción del antígeno con IgE en los basófilos y los mastocitos desencadena la
liberación de histamina, leucotrienos y otros mediadores que provocan una contracción difusa
del músculo liso (p. ej., que producen broncoconstricción, vómitos, o diarrea) y una
vasodilatación con filtración de plasma (p. ej., que resulta en urticaria o angiodema).
Reacciones anafilactoides
Las reacciones anafilactoides tienen la misma expresión clínica que la anafilaxia, pero en ellas
no participa la IgE ni se requiere una sensibilización previa. Aparecen por una estimulación
directa de los mastocitos o mediante inmunocomplejos que activan el complemento.
Los desencadenantes más comunes de reacciones anafilactoides son
Medios de contraste yodado radiopacos
Aspirina y otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
Opioides
Anticuerpos monoclonales
Ejercicio
Signos y síntomas
Los síntomas de la anafilaxia comienzan dentro de los 15 minutos de la exposición y suelen
afectar la piel, las vías aéreas superior o inferior, el aparato cardiovascular y/o el aparato
digestivo. Pueden afectarse una o más zonas y los síntomas no siempre progresan de leves (p.
ej., urticaria) a graves (p. ej., obstrucción de las vías aéreas, shock refractario), aunque cada
paciente manifiesta en forma típica la misma reacción ante una exposición posterior
Los síntomas van desde leves hasta graves e incluyen
Eritema, prurito, urticaria, estornudo, rinorrea, náuseas, dolor cólico abdominal, diarrea, una
sensación de asfixia o disnea, palpitaciones y mareos.
Los signos de la anafilaxia
son hipotensión, taquicardia, urticaria, angioedema, sibilancias, estridor, cianosis y síncope. El
shock puede aparecer en pocos minutos y puede ocasionar convulsiones, falta de respuesta a
los estímulos hasta la muerte del paciente
El colapso cardiovascular puede aparecer sin síntomas respiratorios o de otro tipo.
Las reacciones de fase tardía pueden ocurrir de 4 a 8 horas después de la exposición o
posteriores. Los síntomas y signos son por lo general menos graves que lo que eran al principio
y pueden limitarse a la urticaria; sin embargo, pueden ser más graves o letales. Por lo tanto, los
pacientes que tienen una reacción anafiláctica deben ser observados en un entorno de
cuidados agudos durante varias horas después de la reacción inicial.
Diagnostico de la anafilaxia
El diagnóstico de la anafilaxia es clínico. Se debe sospechar anafilaxia si alguna de las
siguientes ocurre de repente y sin explicación:

● Shock
● Síntomas respiratorios (p. ej., disnea, estridor, sibilancias)
● Dos o más manifestaciones adicionales de posible anafilaxia (p. ej., angioedema,
rinorrea, síntomas gastrointestinales)

El riesgo de progresión rápida al shock no deja tiempo para la evaluación, aunque pueden
confirmarse casos ambiguos leves midiendo los niveles séricos de triptasa (preferiblemente
dentro de las 2 horas de la reacción). Durante la anafilaxia, estos niveles son elevados, y su
medición puede ayudar a confirmar el diagnóstico si no está claro o si los síntomas reaparecen
(p. ej., después del tratamiento con medicamentos intravenosos).
La causa generalmente se reconoce fácilmente en base a la anamnesis. Si los trabajadores de
la salud tienen síntomas anafilácticos inexplicables, se debe considerar la alergia al látex.
Tratamiento

● Adrenalina administrada rápidamente

● A veces, intubación
● Líquidos IV y a veces vasopresores para la hipotensión persistente
● Antihistamínicos
● Agonistas beta-adrenérgicos inhalados para broncoconstricción

Las reacciones anafilactoides se tratan de manera similar a las reacciones anafilácticas.

Adrenalina
La adrenalina es la piedra angular del tratamiento para la anafilaxia, puede ayudar a reducir
todos los signos y los síntomas y debe administrarse inmediatamente.
Puede administrarse adenalina por vía subcutánea o IM (dosis habitual de 0,3 a 0,5 mL de una
solución 1:1.000 [0,1%] en adultos o de 0,01 mL/kg en niños, repetida cada 5 a 15 minutos). La
absorción máxima se produce cuando el medicamento se administra IM en la cara anterolateral
(mitad externa) del muslo.
El manejo del paro cardíaco se realiza de acuerdo con los protocolos convencionales. Los
pacientes con hipotensión u obstrucción grave de la vía aérea pueden recibir epinefrina IV o
intraósea (IO). Se prefiere un goteo continuo con una bomba de infusión, pero si el retraso para
preparar el goteo y la bomba es inaceptable, se puede administrar epinefrina en una sola dosis
intravenosa lenta de 0,05 a 0,1 mg (solución de 0,5 a 1 mL a 0,1 mg/mL [1:10.000] durante 1 a
2 minutos).
Para el goteo continuo, se mezcla 1 mg de epinefrina en 250 mL de dextrosa al 5% o solución
fisiológica para lograr una concentración de 4 mcg/mL, que se inicia a 0,1 mcg/kg/minuto y se
titula hasta 0,05 mcg/kg/min cada 2 a 3 minutos según sea necesario de acuerdo con la tensión
arterial, la frecuencia cardíaca y la oxigenación. Si el peso del paciente no puede estimarse con
precisión, la dosis inicial recomendada para los adultos es de 1 a 2 mcg/minuto, titulada hacia
arriba en 2 a 4 mcg/min cada 2 a 3 minutos. Si se desea un bolo inicial pero se demora el
acceso IV, también se puede administrar 0,2 a 0,25 mg de epinefrina a través de un tubo
endotraqueal (2 a 2,5 mL de solución de 0,1 mg/mL diluida en 5 a 10 mL de agua estéril o
solución salina); alternativamente, puede administrarse una segunda dosis IM de epinefrina.
Se ha recomendado glucagón en dosis de 1 a 5 mg IV durante 5 minutos (20 a 30 mcg/kg en
niños) seguido de una infusión de 5 a 15 mcg/minuto para los pacientes que reciben
beta-bloqueantes por vía oral, con el fin de atenuar el efecto de la epinefrina. Sin embargo,
cierta evidencia sugiere que los pacientes que toman beta-bloqueantes no son menos
sensibles a la epinefrina (1, 2. 3). La administración rápida de glucagón puede causar vómitos.
Otros tratamientos
Los pacientes que tienen estridor y sibilancias y que no responden a la adrenalina deben recibir
oxígeno y ser intubados. La intubación temprana se recomienda porque esperar una respuesta
a la adrenalina puede dejar que el edema de las vías respiratorias superiores progrese lo
suficiente como para que impida la intubación endotraqueal, lo que exigirá una cricotirotomía.
La hipotensión a menudo se resuelve después de administrar adrenalina. La hipotensión
persistente puede tratarse habitualmente con 1 a 2 L (20 a 40 mL/kg en niños) de líquidos
isotónicos IV (p. ej., solución fisiológica al 0,9%). La hipotensión refractaria a los líquidos y
adrenalina IV puede precisar vasopresores (p. ej., dopamina 5 mcg/kg/min).
Los antihistamínicos, tanto antihistamínicos H1 (p. ej., 50 a 100 mg de difenhidramina IV) como
H2 (p. ej., cimetidina 300 mg IV), deben administrarse cada 6 horas hasta que los síntomas
desaparezcan.
Los agonistas beta-adrenérgicos inhalados son útiles en la broncoconstricción que persiste
después del tratamiento con adrenalina; pueden administrarse 5 a 10 mg de salbutamol por
nebulización continua.
Los corticoides no tienen ninguna función preventiva, pero pueden ayudar a evitar una reacción
tardía; al principio, son adecuados 125 mg IV de metilprednisolona.
Prevención

● La prevención primaria de la anafilaxia se basa en evitar los desencadenantes

conocidos. La desensibilización se usa en el caso de alérgenos que no pueden son
fácilmente evitables (p. ej., picaduras de insectos).
● Los pacientes con reacciones anafilactoides a los medios de contraste radiopacos no
deben volver a exponerse. Cuando la exposición es absolutamente necesaria, se
administran a los pacientes 3 dosis de 50 mg por vía oral de prednisona cada 6 horas,
desde 18 horas antes de la intervención, y 50 mg por vía oral de difenhidramina 1 hora
antes de la intervención; sin embargo, es limitada la evidencia que avala la eficacia de
este método.
● Los pacientes con una reacción anafiláctica a picaduras de insectos, alimentos u otras
sustancias conocidas deben llevar un brazalete de alerta y una jeringa o lápiz de
adrenalina precargada (con 0,3 mg para adultos y 0,15 mg para niños) autoinyectable y
antihistamínicos por vía oral para que puedan autotratarse tras la exposición. Si se
 produce una reacción grave, se debe aconsejar a los pacientes que usen estos
tratamientos lo más rápido posible y que luego vayan al departamento de emergencias.
Allí, pueden ser monitorizados en forma estricta y el tratamiento puede repetirse o
ajustarse según sea necesario.

Conceptos claves del tema

● Los desencadenantes comunes de la anafilaxia incluyen fármacos (p. ej., antibióticos

beta-lactámicos, extractos de alérgenos), alimentos (p. ej., nueces, mariscos), proteínas
(p. ej., antitoxina tetánica, transfusiones de sangre), venenos de animales y látex.
● Las reacciones del tipo anafilácticas que no son mediadas por IgE (reacciones
anfilactoides) pueden ser causadas por un medio de contraste radiopaco yodado,
aspirina, otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, opioides, anticuerpos
monoclonales y ejercicio.
● Considerar la anafilaxia si los pacientes tienen hipotensión inexplicable, síntomas
respiratorios, o ≥ 2 manifestaciones anafilácticas (p. ej., angioedema, rinorrea, síntomas
gastrointestinales).
● Administrar adrenalina de inmediato porque los síntomas anafilácticos pueden progresar
rápidamente a la oclusión de las vías respiratorias o shock; la adrenalina puede ayudar
a aliviar todos los síntomas.
● Se debe instruir a los pacientes que usen siempre un brazalete de alerta y que lleven
una jeringa de epinefrina autoinyectable precargada para un autotratamiento inmediato
después de la exposición

INSUFICIENCIA CARDIACA
Fisiología de la insuficiencia cardiaca
La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento ventricular y los
requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por

● Precarga
● Poscarga
● Disponibilidad de sustrato (p. ej., oxígeno, ácidos grasos, glucosa)
● Frecuencia y ritmo cardíaco
● Cantidad de miocardio viable

El gasto cardíaco es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y recibe

influencias del retorno venoso, el tono vascular periférico y factores neurohumorales.
La precarga representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado
(diástole), justo antes de la contracción (sístole). La precarga representa el grado de
estiramiento de las fibras al final de la diástole y el volumen de fin de diástole, que a su vez
dependen de la presión ventricular durante la diástole y de la composición de la pared
miocárdica.
Poscarga es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo de
la sístole. Está determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara
del ventrículo izquierdo en el momento en que se abre la válvula aórtica. En la práctica clínica,
la presión arterial sistólica sistémica durante o poco después de la apertura de la válvula aórtica
se correlaciona con la presión arterial máxima que soporta la pared durante la sístole y permite
estimar la poscarga.
El principio de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y el desempeño cardíaco.
Afirma que, en condiciones normales, el desempeño contráctil del corazón durante la sístole
(representado por el volumen sistólico o el gasto cardíaco) es proporcional a la precarga dentro
de límites fisiológicos normales)
La relación fuerza-frecuencia se refiere al fenómeno en el que la estimulación repetitiva de un
músculo dentro de un cierto rango de frecuencia produce un aumento de la fuerza de la
contracción. A las frecuencias cardíacas típicas, el músculo cardíaco normal muestra una
relación fuerza-frecuencia positiva, por lo que una frecuencia más rápida provoca una
contracción más fuerte (y mayores requerimientos correspondientes de sustrato). Durante
algunos tipos de insuficiencia cardíaca, la relación fuerza-frecuencia puede volverse negativa,
por lo que la contractilidad miocárdica disminuye a medida que la frecuencia cardíaca aumenta
por encima de una determinada frecuencia.
La reserva cardíaca es la capacidad del corazón de aumentar su rendimiento por encima del
nivel en reposo en respuesta a tensiones emocionales o físicas, con incremento del consumo
corporal de oxígeno desde 250 hasta ≥ 1.500 mL/min durante el ejercicio máximo. Los
mecanismos incluyen.

● Aumento de la frecuencia cardíaca

● Aumento de los volúmenes sistólico y diastólico
● Aumento del volumen sistólico
● Aumento de la extracción tisular de oxígeno (la diferencia entre el contenido de oxígeno
en la sangre arterial y en la sangre venosa o pulmonar mixta).

Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca

En la insuficiencia cardíaca, el corazón puede no proporcionarles a los tejidos la cantidad
adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas, y la elevación de la presión
venosa pulmonar o sistémica relacionada con esta enfermedad puede promover la congestión
de los órganos. Este cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica o
diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede ser un
trastorno de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el
recambio del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej.,
defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia
persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., debido a tirotoxicosis) también
producen insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE)
En la ICrFE (también llamada insuficiencia cardíaca sistólica), predomina la disfunción sistólica
global del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdose contrae poco y se vacía de manera
inadecuada, lo que produce

● Aumento del volumen y la presión diastólica

● Disminución de la fracción de eyección (≤ 40%)

Se producen múltiples defectos en la utilización y el aporte de energía, en las funciones

