CELULA EUCARIONTA VS PROCARIONTA
PROCARIANTE EUCARIONTE
MEMBRANA CELULAR NO SI
CROMATINA UN CROMOSOMA VARIOS CROMOSOMAS
RETICULO ENDOPLASMATICO NO SI
LISOSOMAS Y A. GOLGI NO SI
RIBOSOMAS SI SI
PLASTOS AUTONOMOS NO SI
CITOESQUELETO NO SI
CLASIFICACION DE BACTERIAS:
- FORMA Y TIPO DE AGRUPACIÓN:
COCOS
BACILOS
ESPIRILOS, HÉLICE Y VIBRIÓN
- TINCIÓN:
GRAMPOSITIVAS
GRAMNEGATIVAS
BAAR
TINCIONES ESPECIALES
- NECESIDAD DE GAS:
AEROBIOS ESTRICTOS
ANAEROBIOS ESTRICTOS
ANAEROBIOS FACULTATIVOS
MICROAEROFILOS Y AEROTOLERANTES
PARED CELULAR: PEPTIDOGLICANO. FUNCIONES:
- RIGIDEZ Y RESISTENCIA OSMÓTICA
- NO DEJA PASAR MACROMOLECULAS
- ENDOTOXINA – LIPIDO A (GRAM -)
- ANTIGENO SUPERFICIAL O
- SUSTRATO EN EL QUE ACTUAN ANTIBIOTICOS
- DEFINE PROPIEDADES DE TINCIÓN
GRAMPOSITIVOS GRAMNEGATIVOS
TINCIÓN GRAM VIOLETA – AZUL - MORADO ROSA – ROJO
DECOLORACIÓN NO DECOLORAN DECOLARAN
ENDO NO SI (LIPIDO A)
PARED FINA COMPLEJA
SUPERFICIE HOMOGÉNEA RUGOSA
LÍPIDOS + +++
ÁCIDO TEICOICO SI NO
SENSIBILIDAD B-LACTÁMICO NOTABLE ++ ESCASA +
SENSIBILIDAD LISOZIMA SI NO
RELACIÓN ADN/ARN 8A1 1A1
BAAR – ÁCIDOS MICÓLICOS Y CORD FACTOR (GLUCOLIPIDOS).
TINCIÓN GRAM: CRISTAL VIOLETA – SOLUCION YODADA – DECOLORANTE – ROJO SAFRANINA
TINCIÓN WEIGHT: DIFERENCIAR ELEMENTOS CELULARES DE LA SANGRE. PLASMODIUM, LEISHMANIA,
TRYPANOSOMA CRUZII, FILARIAS, HISTOPLASMA, EXTENDIDOS DE MEDULA OSEA. ACIDOS NUCLEICOS SE
TIÑEN DE AZUL.
TINCIÓN DE ZIEHL-NEELSEN: TUBERCULOSIS. FIJACIÓN -TEÑIR CON FUCSINA – DECOLORAR CON ALCOHOL/HCI
– CONTRATINCIÓN CON AZUL DE METILENO
TINCIÓN NEGATIVA: TINTA CHINA PARA BUSCAR CRYPTOCOCCUS – (MENINGITIS EN INMUNOSUPRESIÓN)
MEMBRANA CITOPLASMATICA:
- BARRERA OSMÓTICA SELECTIVA (HIDRÓFOBA Y PROTEÍNAS)
- FOSFORILACIÓN OXIDATIVA
- SINTETIZA LA PARED CELULAR, CAPSULA, DEXTRANOS
- SOBRE ELLA ACTUAN AGENTES ANTIMICROBIANOS Y ANTISÉPTICOS
CITOPLASMA: FORMADO POR AGUA. CONTIENE ADN Y RIBOSOMAS.
RIBOSOMAS: SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Y EN EL ACTUAN ANTIÓTICOS.
NUCLEO: GENOMA CELULAR
ELEMENTOS FACULTATIVOS:
CÁPSULA:
- PROTEGE DE LA FAGOCITOSIS
- IDENTIFICACIÓN POR ASPECTO DE LA COLONIA
- PRETEGE DE LA ACCIÓN ANTIBIÓTICA
GLUCOCÁLIX: FACILITA LA FIJACIÓN DE LA BACTERIA
FLAGELOS: MOVILIDAD. FORMADO POR FILAMENTO DE FLAGELINA
FIMBRIAS: ADHERENCIA, PROPIEDAD ANTIGÉNICA Y CONJUGACIÓN BACTERIANA
ESPORO: FORMA DE RESISTENCIA BACTERIANA.
ANAEROBIOS EN ABDOMEN – TRATAMIEBTO DE ELECCIÓN ES METRONIDAZOL.
