Tema-9.

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DoctorxsGrey

Oncología Médica y Radioterápica.Cuidados Paliativos

4º Grado en Medicina

Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud

Universidad de Extremadura

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 David Carbayo, Inmaculada Córdoba, Juan José Correa,
ONCOLOGÍA Renata Da Costa, Andrés Herrera, Amalia Jimeno,
Manuel Vázquez

TEMA 9: Cáncer de Pulmón II

Dra. Verónica Serrano Pecos Día: 01/03/2021

1. INTRODUCCIÓN
Clase bonita, pero densa, tan densa como que se ha pasado 20min de la hora. El objetivo de esta clase dice que
es llevarnos una idea del cáncer de pulmón, sin embargo, añade que los estadios los preguntan en el MIR :). No
ha dicho qué entra en el examen, pero hay unas estrellitas en las diapos que puede que sirvan de guía.

Ideas generales antes de empezar… ¿qué se nos viene a la cabeza al escuchar “cáncer de pulmón”?:

- El tiempo corre en nuestra contra, hay que ser ágiles.

- No todo está perdido.
- El sistema inmune es nuestro aliado.
- Lucharemos, pero siempre permitiendo vivir.
- Medicina personalizada.
- Curar a veces y aliviar siempre.

Aquí tenemos un cronograma solo para ver

que en los últimos 20 años es cuando más
se ha avanzado en el cáncer de pulmón.

Si os lo queréis leer  a las diapos.

2. EPIDEMIOLOGÍA
 Es el tumor maligno más frecuente y el que ocasiona mayor número de muertes. 1.5 mill en todo el
mundo. Más de la mitad de los casos ocurre en países desarrollados.
 Desde hace ya varios años, aumento de la incidencia en las mujeres, debido al aumento del hábito
tabáquico y supone la 2ª causa de muerte por cáncer en el sexo femenino, tras el cáncer de mama.
 El cáncer de pulmón fue el responsable del mayor número de fallecimientos por cáncer en 2017 en España
en la población general (21.121 muertes, para que os hagáis una idea el año pasado murieron 50.837
personas de COVID), siendo la primera causa de muerte por cáncer en varones con 17.268 muertes y en
mujeres el 4º tumor en incidencia y el 3º en mortalidad.
 Es muy incidente, pero muy mortal, por lo que la prevalencia es pequeña. La tasa de supervivencia a 5
años es del 19% ★:
o Para los hombres, la tasa de supervivencia a 5 años es del 16%.

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o Para las mujeres, la tasa de supervivencia a 5 años es del 22%.

★ Depende de la histología (Ca microcítico peor pronóstico),

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del estadio al diagnóstico (aprox 70% se diagnostican en
enfermedad avanzada III-IV), de las opciones de tratamiento
(mutaciones específicas), de las comorbilidades y situación
basal (ECOG),…)

3. ETIOPATOGENIA
 TABACO: El 85-90% está relacionado con el consumo del tabaco (edad de inicio, duración, Nº de cigarrillos,
uso de filtro y concentración de nicotina). Es decir, es el principal causante, pero NO el único.
 Radioterapia, hoy en día menos frecuente por las mejoras en las técnicas de RT.
 Asbestos, sobre todo mesoteliomas. Arsénico, cromo, formaldehído. Hidrocarburos aromáticos  5-20%
CP en varones (además actúan de manera sinérgica con el tabaco). Benzopirenos y los hidrocarburos
policíclicos  daño sobre genes como p53.
 Radón: minas de uranio.
 Dieta (menor consumo de frutas y verduras por efecto antioxidante), factores genéticos (no claramente
descritos), enfermedad pulmonar previa (fibrosis pulmonar, EPOC…)
 Contaminación atmosférica.

Se está viendo disminución de incidencia en

varones y aumento en mujeres (gráfica).