electrofisiológicas y en las interacciones entre los elementos contráctiles, con alteración de la
modulación intracelular del calcio y de la producción de adenosinmonofosfato cíclico (cAMP).
La disfunción sistólica predominante es frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a
infarto de miocardio, miocarditis y miocardiopatía dilatada. La disfunción sistólica puede afectar
principalmente el ventrículo izquierdo o el ventrículo derecho; la insuficiencia ventricular
izquierda a menudo genera insuficiencia del ventrículo derecho.
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)
En la ICpFE (también llamada insuficiencia cardíaca diastólica), el llenado del VI se ve
afectado, lo que resulta en Aumento de la presión de fin de diástole del ventrículo izquierdo en
reposo o durante el esfuerzo En general, volumen de fin de diástole del ventrículo izquierdo
normal La contractilidad global y, por lo tanto, la fracción de eyección permanecen normales (≥
50%).
Sin embargo, en algunos pacientes, la restricción marcada al llenado del ventrículo izquierdo
puede causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo
gasto cardíaco y síntomas sistémicos. La elevación de las presiones en la aurícula izquierda
puede ocasionar hipertensión pulmonar y congestión pulmonar.
La disfunción diastólica suele ser el resultado del compromiso de la relajación del ventrículo
izquierdo (proceso activo), el aumento de la rigidez ventricular, una valvulopatía o una
pericarditis constrictiva. La isquemia miocárdica aguda también provoca disfunción diastólica.
La resistencia al llenado aumenta con la edad y refleja la pérdida tanto la disfunción de los
miocardiocitos como la pérdida de ellos, y el aumento del depósito intersticial de colágeno; en
consecuencia, la disfunción diastólica es más frecuente en los ancianos. El cuadro de
disfunción diastólica prevalece en la miocardiopatía hipertrófica, otras enfermedades que
producen hipertrofia ventricular (p. ej., hipertensión arterial, estenosis aórtica grave) y la
infiltración del miocardio con material amiloideo. El llenado y la función del ventrículo izquierdo
también pueden verse afectados cuando un incremento significativo de la presión en el
ventrículo derecho desvía el tabique interventricular hacia la izquierda.
La disfunción diastólica ha sido reconocida cada vez con mayor frecuencia como causa de
insuficiencia cardíaca. Las estimaciones son variables, pero alrededor del 50% de los pacientes
con insuficiencia cardíaca tienen ICpFE; la prevalencia aumenta con la edad y en los pacientes
con diabetes.
Ahora se sabe que la ICpFE es un síndrome sistémico complejo, heterogéneo y multiorgánico,
a menudo con múltiples fisiopatologías concomitantes. Los datos actuales sugieren que
múltiples comorbilidades (p. ej., obesidad, hipertensión, diabetes, enfermedad renal crónica)
conducen a inflamación sistémica, disfunción endotelial generalizada, disfunción microvascular
cardíaca y, en última instancia, cambios moleculares en el corazón que causan aumento de la
fibrosis miocárdica y rigidez ventricular. Por lo tanto, aunque la ICrFE típicamente se asocia con
lesión miocárdica primaria, la ICpFE puede asociarse con una lesión secundaria del miocardio
debido a anomalías en la periferia.
Insuficiencia ventricular izquierda
En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular izquierda, el CO disminuye y
aumenta la presión venosa pulmonar. Cuando la presión capilar pulmonar excede la presión
oncótica de las proteínas plasmáticas (alrededor de 24 mmHg), se extravasa líquido de los
capilares hacia el espacio intersticial y los alvéolos, con reducción consiguiente de la
distensibilidad pulmonar y aumento del esfuerzo respiratorio. El drenaje linfático también se
incrementa, pero no es capaz de compensar el aumento del volumen de líquido pulmonar. La
acumulación significativa de líquido en los alvéolos (edema pulmonar) afecta de manera
significativa las relaciones ventilación-perfusión (V/Q): la sangre desoxigenada que circula por
la arteria pulmonar atraviesa alvéolos mal perfundidos, lo que a su vez reduce la oxigenación
de la sangre arterial sistémica (PaO2) y provoca disnea. No obstante, el paciente puede
experimentar disnea antes de presentar alteraciones en la relación V/Q, lo que puede deberse
al aumento de la presión en la vena pulmonar y del esfuerzo respiratorio, si bien su mecanismo
preciso se desconoce.
En la insuficiencia ventricular izquierda grave o crónica aparecen derrames pleurales
característicos, con agravación de la disnea. La ventilación minuto aumenta, lo que a su vez
reduce la PaCO2 y eleva el pH sanguíneo (alcalosis respiratoria). El edema intersticial
significativo de las vías aéreas pequeñas puede interferir sobre la ventilación y elevar la
PaCO2, que se considera un signo de insuficiencia respiratoria inminente.
Insuficiencia ventricular derecha
En la insuficiencia cardíaca que implica una disfunción ventricular derecha, la presión venosa
sistémica se incrementa y promueve la extravasación de líquido y la formación consiguiente de
edema, sobre todo en las porciones declive del cuerpo (pies y tobillos en los pacientes que
deambulan) y las vísceras abdominales. El hígado es el órgano más severamente afectado,
pero el estómago y el intestino también se congestionan y puede acumularse líquido en la
cavidad peritoneal (ascitis). En general, la insuficiencia ventricular derecha provoca una
disfunción hepática moderada, con incrementos leves de las concentraciones de bilirrubina
conjugada y no conjugada, el tiempo de protrombina (TP) y las enzimas hepáticas (en
particular, fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa [GGT]). El hígado enfermo
degrada menos la aldosterona, lo que contribuye a la acumulación adicional de líquido. La
congestión venosa crónica de las vísceras puede provocar anorexia, malabsorción de
nutrientes y fármacos, enteropatía perdedora de proteínas (caracterizada por diarrea e
hipoalbuminemia marcada), pérdida crónica de sangre por el tubo digestivo y, rara vez, infarto
isquémico del intestino.
Respuesta cardíaca
En la ICrFE, la función sistólica del ventrículo izquierdo está comprometida en forma
significativa; en consecuencia, se necesita una precarga más elevada para mantener el gasto
cardíaco. Como consecuencia, los ventrículos se remodelan con el paso del tiempo. Durante el
remodelado, el ventrículo izquierdo se torna menos ovoide y más esférico, se dilata y se
hipertrofia y el ventrículo derecho se dilata y puede hipertrofiarse. Al principio, estos cambios
son compensadores, pero en algún momento la remodelación se asocia a resultados adversos
porque los cambios acaban finalmente aumentando la rigidez y la tensión mural durante la
diástole (es decir, aparece disfunción diastólica), lo que compromete la función cardíaca,
especialmente durante episodios de sobreesfuerzo físico. El aumento de la tensión mural
genera mayor demanda de oxígneo y acelera la apoptosis (muerte celular programada) de las
células miocárdicas. La dilatación de los ventrículos también puede producir una insuficiencia
mitral o tricuspídea (debido a dilatación anular) con elevación adicional de los volúmenes de fin
de diástole.
Respuesta hemodinámica
disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de oxígeno a los tejidos gracias al
incremento de la extracción de oxígeno de la sangre y, en ocasiones, la desviación de la curva
de disociación de la oxihemoglobina (véase figura Curva de disociación de la oxihemoglobina)
hacia la derecha para favorecer la liberación de oxígeno.
La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la presión arterial sistémica
activa reflejos barorreceptores arteriales, que incrementan el tono simpático y disminuyen el
tono parasimpático. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica
aumentan, las arteriolas en lechos vasculares específicos se contraen, se produce una
venoconstricción y se retiene sodio y agua. Estos cambios compensan el deterioro de la
función ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en los estadios iniciales
de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos cambios compensadores aumentan el trabajo
cardíaco, la precarga y la poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la
acumulación de líquido con congestión de los órganos, estimulan la excreción de potasio y
pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.
Respuesta renal
A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal disminuye
(debido al bajo gasto cardíaco). Además, aumentan las presiones venosas renales, lo que
ocasiona congestión venosa renal. Estos cambios disminuyen la TFG (tasa de filtración
glomerular) y el flujo sanguíneo se redistribuye dentro de los riñones. La fracción de filtración y
el sodio filtrado también se reducen, pero la reabsorción tubular aumenta, lo que promueve la
retención renal de sodio y agua. El flujo sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones
hacia la periferia durante el ejercicio, pero el flujo sanguíneo renal aumenta durante el reposo.
La hipoperfusión renal (y tal vez el menor estiramiento arterial sistólico secundario al deterioro
de la función ventricular) activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que a su
vez aumenta la retención de sodio y agua y el tono vascular renal y periférico. Estos efectos se
amplifican como consecuencia de la intensa activación simpática asociada con la insuficiencia
cardíaca.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopresina (hormona antidiurética [ADH]) activa
una cascada de efectos a largo plazo que pueden ser nocivos para el organismo. La
angiotensina II empeora la insuficiencia cardíaca al generar vasoconstricción, incluso de la
arteria renal eferente, y al incrementar la síntesis de aldosterona, que promueve la reabsorción
de sodio en la porción distal de la nefrona y además estimula el depósito vascular de colágeno
y la fibrosis. La angiotensina II incrementa la liberación de noradrenalina, estimula la secreción
de vasopresina y promueve la apoptosis. La angiotensina II puede estar comprometida en el
desarrollo de hipertrofia vascular y miocárdica y contribuir al remodelado del corazón y los
vasos periféricos, con probable agravamiento de la insuficiencia cardíaca. El corazón y los
vasos pueden sintetizar aldosterona independientemente de la angiotensina II (tal vez por un
proceso mediado por corticotropina, óxido nítrico, radicales libres y otros estímulos), que puede
ejercer efectos deletéreos sobre estos órganos.
En la insuficiencia cardíaca con disfunción renal progresiva (como la secundaria al consumo de
fármacos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca), se observa un agravamiento de la
insuficiencia cardíaca conocido como síndrome cardiorrenal.
Respuestas neurohumorales
En condiciones de estrés, las respuestas neurohumorales ayudan a incrementar la frecuencia
cardíaca y a mantener la tensión arterial y la perfusión de los órganos, pero la activación
crónica de estas respuestas afecta de manera negativa la conservación del equilibrio normal
entre las hormonas que estimulan el miocardio y las vasoconstrictoras y entre las hormonas
que relajan el miocardio y las vasodilatadoras
El corazón contiene numerosos receptores neurohumorales (alfa-1-adrenérgicos,
beta-1-adrenérgicos, beta-2-adrenérgicos, beta-3-adrenérgicos, de angiotensina II tipo 1 [AT1] y
tipo 2 [AT2], muscarínicos, de endotelina, de serotonina, de adenosina, de citocinas, péptidos
natriuréticos), pero el papel de todos ellos no se ha definido con precisión. En los pacientes con
insuficiencia cardíaca, se identifica una disminución de los receptores beta-1-adrenérgicos (que
constituyen el 70% de los receptores beta-adrenérgicos cardíacos), lo que puede constituir una
respuesta a la activación simpática intensa. Este descenso del número de receptores
compromete la contractilidad de los miocardiocitos y aumenta la frecuencia cardíaca
Las concentraciones plasmáticas de noradrenalina aumentan y ésto refleja en gran medida la
estimulación del sistema nervioso simpático, ya que las concentraciones plasmáticas de
adrenalina no se incrementan de la misma manera. Entre los efectos deletéreos, pueden
mencionarse la vasoconstricción con aumento de la precarga y la poscarga, la lesión
miocárdica directa con apoptosis, la reducción del flujo sanguíneo renal y la activación de otros
sistemas neurohormonales, como el sistema renina-angiotensina-aldosteronavasopresina.
En respuesta al descenso de la tensión arterial, se secreta vasopresina por la acción de varios
estímulos neurohormonales. La mayor concentración de vasopresina reduce la excreción renal
de agua libre, lo que puede contribuir a la hiponatremia asociada con la insuficiencia cardíaca.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca y tensión arterial normal, las concentraciones de
vasopresina fluctúan.
El aumento del volumen y la presión auricular estimula la secreción de péptido natriurético
auricular; el péptido natriurético cerebral (tipo B) se secreta en los ventrículos en respuesta al
estiramiento ventricular. Estos péptidos estimulan la excreción renal de sodio, pero en los
pacientes con insuficiencia cardíaca, el efecto se amortigua por el descenso de la presión de
perfusión renal, la disminución del número de receptores y, tal vez, la mayor degradación
enzimática. Además, los niveles elevados de péptidos natriuréticos ejercen un efecto
contrarregulador sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona y sobre la estimulación
catecolaminérgica.
La disfunción endotelial asociada con la insuficiencia cardíaca determina que se sintetice una
menor cantidad de vasodilatadores endógenos (p. ej., óxido nítrico, prostaglandinas) y una
mayor cantidad de vasoconstrictores endógenos (p. ej., endotelina), todo esto responsable del
aumento de la poscarga.
El corazón y otros órganos insuficientes producen factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa. Esta
citocina aumenta el catabolismo y puede ser responsable del desarrollo de caquexia cardíaca
(pérdida de ≥ 10% del tejido magro), que puede acompañar a la insuficiencia cardíaca
sintomática grave, además de otros cambios deletéreos. El corazón insuficiente también
experimenta cambios metabólicos caracterizados por aumento de la utilización de los ácidos
grasos y reducción del uso de la glucosa, que pueden convertirse en blancos terapéuticos.
Cambios asociados con el envejecimiento
Los cambios que experimenta el corazón y el aparato cardiovascular en relación con la edad
disminuyen el umbral para la expresión de la insuficiencia cardíaca. El contenido intersticial de
colágeno dentro del miocardio aumenta, el miocardio se torna más rígido y la relajación
miocárdica se prolonga. Estos cambios disminuyen de manera significativa la función diastólica
del ventrículo izquierdo, incluso en adultos mayores sanos. El envejecimiento también provoca
una afectación leve de la función sistólica. La disminución de la capacidad de respuesta
miocárdica y vascular a la estimulación beta-adrenérgica relacionada con la edad compromete
más la capacidad del aparato cardiovascular para responder a la mayor demanda de trabajo.
Con consecuencia de estos cambios, la capacidad máxima para ejercitarse disminuye
significativamente (alrededor de 8%/década después de los 30 años) y el gasto cardíaco
durante el ejercicio de intensidad máxima se reduce en forma más moderada. Esta reducción
puede ser más lenta si el individuo practica ejercicio en forma regular. En consecuencia, los
pacientes mayores son más susceptibles a desarrollar síntomas de insuficiencia cardíaca que
los más jóvenes en respuesta al estrés generado por enfermedades sistémicas o a noxas
cardiovasculares relativamente menores. Los factores estresantes incluyen infecciones (en
particular neumonía), hipertiroidismo, anemia, hipertensión arterial, isquemia miocárdica,
hipoxia, hipertermia, insuficiencia renal, aporte perioperatorio de líquido por vía intravenosa,
falta de cumplimiento de regímenes farmacológicos o dietas hiposódicas y consumo de algunos
fármacos (en particular medicamentos antiinflamatorios no esteroideos).
Las manifestaciones de la insuficiencia cardíaca
A: Alto riesgo de insuficiencia cardíaca, pero sin anomalías cardíacas estructurales o
funcionales ni síntomas
B: anomalías cardíacas estructurales o funcionales sin síntomas de insuficiencia cardíaca
C: Cardiopatías estructurales con síntomas de insuficiencia cardíaca
D: insuficiencia cardíaca refractaria que requiere terapias avanzadas (p. ej., soporte circulatorio
mecánico, trasplante cardíaco) o cuidados paliativos
La insuficiencia cardíaca grave puede producir edema de pulmón o shock cardiogénico.ifieren
según la magnitud de afectación inicial del ventrículo izquierdo y el ventrículo derecho.
Anamnesis
En la insuficiencia ventricular izquierda, los síntomas más frecuentes son disnea y fatiga debido
al aumento de las presiones en las venas pulmonares y disminución del gasto cardíaco (en
reposo o incapacidad para aumentar el gasto cardíaco durante un esfuerzo). La disnea suele
presentarse durante el ejercicio y se alivia cuando el paciente se encuentra en reposo. A
medida que la insuficiencia cardíaca empeora, la disnea comienza a presentarse durante el
reposo y la noche y el pacieEn la insuficiencia cardíaca grave, puede detectarse un patrón
respiratorio periódico cíclico (respiración de Cheyne-Stokes: después de un breve periodo de
apnea, el paciente respira cada vez más rápido y más profundamente; después. la respiración
se hace más lenta y más superficial hasta que aparece apnea y se repite el ciclo) tanto durante
el día como durante la noche; la fase hiperpneica súbita puede despertar al paciente. La
respiración de Cheyne-Stokes difiere de la disnea paroxística nocturna en que la fase
hiperpneica es corta (dura solo 10 a 15 s) pero el ciclo se repite regularmente y dura de 30 s a
2 min. La disnea paroxística nocturna se asocia con congestión pulmonar, mientras que la
respiración de Cheyne-Stokes se asocia con una disminución del gasto cardíaco. Los
trastornos respiratorios relacionados con el sueño, como la apnea del sueño, son frecuentes
durante la insuficiencia cardíaca y pueden agravar el cuadro. La disminución significativa del
flujo sanguíneo cerebral y la hipoxemia pueden provocar irritabilidad crónica y afectar el estado
mentalmente en ocasiones experimenta tos nocturna.
n la insuficiencia ventricular derecha, los síntomas más frecuentes son el edema de los tobillos
y la fatiga. A veces los pacientes perciben una sensación de plenitud abdominal o en el cuello.
La congestión hepática puede causar molestias en el cuadrante superior derecho del abdomen
y la congestión gástrica e intestinal puede provocar saciedad temprana, anorexia y distensión
abdominal.
Entre los síntomas menos específicos de la insuficiencia cardíaca, pueden mencionarse los
miembros fríos, los mareos posturales, la nocturia y la oliguria diurna. En los pacientes con
insuficiencia biventricular grave, puede identificarse consunción de los músculos esqueléticos,
que puede reflejar cierta falta de uso pero también un aumento del catabolismo asociado con la
mayor producción de citocinas. La pérdida significativa de peso (caquexia cardíaca) constituye
un signo ominoso que se asocia con una tasa de mortalidad elevada.
En los ancianos, la presentación puede ser atípica, con confusión, delirio, caídas, deterioro
funcional súbito, incontinencia urinaria nocturna o trastornos del sueño. El compromiso
cognitivo y la depresión coexistentes también pueden influir sobre la evaluación y el tratamiento
y pueden empeorar como resultado de la insuficiencia cardíaca.
Los hallazgos cardíacos en la ICrFE incluyen

● Impulso apical difuso, sostenido y desplazado lateralmente

● Ruidos cardíacos audibles y a veces palpables en el tercer (S3) y el cuarto (S4) ruidos
● Componente pulmonar acentuado (P2) del segundo ruido cardíaco (S2)

Estos ruidos cardíacos anormales también pueden ocurrir en la ICrFE. También puede
auscultarse un soplo pansistólico de insuficiencia mitral en la punta en la ICrFE o en la ICpFE.
Los signos pulmonares incluyen estertores basilares al inicio de la inspiración, que no
desaparecen con la tos, y, en presencia de derrame pleural, matidez a la percusión y
disminución del murmullo vesicular en la(s) base(s) pulmonar(es).
Los signos de insuficiencia del ventrículo derecho incluyen