FISIOLOGIA BACTERIANA:
CLASIFICACIÓN POR FUENTE DE O9BTENCIÓN DE ENERGÍA:
- FOTOTROFAS
- QUIMIOTROFAS
- PARATROFAS
CLASIFICACIÓN POR CAPACIDAD DE SÍNTESIS:
- AUTÓTROFAS
- HETERÓTROFAS
- HIPOTROFAS
CLASIFICACIÓN POR OXÍGENO:
- AEROBIAS
- ANAEROBIAS
- ANAEROBIAS FACULTATIVAS
- BACTERIAS AEROTOLERANTES
GENÉTICA BACTERIANA:
- TRANSFORMACIÓN
- CONJUGACIÓN
- TRANSDUCCIÓN
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
- DIRECTO
- INDIRECTO
HEMOCULTIVO ES DIAGNOSTICO PRINCIPAL DE BACTEREMIAS Y ENDOCARDITIS
TOMA DE MUESTRA: SITIO DE LESIÓN, NO PONER CON ANTISÉTICO, PRECOZ, EN LÍQUIDOS.
- SANGRE: 2 MUESTRAS EN MOMENTOS DIFERENTES
- ESPUTO: <10 CELULAS EPITELIALES Y > 25 LEUCOCITOS POR CAMPO
DEMOSTRACIÓN DE AGENTE BACTERIANO:
- VISUALIZACIÓN: EXAMEN DIRETO, PREPARACIÓN EN FRESCO, CAMPO OSCURO, KOH,
INMUNOFLUORESCENCIA, TINCIONES
- CULTIVO: ENREQUECIMIENTO, AISLAMIENTO, DIFERENCIALES. AGAR SANGRE, CHOCOLATE (NEISSERIA Y
HAEMOPHILUS). MACCONCKEY (GRAM-).
- AISLAMIENTO E IDENTIFICACION: PRUEBAS PARA GENEROS BACTERIANOS. TIPO DE COLONIA,
MORFOLOGIA.
- COMPROBACION DE PATOGENICIDAD: DEL GERMEN AISLADO
- SENSIBILIDAD A ANTIMICROBIANOS: PARA ELECCIÓN DE TRATAMIENTO ANTIBIOTICO. SE USA LA
CONCENTRACIÓN MINIMA INHIBITORIA, , CONCENTRACION MINIMA BACTERICIDA, CAPACIDAD
BACTERICIDA DEL SUERO, NIVELES SERICOS DE ANTIMICROBIANOS.
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO DIRECTO: VER EL MICROORGANISMO, DEMOSTRAR METABOLITOS O ANTÍGENOS
BACTERIANOS
- MICROSCÓPICOS – VISUALIZACIÓN DEL AGENTE (TINCIONES, MICROSCOPIA Y FLUORESCENCIA)
- QUÍMICOS: DETECCIÓN DE METABOLITOS BACTERIANO
- INMUNOLÓGICOS: DETECCIÓN DE ANTÍGENOS MICROBIANOS
PCR – TÉCNICA DE ELECCIÓN PARA ENCEFALITIS HERPÉTICA
ANTIGENURIA PARA LEGIONELLA – DX RAPIDO
TÉCNICAS DE ESTUDIO INDIRECTO: DEMOSTRAR ANTICUERPOS CIRCULANTES O DE INMUNIDAD RETARDADA
- DEMOSTRACIÓN DE ANTICUERPOS: AUMENTO DE CUATRO O MÁS VECES DE LOS TITULOS EN UNA
SEGUNDA DETERMINACIÓN. BAJA CON ANTIBIOTICOS Y SE ELEVA EN RECAIDA.
- HIPERSENSIBILIDAD DE BASE CELULAR: COMO EN TB O LEISHMANIA CON INTRADERMORREACIÓN DE
MANTOUX Y MONTENEGRO RESPECTIVAMENTE.
2. PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO ANTIINFECCIOSO
ELECCIÓN DEL ANTIBIOTICO:
- OBTENER UN DIAGNOSTICO INFECTOLOGICO APROPIADO: SITIO, HUESPED, AISLAMIENTO DEL
PATOGENO
- TIEMPO DEL INICIO DEL TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO: ESTADO CLÍNICO. INICIO RAPIDO EN
CHOQUE SÉPTICO. EN ENDOCARDITIS Y OSTEOMIELITIS Y SE PUEDE RETARTAR EL INICIO DEL
TRATAMIENTO, PERO SOLO PARA HACERLO DE MANERA DIRIGIDA.
PENICILINAS: INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA INTERFIRIENDO EN LA FORMACIÓN DE
PEPTIDOGLICANO.