Factores que incrementan el riesgo de cáncer

de pulmón en el hábito tabáquico (no solo es el
consumo):

- Tiempo de duración del hábito

- Cantidad de consumo
- Edad de comienzo
- Grado de inhalación
- Contenido de nicotina
- Uso de cigarrillos sin filtro
- IPA: <10 consumo bajo y >10 alto

4. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Clásicamente hemos dividido los diferentes tipos de cáncer de pulmón en microcíticos (CPCP) y no microcíticos
(CPNCP), siendo este último un “cajón de sastre”. Actualmente clasificamos de forma específica los subtipos de
CPNCP: el adenocarcinoma, el de células escamosas o epidermoide, y por último el de células grandes (más
infrecuente, el nuevo “cajón de sastre” xd).

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Banco de apuntes de la
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CARCINOMA MICROCÍTICO
- Provienen de las células neuroendocrinas del epitelio
bronquial.
- Tiempo de duplicación 30 días, es muy agresivo.
- Gran capacidad de metastatizar  el diagnóstico precoz es
importante.
- Muy relacionado con síndromes paraneoplásicos.
- Íntimamente ligado al tabaco.
- Aprox. 15%-20 del total.
- Inmunohistoquímica: sinaptofisina, cromogranina A, CD56,
TTF1 y Ki67. (Inmunorreactividad a marcadores
neuroendocrinos). No lo ha leído.

CARCINOMA EPIDERMOIDE
- Más relacionado con el tabaco.
- Deriva del epitelio del revestimiento bronquial.
- Crecimiento lento (tiempo de duplicación 90 días).
- La mayoría surge de los bronquios principales, lobares
segmentarios y suele cavitarse  infecciones.
- 25% del total.

ADENOCARCINOMA
- Aprox. el 40-50% de los casos.
- Forman glándulas y secretan mucinas. Se originan en el epitelio alveolar o las glándulas mucosas
bronquiales.
- Menos relacionado con el tabaco, más en mujeres no fumadoras (en los próximos años veremos también
en varones), cicatrices, fibrosis pulmonar o esclerodermia.
- Disemina más precozmente por vía hematógena. Por lo tanto, tenemos que ser rápidos en
diagnosticarlo.

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Hemos quedado claro que ya no basta con decir que es un CPNCP, como hemos visto tenemos que hacer un
diagnóstico precoz y definición del SUBTIPO. Y para ello necesitamos un equipo multidisciplinar, toma más
razones para definir el subtipo:

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 Descubrimiento de distintas alteraciones moleculares subsidiarias de tratamiento con fármacos dirigidos:
Mutación de EGFR, reordenamiento de ALK o ROS1, BRAF, KRAS…
 Exclusión de carcinoma escamoso para el tratamiento con pemetrexed o bevacizumab.
 Necesidad de determinación de PDL1 como posible factor predictivo de respuesta a inmunoterapia.

Alrededor del 70% de los diagnósticos de cáncer de pulmón se realizan con pequeñas biopsias o citologías en lugar
de por especímenes de resección quirúrgica. ***En estos casos al menos deberá poder distinguirse entre
adenocarcinoma y carcinoma escamoso, apoyando la integración de técnicas de inmunohistoquímica (CK
presentes en todos los carcinomas (disminuyen a medida que es menos diferenciado) y estudios moleculares. Es
decir, cuanta más chicha biopsiemos más info sacaremos (balance riesgo/beneficio), lo veremos también más
adelante.

Existen algoritmos basados en la inmunohistoquímica para clasificar los carcinomas indiferenciados en

adenocarcinomas o en epidermoides, no solo basta con ver la forma/macroscopía del tumor:

CK7: típica de adenocarcinoma.

TTF-1: expresión normal en tejido

pulmonar, especialmente en ADC.

P63 o p40: asociado a carcinoma

epidermoide.

CARCINOMA DE CÉLULAS GIGANTES

Se llega al diagnóstico de carcinoma de célula grande cuando ante un CP poco diferenciado se han excluido los
otros tipos de carcinoma. Es el nuevo “cajón de sastre”.

Hay un tipo de diferenciación neuroendocrina el cual puede confundirse con el microcítico  carcinoma de
células grandes con diferenciación neuroendocrina.