● Edema periférico no doloroso que se deprime a la compresión (la presión digital deja
huellas visibles y palpables, a veces bastante profundas) en los pies y los tobillos
● Hígado agrandado y a veces pulsátil palpable por debajo del borde costal derecho
● Distensión abdominal y ascitis
● Elevación visible de la presión venosa yugular, a veces con grandes a o v ondas que
son visibles incluso cuando el paciente está sentado o de pie (véase figura Ondas
normales de la vena yugular)
En los casos graves de insuficiencia cardíaca, el edema periférico puede extenderse a los
muslos o incluso hasta el sacro, el escroto, la pared abdominal inferior, y en ocasiones, incluso
hasta regiones corporales superiores. El edema masivo en varias áreas simultáneamente se
denomina anasarca. El edema puede ser asimétrico si el paciente se recuesta sobre un lado la
mayor parte del tiempo.
Las ondas V grandes en las venas yugulares suelen indicar una insuficiencia tricuspídea
significativa que a menudo está presente en la insuficiencia ventrículo derecho. Un aumento
paradójico de la presión venosa yugular durante la inspiración (signo de Kussmaul) indica
insuficiencia cardíaca derecha y puede observarse en la insuficiencia del ventrículo derecho, la
miocardiopatía restrictiva, la pericarditis constrictiva y la insuficiencia tricúspidea grave.
En presencia de congestión hepática, la palpación del hígado puede revelar hepatomegalia o
dolor y puede detectarse reflujo hepatoyugular o abdómino-yugular (véase Introducción al
abordaje del paciente cardíaco). La palpación precordial puede detectar un latido paraesternal
izquierdo asociado con la dilatación del ventrículo derecho; en la auscultación, puede hallarse
un soplo de insuficiencia tricuspídea o S3 del ventrículo derecho a lo largo del borde esternal
izquierdo. Ambos hallazgos se acentúan durante la inspiración.
Diagnóstico de insuficiencia cardíaca
En ocasiones, la evaluación clínica es suficiente
Radiografía de tórax
Ecocardiografía, gammagrafía cardíaca, y/o resonancia magnética
Se requiere la medición de las concentraciones de BNP o N-terminal-pro-BNP (NT-pro-BNP)
ECG y otras pruebas para detectar la etiología según se considere necesario
Pronóstico de la insuficiencia cardíaca
En general, los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen un pronóstico desfavorable salvo
que se corrija la causa. La supervivencia global combinada a 5 años es del 35% para los
pacientes con ICpFE o ICrFE después de una hospitalización inicial por insuficiencia cardíaca.
En la insuficiencia cardíaca crónica manifiesta, la tasa de mortalidad depende de la gravedad
de los síntomas y de la disfunción ventricular y puede oscilar entre 10 y 40%/año.
Los factores específicos que sugieren un pronóstico desfavorable son la hipotensión arterial, la
disminución de la fracción de eyección, la enfermedad coronaria, la liberación de troponina, el
aumento de la concentración de nitrógeno ureico en sangre, la disminución de la TFG, la
hiponatremia y la reducción de la capacidad funcional (p. ej., evaluada con prueba de caminata
durante 6 minutos).
tratamiento de la insuficiencia cardíaca
Dieta y cambios en el estilo de vida
Tratamiento de la causa
Terapia farmacológica
A veces, dispositivos (p. ej., cardiodesfibriblador implantable, terapia de resincronización
cardíaca, soporte circulatorio mecánico)
En ocasiones se requiere trasplante cardíaco
Atención multidisciplinaria
El objetivo primario es diagnosticar y corregir o tratar la enfermedad que produjo la insuficiencia
cardíaca.
Los objetivos a corto plazo consisten en aliviar los síntomas y mejorar el estado hemodinámico,
con prevención concomitante de la hipopotasemia, la disfunción renal y la hipotensión arterial
sintomática y corrección de la activación neurohumoral.
Los objetivos a largo plazo incluyen la corrección de la hipertensión arterial, con prevención del
infarto de miocardio y de la progresión de la aterosclerosis, la mejoría de la función cardíaca, la
reducción de las hospitalizaciones y la prolongación de la supervivencia con mejor calidad de
vida.
El tratamiento requiere cambios en la dieta y el estilo de vida, fármacos, dispositivos y, en
ocasiones, una intervención coronaria por vía percutánea o cirugía.
Antagonistas de la aldosterona
Dado que la aldosterona puede ser producida fuera del sistema renina-angiotensina, sus
efectos adversos no son completamente inhibidos ni siquiera con dosis máximas de inhibidores
de la ECA y bloqueantes de los receptores de angiotensina II (ARA II), Por lo tanto, los
antagonistas de la aldosterona (también llamados antagonistas de los receptores de
mineralocorticoides) se utilizan a menudo, sobre todo en pacientes con síntomas o signos
moderados a graves de insuficiencia cardíaca.
Los medicamentos de uso habitual incluyen espironolactona 25 a 50 mg por vía oral 1 vez al
día eplerenona 25 a 100 mg por vía oral 1 vez al día (no causa ginecomastia en varones). Los
antagonistas de la aldosterona pueden disminuir la tasa de mortalidad, incluso debido a muerte
súbita, en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 30% e insuficiencia
cardíaca crónica, o con insuficiencia cardíaca aguda que complica un infarto agudo de
miocardio.
En pacientes con ICrFE, se prefiere un antagonista de aldosterona más un inhibidor de ECA o
un BRA sobre la combinación de un inhibidor de ECA y BRA.
En pacientes con ICFpFE, la espironolactona reduce la hospitalización por insuficiencia
cardíaca y probablemente reduzca la mortalidad de origen cardiovascular (1). Por lo tanto, los
antagonistas de la aldosterona deben usarse en pacientes con ICpFE, especialmente si tienen
sobrecarga de volumen y/o antecedentes de hospitalización por insuficiencia cardíaca. Los
diuréticos de asa pueden reducirse si es necesario para adaptarse el uso de antagonistas de
aldosterona.
Todos los pacientes con ICrFE deben recibir inhibidores de la ECA por vía oral salvo que estén
contraindicados (p. ej., debido a una concentración plasmática de creatinina > 2,8 mg/dL [> 250
micromol/L], estenosis bilateral de las arterias renales, estenosis de la arteria renal en un riñón
solitario o antecedentes de angioedema secundario a inhibidores de la ECA).
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Los inhibidores de la ECA reducen la síntesis de angiotensina II y la degradación de
bradicinina, ambos mediadores capaces de actuar sobre el sistema nervioso simpático, la
función endotelial, el tono vascular y el desempeño del miocardio. Los efectos hemodinámicos
incluyen

● Vasodilatación arterial y venosa

● Disminución sostenida de la presión de llenado del VI durante el reposo y el ejercicio
● Disminución de la resistencia vascular periférica
● Efectos favorables sobre la remodelación ventricular
 ● Los inhibidores de la ECA prolongan la supervivencia y reducen las internaciones por
insuficiencia cardíaca

Los inhibidores de la ECA prolongan la supervivencia y reducen las internaciones por

