SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO

Sangrado Gastrointestinal
● Sangrado originado en sitios del esófago, estómago o duodeno
● Causas:
○ Úlceras
■ Causa más común de hemorragia digestiva alta grave
■ Pueden originarse por infección por H. pylori o por uso prolongado de AINES
○ Varices por cirrosis
○ Erosiones gastroduodenales
● Signos y síntomas de sangrado
○ Hematemesis
○ Melena
○ Hematoquezia
○ Dolor, intolerancia a alimentos
● Todo px con sangrado de tubo digestivo debe ingresarse

Estratificación del riesgo para sangrado de tubo digestivo alto por

úlceras

Transfusión de glóbulos rojos

● Sugiere:
○ Política restrictiva de transfusión de glóbulos rojos
para px con hemoglobina de 7 g/dL
■ Reduce hemorragias y mortalidad
○ Px hipotensos o con enfermedad cardiovascular
preexistente pueden recibir transfusión con
hemoglobina de 8 g/dL

Terapia con IBP

● Px en quienes la terapia endoscópica se retrasa o no se
puede realizar, se puede hacer uso de supresores del ácido
gástrico (24 - 48 hrs previo a endoscopia → reduce signos
de sangrado)

Terapia médica pre endoscópica - Terapia Procinética con eritromicina

● Sugiere: infusión de eritromicina antes de la endoscopia
○ Eritromicina infusión IV 250 mg en 5 a 20 min , seguido de endoscopia 20 a 90 min
después de la infusión
■ Impulsa la sangre y coagulación distalmente desde el tracto gastrointestinal
superior y mejorar la visualización en la endoscopia
■ Reduce probabilidad de repetir endoscopia y la estancia hospitalaria ya que
mejorar la obtención de un diagnóstico temprano y correcto tratamiento

Endoscopia
● Px se sometan a endoscopia dentro de las primeras 24 hrs posteriores a la hemorragia
○ Pronóstico preciso para guiar el manejo
○ Endoscopia dentro de las primeras 24 hrs post ingreso disminuye la mortalidad
hospitalaria
○ Bajo riesgo
■ Hemodinámicamente estables sin comorbilidades graves
○ Alto riesgo
■ Endoscopia dentro de las primeras 12 hrs ante inestabilidad hemodinámica
Opciones terapéuticas
● Inyección de epinefrina, solución salina normal o esclerosantes
● Cauterización térmica
● Coagulación con plasma de argón
● Electrocauterio
● Aplicación de clips o bandas
→ Son más efectivas si se usan combinadas

● Inyección absoluta de etanol y dispositivos de contacto térmico

● Spray de polvo hemostático TC-325 parece eficaz para úlceras que sangran activamente
● CLIPS sobre endoscopio útiles para px con hemorragia previa

Terapia antisecretora después de la terapia hemostática endoscópica para úlceras sangrantes

● Tx con IBP en dosis altas de forma continua o intermitente durante 3 días después de un
tratamiento hemostático endoscópico exitoso de una úlcera sangrante
○ IBP dosis 80 mg día 3 días continua o intermitente posterior a la endoscopia
○ Terapia continua: bolo de 80 mg seguido de 40 mg
Sangrado recurrente de úlceras después de una endoscopia exitosa - terapia hemostática
● Sugiere: px con sangrado recurrente después de la terapia endoscópica para una úlcera
sangrante repita endoscopia y terapia antes de someterse a cirugia o embolización arterial
transcateter

Fracaso de la terapia hemostática endoscópica para úlceras sangrantes

● Sugiere: px con úlceras sangrantes que hayan fracasado; terapia endoscópica se realice con
embolización vía arterial

Sangrado de Tubo digestivo por várices

Sangrado Variceal
● Enfermedad hepática crónica
● Cirrosis
○ Principal causa de hipertensión portal
○ Forma colaterales portosistémicas → varices
● Hipertensión portal
○ Aumento de la presión portal principalmente por distorsión arquitectónica del hígado
secundaria a fibrosis, nódulos tisulares y regenerativos, vasoconstricción
intrahepática por disminución endógena de ON
○ Gradiente de presión venosa hepática >10 - 12 mmHg (aumenta la resistencia y el
flujo portal)

Evaluación de la Hipertensión Portal

● Gradiente de Presión venosa hepática (GVPH) → GOLD STANDARD
○ Catéter de la vena yugular hasta las venas hepáticas y se ocluye
○ Se infla un balón para medir la presión, se mide 2 - 3 cm antes del orificio de la vena
(la diferencia da la presión venosa hepática
○ WHVP se correlaciona con la presión portal en cirrosis alcohólica como en cirrosis no
alcohólica