TUMORES NEUROENDOCRINOS
 CARCINOMA MICROCÍTICO.
 TUMORES CARCINOIDES:
o Carcinoide típico  localización central y mantiene la estructura celular.
o Carcinoide atípico  mayor pérdida de la arquitectura, necrosis y atipia celular, con un índice de
proliferación elevado.

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5. LOCALIZACIÓN
Por lo general:

- Centrales: microcíticos y epidermoides son más centrales (bronquios).

- Periféricos: los adenocarcinomas son más periféricos.

6. CLÍNICA ★
La clínica en el cáncer de pulmón es muy diversa y variable, y es por esta semiología que conseguimos diagnosticar
la gran mayoría de casos. Lo ideal sería tener un programa de cribado, sin embargo, no hemos dado con ningún
método realmente útil de screening.

A veces son difíciles de diferenciar de patologías previas (alto% fumadores, EPOC…), lo que conlleva en muchas
ocasiones un retraso en el diagnóstico.

La tos es el síntoma más frecuente:

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Muchas veces los síntomas se corresponderán según la localización:

- Localización CENTRAL (epidermoide, microcítico):

o Tos
o Hemoptisis
o Disnea
o Disfonía
o Estridor
o Obstrucción bronquial (sibilancias, neumonitis obstructiva, atelectasia)
- Localización PERIFÉRICA (adenocarcinoma, células grandes):
o Tos (irritativa)
o Dolor (pleurítico)
o Disnea
o Afectación pleural

Evidentemente, la clínica pudiera darnos una sospecha, pero en ningún caso el diagnóstico se podrá considerar
exclusivamente con la clínica. El siguiente paso serían las pruebas de imagen.

La mitad de los pacientes tienen su enfermedad diseminada al diagnóstico, principalmente por vía hematógena,
aunque también puede ser por vía linfática o interalveolar. Las metástasis se localizan con mayor frecuencia en el
propio pulmón, después en las suprarrenales, hígado…

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Y por si se nos estaba olvidando, recordad que también las metástasis darán su respectiva clínica, esquemita:

Aquí tenéis una imagen de un paciente que presenta un síndrome de

Horner, causado por un tumor de Pancoast.

Podemos observar la redistribución vascular en la parte superior del

tórax de este paciente, correspondiéndose con un síndrome de vena
cava superior (SVCS).

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Por último, recordad que el CP es uno de los tumores que más produce Síndromes Paraneoplásicos (10-20%),
sobre todo el microcítico. Por ejemplo: hipercalcemia, afectación SNC, SIADH. Como esto lo comentamos en el
tema 3 pasa de explicarlo.

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7. DIAGNÓSTICO
A nuestra consulta de oncología el paciente vendrá ya diagnosticado, pero, aun así, tenemos que empezar con
una historia clínica (que no se nos olvide):

 Historia y exploración física: preguntar por dolor o síntomas asociados, incluido neurológicos, por
factores de riesgo (tabaquismo, exposición a asbesto, neoplasias previas), enfermedades asociadas,
estado clínico del paciente (índice de Karnofsky). Exploración física completa, incluyendo cadenas
ganglionares.
 Analítica: general, transaminasas, función renal, LDH, niveles de calcio, FA. Aquí podéis aplicar conceptos
del tema 3, que más os vale sabéroslo que lo hice yo también, vete a repasar el tratamiento de la
hipercalcemia y cuándo había que sospecharla anda, por esbilao.
 Rx de tórax: a veces es la prueba que inicia la sospecha (ojo que no dice que la sospecha sea clínica).
 TC toracoabdominal: “es la prueba fetén”, sensibilidad para estadificar el mediastino (ganglios) es baja
del 60%, y la especificidad del 81%. Entonces, si tenemos un cáncer con intención de aplicar tratamiento
quirúrgico tendríamos que hacer una mediastinoscopia antes para asegurarnos de que no estén afectos.
 PET-TC: esta es una de las patologías donde más se utiliza el PET, es fundamental para la estadificación
(un resultado negativo sería suficiente para no realizar mediastinoscopia, pero si es positivo hay que
confirmar histológicamente).
 RM cerebral: obligatoria para completar estudio de extensión en los estadios con intención radical (cirugía
o Qt-RDT) y si clínica neurológica. Nos es más útil la RM a nivel cerebral que el PET.

