ECV Isquémico

El ACV es la lesión neurológica aguda que se caracteriza por la presencia

de una disfunción focal del tejido cerebral (desequilibrio entre el aporte y ETIOLOGÍA
el requerimiento de oxígeno). Es considerada la segunda causa de muerte 1. Enfermedad aterotrombóticaaterosclerótica de gran vaso: la
y discapacidad en el mundo, existen dos tipos: el ACV isquémico (ACVi) y el isquemia es de tamaño medio o grande, cortical o subcortical y
hemorrágico (ACVh); siendo el ACVi el responsable del 85% de todos los vertebrobasilar o carotídea. Debe cumplir uno de los dos criterios:
casos de ACV. a) Aterosclerosis con estenosis: estenosis > 50% de diámetro
luminal u oclusión de la arteria extracraneal correspondiente o de
El ACV isquémico agudo se genera por oclusión de un vaso arterial e
la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media, cerebral
implica daños permanentes por isquemia; no obstante, si la oclusión es
posterior o troncobasilar)
transitoria y se autorresuelve, se presentarán manifestaciones
b) Aterosclerosis sin estenosis: placas o estenosis < 50% en la
momentáneas, lo cual se llama ataque isquémico transitorio (TIA), que se
arteria cerebral media, cerebral posterior o basilar en ausencia de
define como un episodio de déficit neurológico focal por isquemia
otra etiología y con al menos dos de los sgtes factores de riesgo: >
cerebral, de <60 min de duración, completa resolución posterior, y sin
50 años, HTA, DM, dislipidemia o tabaquismo.
cambios en las neuroimágenes
2. Cardioembolismo: isquemia de tamaño medio o grande, cortical en
FISIOPATOLOGÍA la que existe alguna cardiopatía de características embolígenas.
Para mantener un aporte adecuado cerebral es necesario que el rango de 3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso infarto lacunar: isquemia de
PAM se mantenga entre 60-150mmHg. pequeño tamaño < 1,5 cm de diámetro en el territorio de una
El ACV isquémico disminuye el FSC y la presión de perfusión cerebral. arteria perforante cerebral que puede ocasionar un síndrome
Estadio I: el FSC se mantiene constante gracias a la dilatación máxima de lacunar.
arterias y arteriolas, lo que produce un aumento compensatorio en el 4. Otras causas: isquemia de tamaño variable, cortical o subcortical,
volumen sanguíneo cerebral. en territorio carotídeo o vertebrobasilar, en un px en el que se han
Estadio II: cuando se agota la vasodilatación máxima, la fracción de descartado las tres anteriores. Se puede producir por
extracción de oxígeno se incrementa para mantener la oxigenación y el enfermedades sistémicas, alteraciones metabólicas, de la
metabolismo del tejido cerebral. coagulación, disección arterial, displasia fibromuscular, migraña,
Estadio III: cuando en el núcleo isquémico se supera el rango malformación arteriovenosa, etc.
autorregulatorio disminuye el volumen y el FSC hasta que la circulación 5. De origen indeterminado: por estudio incompleto, por más de una
colateral falla, ocasionando muerte celular etiología o por origen desconocido y estudio completo.
La necrosis predomina en CRITERIOS DE SOSPECHA EN EL ICTUS
el centro del inarto y la  Pérdida de fuerza repentina en la cara, brazo o pierna,
apoptosis en el área de especialmente si es en un sólo lado del cuerpo.
penumbra isquémica.  Confusión repentina o problemas en el habla o la comprensión de
Penumbra: área de tejido lo que le dicen.
que rodea el centro del  Pérdida repentina de visión en uno o en ambos ojos.
infarto, con afectación  Dificultad repentina para caminar, mareos, o pérdida del equilibro
funcional pero o de la coordinación.
potencialmente viable.  Dolor de cabeza fuerte, repentino, sin causa conocida.
La oligohemia benigna se asocia a FSC mayor de 17 ml/min/100; la  Dificultad para grabar
penumbra isquémica entre 10-17 ml/min/100 g; y el core del infarto, a <10  Trastorno de la sensibilidad, sensación de acorchamiento u
ml /min/100 g. hormiguillo de la cara, brazo y/o pierna de un lado del cuerpo, de
Edema cerebral: inicio brusco.