insuficiencia cardíaca. Para los pacientes con aterosclerosis y un trastorno vascular, estos
medicamentos reducen el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. En los
pacientes con diabetes, retrasan el inicio de la nefropatía. En consecuencia, los inhibidores de
la ECA pueden utilizarse en pacientes con disfunción diastólica y cualquiera de los trastornos
mencionados.
La dosis de inicio típica debe ser baja (en general, entre una cuarta parte y la mitad de la dosis
a la que se desea llegar de acuerdo con la tensión arterial y la función renal); la dosis debe
aumentarse gradualmente durante 8 semanas según la tolerancia del paciente, y luego esa
dosis debe continuarse de manera indefinida. En general, se administran entre 10 y 20 mg de
enalapril 2 veces al día, entre 20 y 30 mg de lisinopril 1 vez al día y 5 mg de ramipril 2 veces al
día; existen varios fármacos más.
Si el efecto hipotensor (más notable en pacientes con hiponatremia o depleción de volumen)
genera problemas, puede reducirse al mínimo separando la administración de estos fármacos y
la de los antihipertensivos, disminuyendo la dosis de los diuréticos indicados en forma
concomitante, utilizando un inhibidor de la ECA de acción más prolongada (p. ej., perindopril), o
administrando las dosis antes de acostarse. Los inhibidores de la ECA suelen causar una
elevación leve o moderada y reversible de la creatininemia debido a la vasodilatación de la
arteriola eferente del glomérulo. Una elevación inicial de entre 20 y 30% en la concentración de
creatinina no se considera motivo para suspender el fármaco, pero requiere una vigilancia más
estrecha, un incremento más lento de las dosis, una disminución de la dosis de los diuréticos o
evitar los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Dado que el efecto de la aldosterona
es menor en estos pacientes, pueden retener potasio (hiperpotasemia), especialmente si
reciben suplementos de este catión. En el 5 al 15% de los pacientes aparece tos, que puede
deberse a la acumulación de bradicinina, aunque también deben buscarse otras causas. En
ocasiones, el paciente presenta un exantema o disgeusia. El angioedema es infrecuente pero
puede amenazar la vida del paciente y es una contraindicación para la administración de la
ECA. Como alternativa, pueden usarse bloqueantes de los receptores de angiotensina II,
aunque a veces se informan reacciones cruzadas. Ambos fármacos están contraindicados
durante el embarazo.
Antes de iniciar el tratamiento con inhibidores de la ECA, deben controlarse las
concentraciones séricas de electrolitos y la función renal, que se monitorizan al mes y después
de cada aumento significativo de la dosis o cambio en el estado clínico. Si el paciente está
deshidratado o experimenta un deterioro de la función renal como resultado de una enfermedad
aguda, la dosis del inhibidor de la ECA puede tener que disminuirse o el fármaco suspenderse
temporalmente.
En la ICpFE, un ensayo aleatorizado controlado sobre el inhibidor de la ECA perindopril
demostró una mejor capacidad de ejercitarse. No mejoró la supervivencia, aunque hubo una
alta tasa de cruce de placebo a inhibidor de la ECA en este ensayo (2). Dada la alta
prevalencia de hipertensión en la ICpFE, es razonable usar un inhibidor de la ECA para
controlar la hipertensión en estos pacientes, ya que estos fármacos pueden tener efectos
beneficiosos secundarios sobre la capacidad de ejercicio de estos pacientes.
Bloqueantes del receptor de angiotensina II
No se ha demostrado que estos fármacos sean superiores a los inhibidores de la ECA, pero
tienen menos probabilidades de causar tos y angioedema; pueden usarse cuando estos efectos
adversos contraindican el uso de inhibidores de la ECA.
En la ICrFE crónica, Los inhibidores de la ECA y los BRA son probablemente igualmente
efectivos. En general, se indican 160 mg de valsartán 2 veces al día, 32 mg de candesartán 1
vez al día o entre 50 y 100 mg de losartán 1 vez al día, todos por vía oral. La introducción, el
ajuste de la dosis al alza y la monitorización de los BRA e inhibidores de la ECA son similares.
Al igual que los inhibidores de la ECA, los bloqueantes de los receptores de angiotensina II
pueden provocar disfunción renal reversible y la dosis puede tener que reducirse o el fármaco
suspenderse en forma temporaria durante un episodio de deshidratación aguda.
Parece poco probable que el agregado de un BRA a un régimen de un inhibidor de la ECA, un
beta-bloqueante y un antagonista de la aldosterona sea útil y debe evitarse dado el riesgo de
hipercalemia. Si un paciente que está tomando un inhibidor de la ECA o un BRA sigue siendo
sintomático, se debe iniciar un antagonista de la aldosterona y/o se debe usar un inhibidor del
receptor de angiotensina/neprilisina (ARNI).
En la ICpFE, una gran prueba aleatorizada y controlada sobre candesartán (3) demostró un
número reducido de hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca recurrente; sin embargo, la
hospitalización fue un punto final secundario. En otra prueba, (4) irbesartan no se asoció con
una mejoría en los resultados en la ICpFE. Por lo tanto, los BRA solo se deben usar en la
ICpFE si ya se están usando para tratar la hipertensión, la enfermedad renal diabética o la
microalbuminuria.
Los bloqueantes del receptor de angiotensina están contraindicados durante el
embarazo.
Inhibidores del receptor de angiotensina/neprilisina (ARNI)
Los ARNI son un nuevo fármaco combinado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Incluyen un bloqueante del receptor de angiotensina (BRA) y una nueva clase de inhibidores,
neprilisina (p. ej., sacubitril). La neprilisina es una enzima implicada en la degradación de
sustancias vasoactivas como el péptido natriurético cerebral (tipo B) y otros péptidos. Al inhibir
la degradación del BNP y otros péptidos vasoactivos beneficiosos, estos medicamentos
reducen la presión arterial, disminuyen la poscarga y aumentan la natriuresis. Debido a que los
inhibidores de neprilisina aumentan los niveles de BNP, los niveles de NTproBNP (que no se
incrementan con el medicamento) se deben utilizar en su lugar para ayudar a diagnosticar y
controlar la insuficiencia cardíaca.
En la ICrFE, un gran ensayo aleatorizado y controlado (5) comparó sacubitril/valsartan con
enalapril en pacientes con clase NYHA (New york Heart Association) II a IV (véase tabla
Clasificación de la insuficiencia cardíaca de NYHA). Sacubitril/valsartan redujeron los puntos
finales primarios de la mortalidad cardiovascular combinada o las hospitalizaciones por
insuficiencia cardíaca; el número necesario a tratar fue 21. Sacubitril/valsartan también redujo
la mortalidad por todas las causas. Por lo tanto, se debe considerar el ARNI sacubitril/valsartán
en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva estable, particularmente aquellos
con síntomas de clase II o III de la NYHA que reciben terapia médica dirigida por la guía óptima
y que presentan concentraciones de péptidos natriuréticos elevados antes de iniciar el
tratamiento. La evidencia apoya la transición temprana de los pacientes que reciben inhibidores
de la ECA/BRA a inhibidores de la neprilisina y bloqueantes del receptor de angiotensina,
incluso en el ámbito hospitalario donde los pacientes experimentarán menos congestión
pulmonar y pueden tener menos reingresos tempranos.
El sacubitril/valsartan se obtiene en tres dosis: 24/26 mg, 49/51 mg y 97/103 mg, todas se
toman por vía oral 2 veces al día. La dosis inicial es de 49/51 mg por vía oral 2 veces al día
para pacientes que toman previamente un inhibidor de la ECA o un BRA, y 24/26 mg para
pacientes que toman previamente una dosis baja de un inhibidor de la ECA o un BRA (p. ej., ≤
10 mg de enalapril al día) o en aquellos pacientes que nunca recibieron inhibidores de la
ECA/BRA o que tienen presión arterial baja/limítrofe. Los inhibidores de la ECA deben
interrumpirse 36 h antes del inicio de sacubitril/valsartan. Los pacientes que toman previamente
un bloqueante del receptor de angiotensina pueden simplemente cambiar a sacubitril/valsartan
sin esperar que se elimine.
Las complicaciones asociadas con el uso de ARNI incluyen hipotensión, hiperpotasemia,
insuficiencia renal y angioedema. El sacubitrilo se combina con valsartán (un BRA) debido al
mayor riesgo de angioedema con el uso de sacubitrilo solo o en combinación con un inhibidor
de la ECA. Por esta razón, la terapia combinada de ACE/ARNI está absolutamente
contraindicada.
En la ICpFE, un ensayo de fase 2 mostró que el ARNI sacubitril/valsartán redujo los niveles de
NTproBNP a las 12 semanas y el volumen de la aurícula izquierda a las 36 semanas. El estudio
PARAGON HF en una población estable de pacientes con ICpFE mostró una reducción no
significativa de la muerte y la hospitalización (6, 7). Sin embargo, las tasas de hospitalización
pueden ser más bajas; se necesitan más estudios.
Beta-bloqueantes
En pacientes con ICrFE, los betabloqueantes, a menos que estén contraindicados (por asma,
bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado o intolerancia significativa previa), son
críticos para el tratamiento y un agregado importante a los inhibidores de la ECA en estos
pacientes. En la ICrFE, lo ideal es comenzar a administrar los beta-bloqueantes cuando el
paciente no presenta signos de congestión pulmonar. Los beta-bloqueantes específicos como
carvedilol y succinato de metoprolol (es decir, metoprolol de acción prolongada) aumentan la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo, la supervivencia y otras variables
cardiovasculares importantes en individuos con ICrFE crónica, incluso con síntomas graves.
En pacientes con ICpFE, los beta-bloqueantes no han mostrado beneficios claros en los
ensayos clínicos. Sin embargo, los datos de grandes registros han sugerido que el uso de
beta-bloqueantes se asocia con mejores resultados en la ICpFE a pesar de la prevalencia
relativamente alta de incompetencia cronotrópica (es decir, la incapacidad de aumentar la
frecuencia cardíaca en respuesta al aumento de la demanda con el ejercicio) en la ICpFE.
Todas los principales guías para la insuficiencia cardíaca recomiendan el beta-bloqueo como
terapia de primera línea para los trastornos en los que está indicado el control de la frecuencia
ventricular (es decir, el control de la frecuencia ventricular con fibrilación auricular).
La dosis inicial debe ser baja (una cuarta parte de la dosis diaria que se desea alcanzar) y
luego debe incrementarse gradualmente durante 8 semanas de acuerdo con la tolerancia del
paciente. Los efectos inotrópicos negativos agudos de los beta-bloqueantes pueden causar al
inicio depresión cardíaca y retención hídrica. En ese caso, se justifica aumentar temporalmente
la dosis de los diuréticos y reducir la velocidad de ascenso de la dosis de los beta-bloqueantes.
La tolerancia puede aumentar con el tiempo y deben realizarse todos los esfuerzos posibles
para alcanzar las dosis propuestas en un principio. Las dosis habituales por vía oral son
carvedilol 25 mg 2 veces al día (50 mg 2 veces al día en pacientes que pesan ≥ 85 kg),
bisoprolol 10 mg 1 vez al día y metoprolol entre 50 y 75 mg 2 veces al día (tartrato) o 200 mg 1
vez al día (succinato de liberación prolongada). El carvedilol, un beta-bloqueante no selectivo
de tercera generación, también es vasodilatador y bloqueante-alfa-adrenérgico con efectos
antioxidantes, por lo que constituye el beta-bloqueante de elección y el más evaluado, aunque
también es el más costoso en muchos países. Algunos beta-bloqueantes (p. ej., bucindolol,
xamoterol) no parecen ser beneficiosos y, en realidad, pueden ser dañinos.
Durante una descompensación aguda grave, no debe iniciarse la administración de un
beta-bloqueante hasta la estabilización del paciente y hasta tener muy pocos signos de
retención hídrica. Para los pacientes con ICrFE con exacerbación aguda de la insuficiencia
cardíaca que ya toman un betabloqueante, la dosis no debe reducirse ni suspenderse a menos
que sea absolutamente necesario. A menudo, la dosis de bloqueantes beta puede continuarse
en pacientes con una exacerbación aguda de la insuficiencia cardíaca si la dosis diurética
aumenta temporalmente.
Una vez iniciado el tratamiento de la ICrFE, la frecuencia cardíaca y el consumo miocárdico de
oxígeno disminuyen, mientras que el volumen sistólico y la presión de llenado no se modifican.
Al descender la frecuencia cardíaca, la función diastólica mejora. El llenado ventricular adopta
un patrón más normal (más pronunciado en la protodiástole), que parece ser menos restrictivo.
En algunos pacientes, la función miocárdica mejora de manera evidente después de 6 a 12
meses, pero esta mejoría puede tardar más; la fracción de eyección y el gasto cardíaco se
incrementan y la presión de llenado del ventrículo izquierdo disminuye. La capacidad de
ejercicio también mejora.
Digoxina
La digoxina inhibe la bomba de sodio potasio (Na+, K+-ATPasa). Como consecuencia, causa
un efecto inotrópico positivo débil, reduce la actividad simpática, bloquea el nodo
auriculoventricular (con enlentecimiento de la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular o
prolongación del intervalo PR en presencia de ritmo sinusal), disminuye la vasoconstricción e
incrementa el flujo sanguíneo renal. La digoxina se excreta por vía renal y su vida media de
eliminación oscila entre 36 y 40 h en los pacientes con función renal normal.
No se ha demostrado que la digoxina ejerza un efecto beneficioso sobre la supervivencia, pero
cuando se asocia con diuréticos y un inhibidor de la ECA, puede ayudar a controlar los
síntomas y disminuir las hospitalizaciones en pacientes con ICrFE. Sin embargo, debido a la
disponibilidad de un gran número de tratamientos basados en evidencias para la ICrFE, el uso
de digoxina ha disminuido significativamente y está reservado para pacientes con síntomas
significativos a pesar del tratamiento óptimo con otros medicamentos para reducir la mortalidad.
La digoxina no se debe utilizar en la ICpFE a menos que se use para controlar la frecuencia
cardíaca en la fibrilación auricular concomitante o para aumentar la función del ventrículo
derecho en pacientes con insuficiencia del ventrículo derecho. La digoxina es más eficaz en
pacientes con volúmenes de fin de diástole del ventrículo izquierdo aumentados y tercer ruido
cardíaco (S3). La suspensión aguda de la digoxina puede incrementar la tasa de internación y
empeorar los síntomas.
En los pacientes con función renal normal, la indicación de 0,125 a 0,25 mg de digoxina por vía
oral 1 vez al día en función de la edad, el sexo y el tamaño corporal logra una digitalización
completa en alrededor de 1 semana (5 vidas medias). La digitalización más rápida puede
llevarse a cabo con 0,5 mg de digoxina por vía intravenosa durante 15 min, seguidos por 0,25
mg por vía intravenosa a las 8 y las 16 h o con 0,5 mg por vía oral, seguidos por 0,25 mg por
vía oral a las 8, 16 y 24 h. Los patrones de prescripción pueden variar ampliamente de acuerdo
con el médico y el país, pero en general, las dosis indicadas en la actualidad son menores que
las que se indicaban en el pasado y se considera que un nivel mínimo de digoxina (entre 8 y 12
horas después de la dosis) de 0,8 a 1,2 ng/mL (1 a 1,5 nmol/L) es preferible. Además, a
diferencia del tratamiento de la fibrilación auricular, normalmente hay pocas razones para
digitalizar rápidamente (es decir, carga de digoxina) a pacientes con insuficiencia cardíaca. Por
lo tanto, simplemente iniciar digoxina a 0,125 mg por vía oral 1 vez al día (en pacientes con
función renal normal) o digoxina 0,125 mg por vía oral todos los lunes, miércoles y viernes (en
pacientes con función renal anormal) es suficiente en pacientes con insuficiencia cardíaca.
La toxicidad de la digoxina
es un tema preocupante, en especial en pacientes con disfunción renal y tal vez en las mujeres.
Estos pacientes pueden requerir dosis más bajas por vía oral, al igual que los ancianos, los
individuos con masa corporal magra disminuida y también los que reciben amiodarona. La
digoxina se caracteriza por una ventana terapéutica estrecha. Los efectos tóxicos más
importantes son las arritmias que amenazan la vida del paciente (p. ej., fibrilación ventricular,
taquicardia ventricular, bloqueo auriculoventricular completo). La taquicardia ventricular
bidireccional, la taquicardia de la unión no paroxística asociada con fibrilación auricular y la
hiperpotasemia son signos graves generados por la intoxicación digitálica. El paciente también
pueden presentar náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, confusión, ambliopía y, rara vez,
xeroftalmia. En presencia de hipopotasemia o hipomagnesemia (a menudo como resultado del
uso de diuréticos), dosis y concentraciones séricas más bajas pueden ser tóxicas. Es
importante controlar las concentraciones de electrolitos en pacientes que reciben diuréticos y
digoxina, de modo de prevenir los desequilibrios siempre que sea posible; los diuréticos
ahorradores de potasio pueden ser útiles en estas circunstancias.
Cuando se produce toxicidad por digoxina, debe suspenderse la administración del fármaco, y
corregir los desequilibrios electrolíticos (por vía intravenosa si los trastornos son graves y la
intoxicación es aguda). Los pacientes con intoxicación grave deben ser internados en una
unidad monitorizada y, si se identifican arritmias o la ingesta de una dosis excesiva se asocia
con potasemia > 5 mEq/L, debe usarse Fab inmune contra digoxina (fragmentos de anticuerpos
ovinos antidigoxina) (> 5 mmol/L). El Fab inmune de digoxina también es útil para la
intoxicación por el glucósido debido a la ingestión de vegetales. La dosis depende de la
concentración sérica de digoxina en estado estable o de la cantidad total ingerida. Las arritmias
ventriculares se tratan con lidocaína o fenitoína. El bloqueo auriculoventricular con frecuencia
ventricular lenta puede requerir la colocación temporal de un marcapasos intracavitario. El
isoproterenol está contraindicado porque aumenta el riesgo de desarrollar arritmia ventricular.
Diuréticos
Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca (en forma independiente de la fracción de
eyección subyacente) que presentan sobrecarga de volumen actual o previa deben recibir
diuréticos; la dosis corresponde a la mínima que estabilice el peso y alivie los síntomas.
Los diuréticos de asa deben usarse inicialmente para controlar la sobrecarga de volumen, pero
su dosis debe reducirse cuando sea posible y utilizar antagonistas de aldosterona.
Los diuréticos de asa de uso común incluyen furosemida, bumetanida y torsemida. La dosis
inicial de estos medicamentos depende de si el paciente recibió previamente diuréticos de asa.
Las dosis de inicio comunes son: furosemida 20 a 40 mg por vía oral 1 o 2 veces al día,
bumetanida 0,5 a 1,0 mg por vía oral 1 vez al día y torsemida 10 a 20 mg por vía oral 1 vez al
día. Si es necesario, los diuréticos de asa se pueden ajustar en dosis de furosemida de hasta
120 mg por vía oral 2 veces al día, bumetanida 2 mg por vía oral 2 veces al día y torsemida 40
mg por vía oral 2 veces al día según la respuesta y la función renal. La bumetanida y la
torsemida tienen una mejor biodisponibilidad que la furosemida. Cuando se rota entre
diferentes diuréticos de asa, deben indicarse dosis equivalentes. 40 mg de furosemida
equivalen a 1 mg de bumetanida y ambos son equivalentes a 20 mg de torsemida.
En casos refractarios, pueden usarse diuréticos de asa IV o metolazona de 2,5 a 10 mg por vía
oral para lograr un efecto aditivo. La infusión intravenosa de furosemida (entre 5 y 10 mg/hora)
u otros diuréticos de asa puede resultar útil en pacientes seleccionados con edema grave. Se
debe administrar una dosis en bolo de diurético de asa antes de comenzar una infusión IV y
antes de cada aumento en la velocidad de infusión.
Los diuréticos de asa (en particular en combinación con metolazona) pueden causar
hipovolemia con hipotensión arterial, hiponatremia, hipomagnesemia e hipopotasemia grave. La
dosis del diurético que se administra en un episodio agudo suele poder reducirse
gradualmente; el objetivo es la dosis más baja que permita mantener estable el peso y controlar
los síntomas. A medida que el paciente se recupera de la insuficiencia cardíaca, el
medicamento puede suspenderse si otros fármacos mejoran la función cardíaca y eliminan los
síntomas de la insuficiencia cardíaca. La indicación de dosis de diuréticos superiores a las
necesarias disminuye el gasto cardíaco, compromete la función renal, causa hipopotasemia y
aumenta la tasa de mortalidad. Deben medirse las concentraciones séricas de electrolitos y la
función renal, en un principio todos los días (cuando los diuréticos se infunden por vía
intravenosa) y luego en función del cuadro clínico, en particular después de un incremento de la
dosis.
Se debe agregar un antagonista de la aldosterona, sea espironolactona o eplerenona, al
comienzo del tratamiento para contrarrestar la pérdida de potasio asociada con las dosis más
altas de diuréticos de asa. Puede producirse una hiperpotasemia, especialmente cuando
también se consumen inhibidores de la ECA o bloqueantes de los receptores de angiotensina
II, por lo que deben controlarse las concentraciones de electrolitos, sobre todo durante una
enfermedad deshidratante que provoque disfunción renal. Los antagonistas de la aldosterona
pueden ser beneficiosos en particular en pacientes con insuficiencia crónica del ventrículo
derecho en los cuales la congestión hepática aumenta los niveles de aldosterona y reduce su
metabolismo. Para reducir el riesgo de hipercalemia, los antagonistas de aldosterona
generalmente se deben administrar solo a pacientes cuyo nivel de potasio es < 5 mEq/L (< 5,0
mmol/L), la creatinina sérica es < 2,5 mg/dL (< 221 micromol/L), y la TFG es > 30 mL/min/1,73
m2. Además, debe tenerse en cuenta que la dosis equivalente de eplerenona es el doble que la
de espironolactona (es decir, espironolactona 25 mg = eplerenona 50 mg).
En condiciones normales, no suelen usarse tiazidas como monoterapia, salvo que se empleen
como tratamiento de la hipertensión arterial; sin embargo, se puede agregar un diurético tiazida
a uno de asa para aumentar la diuresis y reducir la dosis del diurético de asa. La
hidroclorotiazida, la metolazona y la clortalidona se pueden usar de esta manera.
A los pacientes fiables se les enseña a tomar dosis adicionales de diuréticos cuando aumentan
de peso o descubren edema periférico. Estos pacientes deben buscar atención médica urgente
si la ganancia de peso persiste.
Los antagonistas del receptor de vasopresina (hormona antidiurética) no se utilizan con
frecuencia a pesar de que pueden ser útiles en casos de hiponatremia grave refractaria en
pacientes con insuficiencia cardíaca.
Inhibidores del nódulo sinusal
Existe una corriente de sodio/potasio que se desplaza hacia adentro a través de un cierto canal
cerrado (canal extraño o "f") en las células del nódulo sinusal (marcapasos cardíaco) ubicadas
en la cara posterior de la aurícula derecha. Esta corriente a veces se denomina corriente
interna extraña (funny) (If). La inhibición de esta corriente prolonga el tiempo necesario para
lograr la despolarización crítica espontánea de las células marcapasos y, por lo tanto,
disminuye la frecuencia cardíaca.
La ivabradina es un bloqueante interno If de los canales que actúa en el nodo sinusal para
ralentizar la frecuencia cardíaca. Dado que los receptores solo están presentes en las células
del marcapasos cardíaco, estos fármacos no tienen otros efectos cardíacos (es decir, no
afectan directamente la contractilidad), y no son útiles para el tratamiento en pacientes que no
presentan ritmo sinusal. En la actualidad la ivabradina está actualmente recomendado para su
uso en pacientes con ICrFE que tienen insuficiencia cardíaca sintomática, ritmo sinusal normal
y frecuencia cardíaca > 70 latidos/minuto a pesar del tratamiento médico dirigido por la guía
(que debe incluir bloqueantes beta). Típicamente, los pacientes que pueden beneficiarse con
ivabradina son aquellos con ICrFE que tienen síntomas NYHA (New York Heart Association) de
clase II o III (véase tabla Clasificación de la insuficiencia cardíaca NYHA) y frecuencia cardíaca
> 70 latidos/minuto y reciben la dosis objetivo de beta-bloqueante o no pueden tolerar un
aumento adicional en la dosis de beta-bloqueante (8).
La dosis inicial de ivabradina es de 2,5 a 5 mg por vía oral 2 veces al día, titulada a intervalos
de 2 semanas hasta una frecuencia cardíaca de 50 a 60 latidos/minuto; la dosis máxima es de
7,5 mg 2 veces al día.
La ivabradina es actualmente el único fármaco en esta clase.
Inhibidores del cotransportador-2 de sodio-glucosa (SGLT2i)
Los inhibidores de SGLT2 se utilizan para el tratamiento de la diabetes con el fin de bloquear la
reabsorción de glucosa, lo que causa glucosuria y disminución de la glucosa plasmática.
También pueden tener efectos sobre el miocardio y la vasculatura. Estos medicamentos habían
demostrado previamente que previenen la aparición de insuficiencia cardíaca en pacientes con
diabetes tipo 2. Se demostró que un miembro de esta clase, la dapagliflozina, mejora los
síntomas y la calidad de vida y disminuye la hospitalización y la mortalidad en pacientes con
ICrFE cuando se agrega a la atención estándar de pacientes con niveles elevados de péptidos
natriuréticos; el beneficio fue similar en pacientes con y sin diabetes (9). En un ensayo clínico
reciente, se demostró queel agregado del inhibidor de SGLT2 empagliflozina a la terapia
habitual reduce las hospitalizaciones y la muerte de los pacientes con ICpFE, con o sin
diabetes (10).
La dapagliflozina y la empagliflozina pueden administrarse en dosis de 10 mg por vía oral una
vez al día. Con el tratamiento, se produce una reducción leve (10 a 15%) en la tasa de filtración
glomerular estimada (eGFR) que no progresa, glucosuria y una pequeña reducción en el peso
corporal. Los riesgos incluyen infección micótica genital, y en pacientes con diabetes, un riesgo
muy pequeño de hipoglucemia y cetoacidosis diabética. Estos fármacos generalmente no están
indicados en pacientes con diabetes tipo I, tensión arterial baja, eGFR baja (< 30 mL/min/1,73
m2) o que empeora rápidamente la función renal.
Otros inhibidores de SGLT2 (p. ej., canagliflozina, ertugliflozina) no se han estudiado
directamente en la insuficiencia cardíaca, pero el análisis secundario de estudios sobre
diabetes sugiere que también pueden ser beneficiosos.
Vasodilatadores
La hidralazina y el dinitrato de isosorbida pueden ayudar a los pacientes que no toleran los
inhibidores de la ECA ni los bloqueantes de los receptores de angiotensina II (en general,
debido a una disfunción renal significativa), aunque pocos estudios confirman el beneficio de
esta combinación a largo plazo. Sin embargo, en pacientes de ascendencia africana se ha
demostrado que esta combinación agregada a la terapia estándar reduce la mortalidad y la
hospitalización y mejora la calidad de vida. Dado que son vasodilatores, mejoran los
parámetros hemodinámicos, reducen la insuficiencia valvular y aumentan la capacidad de
realizar ejercicio sin causar un compromiso renal significativo.
Cuando se utiliza en lugar de la terapia con ECA/BRA, la dosis inicial de hidralazina es de 25
mg por vía oral 4 veces al día, que se incrementa cada 3 a 5 días hasta alcanzar una dosis total
de 300 mg/día, aunque algunos pacientes no son capaces de tolerar > 200 mg/día debido a
que desarrollan hipotensión arterial. La dosis inicial de dinitrato de isosorbida es de 20 mg por
vía oral 3 veces al día (con un intervalo libre de nitratos de 12 horas) y se aumenta hasta
alcanzar una dosis de entre 40 y 50 mg 3 veces al día. No pudo confirmarse si las dosis más
bajas (empleadas con frecuencia en la práctica clínica) proporcionan beneficios a largo plazo.
En general, los vasodilatadores se sustituyeron en la práctica por inhibidores de la ECA, que se
administran con mayor facilidad, suelen tolerarse mejor y producen mayores beneficios
comprobados.
Cuando se agrega a la terapia ECA/BRA, la terapia con hidralazina-nitrato puede beneficiar a
los pacientes de ascendencia africana con ICrFE. En este caso, la dosis inicial de hidralazina
es 37,5 mg y de dinitrato de isosorbida 20 mg por vía oral 3 veces al día, con una dosis máxima
de 75 mg y 40 mg 3 veces al día. Estas dosis también están disponibles como una combinación
de dosis fija. La decisión de agregar o sustituir terapia con nitrato de hidralazina a un inhibidor
de la ECA/BRA en pacientes de ascendencia africana con IC depende de cada paciente y con
frecuencia se determina de acuerdo con la tolerancia a los fármacos y la carga de los síntomas.
En general, la terapia con inhibidores del SRAA (inhibidores de la ECA, BRA o IRNA) se debe
utilizar en esta población, si se tolera.
Los nitratos solos pueden aliviar los síntomas de la insuficiencia cardíaca en pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva (ICrFE); a los pacientes se les puede enseñar a usar un
aerosol de nitroglicerina sublingual según sea necesario para la disnea aguda y un parche
transdérmico para la disnea nocturna o de esfuerzo. En la ICrFE, los nitratos son seguros,
eficaces y se toleran bien; en particular, son útiles en pacientes con insuficiencia cardíaca y
angina. Sus efectos adversos abarcan hipotensión arterial y cefaleas. El mononitrato de
isosorbida se ha probado en la ICpFE (11), donde se demostró que se asocia con un aumento
de los efectos adversos (p. ej., dolor de cabeza) y una actividad física reducida. Por lo tanto, se
debe evitar el uso sistemático de nitratos de acción prolongada en la ICrFE.
Otros vasodilatadores, como los bloqueantes de los canales de calcio, no se usan para el
tratamiento de la disfunción sistólica. Las dihidropiridinas de duración breve (p. ej., nifedipina) y
las no dihidropiridinas (p. ej., diltiazem, verapamilo) pueden ser nocivas. No obstante, la
amlodipina y la felodipina son fármacos mejor tolerados y pueden ser útiles en pacientes con
insuficiencia cardíaca y angina o hipertensión arterial asociada. Ambos fármacos pueden
causar edema periférico; rara vez la amlodipina produce edema de pulmón. La felodipina no
debe tomarse con zumo de uva dado que incrementa significativamente sus concentraciones
plasmáticas y sus efectos adversos a través de la inhibición del metabolismo del citocromo
P-450. En los pacientes con ICpFE, los bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridinas
como amlodipina se pueden usar según sea necesario para tratar la hipertensión o la isquemia;
los no dihidropiridinas como diltiazem o verapamilo se pueden usar para controlar la frecuencia
cardíaca en la fibrilación auricular. El verapamilo suele usarse en pacientes con miocardiopatía
hipertrófica.
Varios fármacos inotrópicos positivos fueron evaluados para el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca pero, salvo la digoxina, todos aumentaron la tasa de mortalidad. Estos medicamentos
pueden agruparse por su modo de acción como adrenérgicos (noradrenalina, adrenalina,
dobutamina, dopamina) o no adrenérgicos (enoximona, milrinona, levosimendan
[sensibilizadores al calcio]). Las infusiones intravenosas regulares de inotrópicos (p. ej.,
dobutamina) en pacientes ambulatorios se intentaron previamente, pero se encontró que
aumentan el riesgo de morir y no se recomiendan. Sin embargo, las infusiones continuas
ambulatorias de inotrópicos como la dobutamina o la milrinona se pueden utilizar con fines
paliativos en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda grave.
Vericiguat es un estimulador oral de la guanilato ciclasa soluble que potencia la vía cíclica de la
guanosina monofosfato (GMP) y sensibiliza la guanilato ciclasa soluble al óxido nítrico
endógeno, lo que produce vasodilatación pulmonar. Un ensayo clínico en pacientes con ICrFE
crónica sintomática con evidencia de empeoramiento de la IC mostró una reducción de la
mortalidad cardiovascular o de las hospitalizaciones por IC en pacientes aleatorizados para
recibir vericiguat (12). Por lo tanto, el vericiguat puede ser una opción para mejorar los
resultados en los pacientes con ICrFE con empeoramiento de los síntomas de la IC.
 HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial es la elevación sostenida de la tensión arterial sistólica en reposo ( 130
mmHg) o la tensión arterial diastólica ( 80 mmHg) en reposo. La hipertensión arterial sin causa
documentada (primaria, antes conocida como hipertensión esencial) es más frecuente. La
hipertensión con una causa identificada (hipertensión secundaria) suele deberse al
hiperaldosteronismo primario. La apnea del sueño, la enfermedad renal crónica, la obesidad o
la estenosis de la arteria renal son otras causas de hipertensión secundaria. En general, no
aparecen síntomas salvo que la hipertensión arterial sea grave o de larga data. El diagnóstico
se realiza con esfingomanometría. Deben solicitarse pruebas para determinar la causa, evaluar
los daños e identificar otros factores de riesgo cardiovasculares. El tratamiento de la
hipertensión requiere cambios en el estilo de vida y fármacos, como diuréticos, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (ARA II), bloqueantes del receptor de angiotensina II y
bloqueantes de los canales de calcio.