Hay un par de radiografías y un PET en las diapos 23-24.

8. DIAGNÓSTICO HISTOLÓGICO
Recordad que hay que ponerle nombre y apellidos al CP. Ante un tipo de imágenes radiológicas como las
anteriores nos vemos obligados a biopsiar:

 Citología de esputo (3 muestras matutinas 3 días consecutivos). Ha dicho que esto nada.
 Biopsia por fibrobrocoscopia (cepillado y lavado bronquial). Su rentabilidad diagnóstica es superior en los
tumores centrales y tumores endoscópicamente visibles (90%). En el resto la rentabilidad es menor y
puede ser necesario realizar otras técnicas diagnósticas (Ecobroncoscopia: EBUS).
 PAAF/BAG (mejor): Lesiones periféricas. Complicación neumotórax (12-30%) con necesidad de drenaje
entre el 3-15% y poca muestra; tendremos que valorar riesgo/beneficio de “quitarle un cacho de pulmón”
al paciente.
 Mediastinoscopia: Con idea de valorar la resecabilidad de la enfermedad.
 Otros, que también sirven para realizar el estudio inmunohistoquímico:
o BAG o BIOPSIA de lesiones metastásicas extratorácicas cuando éstas sean más accesibles que el
tumor primario.
o Toracocentesis y/o biopsia pleural cuando exista derrame pleural (no diagnóstico o incompleto
previo) y como estudio de extensión si no más enfermedad a distancia.
o Biopsia quirúrgica (mediante mediastinoscopia, mediastinotomía, toracoscopia o toracotomía)
cuando excepcionalmente no se alcance el diagnóstico por ninguno de los métodos anteriores.

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En la diapositiva 26 hay una foto de un tumor accesible por fibrobroncoscopia y otro que no.

9. CPNCP // CNMP (carcinoma no microcítico de pulmón)

Es una enfermedad muy amplia y cada vez hay más y más tratamientos, en los próximos años tendremos que dar
varias clases para abarcarlo apropiadamente, pero hoy nos lo tragamos condensado en una :) essa mina é um
perigo tststststs.

La estadificación entra en el MIR, QUE HAY QUE SABÉRSELA DICE AAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAAA

Dime que no es sierto

;-;

Lo siento sr gatito… siempre tenemos la opción de la dehesa extremeña o los olivos. Cuidado con la siguiente pág.

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Gráfica: simplemente para observar que cuanto
mayor estadiaje peor pronóstico.

Pilares del tratamiento:

 Cirugía
 Radioterapia
 Quimioterapia
 Tratamientos dirigidos
 Inmunoterapia

La decisión del tratamiento se realiza en conjunto

con un equipo multidisciplinar.

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9.1. TRATAMIENTO EN ESTADIOS PRECOCES (I-II)

Lo primero es preguntarnos qué tumores pertenecen a estos estadios, son aquellos T1 y T2 que no presenten
mayor afectación ganglionar que N1 y los T3+N0 (obviemos el M0 jaja asias). *Diapos:

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*Entre 5-7cm, incluyendo aquellos que invaden pared costal, nervio frénico, pericardio parietal o presenta nódulo
en mismo lóbulo, sólo si N0.

*Menos de esa T (puede invadir pleura visceral), incluso con N1 (ganglios ipsilaterales).

El tratamiento Gold-Standard es la CIRUGÍA:

 La lobectomía con linfadenectomía hiliomediastínica.