Varices Esofágicas
● Su ruptura produce hemorragias (es la complicación letal más común en la cirrosis)
● Varices y hemorragia por varices son las complicaciones de cirrosis que resultan de la
hipertensión portal
● Px con cirrosis y várices gastroesofágicas tienen HVPG de 10 - 12 mmHg
○ Presentes en 50% de px con cirrosis (relacionada con la gravedad hepática)
○ 8% de probabilidad al año de desarrollarlas o de que las pequeñas se desarrollan en
grandes.
● Hemorragia variceal anualmente en 5 - 15%
● Predictores de hemorragia
○ Tamaño de várices
○ Cirrosis descompensada Child B/C
○ Manchas rojas sobre las varices
● Resolución espontánea en el 40% de los px
○ Mortalidad de 20% a las 6 semanas
● HVPG > 20 mmHg en las 24 hrs post aparición de varices tienen mayor riesgo de resangrado
temprano
● Factores determinantes de rotura
○ Tensión de la pared de las varices
○ Diámetro del vaso
Varices Gástricas
● Menos frecuentes (5 - 33%) de px con hipertensión portal
● Factores de riesgo de hemorragia
○ Tamaño
■ Grande >10 mm
■ Mediana 5 - 10 mm
■ Chica < 5mm
○ Clase CHILD - PUGH
○ Presencia endoscópica de puntos rojos (zonas rojas en mucosa)

Clasificación de varices gastroesofágicas (GOV)

● Tipo 1 (GOV1) → A lo largo de la curvatura menor (extensiones de las esofágicas)
● Tipo 2 (GOV2) → En el cuerpo, antro o alrededor del píloro
○ Se pueden extender a lo largo del fundus (más largas y tortuosas)
● Varices gástricas aisladas (IGV) en ausencia de varices esofágicas
○ IGV1 → fundus, tortuosas y complejas
○ IGV2 → cuerpo, antro o alrededor del píloro

DIAGNÓSTICO DE VARICES Y HEMORRAGIA VARICEAL

● Gold Standard → Esfagogastroduodenoscopia (EGD)
○ Inicio de cirrosis (una vez realizado el dx)
○ Px con cirrosis compensada que no tiene varices en la endoscopia de detección
(repetir EGD en 2-3 años)
○ Px con varices pequeñas (repetir EGD en 1 - 2 años)
○ Px con cirrosis descompensada (EGD anualmente)
○ Se puede evitar EGD en px con cirrosis que tomen betabloqueadores

● Dx de varices
○ Sangrado activo
○ Coágulos que recubren la várice
○ Sin datos de otro foco hemorrágico extra a las várices

RECOMENDACIONES
● Px con cirrosis y sin varices
○ Betabloqueadores no selectivos (timolol) → prevención
● Px con cirrosis compensada y sin varices → EG inicial, repetir a los 3 años
● Px con cirrosis y descompensación hepática → EGD al momento y anualmente
● Px con cirrosis y pequeñas varices que no han sangrado (CHILD B o C) → Betabloqueadores
para prevenir sangrado
○ Px que no toman betabloqueadores → repetir EGD a los 2 años
● Px con cirrosis y varices medianas/grandes que no han sangrado
○ Disminución del HVPG <12 mmHg elimina el riesgo de hemorragia
○ Betabloqueadores no selectivos
■ Propranolol dosis inicial de 20 mg 2 veces al día
● No usar en px con asma
● Suele presentarse aturdimiento, fatiga y dificultad para respirar
■ Nadolol 40 mg una vez al día
○ Ligadura endoscópica de Varices EVL:
■ Asociado a menor incidencia de primer evento hemorrágico por varices
(menos efectos adversos que el uso de betabloqueadores)

Medidas generales para px con cirrosis y episodio agudo de hemorragia variceal

● Ingreso a UCI para reanimación
○ Evaluación de vía respiratoria y acceso venoso periférico
● Mantener estabilidad hemodinámica y hemoglobina aproximadamente en 8 g/dL
● En caso de aspiración de sangre, intubación endotraqueal para proteger vía respiratoria
● Uso de antibióticos profilácticos para evitar infecciones graves
○ Norfloxacino VO 400 mg 2 veces al día 7 días
○ Ciprofloxacino VI 1gr/día (para prevenir infecciones bacterianas)
● Manejo y control de la hemorragia
 ○ Vasopresina (vasoconstrictor esplácnico más potente)
■ Infusión intravenosa continua 0.2 - 0.4 unidades/minuto 0.8 unidades/minuto
(dosis máxima) + Nitroglicerina IV 40 µg/minuto hasta 400 µg/minuto
○ Terlipresina (análogo de la vasopresina)
■ 2 mg IV cada 4 hrs hasta 1 mg IV cada 4 hrs (hasta control de la hemorragia)
○ Somatostatina y análogos como Octreotida
■ Bolo IV 50 µg seguido de infusión continua de 50 µg/hora
○ Terapia endoscópica → primeras 12 hrs

Medidas generales para px con cirrosis y episodio agudo de hemorragia variceal

● Uso de agentes farmacológicos + endoscópica → en enfermedad aguda por hemorragia
(esto permite prolongar 5 días la terapia para disminuir el riesgo de resangrado)