La hipertensión se define como una tensión arterial sistólica ≥ 130 mmHg o una tensión arterial
diastólica ≥ 80 mmHg o tomar medicamentos para la hipertensión. Casi la mitad de los adultos
en los Estados Unidos tienen hipertensión. Muchas de estas personas no saben que tienen
hipertensión. A alrededor del 80% de los adultos con hipertensión se le ha recomendado
tratamiwnro con medicamentos y modificación del estilo de vida, pero solo alrededor del 50%
de los pacientes con hipertensión recibe tratamiento (1).

Solo alrededor de 1 cada 5 adultos con hipertensión tiene su tensión arterial (TA) bajo control.
Incluso con la modificación de la medicación y el estilo de vida, solo el 26% de los pacientes
logra controlar su tensión arterial, y de los adultos tratados cuya tensión arterial no está bajo
control, casi el 60% tiene una tensión arterial ≥ 140/90 mmHg (1).

La hipertensión arterial es más común en adultos de etnia negra no hispanos (56%) que en
adultos blancos no hispanos (48%), adultos asiáticos no hispanos (46%) o adultos hispanos
(39% 2). Entre los pacientes en los que se recomienda tomar medicamentos para la tension
arterial, se logra un mayor control entre los adultos blancos no hispanos (32%) que en los
adultos negros no hispanos (25%), los adultos asiáticos no hispanos (19%) o los adultos
hispanos (25% 1).

La presión arterial aumenta con la edad. El 66% de las personas > 65 años presentan
hipertensión arterial y los individuos de 55 años con tensión arterial normal presentan un riesgo
del 90% de desarrollar hipertensión en algún momento de su vida. Dado que la hipertensión
arterial se hace tan frecuente con el paso de los años, el aumento de la tensión arterial
relacionado con la edad puede parecer inocuo, aunque en realidad incrementa el riesgo de
desarrollar enfermedades asociadas y de morir. La hipertensión arterial durante el embarazo
deb considerarse en forma particular porque las complicaciones son diferentes; la hipertensión
que se desarrolla durante el embarazo puede resolverse después del embarazo.

ETIOLOGIA DE LA HIPERTENSION

La hipertensión puede ser

● Primaria (sin causa específica, 85% de los casos)

 ● Secundaria (una causa identificada)

Hipertensión primaria

Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático, actividad del
sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la hipertensión primaria tiene pocas
probabilidades de deberse a una sola causa. Incluso aunque un solo factor sea responsable al
comienzo de la enfermedad, numerosos factores pueden estar comprometidos en el
mantenimiento de la hipertensión (teoría del mosaico). En las arteriolas sistémicas aferentes, el
funcionamiento anormal de las bombas iónicas o de las membranas del sarcolema de las
células del músculo liso puede aumentar el tono vascular en forma crónica. La herencia
constituye un factor predisponente, pero el mecanismo exacto es incierto. Los factores
ambientales (p. ej., sodio de la dieta, estrés) sólo parecen afectar a las personas con
susceptibilidad genética subyacente a edades más jóvenes; sin embargo, en pacientes > 65
años es más probable que la alta ingesta de sodio precipite la hipertensión.

Hipertensión secundaria

Las causas frecuentes incluyen

● Obesidad
● Aldosteronismo primario(1)
● Apnea obstructiva del sueño
● Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica,
enfermedad renal poliquística, enfermedades del tejido conectivo, uropatía obstructiva)
● Enfermedad renovascular

Otras causas mucho más raras incluyen feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia
suprarrenal congénita, hipertiroidismo, hipotiroidismo (mixedema), hiperparatiroidismo primario,
acromegalia, coartación de la aorta, y síndromes por exceso de mineralocorticoides distintos
del aldosteronismo primario. El consumo excesivo de alcohol y el uso de anticonceptivos orales
son causas frecuentes de hipertensión arterial curable. El consumo de simpaticomiméticos,
antiinflamatorios no esteroides, corticoides, cocaína o regaliz en ocasiones contribuye a
deteriorar el control de la presión arterial.

Aunque la hipertensión es común en pacientes con diabetes, la diabetes no se considera una

causa.

La hipertensión se define como resistente cuando la tensión arterial se mantiene por encima del
objetivo a pesar del uso de 3 medicamentos antihipertensivos diferentes en las dosis máximas
toleradas. Los pacientes con hipertensión resistente tienen mayor morbilidad y mortalidad
cardiovascular

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION

Dado que la presión arterial depende del gasto cardíaco (GC) multiplicado por la resistencia
vascular periférica total (RVPT), los mecanismos patogénicos incluyen
 ● Aumento del GC
● Aumento de la RPT
● Ambos

En la mayoría de los pacientes, el GC es normal o está algo aumentado y la RVPT está

incrementada. Este patrón es típico de la hipertensión arterial primaria y de la hipertensión
debida a aldosteronismo primario, feocromocioma, enfermedad renovascular y nefropatía
parenquimatosa.

En otros pacientes, el GC está aumentado (lo que puede deberse a la constricción de las
grandes venas) y la RVPT es inapropiadamente normal para el valor del GC. Más adelante, la
RVPT se eleva y el GC se normaliza, tal vez como resultado de la autorregulación. Algunas
enfermedades que aumentan el GC (tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, insuficiencia aórtica),
en particular cuando se eleva el volumen sistólico, causan hipertensión arterial sistólica aislada.
Algunos pacientes ancianos presentan una hipertensión sistólica aislada con GC normal o bajo,
lo que puede ser el resultado de la rigidez de la aorta y sus ramas principales. Los pacientes
con hipertensión diastólica fija suelen presentar una reducción del GC.

El volumen plasmático tiende a descender a medida que la tensión arterial aumenta, aunque
rara vez permanece normal o aumenta. El volumen plasmático tiende a elevarse en la
hipertensión arterial secundaria a aldosteronismo primario o a nefropatía parenquimatosa y
puede descender bastante en la hipertensión secundaria a feocromocitoma. El flujo sanguíneo
renal (FSR) disminuye gradualmente a medida que aumenta la tensión arterial diastólica y
empieza a desarrollarse una esclerosis arteriolar. La tasa de filtración glomerular (TFG)
permanece normal hasta un período avanzado de la enfermedad; como consecuencia, la
fracción de filtración aumenta. El flujo sanguíneo coronario, cerebral y muscular se mantienen,
salvo en presencia de aterosclerosis grave en estos lechos vasculares.

Transporte anormal de sodio

En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio a través de la pared celular es

anormal porque la bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) funciona en forma defectuosa o
está inhibida o porque se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio. El
resultado es una elevación de la concentración intracelular de sodio, que determina que la
célula sea más sensible a la estimulación simpática. El calcio sigue al sodio, de manera que la
acumulación intracelular de calcio puede ser responsable del aumento de la sensibilidad. Como
la Na+, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas
simpáticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo
también puede incrementar el efecto de la noradrenalina, con elevación de la tensión arterial.
Pueden identificarse defectos en el transporte del sodio en niños normotensos cuyos padres
son hipertensos.

Sistema nervioso simpático

La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general más en pacientes con

presión arterial elevada e hipertensión que en pacientes normotensos. No se definió si esta
mayor capacidad de respuesta reside en el sistema nervioso simpático o en el músculo liso
vascular.

El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor
actividad del sistema nervioso simpático, predice el desarrollo de hipertensión.

En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas

circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación del volumen sanguíneo

(volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en
el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I. La
enzima convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto inactivo sobre todo en los
pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo convierte en angiotensina II, un
vasoconstrictor potente que también estimula los centros autónomos encefálicos para aumentar
el tono simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina. La aldosterona y la vasopresina
promueven la retención de sodio y agua, lo que eleva la tensión arterial. Asimismo, la
aldosterona estimula la excreción de potasio y la hipopotasemia (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L])
incrementa la vasoconstricción a través del cierre de los canales de potasio. La angiotensina III,
presente en la circulación, estimula la liberación de aldosterona en la misma magnitud que la
angiotensina II, pero con actividad presora mucho menor. Dado que las enzimas quimasas
también convierten a la angiotensina I en angiotensina II, los fármacos que inhiben a la ECA no
suprimen por completo la producción de angiotensina II.

La secreción de renina está controlada al menos por 4 mecanismos, que no se excluyen

mutuamente:

● Un receptor vascular renal responde a los cambios de tensión en la pared de las

arteriolas aferentes
● Un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de administración o
la concentración de cloruro de sodio en el túbulo distal
● La angiotensina circulante tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la
secreción de renina
● El sistema nervioso simpático estimula la secreción de renina mediada por los
receptores beta (a través del nervio renal)

La angiotensina suele considerarse responsable de la hipertensión renovascular, al menos en

la fase inicial, aunque aún no pudo documentarse con precisión el papel del sistema
renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión primaria. Sin embargo, en pacientes con
ascendencia africana y en pacientes mayores con hipertensión, los niveles de renina tienden a
ser bajos. Los ancianos también suelen presentar concentraciones bajas de angiotensina II.

La hipertensión arterial provocada por la nefropatía parenquimatosa crónica (hipertensión

renopriva) se produce como resultado de la combinación de un mecanismo dependiente de la
renina y otro dependiente del volumen. En la mayoría de los casos, no se evidencia un
aumento de la actividad de la renina en una muestra de sangre periférica. La hipertensión
arterial suele ser moderada y sensible a los balances de sodio e hídrico.

Deficiencia de vasodilatadores

La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido

nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina). El
envejecimiento se asocia con reducciones en el óxido nítrico, y este menor nivel contribuye a la
sensibilidad a la sal (es decir, menores ingestas de sal aumentan más la tensión arterial en
comparación con lo que ocurre en personas más jóvenes—1).

La reducción en el óxido nítrico debido a rigidez de las arterias está vinculada a la hipertensión
sensible a la sal, que es un aumento desmedido de > 10 a 20 mmHg en la presión arterial
sistólica después de una gran carga de sodio (p. ej., una comida salada).

Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como resultado de una

nefropatía parenquimatosa o una nefrectomía bilateral), la presión arterial puede elevarse.

En las células endoteliales, también se sintetizan vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre

todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la tensión
arterial.

Anatomía patológica y complicaciones

En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven cambios

anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona órganos blanco
(principalmente, el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones) y de esta manera
incrementa el riesgo de

● Enfermedad coronaria e infarto de miocardio

● Insuficiencia cardíaca
● Accidente cerebrovascular (especialmente hemorrágico)
● Insuficiencia renal
● Muerte

El mecanismo consiste en el desarrollo de arteriolosclerosis generalizada y la aceleración de la

producción de la aterogénesis. La arteriolosclerosis se caracteriza por hipertrofia, hiperplasia y
hialinización de la media y se evidencia sobre todo en las arteriolas pequeñas,
predominantemente en los ojos y los riñones. En estos últimos órganos, los cambios
determinan un estrechamiento de la luz arteriolar, con aumento de la RVPT, lo que implica que
la hipertensión conduzca al desarrollo de más hipertensión. Asimismo, una vez que el diámetro
de las arterias empieza a disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del músculo
liso hipertrofiado reduce la luz de las arterias en mayor medida que cuando actúa sobre arterias
con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la razón por la cual la mayor duración de la
hipertensión disminuye las probabilidades de que un tratamiento específico (p. ej., cirugía
renovascular) para las causas secundarias pueda normalizar la presión arterial.

Ante el aumento de la poscarga, el ventrículo izquierdo se hipertrofia de manera gradual y

provoca disfunción diastólica. Por último, los ventrículos se dilatan y causan miocardiopatía
dilatada e insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica, frecuentemente agravada por
una cardiopatía coronaria arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede provocar una
disección típica de la aorta torácica y casi todos los pacientes con aneurismas en la aorta
abdominal son hipertensos.