El 10% de los ACV isquémicos se clasifican como malignos, debido a la
presencia de edema cerebral, aumento de PIC y herniación cerebral.
Mecanismos del edema:
- Citotóxico: la isquemia por estrés oxidativo genera expresión de
canales no selectivos, como el receptor tipo 1 para la sulfonilurea y
el NCca-ATP, que ingresan masivamente sodio a la célula. Estos
canales se abren de 2 a 3 h después del inicio de la lesión y se da
por disminución del ATP.
- Vasogénico: por aumento de la permeabilidad de la BHE.
FACTORES DE RIESGO
CONTROLABLES NO CONTROLABLES
Tabaquismo Edad: mientras más edad tenga el
HTA mayor/igual 140/90 paciente: hay más riesgo
Historia de TIA 30% de éstas se Sexo: más común en hombres,
convierte en ACV pero la mortalidad en mujeres es
Estenosis carotídea o de cualquier mayor
arteria proveniente del corazón al Gestación: mayor riesgo de ACV
cerebro en el embarazo, incluso
Diabetes Mellitus asintomático
Hipercolesterolemia Herencia y raza: mayor riesgo con
Inactividad física, obesidad familiar q tuvo ACV y en los
Terapias de reemplazo hormonal afroamericanos e hispánicos que
ACFA: arritmia cardiaca por los caucásicos, en parte
fibrilación atrial relacionado a la prevalencia de la
Anemia falciforme Hipertensión Arterial
Enf. Vascular previa Historia previa de Cardiopatía o
EVC, hay mayor riesgo
 mientras que en las lesiones de tronco la desviación es contraria a
la lesión encefálica.
 Déficit motor: generalmente uni y contralateral a la lesión cerebral.
Puede ser completa (plejia) o incompleta (paresia). Se caracteriza
por pérdida de fuerza, alteración del tono y signo de Babinski.
 Déficit sensitivo: habitualmente contralateral a la lesión encefálica.
 Alteraciones cerebelosas: tales como ataxia, incoordinación e
hipotonía.
 Signos meníngeos
Esta primera exploración se debe completar con:
 Exploración de cabeza y cuello: laceraciones, contusiones y
deformidades pueden sugerir una etiología traumática de los
síntomas. Se debe examinar la carótida, buscar signos de fallo
cardiaco congestivo (distensión yugular).
 Exploración cardiológica: identificar isquemia miocárdica, patología
valvular, alteraciones del ritmo y disección aórtica.
 Exploración abdominal y respiratoria: búsqueda de
comorbilidades.
 Inspección de la piel: búsqueda de signos de alteraciones
sistémicas tales como disfunción hepática, coagulopatías o
alteraciones plaquetarias (ictericia, púrpura, petequias).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Convulsiones: historia de convulsiones, crisis comicial presenciada,
periodo post ictal. El déficit postictal inmediato recuerda al cuadro
clínico causado por un ictus primario. Comúnmente este déficit se
corresponde con una hemiparesia, aunque puede presentarse
como afasia, hemianopsia u otros déficits focales
 Migraña: episodios previos similares, precedidos por aura, dolor de
ANAMNESIS cabeza.
 Hipoglucemia: historia de DM, glucemia sérica baja, nivel de
consciencia disminuido. Puede producir un cuadro similar al
ictus agudo con hemiplejia y afasia
 Encefalopatía hipertensiva: dolor de cabeza, delirium,
hipertensión significativa, edema cerebral.
 Trastorno por conversión: falta de hallazgos en pares craneales,
hallazgos neurológicos sin distribución vascular, examen físico
inconsistente. Es un desorden neurológico en el cual de manera
inconsciente, a causa de un evento traumático o estresante.
CUADRO CLÍNICO
Los principales territorios vasculares que pueden verse alterados son:
 Circulación anterior: arteria carótida interna, arteria cerebral
media y anterior.
 Arteria cerebral anterior: hemiparesia e hipoestesia
contralateral de predominio crural, disartria, incontinencia
urinaria, apatía, abulia, desinhibición y mutismo acinético en
caso de daño bilateral.