 La neumonectomía (sólo cuando no sea posible la anterior).
 Segmentectomías o resección en cuña (en pacientes con comorbilidades) por VATS  mayor tasa de
recurrencia local, aunque en adenocarcinomas T1a se han reportado similares tasas de supervivencia.
 Siempre atendiendo a las comorbilidades, función pulmonar (FEV1, DLCO), agresividad de la cirugía.

Otra opción de tratamiento a tener en cuenta es la radioterapia externa radical o estereotáxica (SBRT):

 En pacientes no candidatos a cirugía especialmente en tumores no centrales con un diámetro < 3 cm 

tasas de control local del 90% a 5 años.

★ El problema es que hasta el 50% de los pacientes intervenidos recaen; 2/3 sistémica y 1/3 local. Para intentar
mejorar estos malos datos existen los TRATAMIENTOS ADYUVANTES, para evitar ese riesgo de recaída. En CP es
muy importante la quimioterapia adyuvante:

 Recomendada en estadios II-IIIA.

 Dudas en estadio IB, especialmente aquellos con tumores mayores de 4 cm (individualizar).
 Se recomienda la administración de 3-4 ciclos de un doblete basado en cisplatino, debiendo iniciar dicho
tratamiento de 4 a 8 semanas tras la cirugía.
 La mayoría de los ensayos ha utilizado vinorelbina como fármaco en combinación con cisplatino. No
existen datos suficientes con otros fármacos de tercera generación.
 Se consigue reducción de riesgo de muerte de un 13%, con un beneficio absoluto en supervivencia del
5% a 5 años. Dice que, aunque sea solo un +5% de supervivencia, es un logro.

También tenemos la radioterapia adyuvante:

 Indicada en pacientes con márgenes quirúrgicos positivos, pero no está indicada en estadios I y II
completamente resecados.

Terapias dirigidas adyuvantes: no han demostrado beneficio, hay distintos ensayos clínicos en marcha en
pacientes con un perfil molecular determinado (EGFR, ALK).

Inmunoterapia adyuvante: hay también distintos ensayos clínicos en marcha.

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9.2. TRATAMIENTO EN ESTADIOS LOCALMENTE AVANZADOS (III)

Al igual que antes, cuáles son los tumores que entrarían dentro de estadio III, pues los T4 y todos los anteriores
que no entraban en estadios I-II (volvemos a obviar que son M0 xd). **Diapos

**Entre 5-7cm, incluyendo aquellos que invaden pared costal, nervio frénico, pericardio parietal o presenta
nódulo en mismo lóbulo con N1  IIIA; con N2  IIIB; con N3  IIIC.

**>7cm o invasión de estructuras mediastínicas, diafragma o nódulos pulmonares ipsilaterales en distintos

lobulos con N0 o N1  IIIA ; con N2  IIIB; con N3  IIIC.

**N2 con T1 o T2  IIIA.

**N3 con T1 o T2  IIIB.

Este tipo de tumores son muy heterogéneos, los hay potencialmente curables y no. Aquí es donde más
importantes son los comités:

- Se requiere un preciso estadiaje mediante PET y siempre RM cerebral. Confirmación histológica de la

afectación ganglionar de mediastino (mediastinoscopia, técnicas videoasistidas o EBUS) en la mayoría de
los casos (T2, T3 y T4 potencialmente resecables y en N1 en TAC y PET).

Un factor pronóstico muy importante es

la afectación ganglionar mediastínica 
N2:

 Peor pronóstico cuando hay 2 o

más estaciones ganglionares
afectas y detección clínica.
 Mejor pronóstico cuando sólo
hay 1 estación afecta y se detecta
microscópicamente.
 Además, tenemos que tener en
cuenta la situación funcional del
paciente y si la enfermedad es
resecable o no.

ESTADIO IIIA

Sin enfermedad mediastínica preoperatoria:

 T3N1: Qx + linfadenectomía hiliomediastínica y posterior QT adyuvante (**Si no resecable o inoperable

(mala función pulmonar) Qt-RDT concurrente o secuencial radical).
o Si N2 postquirurgico valorar asociar RDT.
o Si márgenes afectos asociar RDT
 T3 o T4 por múltiples nódulos à preferible cirugía + Qt ady, si se puede.
 T4 N0 o N1: Qt-RDt radical; cirugía con/sin Qt neoady, sólo en casos seleccionados.