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA HIPERTENSION

La hipertensión arterial suele permanecer asintomática hasta la aparición de complicaciones en

los órganos blanco. Los mareos, enrojecimiento facial, la cefalea, el cansancio, la epistaxis y el
nerviosismo no se desarrollan cuando la hipertensión arterial no es complicada. La hipertensión
arterial grave (emergencias hipertensivas) puede provocar síntomas cardiovasculares,
neurológicos, renales y retinianos significativos (p. ej., aterosclerosis coronaria sintomática,
insuficiencia cardíaca, encefalopatía hipertensiva, insuficiencia renal).

La auscultación de un cuarto ruido cardíaco suele ser uno de los signos más tempranos de la
cardiopatía hipertensiva.

Los cambios retinianos pueden incluir estrechamientos arteriolares, hemorragias, exudados y,

en los pacientes con encefalopatía, edema de papila (retinopatía hipertensiva). Los cambios se
clasifican (de acuerdo con la clasificación de Keith, Wagener y Barker) en 4 grupos con
pronósticos de gravedad creciente:

● Grado 1: solo constricción de las arteriolas

● Grado 2: constricción y esclerosis de las arteriolas
● Grado 3: hemorragias y exudados además de los cambios vasculares
● Grado 4: edema de papila

DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

● Múltiples mediciones de la tensión arterial para confirmar la hipertensión

● Pruebas para diagnosticar causas y complicaciones

La hipertensión arterial se diagnostica con esfingomanometría. La anamnesis, el examen físico

y otras pruebas contribuyen a identificar y definir la lesión de los órganos blanco.

Medición de la presión arterial

La presión arterial utilizada para el diagnóstico formal debe corresponder a un promedio de 2 o

3 mediciones tomadas en 2 o 3 momentos diferentes con el paciente:

● Sentado en una silla (no en una mesa de examen) durante más de 5 min, con los pies
apoyados en el piso y la espalda apoyada
 ● Con se brazo apoyado al nivel del corazón sin ropa que cubra el área donde se coloca
el brazalete
● No haber hecho ejercicio, fumado o tomado café durante al menos 30 min

En la primera visita, medir la presión arterial en ambos brazos y las mediciones posteriores
deben usar el brazo que dio la lectura más alta.

Se aplica unmanguito de tensión arterial de tamaño adecuado en la parte superior del

brazo. Es importante que el tamaño del manguito sea apropiado, esto es, que cubra dos
terceras partes del bíceps, con la parte inflable bastante larga para rodear >80% del brazo y
con un ancho equivalente al menos al 40% de su circunferencia. Por lo tanto, los pacientes
obesos requieren manguitos más grandes. A continuación, el profesional de la salud debe inflar
el manguito por encima de la tensión arterial sistólica esperada y liberar el aire en forma
gradual mientras ausculta la arteria braquial. La presión correspondiente al primer latido
cardíaco mientras desciende el registro representa la tensión arterial sistólica. La desaparición
total de los ruidos señala la tensión arterial diastólica. Deben seguirse los mismos principios
para medir la tensión arterial en el antebrazo (arteria radial) y en el muslo (arteria poplítea). Los
equipos mecánicos deben calibrarse periódicamente; los aparatos automáticos a menudo son
inexactos (1).

La tensión arterial se mide en ambos brazos porque la tensión arterial que es > 15 mmHg
más alta en un brazo que el otro requiere la evaluación de la vasculatura superior.

La tensión arterial debe medirse en el muslo (con un manguito mucho más grande) para
excluir una coartación de la aorta, en particular en pacientes con disminución o retraso de los
pulsos femorales.

Si la presión arterial está en el rango de hipertensión de la etapa 1 o es marcadamente lábil, lo

ideal es realizar más mediciones. Los pacientes pueden experimentar elevaciones esporádicas
de la presión antes de establecerse la hipertensión sostenida, fenómeno que puede ser
responsable de la “hipertensión de guardapolvo blanco”, que consiste en el hallazgo de
hipertensión arterial en el consultorio del médico, con presiones normales cuando el paciente
mide la presión en su domicilio o en otros ámbitos no médicos.

La monitorización ambulatoria de la presión arterial o en el dominio está indicada cuando se

sospecha "hipertensión de bata blanca". Además, la monitorización ambulatoria de la presión
arterial también puede estar indicada cuando se sospecha una "hipertensión enmascarada"
(una condición en la que la presión arterial medida en el hogar es más alta que los valores
obtenidos en el consultorio del médico), generalmente en pacientes que presentan secuelas de
hipertensión sin evidencia de hipertensión según las mediciones durante la consulta.

La ansiedad es, por mucho, la causa más común de urgencia hipertensiva, así como el dolor.
Además, la derivación a un psicólogo o el uso de un ansiolítico para ayudar a manejar la
ansiedad ha demostrado ser útil en muchos casos para reducir la frecuencia de la urgencia
hipertensiva (2).

Anamnesis
En la anamnesis debe averiguarse la duración de la hipertensión arterial y los niveles de
presión registrados previamente, los antecedentes o la aparición de síntomas de enfermedad
coronaria, insuficiencia cardíaca, apnea del sueño o ronquidos fuertes; antecedentes de
síntomas de otras enfermedades relevantes coexistentes (p. ej., accidente cerebrovascular,
disfunción renal, enfermedad arterial periférica, dislipidemia, diabetes, gota) y los antecedentes
familiares de alguno de los trastornos mencionados.

Los antecedentes sociales incluyen el nivel de ejercicio practicado por el paciente y el consumo
de alcohol y drogas estimulantes (tanto bajo prescripción médica como ilegales). El
antecedente dietético se centra en la ingesta de sal y el consumo de estimulantes (p. ej., té,
café, bebidas gaseosas que contengan cafeína, bebidas energéticas).

Examen físico

El examen físico incluye la medición de la altura, el peso y la circunferencia de la cintura, el

examen del fondo de ojo en busca de retinopatía, la auscultación para detectar soplos en el
cuello y el abdomen y exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico completos. Debe palparse
el abdomen para identificar nefromegalia y tumores abdominales. También es preciso examinar
los pulsos arteriales periféricos, dado que la disminución o el retraso de los pulsos femorales
sugiere una coartación aórtica, en particular en pacientes < 30 años. En pacientes delgados
con hipertensión renovascular se puede escuchar un soplo unilateral de la arteria renal.

Estudios complementarios

Después de diagnosticar la hipertensión sobre la base de las mediciones de la tensi arterial, se

necesitan pruebas para

● Detectar lesiones de órgano blanco

● Identificar factores de riesgo cardiovasculares

Cuanto más grave es la hipertensión y más joven es el paciente, más extensa debe ser la
evaluación. Las pruebas pueden incluir

● Análisis de orina e índice entre la albuminuria y la creatininuria; si es anormal, debe

considerarse la realización de una ecografía renal
● Análisis de sangre, que incluyen lípidos en ayunas, creatinina, potasio
● ECG
● A veces, se deben medir los niveles de hormona tiroideoestimulante
● A veces se miden las metanefrinas libres en el plasma (para detectar feocromocitoma)
● A veces, un estudio del sueño

Dependiendo de los resultados del examen y las pruebas iniciales, pueden ser necesarias otras
pruebas.

La ecografía renal para evaluar el tamaño de los riñones puede proporcionar información útil si
el análisis de orina detecta albuminuria (proteinuria), cilindruria o microhematuria, o si la
creatinina sérica está elevada (≥ 1,4 mg/dL [≥ 124 micromoles/L] en hombres; ≥ 1,2 mg/dL [≥
106 micromoles/L] en mujeres).

Los pacientes con hipopotasemia no relacionada con el consumo de diuréticos deben

someterse a pruebas para detectar el aldosteronismo primario y la ingesta excesiva de sal
midiendo las concentraciones plasmáticas de aldosterona y la actividad plasmática de la renina.
Antes se pensaba que el aldosteronismo primario estaba presente solo en el 1% de los
pacientes con hipertensión resistente. Los estudios han demostrado que alrededor del 10 al
20% de los pacientes con hipertensión resistente tienen aldosteronismo primario como causa
(3–5).

En el ECG, una onda P ancha con una muesca indica una hipertrofia auricular que, si bien es
inespecífica, puede ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva. El
aumento del voltaje del complejo QRS con evidencia de isquemia o sin ella, puede aparecer
más tarde e indicar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Cuando se observa HVI en el ECG, a
menudo se realiza una ecocardiografía.

Si se sospecha una coartación de la aorta, la ecocardiografía, la tomografía computarizada

(TC) o la resonancia magnética (RM) contribuyen a la confirmación del diagnóstico.

En pacientes con hipertensión arterial significativa y lábil y síntomas como cefalea,

palpitaciones, taquicardia, sudoración excesiva, temblores y palidez, deben realizarse pruebas
de cribado para detectar un feocromocitoma (a través de la medición de la concentración
plasmática de metanefrinas libres). Un estudio del sueño también se debe considerar
seriamente en estos pacientes y en los que tienen antecedentes que sugieren apnea del sueño.

Se debe evaluar a los pacientes con síntomas que sugieran síndrome de Cushing,
enfermedades del tejido conectivo, eclampsia, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema,
acromegalia o enfermedades del sistema nervioso central.

PRONOSTICO DE LA HIPERTENCION ARTERIAL

Cuanto mayor es la presión arterial y más graves los cambios retinianos y las demás evidencias
de compromiso de los órganos blanco, peor es el pronóstico. La tensión arterial sistólica
predice la aparición de eventos cardiovasculares mortales y no mortales en forma más precisa
que la tensión arterial diastólica.

Sin tratamiento, la supervivencia al año de los pacientes con esclerosis retiniana, exudados
algodonosos, estrechamientos arteriolares y hemorragias (retinopatía grado 3) es < 10% y
desciende a < 5% en los individuos con estos cambios sumados a edema de papila (retinopatía
grado 4). La enfermedad coronaria es la causa más común de muerte entre los pacientes
tratados. El accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico es una consecuencia común
de la hipertensión tratada inadecuadamente. No obstante, el control eficaz de la presión evita la
mayoría de las complicaciones y prolonga la vida de los pacientes.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION

● Pérdida de peso y ejercicio

 ● Dejar de fumar
● Dieta: aumento del consumo de frutas y verduras, disminución de la sal, limitación del
consumo de alcohol
● Medicamentos: dependiendo de la presión arterial y la presencia de enfermedades
cardiovasculares o factores de riesgo

La hipertensión primaria no se cura, pero algunas causas de hipertensión secundaria pueden

corregirse. En todos los casos, el control de la presión arterial puede limitar de manera notable
las consecuencias adversas. A pesar de la eficacia teórica del tratamiento, la tensión arterial
desciende hasta el nivel deseado en sólo una tercera parte de los pacientes estadounidenses
hipertensos.

Objetivos terapéuticos para la población general, que incluye los pacientes que tienen
nefropatía o diabetes:

● Presión arterial < 130/80 mmHg en forma independiente de la edad hasta los 80 años

La reducción de la presión arterial por debajo de 130/80 mmHg parece disminuir aún más el
riesgo de complicaciones vasculares. Sin embargo, también aumenta el riesgo de efectos
adversos del fármaco. Por lo tanto, los beneficios de la reducción de la presión sistólica a
niveles cercanos a 120 mmHg deben compararse en contra el mayor riesgo de mareos y
vértigo y el posible empeoramiento de la función renal. Esta es una preocupación particular
entre los pacientes con diabetes, en quienes la presión arterial sistólica < 120 mmHg o una
presión arterial diastólica que se aproxima a 60 mmHg aumenta el riesgo de estos eventos
adversos.

Incluso los pacientes mayores, entre los cuales se encuentran los frágiles, pueden soportar
bastante bien tensiones arteriales diastólicas tan bajas como entre 60 y 65 mmHg sin que
aumente el riesgo de eventos cardiovasculares. Idealmente, el paciente debe controlar su
tensión arterial en su domicilio, solo o con ayuda de algún miembro de la familia, siempre que
sepa cómo hacerlo, pueda mantener un control estrecho con el médico y el esfingomanómetro
permanezca calibrado.

El tratamiento de la hipertensión durante el embarazo requiere una cuidadosa selección de la

medicación porque algunos antihipertensivos pueden dañar al feto.

Modificaciones en el estilo de vida

Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida para todos los pacientes con presión
arterial elevada o hipertensión en cualquier etapa. Las mejores intervenciones no
farmacológicas comprobadas para la prevención y el tratamiento de la hipertensión incluyen las
siguientes:

● Mayor actividad física con un programa de ejercicios estructurado

● Pérdida de peso si tiene sobrepeso u obesidad
 ● Dieta saludable rica en frutas, verduras, cereales enteros y productos lácteos bajos en
grasa, con contenido reducido de grasa saturada y total
● Reducción óptima del sodio en la dieta a < 1500 mg/día (< 3,75 g de cloruro de sodio),
pero al menos una reducción de 1000 mg/día
● Aumento del consumo de potasio en la dieta, a menos que esté contraindicado debido a
una enfermedad renal crónica o al uso de medicamentos que reduzcan la excreción de
potasio
● Moderación en el consumo de alcohol en aquellos hombres que beben ≤ 2 bebidas
alcohólicas diarias y mujeres que beben ≤ 1 bebida diaria (una bebida corresponde
aproximadamente a 350 mL de cerveza, 150 mL de vino o 45 mL [1,5 onzas] de bebidas
blancas)
● Dejar de fumar

Las modificaciones dietéticas también pueden ayudar a controlar la diabetes, la obesidad y las
dislipidemia. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan restringir sus
actividades mientras puedan controlar su presión arterial.

MEDICAMENTOS

La decisión de utilizar un tratamiento farmacológico se basa en el nivel de presión arterial y la

presencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS) o sus factores de riesgo
(véase tabla Abordaje inicial para el manejo de la hipertensión arterial). La presencia de
diabetes o enfermedad renal no se toma en cuenta por separado porque estas enfermedades
son parte de la evaluación de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Una parte importante de la gestión es la revaluación continua. Si los pacientes no se acercan a

la presión arterial objetivo, los médicos deben esforzarse por optimizar el cumplimiento del
tratamiento antes de cambiar o agregar medicamentos.

La selección de medicamentos se basa en varios factores. Cuando un fármaco se administra

inicialmente para pacientes que no son de ascendencia africana, incluso aquellos con diabetes,
el tratamiento inicial podría ser con un inhibidor de la ECA, bloqueadores del receptor de
angiotensina, bloqueadores de los canales de calcio, o un diurético de tipo tiazídico
(clortalidona o indapamida). Para acientes con ascendencia africana, entre ellos las personas
con diabetes, se recomienda inicialmente un bloqueante de los canales de calcio o un diurético
tiazídico, salvo que los pacientes tengan enfermedad renal crónica estadio 3 o superior. En
pacientes con ascendencia africana y enfermedad renal crónica en estadio 3, es apropiado un
inhibidor de la ECA o un bloqueante del receptor de angiotensina II.

Cuando se administran 2 medicamentos desde el inicio, se recomienda una combinación en un

solo comprimido que cuente con un inhibidor de la ECA o un bloqueante del receptor de
angiotensina II y un diurético o un bloqueante de los canales de calcio.

El hallazgo de signos compatibles con emergencia hipertensiva requiere una reducción

inmediata de la presión arterial con antihipertensivos por vía parenteral.
Algunos antihipertensivos están contraindicados en ciertas enfermedades (p. ej.,
beta-bloqueantes en el asma) o se indican específicamente en algunos trastornos (p. ej.,
bloqueantes de los canales de calcio para la angina de pecho, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina o bloqueantes del receptor de angiotensina II en pacientes con
diabetes asociada a proteinuria, véase tablas Selección inicial de la clase de antihipertensivos y
Antihipertensivos para los pacientes con riesgo elevado).

Si no se logra la presión arterial objetivo en 1 mes, evalúe el cumplimiento del tratamiento y

refuerce la importancia de seguir el tratamiento. Si los pacientes están de acuerdo con esto,
puede aumentarse la dosis del medicamento inicial o agregarse un segundo medicamento
(seleccionado entre los recomendados para el tratamiento inicial). Téngase en cuenta que un
inhibidor de la ECA y un bloqueante del receptor de angiotensina II no deben utilizarse juntos.
El tratamiento se valora con frecuencia. Si la tensión arterial objetivo no puede lograrse con 2
drogas, se añade un tercer fármaco del grupo inicial. Si este tercer medicamento no está
disponible (p. ej., para pacientes con ascendencia africana) o no se tolera, puede indicarseun
medicamento de otra clase (p. ej., beta-bloqueante, antagonista de la aldosterona). Los
pacientes con dificultades para controlar la tensión arterial se pueden beneficiar de la consulta
con un especialista en hipertensión.

Cuando la tensión arterial sistólica es > 160 mmHg, se suelen iniciar dos fármacos en forma
independiente del estilo de vida. Debe definirse la combinación y la dosificación apropiadas;
hay muchas combinaciones disponibles en un solo comprimido, lo que mejora el cumplimiento
de la terapia y se prefiere. Para la hipertensión resistente (la tensión arterial sigue por encima
del valor objetivo a pesar del uso de 3 fármacos antihipertensivos diferentes), suelen ser
necesarios 4 o más fármacos.