AMPICILINA DE ELECCION PARA LISTERIA MONOCYTOGENES.
CEFALOSPORINAS:
CARBAPENÉMICOS: EN BACTERIAS PRODUCTORAS DE B LACTAMASAS. IMI, MERO Y DORI COBREN CONTRA
ACINETOBACTER Y PSEUDOMONAS, ERTA NO. CUBREN ANAEROBIOS.
AMINOGLUCOSIDOS: BACTERICIDA QUE SE UNE AL SITIO AMINOACILO DEL ARN RIBOSOMICO 16S DENTRO DE
LA SUBUNIDAD RIBOSOMICA 30S INHIBIENDO LA TRANSLOCACIÓN Y SÍNTESIS PROTEICA. DE ELECCION
CONTRA YERSINIA PESTIS (ESTREPTOMICINA) Y FRANCISELLA TULERENSIS.
GLUCOPÉPTIDOS: ACTÚAN EN EL SEGUNDO PASO DE LA SÍNTESIS DE LA PARED INHIBIENDO LA FORMACIÓN DE
PEPTIDOGLICANO, SE FIJAN EN LOS PÉPTIDOS QUE CONTIENEN D-ALANINA. ELECCION EN SAMR,
ENTEROCOCCUS FAECALIS Y C. DIFFICILE.
FLUROQUINOLONAS: INHIBEN LA SINTESIS DE ADN, POR MEDIO DEL ADN GIRASA EN GRAMNEGATIVOS Y
TOPOISOMERASA IV EN GRAMPOSITIVOS.
- 1: GRAM - PERO NO PSEUDOMONAS
- 2: GRAM – (SI PSEUDOMONAS) Y ALGUNOS GRAM + (NO S. PNEUMONIAE)
- 3: GRAM – Y GRAM + AMPLIADOS Y ATIPICOS (LEGIONELLA, CHLAMYDIA, MYCOPLASMA
- 4: COBERTURA ANAEROBICA
NO EN MENORES DE 18 AÑOS Y EMBARAZADAS. PROLONGAN EL QT.
TETRACICLINAS Y TIGECICLINA: INHIBEN SINTESIS DE PROTEINAS 30S RIBOSOMAL. SE USA PARA
MICROORGANISMOS INTRACELULARES. PARA RICKETTSIAS Y CHLAMYDIAS. TIGECICLINA CONTRA SAMR, S.
PNEUMONIAE, ENTEROCOCCUS FAECALIS, LISTERIA, ACINETOBACTER, STENOTROPHOMONAS, HAEMOPHILUS,
ENTEROBACTERIAS, ATIPICOS Y ANAEROBIOS. NO CONTRA PSEUDOMONAS, PROVIDENCIA, MORGANELLA O
PROTEUS.
SI SE USAN CADUCADAS DAN SINDROME DE FANCONI. NO DAR EN EMBARAZADAS.
IMIDAZOLES: DISRUPCION DEL DNA OCASIONANDO DAÑO POR TOXICIDAD. SE USA EN ANAEROBIOS. DAR EN
EMTAMOEBA, VAGINOSIS BACTERIANA POR GARDNERELLA, INFECCION LEVE A MODERADA POR C. DIFFICILE.
ELECCION EN GIARDIA LAMBLIA.
OXAZOLIDINONAS: INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA UNIENDOSE A LA SUBUNIDAD 50S INHIBIENDO LA
FORMACIÓN DEL COMPLEJO DE INICIACION 70S. DAR EN SAMR. REACTIVO EN M. TUBERCULOSIS. SINDROME
SEROTONINERGICO (CIPROHEPTADINA), TROMBOCITOPENIA, NEUROPATIA Y ACIDOSIS LACTICA.
MACRÓLIDOS: INHIBE LA SINTESIS PROTEICA POR MEDIO DE LA SUBUNIDAD 50S RIBOSOMAL. EN
ORGANISMOS ATIPICOS DE VIAS AEREAS. LEGIONELA, MYCOPLASMA. ELECCION EN BORDETELLA Y
CAMPYLOBACTER.
TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL: INHIBE SINTESIS DE ACIDO FOLICO EN PASOS SECUENCIALES. TMP –
DIHIDROFOLATO REDUCTASA Y SMX – DIHIDROPTEROATO SINTETASA. DAR EN NOCARDIA, PNEUMOCYSTIS E
ISOSPORA. DA MIELOSUPRESION, HIPERKALEMIA, HEMOLISIS EN AUSENCIA DE G-6PDH
LINCOSAMIDAS: INHIBE LA SINTESIS DE PROTEINAS A NIVEL DE LAS SUBUNIDADES 50S DE LOS RIBOSOMAS.