 Arteria cerebral media en su porción más proximal (M1)
presentará hemiplejia e hipoestesia contralateral, hemianopsia
homónima, desviación forzada de la mirada, alteración del
estado de conciencia y afasia si se afecta el hemisferio
dominante.
 Las porciones M2-M3 se presentarán con hemiparesia e
hipoestesia contralateral, disartria, afasia si se afecta el
hemisferio dominante, y hemianopsia homónima en
compromiso de M2.
EXPLORACIÓN FÍSICA Y PARÁMETROS BIOLÓGICOS  Si el daño es en la porción M4, presentará los mismos signos y
El examen físico inicial ante un paciente con sospecha de ictus se compone síntomas, pero de forma menos severa, y presentará más
de la valoración de las funciones vitales: función respiratoria, ritmo afectación de funciones corticales como el lenguaje, así como
cardíaco, PA, temperatura, glucemia y saturación de oxígeno, si es factible disgrafia, discalculia, agrafoestesia, apraxias o debutar con crisis.
Exploración neurológica:  Circulación posterior: arteria cerebral posterior, arteria basilar y
 Funciones mentales: arteria vertebral.
 Nivel de consciencia (se puede utilizar la escala de  Arteria cerebral posterior: afectación del campo visual
Glasgow). contralateral, agnosia visual, o ceguera cortical o crisis visuales.
 Orientación en espacio y tiempo.  Territorio vertebrobasilar: pueden presentar compromiso
 Lenguaje: se valorará la comprensión, la respuesta a órdenes cerebeloso o troncoencefálico de acuerdo con la arteria afectada.
sencillas y la expresión. Se indicará al paciente que nombre objetos  Existe daño de la punta de la basilar, que se presentará con
como un lápiz o un reloj y luego que indique para qué sirven. compromiso del estado de conciencia, alteraciones pupilares u
 Pares craneales: su alteración es frecuente en las lesiones de oculomotoras, cerebelosas, y compromiso motor de las cuatro
tronco. extremidades, que en caso de no ser identificado y tratado, puede
 Desviación oculocefálica: es un signo localizador. En las lesiones llevar al paciente a la muerte en pocas horas.
hemisféricas el paciente mira hacia el lado de la lesión encefálica
MANEJO PREHOSPITALARIA DEL ICTUS AGUDO
Conducta inicial en el servicio de emergencias
El tratamiento agudo del ACV está dirigido a salvar la penumbra isquémica. El examen general debe orientarse a la detección de cuadros que pueden
Este tejido no funcionante es potencialmente viable si se restituye el flujo representar una contraindicación absoluta o relativa para el empleo de
sanguíneo dentro de cierto lapso. trombolíticos (por ejemplo, hematomas, petequias o gingivorragia que
Para la evaluación y estabilización inmediata se sugiere seguir los sugieran coagulopatía o empleo de anticoagulantes; ruidos cardíacos
lineamientos ABCDE: permeabilidad de la vía aérea, respiración- hipofonéticos o inaudibles, que puede orientar a taponamiento cardíaco
ventilación, circulación y déficit neurológico, en virtud del orden de riesgo y potencial hemopericardio; cefalohematomas, otorraquia, rinorraquia,
vital. signo de ojos de mapache, entre otros, como evidencia de TEC grave
A. Vía aérea permeable; B. Mantenimiento de la ventilación y respiración reciente).
– Monitoreo continuo de la FR y de la saturación arterial de oxígeno. En una evaluación posterior (que no debería retrasar la potencial
– Colocar O2 suplementario si presenta saturación arterial de O2 < 94% administración de rtPA) se pueden detectar signos que orienten al
– Evaluar requerimiento de intubación según Score de Coma Glasgow ≤ 8 mecanismo del ACV (pulso desigual e irregular se correspondería con FA o

puntos y colocación de sonda nasogástrica flutter auricular; soplos carotídeos en relación a posible enfermedad de
C. Circulación: Valores a tener en cuenta gran vaso; soplos cardíacos graves que sugieran valvulopatía,
– Control estricto de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial (PA particularmente estenosis aórtica o enfermedad mitral; estigmas de uso
límite 185/110 mmHg en los que van a ser sometidos a trombolisis de drogas endovenosas, signos de embolias sistémicas).
mientras que se acepta PA límite 220/110 mmHg a los que no sean Finalmente, tanto el examen como el interrogatorio deben descartar la
candidatos). posibilidad de que el déficit neurológico se deba a una condición que no
– Colocación de 2 vías periféricas de preferencia en región antero-cubital sea un ACV (los denominados “cuadros simuladores de ACV” o “stroke
en brazo no parético mimics”).