Terapia de Rescate
● Cirugía de derivación → px que no responden a terapia endoscópica o farmacológica
○ Eficaz para control de nuevas hemorragias, se debe tener cuidado con el riesgo de
encefalopatía hepática
● Uso de TIPS (Derivación Portosistémica Intrahepática Transyugular) dentro de las primeras
24 hrs post hemorragia se asocia a mejora en la supervivencia en px de alto riesgo con
hemorragia aguda por varices
● Taponamiento con balón → control de sangrado → asociado a complicaciones letales como
aspiración, necrosis o perforación del esofago elevando la mortalidad por lo que se sugiere
solo emplear en px con sangrado incontrolable

Abdomen Agudo

Abdomen agudo
● Síndrome clínico: todo dolor abdominal de instauración reciente con carácter de síntoma
importante
● Si no se trata → peritonitis, sepsis, shock , insuficiencia renal aguda e insuficiencia
respiratoria

Causas de dolor abdominal que requieren tx quirúrgico son:

 ● Parietales
○ Abscesos y traumatismos
● Abdominales
○ Colecistitis aguda
○ Apendicitis aguda
○ Diverticulitis
○ Perforación de víscera hueca
○ Rotura de víscera maciza
○ Obstrucción intestinal mecánica
● Retroperitoneales
○ Disección aórtica
○ Hemorragia retroperitoneal
● Torácicas
○ Neumotórax
○ Rotura esofágica
● Vasculares
○ Isquemia mesentérica
○ Rotura vascular
○ Hernia estrangulada
● Genitourinarias
○ Embarazo ectópico
○ Torsión de un quiste ovárico
○ Perforación urinaria
○ Rotura vesical

Actuación sistémica en urgencias

Establecer
1. Síntomas y signos que denoten inestabilidad hemodinámica
2. Problema médico o quirúrgico
3. Causa desencadenante del cuadro
4. Instaurar el tratamiento

Gravedad del dolor (actuación urgente)

● Modificación del dolor de discontinuo a continuo.
● Taquicardia.
● Hipotensión.
● Palidez de piel y mucosas.
● Aparición después de un traumatismo abdominal (politraumatizados)

Dolor abdominal agudo médico y quirúrgico

● Inicio súbito, intolerable, generalizado y con fracaso del tratamiento analgésico.
● Comienzo insidioso, continuo, que aumenta progresivamente de intensidad hasta hacerse
intolerable.
● Irradiado al hombro con irritación peritoneal, una vez excluida enfermedad torácica.
● Dolor discontinuo a continuo.
● Detención en la eliminación de gases y heces durante un mínimo de 24 h.
● Signos locales o generalizados de irritación peritoneal.
● Situación de shock.

Anamnesis
● Antecedentes personales
○ Anticoagulantes → hematoma intestinal
○ Anovulatorios → infarto intestinal de origen venoso, colitis isquémica
○ Antibióticos → enfriamiento de abscesos y peritonitis
○ Corticosteroides y AINES → hemorragia digestiva o perforación GI
○ Analgesicos y espasmoliticos → ocultan evolución y enmascaran signos y síntomas
○ Medicación cardiológica → isquemia intestinal
○ Barbitúricos, anticonvulsivos, estrógenos, alcohol → crisis de porfiria aguda
intermitente
○ Esteroides, tiazidas, isoniazida, salicilatos e indometacina → pancreatitis
 ○ Opiáceos → Síndrome de abstinencia
● Características del dolor
○ Origen
■ Visceral o esplácnico: por la distensión de la fibra nerviosa que rodea las
vísceras.
● Carácter sordo y mal localizado, percibido en línea media de tipo
cólico o urente, referido como sensación de plenitud abdominal
■ Somático o parietal: por irritación química o inflamatoria de las terminaciones
nerviosas localizadas en el peritoneo parietal
● Agudo, intenso y bien localizado, se agrava con movimientos y
aumenta con la palpación
■ Referido: origen extraabdominal pero referido en algún punto del abdomen
○ Forma de instauración
■ Brusco: Segundos, recuerda y señala momento exacto
■ Rápidamente progresivo: minutos, localiza bien y se debe a la distensión de
la fibra muscular lisa
■ Lentamente progresivo: horas, impreciso, referido como incomodidad,
pesadez y malestar, localización difuso
○ Intensidad
■ Muy intenso: irritación peritoneal, isquemia intestinal o distensión de fibra
muscular lisa
■ Moderado: procesos inflamatorios localizados
○ Naturaleza
■ Cólico: ondulante con fases de gran paroxismo seguidas de calma aparente
■ Continuo o variable: persistencia
○ Topografía
■ Invariable y mantenida desde el inicio: en cuadrantes abdominales
■ Cambiante y con localización final en un cuadrante: procesos inflamatorios
localizados
○ Irradiaciones
■ Prolongación del dolor sin modificación del asentamiento inicial
○ Cambios progresivos en la naturaleza del dolor
■ Tipo cólico se convierte en continuo y fijo= implicación grave → Tx quirúrgico
● Apendicitis aguda
● Colecistitis aguda después de un cólico biliar
● Oclusión completa de la arteria mesentérica después de un período
de oclusión incompleta
○ Actitud antiálgica
■ Inmóvil
■ Agitado
■ Paciente en posición antiálgica
● Pancreatitis aguda
● Apendicitis retrocecal
● Características del vómito
○ Relación con el dolor
■ Precede al dolor: primeras fases de la gastroenteritis agudas
■ Sigue al dolor: lo más común en proceso abdominal agudo
■ Modifica la intensidad del dolor
● Mejora después del vómito cuando el origen es la distensión de la
fibra muscular lisa
● Empeora cuando es proceso inflamatorio intraabdominal
○ Frecuencia
■ Repetidos → obstrucción intestinal alta, cólico biliar o pancreatitis
■ Muy especiados y de mayor volúmen → obstrucción intestinal baja o
peritonitis aguda difusa
○ Aspecto
■ Bilioso → cuadros de dolor cólico por distensión de la fibra muscular lisa
■ Hepática: situación hiperémica que ha causado lesiones en mucosa de la
unión gastro esofágica o gástrica → Sx de Mallory Wiss
■ Fecaloideo –< obstrucción intestinal baja
Anamnesis
● Hipo
○ Corta duración
○ Larga duración: irritación frénica por peritonitis, colecistitis, absceso subfrénico
● Modificación del tránsito intestinal
○ Estreñimiento: abdomen agudo quirúrgico, oclusión total
○ Diarrea: el dolor se interpreta como secundario a la contracción de la musculatura
lisa
● Síntomas de alteraciones locales
● Síntomas miccionales
○ Disuria, polaquiuria y tenesmo vesical → origen urológico
○ Hemática o purulenta → dx de certeza
○ Molestias urinarias por irritación vesical de vecindad
● Síntomas ginecológicos
○ Anciana: torsión de quiste ovárico o englobamiento intestinal por neoplasia
ginecológica
○ Amenorrea y metrorragia → embarazo extrauterino
○ Leucorrea en px con DIU → enf inflamatoria pélvica