En ocasiones, el control adecuado de la presión requiere varias evaluaciones y cambios del

tratamiento farmacológica. Debe superarse el rechazo a titular o agregar fármacos para
controlar la tensión arterial. La falta de cumplimiento por parte del paciente, en particular
teniendo en cuenta que el tratamiento debe mantenerse de por vida, puede interferir sobre el
control adecuado de la tensión arterial. La educación asociada con empatía y apoyo son
fundamentales para el éxito del tratamiento.

Dispositivos e intervenciones físicas

En Europa y Australia se utiliza el catéter percutáneo de ablación por radiofrecuencia de los

nervios simpáticos en la arteria renal para la hipertensión resistente. Aunque los estudios
iniciales parecían prometedores, los estudios que incorporaron un procedimiento de ablación
simulada en el brazo de control no mostraron un beneficio de la ablación por radiofrecuencia (1,
2). Por lo tanto, la ablación simpática debe ser considerada como experimental y se realiza sólo
en centros con amplia experiencia.

Una intervención física implica estimular los barorreceptores de la carótida con un dispositivo
implantado quirúrgicamente alrededor del cuerpo carotídeo. Una batería conectada al
dispositivo, como un marcapasos, se utiliza para estimular al barorreceptor y reducir la presión
arterial, en forma dependiente de la dosis. Un análisis a largo plazo de un estudio con fuerza
estadística mostró que la terapia de activación barorrefleja mantuvo su eficacia para reducir la
TA en forma persistente en pacientes con hipertensión resistente sin problemas de seguridad
importantes. Las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association de
2017 concluyeron que los estudios no han proporcionado evidencia suficiente para recomendar
el uso de estos dispositivos en el manejo de la hipertensión resistente.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que se produce como resultado de la
obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los síntomas incluyen molestias torácicas con
disnea o sin ella, náuseas y/o sudoración. El diagnóstico se basa en el ECG y el hallazgo de
marcadores serológicos. El tratamiento se realiza con antiagregantes plaquetarios,
anticoagulantes, nitratos, betabloqueantes, estatinas y terapia de reperfusión. Para el infarto de
miocardio con elevación del segmento ST, la reperfusión urgente se efectúa con fibrinolíticos,
intervención por vía percutánea o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica. Para
el IMSEST, la reperfusión se realiza a través de intervención percutánea o cirugía de
revascularización miocárdica.
En los Estados Unidos, aproximadamente se producen 1,0 millones de infartos de miocardio
anualmente. El infarto de miocardio produce la muerte de 300.000 a 400.000 personas (véase
también Paro cardíaco).
El infarto agudo de miocardio, junto con la angina inestable, constituyen un síndrome coronario
agudo. El IM agudo incluye tanto el tipo sin elevación del segmento ST (IMSEST) y con
elevación del segmento ST (IMEST). La distinción entre IMSEST e IMCEST es vital ya que las
estrategias de tratamiento son diferentes para estas dos entidades.

FISIOPATOLOGIA DE INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO

El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible

con isquemia miocárdica (1). Estas condiciones pueden ser satisfechas cuando hay un
aumento de los marcadores cardíacos (preferiblemente la troponina cardíaca [cTn]) por encima
del percentil 99oth del límite de referencia superior y por lo menos uno de los siguientes:

● Síntomas de isquemia
● Cambios en el ECG indicativos de isquemia reciente (cambios significativos ST/T o
boqueo de la rama izquierda del haz)
● Desarrollo de ondas Q patológicas
● Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional del
movimiento de la pared miocárdica en los estudios de imágenes
● Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia
Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después de la
intervención coronaria percutánea o la cirugía de revascularización miocárdica, y como causa
de muerte súbita.

El IM se puede clasificar en 5 tipos basados en la etiología y las circunstancias:

● Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario (p.
ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria)
● Tipo 2: Isquemia debido al aumento de la demanda de oxígeno (p. ej., hipertensión), o
disminución de la oferta (p. ej., espasmo de las arterias coronarias o embolia, arritmias,
hipotensión)
● Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca
● Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y síntomas de un
infarto de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil 99 del límite superior)
● Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent)
● Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y síntomas de
un infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99 del límite superior)

Localización del infarto

El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede
extenderse al ventrículo derecho o las aurículas.

El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria

derecha o de una arteria circunfleja izquierda dominante y se caracteriza por el aumento de la
presión de llenado del ventrículo derecho, a menudo asociado con una insuficiencia tricuspídea
grave y una reducción del gasto cardíaco.

El infarto inferoposterior causa cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en

aproximadamente el 50% de los pacientes y causa trastornos hemodinámicos en el 10 al 15%
de los casos. Debe sospecharse una disfunción del ventrículo derecho en todo paciente con
infarto de miocardio inferoposterior y aumento de la presión en la vena yugular asociados con
hipotensión arterial o shock. El infarto del ventrículo derecho que complica un infarto del
ventrículo izquierdo aumenta significativamente el riesgo de mortalidad.

Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los
inferoposteriores. En general, se deben a una obstrucción de la arteria coronaria izquierda, en
especial de la arteria descendente anterior, mientras que los infartos inferoposteriores reflejan
una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante.

Extensión del infarto

El infarto puede ser

● Transmural
● No transmural
Los infartos transmurales comprometen todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta
el endocardio, y suelen caracterizarse por ondas Q anormales en el ECG.

Los infartos no transmurales (incluidos los subendocárdicos) no se extienden a través de toda

la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T). Los infartos
subendocárdicos suelen comprometer el tercio interno del miocardio, donde la tensión mural es
máxima y el flujo sanguíneo miocárdico es más vulnerable a producir cambios en la circulación.
Estos infartos pueden presentarse tras un período prolongado de hipotensión arterial.

Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión

mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en
función del hallazgo de supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. El volumen de
miocardio necrosado puede estimarse en forma aproximada de acuerdo con la extensión y la
duración del aumento de la concentración de creatina cinasa (CK) o por los niveles máximos de
las troponinas cardíacas medidas con mayor frecuencia.

El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infarto de miocardio

subendocárdico) representa la necrosis miocárdica (reflejada a través de los marcadores
cardíacos en sangre, con incremento de las concentraciones de troponina I o troponina T y CK)
sin elevación aguda del segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como
infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos.

El infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio

transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel
del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina. Troponina I o
troponina T y CK están elevados.

Infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria (MINOCA)

El infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA) se
encuentra en alrededor del 5 al 6% de los pacientes con infarto agudo de miocardio que se
someten a angiografía coronaria (2). Los pacientes con MINOCA tienden a ser más jóvenes, de
género femenino, y sin dislipidemia. Tienden a desarrollar necrosis miocárdica sin
aterosclerosis coronaria significativa. La rotura de la placa y el vasoespasmo coronario son
frecuentes en el MINOCA. La trombosis coronaria o la embolia y la disección espontánea de la
arteria coronaria son causas de MINOCA. El tratamiento médico debe basarse en el
mecanismo subyacente del MINOCA en cada paciente.

SIGNOS Y SINTOMAS DE INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO

Los síntomas de ambos tipos de infartos son los mismos. Aproximadamente dos terceras
partes de los pacientes presentan síntomas prodrómicos entre varios días y semanas antes del
evento, que incluyen angina inestable o progresiva, disnea y fatiga.

El primer síntoma del infarto suele ser el dolor visceral subesternal profundo descrito por el
paciente como un dolor continuo o una compresión, que suele irradiar a la espalda, la
mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los hombros o a todas estas áreas. El dolor es
similar al de la angina de pecho, pero suele ser más intenso y prolongado y se asocia con
mayor frecuencia con disnea, sudoración, náuseas y/o vómitos y se alivia menos o sólo
temporalmente con reposo o administración de nitroglicerina. No obstante, las molestias
pueden ser leves y alrededor del 20% de los infartos agudos de miocardio es silente (es decir,
asintomático o que causa síntomas indefinidos que el paciente no reconoce como una
enfermedad), con mayor frecuencia en los pacientes con diabetes. Los pacientes suelen
interpretar estas molestias como indigestión, en particular porque pueden atribuir el alivio
espontáneo erróneamente a la emisión de eructos o al consumo de antiácidos.

En algunos individuos, el infarto se manifiesta con síncope.

Las mujeres tienen más probabilidades de presentar molestias torácicas atípicas. Los ancianos
pueden informar disnea con mayor asiduidad que dolor torácico de tipo isquémico.

En los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar dolor muy intenso,
inquietud y miedo. También puede presentar náuseas y vómitos, en especial cuando el infarto
de miocardio afecta la pared inferior. En ocasiones, predomina la disnea y la debilidad
provocadas por insuficiencia del ventrículo izquierdo, edema de pulmón, shock o una arritmia
grave.

La piel puede ser pálida, fría y sudorosa. Puede identificarse cianosis periférica o central. El
pulso puede ser filiforme y la tensión arterial es variable, aunque muchos pacientes presentan
cierto grado de hipertensión arterial cuando recién empiezan a percibir el dolor.

Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo distantes y casi siempre se detecta un cuarto
ruido. También puede identificarse un soplo sistólico apical suave de tono agudo (que refleja la
disfunción del músculo papilar). En el examen inicial, el hallazgo de un roce o un soplo más
llamativo sugiere una cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. La detección de un roce
pocas horas después del establecimiento de los síntomas del infarto de miocardio hace
sospechar una pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio. No obstante, los roces,
en general evanescentes, suelen identificarse durante el segundo y el tercer día posteriores al
infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. En alrededor del 15% de los
pacientes, suele hallarse hipersensibilidad a la palpación de la pared torácica.

En general, el infarto del ventrículo derecho los signos incluyen un aumento de las presiones de
llenado de este ventrículo, con distensión de las venas yugulares (a menudo conocido como
signo de Kussmaul), campos pulmonares limpios e hipotensión arterial.

DIAGNÓSTICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO

● ECG seriados
● Medición seriada de los marcadores cardíacos
● Angiografía coronaria inmediata (salvo que se administren fibrinolíticos) en los pacientes
con IMEST o complicaciones (p. ej., dolor torácico persistente, aumento muy notable de
los marcadores cardíacos, arritmias inestables)
● Angiografía coronaria tardía (entre 24 y 48 h más tarde) en pacientes con infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST sin complicaciones
La evaluación comienza con ECG basal y seriado y mediciones seriadas de marcadores
cardíacos para ayudar a distinguir entre angina inestable, infarto de miocardio con elevación del
segmento ST e infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Esta distinción constituye el
centro del algoritmo para la toma de decisiones, dado que los fibrinolíticos son beneficiosos
para los pacientes con infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST pero pueden
aumentar el riesgo de aquellos con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST y
angina inestable. Asimismo, los pacientes con IMEST agudo requieren cateterismo cardíaco
urgente, pero en general no lo requieren los que tienen un IMSEST.

ECG
El ECG es la prueba más importante y debe realizarse tan pronto como sea posible (p. ej.,
dentro de los 10 minutos de la presentación).

En el infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST, el ECG inicial suele ser
diagnóstico, ya que muestra elevación del segmento ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones
contiguas que delimitan el área dañada. No es necesario identificar ondas Q patológicas para
confirmar el diagnóstico. El ECG debe interpretarse con precaución porque el supradesnivel del
segmento ST puede ser sutil, en particular en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y a veces
el operador centra su atención de manera errónea en las derivaciones con infradesnivel del
segmento ST. Si los síntomas son característicos, se considera que el supradesnivel del
segmento ST en el ECG presenta una especificidad del 90% y una sensibilidad del 45% para el
diagnóstico del infarto de miocardio. Es posible confirmar el diagnóstico a través de la
obtención de ECG seriados (cada 8 h el primer día y luego 1 vez al día), en los que puede
observarse la evolución gradual hacia un patrón estable más normal o el desarrollo de ondas Q
anormales en pocos días.

Si se sospecha un infarto del ventrículo derecho, suele solicitarse un ECG de 15 derivaciones;

las derivaciones adicionales se ubican en V4-6R y, para detectar el infarto de la cara posterior,
en V8 y V9.

El diagnóstico electrocardiográfico de infarto de miocardio es más difícil cuando se detecta un

bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His, porque provoca cambios semejantes a los
del infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. El supradesnivel del segmento ST
concordante con el complejo QRS sugiere con intensidad un infarto de miocardio de la misma
manera que un supradesnivel del segmento ST > 5 mm en al menos 2 derivaciones
precordiales. No obstante, en general, todo paciente con síntomas sospechosos y bloqueo de
la rama izquierda del fascículo de His de reciente comienzo (o no documentado en forma
previa) debe tratarse como si tuviera un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento
ST.

Marcadores cardíacos
Los marcadores cardíacos (marcadores séricos de la lesión celular miocárdica) son enzimas
cardíacas (p. ej., creatina cinasa-isoenzima MB [CK-MB]) y contenidos celulares (p. ej.,
troponina I, troponina T, mioglobina) que se liberan a la corriente sanguínea tras la necrosis de
las células miocárdicas. Los marcadores aparecen en diferentes períodos después de la lesión
y su concentración desciende a distintas velocidades. La sensibilidad y la especificidad para
detectar la lesión celular miocárdica varían significativamente entre estos marcadores, pero las
troponinas (cTn) son los más sensibles y específicos y son los marcadores de elección. Existen
varios ensayos muy sensibles de troponina cardíaca (hs-cTn) que también son muy precisos.
Estos ensayos pueden medir de manera fiable niveles de cTn (T o I) tan bajos como 0,003 a
0,006 ng/mL (3 a 6 pg/mL); algunos ensayos de investigación detectan niveles tan bajos como
0,001 ng/mL (1 pg/mL).

Con los métodos anteriores menos sensibles para cTn, era poco probable detectar cTn excepto
en pacientes que tenían un trastorno cardíaco agudo. Así, un resultado "positivo" de cTn (es
decir, por encima del límite de detección) fue muy específico. Sin embargo, las pruebas de
hs-cTn pueden detectar pequeñas cantidades de cTn en muchas personas sanas. Por lo tanto,
los niveles de hs-cTn necesitan relacionarse con el rango normal, y se definen como "elevados"
solo cuando son más altos que los del 99% de la población de referencia. Por otra parte, a
pesar de que un nivel elevado de troponina (cTn) indica lesión celular del miocardio, no señala
la causa del daño (aunque cualquier elevación de la troponina (cTn) aumenta el riesgo de
resultados adversos en muchos trastornos). Además del síndrome coronario agudo (SCA),
muchos otros trastornos cardíacos y no cardíacos pueden causar un aumento de la medición
en hs-cTn (véase tabla Causas de elevación de los niveles de troponina); no todas las
mediciones elevadas en hs-cTn representan un infarto de miocardio, y no todas las necrosis
miocárdicas son el resultado de un síndrome coronario agudo, incluso cuando la etiología es
isquémica. Sin embargo, mediante la detección de los niveles más bajos de cTn, los ensayos
de hs-cTn permiten la identificación de un IM más temprano que otros ensayos, y han sustituido
a otras pruebas de marcadores cardíacos en muchos centros.

Por lo general, los pacientes en los cuales se sospecha un SCA deben tener un nivel de hs-cTn
medido al momento de la presentación y 2-3 horas más tarde (a las 0 y 6 h si se utiliza un
ensayo de Tn estándar).

Todas las pruebas de laboratorio deben interpretarse en el contexto de la probabilidad de

enfermedad previa a la prueba (véase también Comprensión de las pruebas médicas y sus
resultados). Esto es especialmente relevante para el ensayo hs-cTn dada la muy alta
sensibilidad de esta prueba, pero se aplica a todos los ensayos de cTn.

La probabilidad previa a la prueba de que el paciente presente la enfermedad se estima

clínicamente basada en:

● Factores de riesgo para SCA

● Síntomas
● ECG

Una alta probabilidad previa a la prueba, más un nivel de cTn elevado es altamente sugestiva
de infarto de miocardio, mientras que una baja probabilidad previa a la prueba con valores
normales de cTn es poco probable que represente un infarto de miocardio. El diagnóstico es
más difícil cuando los resultados son discordantes con la probabilidad previa a la prueba, en
cuyo caso los niveles seriados de cTn a menudo ayudan. Un paciente con baja probabilidad
previa a la prueba y una cTn ligeramente elevada al principio que se mantiene estable en la
repetición de la prueba, probablemente tenga una enfermedad cardíaca que no es un SCA (p.
ej., insuficiencia cardíaca, enfermedad arterial coronaria estable). Sin embargo, si en la
repetición de la prueba el nivel aumenta de manera significativa (es decir, > 20 a 50%) la
probabilidad de infarto de miocardio se vuelve mucho mayor. Si un paciente con alta
probabilidad previa a la prueba tiene un nivel normal de cTn que se eleva > 50% cuando se
vuelve a medir la cTc, es probable un infarto de miocardio; los niveles normales constantes
(incluyendo la prueba a las 6 h, y más allá, cuando la sospecha es alta) sugieren la necesidad
de investigar un diagnóstico alternativo.