– Monitoreo continuo del ritmo cardíaco La “hora de oro” en la evaluación y tratamiento del ACVi
– Realizar ECG, aunque no debe retrasar la Neuroimagen. Tiempo puerta-aguja (P-A) demenos de 60 minutos. El tiempo puerta-
– Comenzar hidratación con soluciones osmóticas al 0.9% manteniendo la aguja es el lapso entre el ingreso a la institución y el inicio de la infusión de
euvolemia. No se recomienda la administración de soluciones glucosadas rtPA. Una menor demora en la iniciación del Tto trombolítico redunda en
en los no hipoglucémicos un mayor beneficio clínico.
– Prueba de glucemia por punción digital con tira reactiva, con corrección
inmediata de hipoglucemia (< 60 mg/dl) o de la hiperglucemia,
sugiriéndose atención en las primeras 24 horas con objetivo de 140-180
mg/dl
– Laboratorio con recuento de plaquetas, glucemia, urea, creatinina,
ionograma, coagulograma, marcadores de isquemia cardíaca (troponina).
– Control estricto de la temperatura, recibiendo tto si es > 37.5 °C5.
– “Nada por boca”, inicialmente hasta la evaluación de la deglución.
– El uso de catéteres uretrales permanentes debe ser evitado debido al
riesgo de infecciones del tracto urinario
– Posición semisentada o cabecera a 30°
D. Neurología: Grado de compromiso Se recomienda:
– Evaluación neurológica completa con la escala de NIHSS – Utilizar los lineamientos ABCD para la estabilización inicial de paciente
– La crisis sintomática aguda (aquella que sucede dentro de los primeros – Uso de la escala NIHSS. Grados LEVE 0-7 puntos en 4.2%, MODERADO 8-
siete días luego del ACVi) debe ser tratada con anticonvulsivantes de vida 13 puntos en 13. 9% de los casos; SEVERO 14-21 puntos en 31.6% y MUY
media corta (por ejemplo, lorazepam endovenoso). En caso de haber SEVERO 22-42 puntos en 53. 5% de los casos
iniciado mantenimiento, se sugiere discontinuarlo a partir de los 7 a 10 – La hipoglucemia debe ser descartada y tratada en la evaluación inicial de
días todo paciente con ACVi
– No se recomienda la profilaxis anticonvulsiva.
– Redactar protocolos institucionales de atención del ACVi orientados a o La TC sin contraste suele ser suficiente en la evaluación de los
alcanzar un tiempo puerta-aguja menor a 60 min en >50% de los casos pacientes con un probable ACVi agudo.
– Sería razonable establecer un tiempo puerta-aguja menor a los 45 o Aporta información acerca de la presencia o no de tejido
minutos optimizando protocolos isquémico, la localización y tamaño de la isquemia, su distribución
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS vascular y la presencia o no de sangrado.
Estudios durante la emergencia o En px con compromiso de la ACM, se pueden observar signos
Recomendación Descripción tempranos de isquemia en el 60% de los casos dentro de las 2
Conjunto de estudios de analítica - Glucemia horas del inicio de los síntomas y más del 80% de los casos dentro
general recomendados en – Hemograma y recuento de las 6 horas.
todos los pacientes con ACV plaquetario o Se recomienda no administrar tto si la extensión del ACV,
– Coagulograma (tiempo de visualizado como hipodensidad franca, supera al tercio del
protrombina, RIN, tiempo de territorio de la ACM.
tromboplastina parcial activada) o Entre los signos precoces que suelen observarse se menciona la
– Ionograma pérdida de diferenciación entre la sustancia gris y la blanca, ya sea
Conjunto de estudios de analítica – Creatininemia - Uremia en los ganglios basales (oscurecimiento lenticular), en la ínsula con
general recomendados para – Dosaje de troponina
falta de diferenciación cortico-subcortical (ribete insular) o sobre la
situaciones especiales o – Tasa de filtración glomerular
convexidad (ribete cortical). También pueden observarse signos
específicas – Hepatograma
– Dosaje de subunidad beta de la que sugieran la presencia de un trombo intraarterial cuando se
gonadotrofina coriónica observa hiperdensidad sobre el segmento M1 de la arteria
humana cerebral.