DAR EN CELULITIS NO PURULENTA POR STREPTOS Y EN CELULITIS PURULENTA POR SAMS. ANAEROBIOS DE
CAVIDAD ORAL, ACTYNOMICES, PEPTOCOCCUS, BACTEROIDES FRAGILIS (RESISTENTE A CLINDAMICINA). DA
DIARREA Y COLITIS POR C. DIFFICILE.
LIPOPÉPTIDOS: DESPOLARIZACIÓN RAPIDA DE LA MEMBRANA CELULAR, OCASIONANDO FLUJO DE IONES DE
POTASIO Y DETENCION DE LA SINTESIS DE DNA, RNA Y PROTEINAS CULMINANDO EN MUERTE BACTERIANA.
DAPTOMICINA. DAR EN SAMR Y EN ENTEROCOCOS RESISTENTE A VANCO. NO DAR EN NEUMONIAS YA QUE
INACTIVA EL FACTOR SURFACTANTE Y RIESGO DE RABDOMIOLISIS.
POLIMIXINAS: SE FIJA A LOS FOSFOLIPIDOS DE LAS MEMBRANAS DE LOS GRAMNEGATIVOS, DESTRUYE
MEMBRANAS MEDIANTE EFECTO DETERGENTE, AUMENTANDO LA PERMEABILIDAD. POLIMIXINA E
(COLISTINA). SE USA EN LOS MULTIDROGORESISTENTES COMO ACINETOBACTER PRODUCTOR DE CARBAPE
EMASAS Y PSEUDOMONAS. NEFRO Y NEUROTOXICO.
ANTIHERPES SIMPLE: INHIBEN LA DNA POLIMERASA VIRAL. ACTIVAN LA TIMIDIN CINASA VIRAL.
- ACICLOVIR, VALACICLOVIR Y FAMCICLOVIR
NEFROTOXICIDAD
ANTI CMV: INHIBEN LA DNA POLIMERASA VIRAL. ACTIVAN LA TIMIDIN CINASA VIRAL.
- GANCICLOVIR, VALGANCICLOVIR, CIFOFOVIR Y FOSCARNET (3 Y 4 EN RESISTENTES A 1 Y 2)
DAN MIELOSUPRESION Y NEFROTOXICIDAD
AGENTES ANTIINFLUENZA:
- OSELTAMIVIR, ZANAMIVIR Y PERAMIVIR INHIBEN LA NEUROMINIDASA VIRAL DE INFLUENZA A Y B
- AMANTADINA Y RIMANTADINA: INHIBEN LA ENTRADA DEL VIRUS (POR MEDIO DE PROTEINA M) DE LA
INFLUENZA TIPO A. ALTA RESISTENCIA
- BALOXAVIR ACTUA SOBRE LA ENNUCLEASA DEPENDIENTE DE LA CAP
AMANTADINA DA ANSIEDAD, INSOMNIO, CRISIS CONVULSIGA. ZANAMIVIR DA BRONCOESPASMO.
TIAZOLES: INHIBEN LA ENZIMA 14 ALFA DESMETILASA, IMPIDIENDO LA CONVERSION DE LANOSTEROL EN
ERGOSTEROL Y LA FORMACION DE LA MEMBRANA CELULAR.
- FLUCO CONTRA CANDIDA, CRYPTOCOCCUS, COCCIDIOIDES
- ITRACONAZOL CONTRA HISTOPLASMA, COCCIDIOIDES, SPOROTHIX, ASPERGILLUS. ES INOTROPICO
NEGATIVO
- VORICONAZOL ASPERGILLUS. NEFROTIXICIDAD
- POSACONAZOL HASTA EN MUCOR.
POLIENOS: SE UNE AL ERGOSTEROL EN LA MEMBRANA CELULAR Y OCASIONA DAÑO CELULAR POR
INCREMENTO DE LA PERMEABILIDAD.
ANFORETICINA: AMPLIO ESPECTRO. CANDIDA, HISTOPLASMA, BLASTOMYCES, ASPERGILLUS, MUCOR.
DA FIEBRE, NEFROTOXICIDAD, ACIDOSIS TUBULAR RENAL 1.
EQUINOCANDINAS: INHIBEN LA SINTESIS DE 1,3 BETA BD GLUCANO QUE ES INDISPENSABLE DE LA PARED
CELULAR.
CASPOFUNGINA, ANIDULAFUNGINA, MICAFUNGINA. DAR EN CANDIDA. NO EN MUCOR NI CRIPTOCOCCUS. ES
HEPATOTOXICA.
1-1
2-3
1—3
2-1