Angiografía coronaria
La angiografía coronaria suele combinar el diagnóstico con la intervención coronaria por vía
percutánea (intervención coronaria por vía percutánea–es decir, angioplastia, colocación de
prótesis endovascular). Cuando sea posible, la angiografía coronaria de emergencia y la
intervención coronaria por vía percutánea se hacen tan pronto como sea posible después de
producido el infarto agudo de miocardio (intervención coronaria por vía percutánea primaria).
En muchos centros de tercer nivel, este enfoque ha reducido significativamente la morbilidad y
mortalidad y mejorado los resultados a largo plazo. Con frecuencia, el infarto es realmente
abortado cuando el tiempo desde el dolor hasta la intervención coronaria por vía percutánea es
corto (< 3 a 4 h).

La angiografía se solicita en forma urgente en todos los pacientes con infarto de miocardio con
supradesnivel del segmento ST, dolor torácico persistente a pesar de la terapia médica máxima
y complicaciones (p. ej., elevación significativa de los marcadores cardíacos, shock
cardiogénico, insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular, arritmias inestables). Los
pacientes con IMSEST no complicado pero cuyos síntomas se resolvieron deben someterse a
angiografía entre 24 y 48 h después del ingreso en el hospital con el fin de detectar lesiones
que pueden requerir tratamiento

Después de la evaluación y el tratamiento inicial, puede usarse una angiografía coronaria en

pacientes con evidencias de isquemia persistente (hallazgos electrocardiográficos o síntomas),
inestabilidad hemodinámica, arritmias ventriculares recidivantes y otros trastornos que sugieren
una recidiva de los eventos isquémicos. Algunos especialistas también recomiendan realizar
una angiografía antes del alta hospitalaria en pacientes con infarto de miocardio con
supradesnivel del segmento ST e isquemia inducible en la prueba de diagnóstico por imágenes
con estrés o en los que tienen una fracción de eyección < 40%.
PRONÓSTICO DEL INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO

El riesgo debe ser estimado a través de las escalas de riesgo clínico formales (p. ej., trombosis
en el infarto de miocardio [TIMI], o una combinación de las siguientes características de alto
riesgo:

● Angina recurrente/isquemia en reposo o durante actividad de bajo nivel

● Insuficiencia cardíaca
● Empeoramiento de la insuficiencia mitral
 ● Resultado de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (estudio detenido en ≤ 5 min debido a
los síntomas, marcadas alteraciones del ECG, hipotensión o arritmias ventriculares
complejas)
● Inestabilidad hemodinámica
● Taquicardia ventricular sostenida
● Diabetes mellitus
● Intervención coronaria por vía percutánea dentro de los 6 meses anteriores
● Cirugía de revascularización miocárdica (CRM) previa
● Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0,40

La tasa de mortalidad global antes de la era moderna del tratamiento con fibrinolíticos e
intervención coronaria percutánea era de alrededor del 30% y estos pacientes tienen una
probabilidad de entre 25 y 30% de morir antes de llegar al hospital (típicamente, por fibrilación
ventricular). La tasa de mortalidad intrahospitalaria es de alrededor de 10% (en general, debido
a shock cardiogénico), aunque varía significativamente en función de la gravedad de la
insuficiencia ventricular izquierda (véase tabla Clasificación de Killip y tasa de mortalidad del
infarto agudo de miocardio).

Para los pacientes que reciben reperfusión (fibrinólisis o intervención coronaria por vía
percutánea), la mortalidad hospitalaria es de 5 a 6%, frente al 15% para los pacientes que
pueden beneficiarse con la terapia de reperfusión pero no la reciben. En los centros con
programas de intervención coronaria por vía percutánea primaria establecidos, se informó una
mortalidad hospitalaria < 5%.

La mayoría de los pacientes que mueren por shock cardiogénico presentan un infarto o una
combinación de un infarto previo que dejó tejido cicatrizal con uno nuevo que compromete ≥
50% de la masa del ventrículo izquierdo. Cinco características clínicas predicen un 90% de las
muertes en los pacientes con infarto agudo de miocardio con supradesnivel del segmento ST
(véase tablas Riesgo de muerte a los 30 días del infarto de miocardio con supradesnivel del
segmento ST y Riesgo de eventos adversos a los 14 días del infarto de miocardio sin
supradesnivel del segmento ST):

● Edad avanzada (31% de la mortalidad total)

● Tensión arterial sistólica más baja (24%)
● Clase Killip > 1 (15%)
● Frecuencia cardíaca más rápida (12%)
● Localización anterior del infarto (6%)

Las tasas de mortalidad tienden a ser más altas en mujeres y en pacientes con diabetes.

En los pacientes que sobreviven a la internación inicial, la tasa de mortalidad oscila entre 8 y
10% durante el año siguiente al infarto agudo de miocardio. La mayoría de las muertes se
produce en los primeros 3 o 4 meses. La arritmia ventricular persistente, la insuficiencia
cardíaca, la disfunción ventricular y la isquemia recidivante indican un riesgo elevado. Muchos
especialistas recomiendan la realización de una prueba con estrés con ECG antes del egreso
hospitalario o dentro de las 6 semanas siguientes. El rendimiento adecuado durante el ejercicio
sin alteraciones electrocardiográficas se asocia con un pronóstico favorable y, en este caso, en
general no se necesitan otras pruebas. El escaso rendimiento en la prueba con estrés con
ejercicio predice un pronóstico desfavorable.

El rendimiento cardíaco después de la recuperación depende en gran medida del porcentaje de

miocardio funcionante que sobrevive al infarto agudo. La lesión aguda se agrega a las
cicatrices de infartos previos. Cuando se lesiona > 50% del ventrículo izquierdo, en general el
paciente no sobrevive.

TRATAMIENTO DEL INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO

● Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro médico

adecuado
● Tratamiento farmacológico: antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, antianginosos
y, en algunos casos, otros fármacos
● Terapia de reperfusión: fibrinolíticos o angiografía con intervención coronaria percutánea
o cirugía de revascularización miocárdica
● Rehabilitación después del alta médica y tratamiento médico crónico de la enfermedad
coronaria

La elección de terapia farmacológica y de estrategias de reperfusión se analizan en otro

apartado.

Atención prehospitalaria

● Oxígeno
● Aspirina
● Nitratos
● Triaje al centro médico apropiado

Debe establecerse una vía intravenosa segura, el paciente debe recibir oxígeno (en forma
típica, 2 L por una cánula nasal) y es preciso llevar a cabo monitorización con ECG de una
derivación. Las intervenciones previas a la hospitalización implementadas por el personal de
emergencia (como ECG, aspirina masticable [325 mg], manejo del dolor con nitratos) pueden
reducir el riesgo de mortalidad y de complicaciones. La información de las pruebas de
diagnóstico tempranas y la respuesta al tratamiento pueden ayudar a identificar a los pacientes
que necesitan un procedimiento de revascularización y el momento ideal para llevarlo a cabo.

Internación hospitalaria

● Estratificar el riesgo de los pacientes y elegir la estrategia de reperfusión

● Terapia farmacológica con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y otros
medicamentos sobre la base de la estrategia de reperfusión
Al llegar al departamento de urgencias, se confirma el diagnóstico del paciente. La terapia con
medicamentos y el momento de la revascularización dependen del cuadro clínico y el
diagnóstico.

Para el IMEST, la estrategia de reperfusión puede incluir terapia fibrinolítica o intervención

coronaria por vía percutánea inmediata. Para los pacientes con IMSEST, la angiografía puede
hacerse dentro de 24 a 48 h del ingreso si el paciente está clínicamente estable. Si el paciente
está inestable (p. ej., síntomas activos, hipotensión o arritmias sostenidas), entonces la
angiografía debe realizarse inmediatamente

Tratamiento farmacológico del infarto de miocardio

Todos los pacientes deben recibir antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, y en presencia
de dolor torácico, fármacos antianginosos. Los fármacos específicos utilizados dependen de la
estrategia de reperfusión y otros factores; su selección y uso se analizan en Fármacos para el
síndrome coronario agudo. Otros medicamentos, como beta-bloqueantes, inhibidores de la
ECA y estatinas, deben iniciarse al ingreso (véase tabla Fármacos para la enfermedad
coronaria).

Los pacientes con infarto agudo de miocardio deben recibir lo siguiente (a menos que esté
contraindicado):

● Fármacos antiagregantes plaquetarios: aspirina, clopidogrel, o ambos (prasugrel o

ticagrelor son alternativas al clopidogrel)
● Anticoagulantes: una heparina (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular) o
bivalirudina
● Inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa cuando se realiza la ICP
● Tratamiento antianginoso, generalmente nitroglicerina
● Beta-bloqueante
● Inhibidor de la ECA
● Estatina

Todos los pacientes deben recibir entre 160 y 325 mg (comprimido sin cubierta entérica), si no
están contraindicados, en el momento de la presentación de la enfermedad, y a partir de
entonces, 81 mg 1 vez al día en forma indefinida. La masticación de la primera dosis antes de
tragarla acelera su absorción. La aspirina reduce la tasa de mortalidad a corto y largo plazo. En
los pacientes sometidos a intervención coronaria por vía percutánea, la administración de una
dosis de carga de clopidogrel (una sola dosis de entre 300 y 600 mg por vía oral), prasugrel (60
mg por vía oral una sola vez), o ticagrelor (180 mg por vía oral una sola vez) mejora la
evolución, en particular cuando se administra 24 h antes del procedimiento. Para la
intervención coronaria por vía percutánea urgente, son preferibles el prasugrel y el ticagrelor,
cuyo comienzo de acción es más rápido.

Los pacientes reciben en forma sistemática una heparina de bajo peso molecular (HBPM),
heparina no fraccionada o bivalirudina salvo que estén contraindicadas (p. ej., debido a
sangrado activo). La administración de heparina no fraccionada es más compleja porque
requiere ajustes frecuentes de las dosis (cada 6 h) con el fin de alcanzar el tiempo de
tromboplastina parcial activado (aTTP) deseado. La heparina de bajo peso molecular posee
mayor biodisponibilidad, la dosis se ajusta en función del peso sin necesidad de monitorización
con aTTP ni de titulación de la dosis y presentan un riesgo más bajo de generar
trombocitopenia inducida por heparina. La bivalirudina se recomienda para pacientes con
antecedentes documentados o probables de trombocitopenia inducida por heparina. Los
anticoagulantes se continúan por:

● La duración de la intervención coronaria por vía percutánea en pacientes sometidos a

este procedimiento
● La duración de la estancia hospitalaria (en pacientes con heparinas de bajo peso
molecular) o 48 h (en pacientes con heparina no fraccionada) en todos los demás casos

Considere un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa durante la ICP para las lesiones de alto
riesgo (alta carga de trombos, sin reflujo). El abciximab, el tirofiban y la eptifibatida parecen
tener una eficacia similar y la selección del fármaco debe depender de otros factores (p. ej.,
costo, disponibilidad, familiaridad). Este agente se continúa durante 6 a 24 h.

El dolor torácico puede tratarse con nitroglicerina o a veces con morfina. La nitroglicerina es
preferible a la morfina, que debe usarse con prudencia (p. ej., si un paciente tiene una
contraindicación para la nitroglicerina o tiene dolor a pesar de la terapia con nitroglicerina). La
nitroglicerina se administra en un principio por vía sublingual, seguida de un goteo intravenoso
continuo si es necesario. La administración de 2 a 4 mg de morfina por vía intravenosa, que se
repite cada 15 min según se considere necesario, resulta muy eficaz pero puede deprimir la
respiración y disminuir la contractilidad miocárdica, además de ser un vasodilatador venoso
potente. La evidencia también sugiere que el uso de morfina interfiere con algunos inhibidores
del receptor P2Y12. Un ensayo retrospectivo de gran envergadura mostró que la morfina puede
aumentar la mortalidad en pacientes con infarto agudo de miocardio (1, 2). La hipotensión
arterial y la bradicardia secundarias a la morfina suelen poder resolverse si se elevan de
inmediato los miembros superiores.

La terapia estándar para todos los pacientes con angina inestable incluye betabloqueantes,
inhibidores de la ECA y estatinas. Se recomiendan beta-bloqueantes en todos los pacientes
salvo que existan contraindicaciones (p. ej., bradicardia, bloqueo auriculoventricular,
hipotensión arterial o asma), en especial en aquellos con riesgo elevado. Los beta-bloqueantes
reducen la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad, lo que a su vez disminuye
la carga que soporta el miocardio y la demanda miocárdica de oxígeno. Los inhibidores de la
ECA pueden proporcionar cardioprotección a largo plazo mediante la mejora de la función
endotelial. Si el paciente no tolera un inhibidor de la ECA debido a tos o a exantema (pero no si
presentó angioedema o disfunción renal), este fármaco puede sustituirse por un bloqueante del
receptor de angiotensina II. Las estatinastambién se consideran terapia estándar en forma
independiente de los niveles de lípidos y deben prescribirse en forma indefinida.

Terapia de reperfusión en el infarto agudo de miocardio

● Para los pacientes con IMEST: intervención coronaria percutánea inmediata o

fibrinolíticos
 ● Para los pacientes con IMSEST: intervención coronaria percutánea inmediata para los
pacientes inestables o dentro de 24 a 48 h para los pacientes estables

Para los pacientes con IMEST, la intervención coronaria por vía percutánea de emergencia es
el tratamiento de elección para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST siempre
que pueda realizarse en el momento oportuno (tiempo entre el ingreso y el inflado del balón <
90 min) y que pueda estar a cargo de un operador con experiencia (3). Si se considera
probable un retraso significativo en la realización de la intervención coronaria por vía
percutánea, debe indicarse una trombólisis en los pacientes con IMEST que reúnan los criterios
apropiados (véase Extensión del infarto). La reperfusión con fibrinolíticos es más eficaz si se
administran en los primeros minutos u horas de evolución del infarto de miocardio. Cuanto más
temprano se inicia la infusión del fibrinolítico, mayores son las probabilidades de que el
resultado sea exitoso. El objetivo es lograr un tiempo entre la llegada y la inserción de la aguja
de entre 30 y 60 minutos. Los beneficios máximos se observan dentro de las primeras 3 h,
aunque los fármacos pueden ser eficaces hasta 12 h después del infarto. Las características y
la selección de los fibrinolíticos se analizarán en otro apartado.

Los pacientes con IMSEST inestables (es decir, aquellos con síntomas continuos, hipotensión
o arritmias sostenidas) deben derivarse directamente al laboratorio de cateterismo cardíaco
para identificar lesiones coronarias que requieran intervención coronaria por vía percutánea o
cirugía de revascularización miocárdica.

En los pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST no

complicado, la reperfusión inmediata no es tan urgente porque la oclusión completa de una
arteria relacionada con el infarto en el momento del diagnóstico es infrecuente. En general, se
solicita una angiografía dentro de las primeras 24 o 48 h de hospitalización para poder
identificar las lesiones coronarias que requieran intervención coronaria por vía percutánea o
cirugía de revascularización miocárdica.

No se indican fibrinolíticos en cualquier paciente con infarto de miocardio sin supradesnivel del
segmento ST. El riesgo supera el beneficio potencial.

La selección de la estrategia de reperfusión se analizará más adelante en Revascularización en

los síndromes coronarios agudos.

Rehabilitación y tratamiento ambulatorio posterior al egreso hospitalario

● Evaluación funcional
● Cambios en el estilo de vida: ejercicio regular, modificaciones de la dieta, pérdida de
peso, cese del tabaquismo
● Fármacos: continuación de los antiagregantes plaquetarios, los beta-bloqueantes, los
inhibidores de la ECA y las estatinas

Si no se solicitó una angiografía coronaria en el momento del ingreso en el hospital, el paciente

no presenta características de alto riesgo (p. ej., insuficiencia cardíaca, angina recidivante,
taquicardia o fibrilación ventricular a las 24 h del infarto, complicaciones mecánicas como
soplos nuevos, shock) y si tiene una eyección fraccional > 40% independientemente de haber
recibido fibrinolíticos, debe solicitarse una prueba con estrés de algún tipo antes o poco
después del alta hospitalaria

TABLA
Evaluación funcional después del infarto de miocardio

Capacidad
de Si el ECG es interpretable Si el ECG no es interpretable
ejercicio
ECG con estrés submáximo o limitado
Capaz de Ecocardiografía o gammagrafía
por los síntomas antes o después del
ejercitarse con estrés con ejercicio
alta
Incapaz de Prueba con estrés farmacológico Prueba con estrés farmacológico
ejercitarse (ecocardiografía o gammagrafía) (ecocardiografía o gammagrafía)

La enfermedad aguda y el tratamiento del infarto de miocardio deben emplearse para motivar al
paciente a que modifique los factores de riesgo. El pronóstico puede mejorarse si se evalúa el
estado físico y emocional del paciente y se le explican los resultados, con asesoramiento
acerca del estilo de vida (p. ej., tabaquismo, dieta, hábitos de trabajo y juego, ejercicio) y
manejo agresivo de los factores de riesgo.

Al final del ciclo, todos los pacientes deben reccibir un régimen adecuado de antiagregantes
plaquetarios, estatinas, antianginosos, y otras sobre la base de las comorbilidades.