Exploración física
● Facie hipocrática → fases terminales de peritonitis avanzada o de obstrucción intestinal muy
evolucionada
● Fiebre
○ Temprana, elevada y mantenida: procesos supurativos localizados en zonas muy
vascularizadas
○ Discreta, tardía y con disociación axilorrectal de un grado o más: apendicitis aguda o
procesos inflamatorios localizados (colecistitis, plastrón periapendicular)
○ Persistente, moderada y de presentación tardía: procesos primariamente no
infecciosos
● Sistema respiratorio
○ Neumonía, neumotórax o pleuritis con dolor referido en el abdomen superior
● Sistema cardiocirculatorio
○ Signos de shock (pulso rápido y débil, hipotensión arterial, palidez, frialdad,
sudoración)
○ Shock y dolor abdominal → peritonitis, sepsis, pancreatitis aguda o vasculopatías
○ Shock se acompaña de hipovolemia y anemia → acumulación de sangre
intraabdominal
● Sistema nervioso
○ Arreflexia patelar o abolición del reflejo fotomotor → Crisis abdominales tabéticas
○ Neuritis periférica → Saturnismo

● Abdomen
○ Inspección
■ Cicatrices quirúrgicas
■ Lesiones cutáneas
● Signo de Cullen (equimosis periumbilical) y de Grey-Turner
(flancos)→ Hemorragia peritoneal
● Herpes zoster
● Sx Schönlein-Henoch
● Nódulo de la hermana Maria Jose (metástasis cutánea de un
adenocarcinoma intraabdominal
■ Abdomen plano, inmovil, tenso, no se mueve durante la respiración →
Irritación peritoneal difusa
■ Abombado en su parte central → Obstrucción del intestino delgado
■ Abombado en marco cólico, en FID → Obstrucción del intestino grueso
■ Abombamiento simétrico y localizado → Vólvulo
○ Palpación
■ Abdomen plano y doloroso en determinada zona, que persiste después de
 repetidas exploraciones, incluso en ausencia de defensa muscular → QX
■ Masa o tumoración abdominal
● ¿Extraabdominal o intraabdominal?
● Más aparente: tumoración de la pared abdominal
● Desaparece: intraabdominal
■ Contractura abdominal es una respuesta muscular refleja por irritación del
peritoneo parietal
● Generalizada o parcial (peritonitis)
● Cirugía de urgencia
● Ancianos, multíparas, px con hemorragias peritoneales, infartos
mesentéricos, perforaciones cubiertas, apendicitis retrocecales o px
con corticosteroides
■ Signo de Courvoisier-Terrier
● Vesícula biliar palpable
● Neoplasia de vías biliares o de la cabeza del páncreas
● Plastrón inflamatorio con obstrucción litiásica de la vía biliar principal
○ Percusión
■ Neumoperitoneo → Disminución o desaparición de la matidez hepática
■ Líquido en la cavidad peritoneal → matidez de flancos que cambia con la
postura, oleada ascítica
■ Detección de gas intestinal → meteorismo
○ Auscultación
■ Ausencia de ruidos hidroaéreos → íleo paralítico o peritonitis generalizada
■ Peristaltismo aumentado → Obstrucción intestinal mecánica o gastroenteritis
aguda
■ Ruidos hidroaéreos metálicos → Obstrucción mecánica