Estudios complementarios – Dosaje de tóxicos - Alcoholemia o La TAC simple permite calcular el Alberta Stroke Program Early
recomendados en todos los – Gasometría arterial Computed Tomography Score (ASPECTS), una escala cuantitativa
pacientes – Saturación de oxígeno (figura 4) para medir signos tempranos de isquemia cerebral
– ECG media (signo de la cuerda) o en un ramo de la misma en la fisura
– Estudios de neuro-imágenes silviana (signo del punto).
Estudios complementarios – Tiempo de trombina o tiempo o Para calcularlo se utilizan dos cortes axiales: el primero en los
recomendados en pacientes de coagulación de ecarina ganglios basales y el segundo en los ventrículos laterales y se
seleccionados (en caso de medicación previa divide el territorio de la arteria cerebral media (ACM) en diez
con inhibidores de la
regiones:
trombina o inhibidores del factor
o En el primer corte se debe valorar el núcleo caudado (C), lenticular
Xa)
– EEG (L), rodilla de la cápsula interna, brazo posterior (IC) y corteza
– Radiografía de tórax insular (I).
– Punción lumbar o En cuanto a los territorios de la arteria cerebral media, se debe
valorar la corteza anterior de la ACM (M1), la corteza lateral
Se recomienda, en todos los casos: adyacente al ribete insular (M2) y la corteza posterior de la ACM
– Obtener la determinación de glucemia previa a la administración de rtPA (M3), es decir, siete áreas.
endovenoso o En el segundo corte se debe valorar el territorio anterior de la ACM
– Realizar un conjunto limitado de estudios de laboratorio en el momento (M4), el territorio lateral de la ACM (M5) y el territorio posterior de
inicial. Aguardar el resultado de alguno de ellos, previo a la administración la AC (M6), es decir, tres áreas.
de rtPA, quedando a criterio del médico tratante según sospecha en cada o Un puntaje de 10 implica un estudio normal y un puntaje de 0
caso indica afectación de todo el territorio de la ACM. El puntaje
– Un ECG, sin demorar el inicio de rtPA endovenoso mínimo aceptado para ofrecer terapia trombolítica es de 7, un
– Dosaje basal de troponina, lo cual no debe demorar el inicio de rtPA puntaje menor se relaciona con menor beneficio terapéutico
endovenoso
– Que la radiografía de tórax no demore el inicio de rtPA endovenoso,
salvo sospecha de afección cardíaca o pulmonar que justifique su
obtención.
Estudio etiológico durante la internación
Doppler transcraneal: para evaluar oclusiones y estenosis intracraneales
proximales. Es también una herramienta confiable para evaluar el
suministro de colaterales en oclusiones de la arteria carótida interna.
Eco-Doppler transtorácico y transesofágico: Se utilizan el eco-Doppler
transtorácico (ETT), eco-Doppler transesofágico (ETE) y eco-Doppler de
vasos de cuello, entre otros.
Se recomienda:
– El estudio de fuentes potenciales de embolias de la aorta proximal y
cardíacas (Clase I, Nivel de evidencia C)
– ETE para determinar con mayor exactitud afección en la aorta proximal
– ETT o ETE para la evaluación de las cámaras cardíacas
Es importante tener en cuenta a la endocarditis infecciosa (ETT) como
causa de ACV embólico y el rol de la ultrasonografía cardíaca en el
diagnóstico y conducta terapéutica.
Eco-Doppler de vasos de cuello:
El riesgo de recurrencia luego de un ACVi es alto en pacientes con
estenosis carotideas superiores al 70%, por lo que los estudios vasculares
correspondientes debieran ser realizados en la primera semana.