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★ Una EXCEPCIÓN de este apartado es el TUMOR DE

PANCOAST el cual entró en el MIR:

 Sd de Pancoast: tumor en vértice pulmonar (sulcus

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pulmonar superior) con compromiso de plexo
braquial inferior, cadena simpática cervical inferior y
primeros cuerpos vertebrales y costillas.
 Frecuente SIGNO de Horner (Ptosis, miosis y
anhidrosis).
 Estadificación: T3 siempre, N según afectación
ganglionar.
 TTO: T3/T4 N0/1 M0  QT/RDT (45 Gy) + 2 ciclos
consolidación QT. Si resecable, valorar cirugía tras la
Qt-RDT.
 Superv. a 2 años: 55-70%.
 En definitiva, sería un T3+N0+M0 el cual no va a
cirugía de entrada, si no que se hace QT+RT y
posteriormente se valorará cirugía.

Si el tumor tiene N2 (recordemos que es un factor pronóstico importante) tenemos que confirmar si hay
enfermedad de bulky:

 A qué llamamos “enfermedad de bulky”: ganglios > 2cm, conglomerado adenopático, ≥ 2 estaciones
ganglionares.
 N2 no bulky confirmada preoperatoria:
o Qt neoadyuvante  cirugía (si respuesta y, preferiblemente si se requiere lobectomía y no
neumonectomía). Usamos solo la QT porque se ha estudiado que asociar también RT no supone
ningún beneficio. La inmunoterapia se está investigando, parece que asociada a la QT puede
suponer un avance.
 N2 bulky:
o Qt-RDT concurrente (si no posible, secuencial)  NOS OLVIDAMOS DE LA CIRUGÍA.

ESTADIO III IRRESECABLE

OBJETIVO: tratar la enfermedad locorregional y las posibles micrometástasis.

Qt-RDT concurrente (mejores datos en supervivencia que la Qt-RDT secuencial, en base a metaanálisis, aunque
con mayor riesgo de esofagitis grado 3-4, neumonitis…) sin Qt de inducción ni consolidación.

A continuación, os pongo un esquema para entender los diferentes tipos de combinaciones de QT-RT, el último
casi nunca se usa:

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Si es posible tratamiento RT precozmente (en el 2º ciclo), se recomienda la concurrente porque es la más eficaz,
tras evaluar PS (performance status, estado funcional del paciente), comorbilidades, función pulmonar y V20 (es
el volumen de pulmón que va a recibir 30Gy o más).

Regímenes de Qt para combinar con RDT más frecuentemente utilizados:

 Cisplatino + etopósido.
 Carboplatino + paclitaxel semanal (**único donde se recomendaba 2 ciclos trisemanales de
consolidación). En pacientes mayores.
 Cisplatino trisemanal + vinorelbina (D+1 y D+8).
 Cisplatino + pemetrexed (**PROCLAIM, en no escamoso  adenocarcinomas aún en estudio, menos
toxicidad).

Mediana de supervivencia libre de progresión (SLP), aproximadamente 8 meses. Sólo el 15% de los pacientes
estarán vivos a los 5 años. Tenemos que hacer algo para mejorar estos datos, encontramos que con la
inmunoterapia de mantenimiento (Durlavumab) mejoraba la supervivencia (artículo NEJM-2017, en la diapo 44).
Aunque no todo es perfecto, incluye un efecto secundario que es la neumonitis. Entonces:

 Qt-RDT concurrente + Durvalumab de mantenimiento. Cuidado con neumonitis.

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9.3. TRATAMIENTO EN ENFERMEDAD AVANZADA

A partir de aquí fue escopetada la mujer porque se le fue el tiempo, así que dejo lo de las diapositivas.