● Tacto rectal
○ Luz rectal → Tumoraciones o fecaloma
○ Paredes laterales → Prominencias provocadas por colecciones en el espacio
perirrectal
○ Pared interior → Protusión o dolor en el fondo de saco de Douglas (palpar próstata /
cuello uterino)
● Heces
○ Negro: melenas o heces teñidas de negro secundarias a la ingesta de hierro, carbón,
bismuto
○ Rojo: hemorragia del colón (izq)
■ Si se acompaña de restos mucosos o mucosanguinolento → Enf inflamatoria
intestinal
○ Abundantes, amarillentas y malolientes → Sx de malaabsorción
○ Semilíquidas
■ Claro y olor rancio → Diarrea de fermentación
■ Oscuro y pestilente → Diarrea de putrefacción
○ Hipocólicas o acólicas → Ictericia obstructiva
○ Caprinas o acintadas → Colón irritable

Exploraciones complementarias
● Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario
○ Valor hematocrito es bajo sin signos de sangrado externo → pancreatitis necrosante
o hemoperitoneo
○ Leucocitosis con desviación a la izquierda → Proceso séptico o necrosis hística
○ Leucopenia con dolor en hemiabdomen inferior → Viriasis
● Bioquímica sanguínea
○ Hiperamilasemia → pancreatitis aguda, úlcera perforada, obstrucción intestinal,
colecistitis aguda,
○ Glucosa, Urea, Creatinina, Sodio, potasio, AST, ATL, yGT y FA
○ Troponina: dolor en hemiabdomen superior y alteraciones electrocardiográficas
 ○ Bilirrubina total y directa: patología hepatobiliar
○ Hiperglucemia → factor pronóstico de pancreatitis aguda e indicador de gravedad en
enf tumoral
● Gasometría venosa
○ La detección de acidosis metabólica orienta hacia sepsis, shock, ingestión de
tóxicos, cetoacidosis, insuficiencia renal, enf vascular mesentérica
○ Determinar lactato sérico
● Orina
○ Tira reactiva
○ Orina completa con sedimentos, iones y creatinina → insuficiencia renal o ante la
duda dx respecto al origen nefrourológico del cuadro
○ Prueba de gestación
○ Microhematuria → cólico nefrítico, apendicitis o diverticulitis
○ Piuria → infección de las vías urinarias
○ Enrojecimiento progresivo de la orina al enfriarse → porfirina
○ Turbia y rojiza → Hemoglobinuria
● Radiología
○ Rx PA y lateral de tórax
○ Neumoperitoneo
○ Afección abdominal determinada →elevación diafragmática con derrame pleural en
los abscesos subfrénicos y en la colecis­titis aguda
○ Procesos pleuropulmonares → neumonía, neumotórax
○ Rx simple de abdomen en decúbito
○ Serie obstructiva → obstrucción intestinal
■ Íleo paralítico
■ Obstrucción intestinal mecanica
○ Rx simple de abdomen en bipedestación o decúbito lateral izquierdo con rayo
horizontal → perforación
● TAC → traumatismos abdominales con estabilidad hemodinámica, sospecha de disección
aórtica y pancreatitis aguda con criterios de grave­dad, para valorar una cirugía de urgencia.
● Electrocardiografía: Dolor en hemiabdomen superior → Cardiopatía isquémica
● Ecografía abdominal
○ Indicada con caracter de urgencia en todos los casos de abdomen agudo de
etiología incierta con un dx de sospecha que implique riesgo vital, y sea indicación de
intervención quirúrgica urgente
○ Sospecha colecistitis aguda
○ Dolor e hipovolemia sin exteriorizaciones hemorrágicas con sospecha de rotura
visceral o embarazo ectópico
○ Sospecha de aneurisma disecante de aorta abdominal
○ Dolor con signos de irritación peritoneal
● Punción - lavado peritoneal
○ Contraindicada: Coagulopatías, embarazadas, sospecha de adherencias
○ Punción roja = laparotomía urgente
○ Punción blanca o rosa = observación hospitalaria con control del hematocrito cada
2-4 horas y otras pruebas de imagen

Criterios de Ingreso
● Dolor abdominal agudo sin repercusión hemodinámica, no pueden determinarse si existe una
causa quirúrgica
● Precaución con signos diagnósticos enmascarados (alcohol, drogas, esteroides)

Tx del dolor abdominal agudo

● Medidas generales
○ Canalizar vía venosa periférica con PICC y administrar suero glucosalino
○ Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico y, si fuera necesario, transfusión de
hematíes.
○ Descompresión gastrointestinal, si es necesaria, con sonda nasogástrica con
aspiración continua → obstrucción del intestino delgado o de dilatación gás­ trica
aguda
 ○ Antieméticos (metoclopramida)
○ Analgésicos
● Tx antibiótico
○ Terapia triple
■ Clindamicina o metronidazol
■ Aminoglucósido como tobramicina
■ Ampicilina o penicilina G sódica
○ Cefepima más aminoglucósido
○ Carbapenem
■ Ertapenem, Meropenem, Imipenem
● Tx quirúrgico
○ Signos inequívocos de abdomen agudo qx → laparoscopia o laparotomía inmediata
○ Neumoperitoneo por perforación de víscera
○ Dolor abdominal y signos de sepsis
○ Repercusión hemodinámica refractaria a las medidas de reanimación
○ Sospecha de isquemia mesentérica