– Se recomienda eco-Doppler carotideo y vertebral para la evaluación de
los vasos de cuello
– Ante el hallazgo de una estenosis carotidea superior al 70%, se sugiere
confirmar el grado de oclusión con un segundo método no invasivo.
NEUROIMÁGENES
TAC:
  Si no se hará tto antitrombolítico, no tratar la PA a menos que PAS
> 220 o PAD >130. Bajar de 15-25% de la PAM en 24h
 Mantener temperatura <37°. Controlar con antipiréticos
 Mantener glucosa 140-180
TRATAMIENTO DE REPERFUSIÓN
1. Alteplasa
2. Tratamiento endovascular
PARA EVITAR RECURRENCIA
Aspirina 100 mg/ día vo e iniciar Clopidogrel 75 mg/ día después de 14 días
del evento agudo
Estatinas en px con LDL> 70. Atorvastatina 40 mg/dpua

ANGIO TAC:
o La angioTAC de cerebro y vasos de cuello requiere medio de
contraste yodado endovenoso, que permite evaluar la anatomía
vascular arterial.
o Es útil para detectar áreas de oclusión o estenosis y para identificar
enfermedad vascular extracraneana. La angio-TAC también es útil
para caracterizar la morfología del trombo. Se ha demostrado que
la angio-TAC es confiable para la evaluación de grandes vasos
intracraneales, pues la AHA lo recomienda para pacientes
candidatos a terapia endovascular.
La TAC cerebral por perfusión es la imagen de elección para evaluar el área
de penumbra isquémica.
RESONANCIA MAGNÉTICA CEREBRAL
o la secuencia diffusion-weighted imaging (DWI) es útil para
identificar cambios isquémicos tempranos hasta en 95%
o La RM cerebral no es un estudio de rutina para la evaluación inicial,
ya que puede tardar mucho tiempo en completarse y tiene menor
disponibilidad que la TAC
ANGIOGRAÍA POR RM CEREBRAL (MRA)
o Para detectar oclusión o estenosis de la circulación intra- y
extracraneal.
 La TC sin contraste (NCCT) y RM es eficaz para excluir la Hemorragia
IC antes de la administración intravenosa de alteplasa.
 En pacientes que se despiertan con un accidente cerebrovascular o
que tienen un tiempo de inicio poco claro> 4,5 horas desde el inicio o
el último pozo conocido, la resonancia magnética para identificar las
lesiones negativas de recuperación de inversión atenuada por líquido
atenuado por difusión (FLAIR) puede ser útil para seleccionar a
aquellos que pueden beneficiarse de la alteplasa IV administración
dentro de las 4.5 horas posteriores al reconocimiento de los
síntomas del accidente cerebrovascular.
 La TAC con CTP (Perfusión por tomografía computarizada) o MRA con
resonancia magnética ponderada por difusión DW MRI con o sin
perfusión de MR es útil para seleccionar candidatos para
trombectomía mecánica entre 6 y 24 horas después del último pozo
conocido

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
 ABC. Asegurar vía permeable, adecuada ventilación
 Permeabilizar una vía EV periférica en brazo no parético con
cloruro de sodio al 0.9% a 25 gotas/min. No usar dextrosa.
 Monitorizar FV: FC, FR, PA, temperatura, saturación de oxígeno.
 Sospecha de ACV con o más signos de la escala de Cincinnati
 Glicemia de medición rápida
 Extraer muestra de sangre para hemograma, glucosa, urea,
creatinina, análisis de gases arteriales, electrolitos, tiempo de
protrombina, TTP, fibrinógeno, tiempo de coagulación y sangría.
EVALUACIÓN
 Anamnesis- Tiempo
 Examen físico: NIHSS
 TAC sin contraste. ECG, Rx de Tórax
 Mantener Sat O2 >94%
 Si se va a hacer tto antitrombolítico: mantener PAS menor o igual a
185 y PAD menor o igual a 110. Si la PAS es mayor, usar Labetalol
en bolo 10-20 mg IV o enalaprilato a dosis 1mg EV c/6 horas o
Nitroprusiato EV a dosis 2ug/Kg/min.