 >50% de los pacientes con carcinoma no microcítico de pulmón se diagnostican en estadios avanzados

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(estadios IIIB/C o IV).
 Un gran porcentaje de aquellos que presentan enfermedad localizada desarrollaran metástasis a lo largo
de su evolución.
 Más del 80% de todos los pacientes padecen una enfermedad diseminada.

Factores de los que depende el tratamiento:

- Histología.
- Dianas moleculares.
- Edad (relativo).
- ECOG, escala de calidad de vida.
- Comorbilidades.
- Preferencias del paciente.

La quimioterapia, especialmente basada en cisplatino, comparado con la mejor terapia de soporte (Meta-análisis,
BMJ 1995): aumenta la supervivencia, mejora la paliación de síntomas y la calidad de vida.

TKI’s (inhibidores de tirosinquinasa): buscar mutaciones susceptibles de este tratamiento principalmente en no

fumadores o exfumadores con IPA < 10; si es posible hacer a todos.

Inmunoterapia  PDL1.

Con estos esquemas se consiguen:

 Tasa de respuesta: 20-35%.

 Tiempo a Progresión: 3,5-,6 meses.
 Supervivencia Global: 8-11 meses.
 Primer año supervivencia: 30-45%.

Actualmente el tratamiento básico consiste en el DOBLETE DE PLATINO entre 4-6 ciclos dependiendo de la
histología:

Doblete de platino (Cisplatino o Carboplatino) + fármaco de 3ª generación:

 Gemcitabina
 Pemetrexed (para histología no escamosa)  MANTENIMIENTO (EC Paramount SG a 1 y 2 años 58%
y 45%).
 Docetaxel
 Vinorelbina
 Paclitaxel +/- (Bevacizumab, para histología no escamosa)  Bevacizumab MANTENIMIENTO
(similares resultados comparados con pemetexed).

Ahora vienen diapositivas de tratamientos dirigidos…

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Hemos pasado de tener una única enfermedad con mismo tratamiento a tener múltiples subtipos de enfermedad
con diferentes mecanismos patogénicos, que deben tratarse de forma diferenciada en base al perfil genómico.

Para poder obtener un tratamiento eficaz sobre una diana, debemos actuar sobre mutaciones driver que son
mutaciones que confieren una ventaja selectiva de crecimiento a esas células.

Características de mutaciones driver:

1. Se repite en una gran proporción de muestras de tumor

2. Alta frecuencia de mutaciones en un gen comparado con la frecuencia de mutaciones en otros genes.

3. Impacto en la funcionalidad de la célula.

TERAPIA ANTI-EGFR

EGFR es uno de los cuatro miembros de la familia de receptores de membrana con actividad tirosina quinasa (TK).
La activación de este receptor conlleva un beneficio de proliferación y freno a la apoptosis.

En 2004, se describió por primera vez la existencia de mutaciones activadoras de EGFR en CNMP, situadas en los
exones 18 a 21.

La mayoría de estas mutaciones consisten en: mutaciones puntuales en el exón 21 (L858R) (40%) y deleciones
del exón 19 (40-45%). Otras menos frecuentes son las inserciones en el exón 20 o mutaciones puntuales en los
exones 18 y 20.

** Más frecuente en pacientes no fumadores, en las mujeres, histología de adenocarcinoma y en los de raza
asiática. 10-15% de los adenocarcinomas de pulmón.

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Si mutación de EGFR  tratamiento en primera línea con un inhibidor oral del dominio intracelular tirosina-kinasa
(TKI) del EGFR ya que estos fármacos han demostrado una mayor eficacia con respecto al tratamiento de QT (EC
fase 3). Tenemos:

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1. Erlotinib y Gefitinib: TKIs de 1ª generación o acción reversible.