Recomendaciones del alta

● Una vez evaluado el paciente con diagnóstico de dolor abdominal en específico se debe
reevaluar el 8-10 horas
● Debe volver a consultar si presenta
○ Focalización, empeoramiento del dolor al toser o estornudar, o ausencia de mejoría
de este en las siguientes 24 h.
○ Intolerancia oral, especialmente si hay disminución de la diuresis.
○ Síncope.
○ Sangre en vómitos o heces.
○ Fiebre elevada o escalofríos.
○ Distensión abdominal.
○ Síntoma nuevo o agravamiento de otro y existente.

Notas: Hemorragia
● Cuando el px esté hemodinámicamente estable se le hace la endoscopia (dentro de las
primeras 24 hrs del evento hemorrágico)
● Tratamos H.Pylori porque puede ocasionar metaplasia .
● Tx IBP más antibiótico (amoxi)
● Síndrome de hipertensión portal : Varices, hepatoyugular, venas colaterales (Signo de
medusa) y ascitis. Tx con betabloqueadores. Propranolol prevención primaria para
descompensación y presencia de varices, dar a px CHAR B y C.
○ Px con cirrosis por alcoholismo le tienes que pedir endoscopia para ver el grado de
varices (cuantas hay y que tan grandes están, si son grandes hay que ligar aunque
no sangren
● Px con cirrosis compensada sin varices cada 2 años
● Px con sangrado variceal hay que dejarle antibióticos para prevenir peritonitis bacteriana.
Ceftriaxona 1 gr cada 24 horas o ciprofloxacino IV 1 gr cada 24 horas a nivel hospitalario.
Norfloxacino 400mg 2 veces al día cada 7 días en casa
● Tx médico, reanimación hídrica, transfusión, vasopresina + terlipresina o análogos de
somatostatina. Terlipresina 2 mc cada 4 horas subcutánea. Octreotide 50 mc en bolo y
50 mc/hora
● Px con varices grandes sin hemorragia, se deben de ligar para evitar evento hemorrágico
Notas: Abdomen agudo
● Causa de una oclusión funcional : Íleo paralítico secundario a hipocalcemia
● Causa de una oclusión mecánica : Bola de pelos (bezoa)
● Tipo vascular : En px ancianos con problemas de isquemia intestinal
● Pancreatitis : Signo de cullen
● Si el px tiene oclusión intestinal se eleva amilasa o lipasa.
● Los análisis van a depender de la exploración o de lo que tenga el paciente

Cetoacidosis diabetica
 ● Diabetes descompensada : Hipoglucemia, cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar (más
frecuente)
● Diabetes descontrolada : No tienen los tres anteriores
● Diabetes descompensada padecen otras comorbilidades cómo afectaciones
cardiovasculares que aumentan el riesgo de padecer una diabetes compensada
● Fisiopatología :
○ Deficiencia de insulina que hace que aumenten el glucagón y las aminas (hormonas
contrarreguladoras), aumentando gluconeogénesis y glucogenolisis, causando
hiperglucemia y hay una diuresis osmótica, orina mucho, ocasiona desequilibrio en
electrolitos
○ Las hormonas contrarreguladoras aumenta la actividad de las hormonas lipasas,
aumentando la cetogénesis y llevando a acidosis
● Estado hiperosmolar hiperglucémico : Al haber un poco de insulina ya no va haber cuerpos
cetónicos y se evita la acidosis.
● Cuadro clínico :
○ Cetoacidosis da respiración de Kussmaul
○ Polidipsia
○ Polifagia
○ Letargia
○ Estupor
○ Dolor abdominal puede ser indicativo de cetoacidosis
● Diagnóstico
○ Aprender criterios

Criterios de cetoacidosis diabética

Criterios de estado hiperosmolar

● Sodio Corregido : Por cada arriba de 100 mg de glucosa se pierde 1.8 mEq de sodio
● El px grave te llega con deshidratación, chocado, respiración comprometida.
● Zika puede ser desencadenante en un estado hiperosmolar
● Estado de conciencia no se relaciona con el estado de acidosis
● Tx
○ Líquido IV
■ Salina al 0.9%
■ En la primera hora le pasó de 1000-1500
■ Se evalúa TA, diuresis y estado neurológico, si esta ok le bajo a 250-500
ml/h
● Si el px tiene sodio normal o elevado lo cambio a solución salina al
.45%. A la .9 le pones 500 ml y los otros 500 ml de agua
● Si el px tiene sodio bajo continuar con .9
● Bajar de 50-75 mg de glucosa por hora. Si bajo de putazo le puedo
causar edema cerebral
● Dextrosa al 5% si la glucosa disminuye por debajo de 200 mg/dl y se
quita la salina
○ Insulina
■ Le decimos a la enfermera que prepare 100UI insulina rápida + 100 ml
solución salina al 0.9%
● Iml : 1 UI
■ Px 50 kg con 400 de glucosa : (.1 x 50kg) 5 ml en bolo = 5 ml/hora O
ajustada a su peso .14 x 50 (kg) : 7 ml/hora
● A la hora tiene 360 y no llegamos a la meta (Tendría que bajar a
350). Entonces aumentamos a 14 ml/hora
● Si tiene 200 mg de glucosa bajas otra vez a 7ml/hora y le ponemos
dextrosa
● Si el px ya tiene criterios de de resolución paso de IV a subcutánea
con 0.2-0.3 U/kg. Insulinas de acción lenta o media. En caso de este
px .2 x 50 = 10 UI. Le digo a la enfermera inyectar insulina glargina y
suspender la infusión en una hora
● Criterios de resolución : Glucosa menos de 200, pH por encima de
7.3 y bicarbonato mayor de 15
● Añadir px que son candidatos a insulina rápida y dosis
■ Insulina cuando está hidratado o el potasio está normal
○ Electrolitos
■ Potasio
● Tiende a bajar el potasio.
● Si el px no orina no le metas potasio, solo cuando funciona el riñón
● Si es menos de 5.2 mmol/L poner potasio de 20-30 mmEq en cada
litro de solución
 ● Para hipokalemia cada 100 mEqK le repongo 1 mEq de potasio
sérico en cinco horas.
● No soportan catéter central

Insuficiencia renal aguda - IVU - Retención aguda de orina

Notas:
● Importancia de la clasificación
○ No complicada no es una urgencia
○ Enfocarse en las complicadas : Por el tipo de px, más agresiva en un hombre que en
una mujer, diabetes, VIH, el px puede llegar a una sepsis y poner en choque séptico
al paciente o demuestre una insuficiencia renal por alteración del riñón.
○ Repetitivas : Buscar el principal motivo de esta urgencia
○ Asociada a cateter : Más frecuente, adquiridas en el hospital
● En px de edad avanzada cualquier tipo de infección se manifiesta con afecciones
neurologicas, duermen mucho, dejan de comer
● Examen general de orina basarnos
○ Esterasa, si está alta hay infección,
○ leucos por campo (Sedimento) hay más de 10 es infección,
○ si tiene nitritos hay infección bacteriana.
● Urocultivo : Positivo si tiene más de 100,000 unidades formadoras de colonia excepto si la
toma fue de una punción suprapúbica, si creció bacteria es por que hay infección. Más
frecuente es E. Coli Beta lactamasa positivo, estos pacientes se tratan nada más con
carbapenémicos,
● Nitrofurantoina es al que hay que darle importancia 50-100 mg cada 6 horas
○ Si es cistitis no complicada hasta 3 días
○ pielonefritis hasta 7 días
● Urosepsis : Cristaloide - Vasopresores - hidrocortisona (Choque refractario) + antibiótico. Si el
px esta en sepsis le tengo que dar de mayor amplio espectro, carbapenémicos o pipetazo
● Infección urinaria : Cefepime si no jalo la cipro.
● Sindrome uremico : eNCEFALOPATÍA urémica, sangrado por uremia de tubo digestivo alto,
acidosis metabólico, retención hídrica, disfunción hepática y del pulmón, después del tx
médico si no funcionó, diálisis,
● A px diabetes siempre pedir albúmina en orina, si está alta hay que tratarla como
insuficiencia renal
● APRENDERNOS LA CLASIFICACIÓN DE RIFLE (Toda esa diapo) para el examen
● Hipovolemia es pre renal : Mejorar estado hemodinámico con líquidos
● Vía renal : Glomerulonefritis, daño en la nefrona
● Post renal : Lito
● Viejito con fevi de 15% si le meto un litro de líquido le causó edema pulmonar.
● Poner cristaloides
● Si el px es para diálisis, poner catéter y que se hemodialice. APRENDER CRITERIOS
● Diálisis de prisma para px hipotensos
● En urgencias solo se hace hemodiálisis
●

HIPOGLUCEMIA Y TORMENTA TIROIDEA

Notas
● Si los síntomas neuroglucopénicos dejan secuelas
● Triada : Menor de 55 de glucemia en el hospital. Ya que se empiezan a presentar síntomas a
este rango.
 ● Los px que no tienen maquina para checarse cuando tienen síntomas neuroglucopénicos es
cuando saben que están hipoglucémicos
● 20-30 minutos que persista la hipoglucemia puede haber secuela neurológica. Alteraciones
como confusión más marcada, disminución del estado de conciencia
● Triada de whipple : Síntomas consistentes de hipoglucemia, concentración baja de glucosa y
alivio de síntomas cuando la glucosa se normaliza
● Es una urgencia revertir la hipoglucemia, después vemos que lo causó.
● Px que llega con hipoglucemia llega con síntomas neuroglucopénicos. Le damos 25 gramos
de glucosa IV. 50 ml van a ser 25 gramos. 50 ml de glucosa o dextrosa al 50%. Después
debemos sospechar de la causa. Si fue por sulfonilureas. Debemos de observar por 24
horas. Y luego le damos VO y si no hace hipoglucemia ya lo podemos dar de alta.

Crisis tiroidea
● Hiperfunción del tiroides y hormonas tiroideas afecta
● La gravedad es la crisis tirotóxica no el hipertiroidismo
● ECG para descartar síndrome coronaria por que se presenta taquicardia
● BH leucocitosis
● Dx definitivo siempre tiene que haber elevación de las hormonas libres T4 y T3 y una TSH
abolida por la retroalimentación negativa + alteración del SNC + Fiebre taquicardia etc tres o
más de las anteriores si no hay alteración del SNC
● Sospecha : No tiene alteración del SNC. Tiene antecedentes de enfermedad tiroidea. Tiene
síntomas de criterio uno o dos. Lo puedo tratar como crisis tiroidea
● En cuanto a tx : iniciar con tx de soporte, supongamos que llegue con falla cardíaca, tratamos
esa falla cardíaca.
○ Tx dirigido a la tiroides : Uno inhibe síntesis, liberación o bloquean el efecto
■ Metimazol
■ Tiamazol Aprenderse la dosis Dosis de carga 80-100 mg seguida de 20 mg
cada 6 horas por VO o sonda nasogástrica, dosis de mantenimiento
10-20mg cada 8 horas
■ Volvemos al px hipotiroideo
● Diferenciamos falla cardíaca (taquicardias irregulares) de tiroides con la prueba de hormonas
tiroideas

EVC y hemorragia subaracnoidea espontánea

Notas
● Isquémico : El px lo refiere horas o un día antes. Antecedentes de ataque isquémico,
claudicación intermitente, cardiopatía isquémica, fibrilación auricular.
● EVC hemorrágico : Más agudo, cefalea más intensa y presenta vómitos. La alteración de
consciencia es más agudo que en el isquémico.
● Claudicación intermitente : Alteración de la circulación periférica.
● Solo tratar la hipertensión en caso de EVC isquémico es arriba de 210/110 mmHg.
● El px con hemorragia si es más de 185/110 hay que tratarla por que es más frecuente que el
EVC fue por la hipertensión. Elección Labetalol
● EVC ISQUÉMICO : El px llega, se le diagnostica y si está en ventana terapéutica
trombolizar. (La ventana terapéutica es de 4.5 horas) Aprenderse criterios de EVC. TA arriba
de 185/110. Alteplasa .9 mg/kg (máximo 90 mg). 10% en bolo.
● Isquémico Px que no está en ventana terapéutica y sospecha cardioembólico darle aspirina
(300 mg) con atorvastatina (80 mg/24 VO, en diabéticos 40)

Hemorragia subaracnoidea espontanea

● Causa a nivel hospitalario : Ruptura de aneurisma o malformaciones arteriovenosas.
● Tx terapia endovascular o tx qx
● Cefalea intensa característico y no va a haber un antecedente, px totalmente sano
● Tx inicial tx de sostén
● Manejar crisis convulsivas levetiracetam o midazolam (también para sedar en caso de
intubación)
● Labetalol o nitroglicerina IV si se pasa de 170
● Dexametasona en caso de hidrocefalia
Toxindromes / sustancias específicas /abstinencia

Notas:
● Síndrome colinérgico ocasionado por pesticidas
● El hecho de que no lo encuentres en labs no significa que no esté intoxicado
● Carbón activado es el de elección
● Si llega posterior de dos horas ya no vale la pena hacerle lavado gástrico
● De las sustancias aprender manifestaciones clínicas y si tiene antídoto
● Salicilato : Se remueve por hemodialisis. Si el px no responde a medicinas iniciales le haces
hemodialisis.
● Anticoagulante con Vitamina K
● Beta bloqueadores : Marcapasos temporal si está muy cañona la bradicardia. Puedes usar
vasopresor o esperar a que se le pase el fármaco
● Monoxido de carbono : Oxígeno, si no mejoran se usa cámara hiperbárica.
● ¿Quién toma litio? Px con Esquizofrenia

Quemaduras
● Principal tratamiento : líquidos. Los pacientes con quemaduras se mueren de deshidratación
● De Parklean es para reposición dependiendo del % de la quemadura
○ 4ml x KG x % de superficie quemado
○ Se quemó la pierna que son 18%
○ Y pesa 78
○ 4 x 78 x 18
○ Primera mitad en las primeras 8 horas y lo restante 16 horas
○ Tratamiento del dolor : Lo más potente. Tramadol o Morfina
○ Antibiótico tópicos : Profiláctico solo si se infecta la piel conforme pasan los dias, de
lo contrario está contraindicado, se prefiere antibióticos típicos
○ Antibiótico tópico : polimicina, Azitromicina, bacitricina y neomicina

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