2. Afatinib: TKI de 2ª generación o acción irreversible.

3. OSIMERTINIB: TKI de 3ª generación. Este es el que usamos.

4. Dacomitinib TKI de 2ª generación.

Por qué usamos osimertinib  EC fase III FLAURA (compara Osimertinib vs Gefitinib o Erlotinib en 1ª línea
EGFR mutado):

- Similar TR (80 vs 76%)

- Mejoría en SLP (18.9 vs 10.2 meses)
- Mayor duración de respuesta (17.2 vs 8.5 m)
- Mayor eficacia a nivel cerebral.
- SG (datos inmaduros; tendencia no significativa a una mayor SG con osimertinib.

TERAPIA DIRIGIDA A TRANSLOCACIÓN ALK

El reordenamiento de ALK es generalmente excluyente con otro tipo de mutaciones (KRAS, ROS o ALK), aunque
se han descrito casos de coexistencia.

Su activación envía señales a vías intracitoplasmáticas (PI3K/AKT, ERK, STAT3, RAS/MEK/ ERB)  proliferación y
la supervivencia celular.

1. Crizotinib (2011). En 1ª línea vs QT: TR del 74% frente a 45% con QT y una mediana de SLP de 10.9 m vs
7 m. Mejor calidad de vida.

2. Ceritinib. En 1ª línea vs QT: TR (72.5% frente a 26.7%) y en SLP con respecto al tratamiento de
quimioterapia (mSLP 16.6.m vs 8.1 m), incluso en afectación SNC

3. ALECTINIB. En 1ª línea vs crizotinib: SLP de 34.8 m frente a 10.9 m. En pacientes con metástasis
cerebrales, la mediana de SLP fue de 27.7 m con alectinib frente a 7.4 m con crizotinib. Este es el que
usamos.

4. Otros: brigatinib, ensartinib, lorlatinib  recaídas

** Más frecuente en jóvenes, caucásicos, con escaso hábito tabáquico y adenocarcinomas. 2-7% de los CNMP.

TERAPIA DIRIGIDA A REORDENAMIENTO ROS1

 1% de los CNMP.
 Predominantemente en pacientes jóvenes, con escaso hábito tabáquico e histología de adenocarcinoma.
 ROS1 no se expresa en el tejido pulmonar normal
 Marcador predictivo de respuesta a fármacos inhibidores y marcador pronóstico (supervivencias > 3
años).

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Tenemos:

1. CRIZOTINIB: TR del 72% con una SLP de 19.2 m. Este es el que usamos.

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2. Ceritinib.

3. Brigatinib, lorlatinib y entrectinib

TERAPIAS DIRIGIDAS A MURACIONES BRAF

 1-2% de los adenocarcinomas, más frecuente con historia previa de tabaquismo.

 Solo un 50% corresponden a la mutación V600E (Val600Glu).
 Suelen ser mutuamente excluyentes con las de KRAS y EGFR.

Tenemos:

1. DABRAFENIB/TRAMETINIB (2017) Fase II BRF113928 Pacientes previamente tratados  TCE del 79%,
SLP de 9.7 y SG de 18.2 m Pacientes previamente no tratados  SLP de 10.9 m y una SG de 24.6 m. Este
es el que usamos.

1. Otros en investigación: Vemurafenib, encorafenib-bimetinib.

MÁS TERAPIAS DIRIGIDAS (solo tenerlas en cuenta)

 Alteraciones MET:
o Sobreexpresión.
o Amplificación: 2-4% de los CNMP y 5-20% de los EGFR con resistencia adquirida a los ITK de EGFR.
o Mutaciones exón 14: 3% de los adenocarcinomas de pulmón; 8-20% de los carcinomas
sarcomatoides pulmonares y 2% de los carcinomas escamosos. Ocurren con mayor frecuencia en
pacientes exfumadores y nunca fumadores.
 Otras mutaciones: HER2, RAS, NTRK, RET, PI3K …

ESPERA QUE HAY OTRA COSA MÁS  INMUNOTERAPIA :D

Sirve para contrarrestar la evasión del sistema inmune que caracteriza al cáncer  PD-1 y PD-L1.

 Pembrolizumab.
 Nivolumab.
 Atezolizumab.
 Tanto en primera como en segunda línea, en monoterapia o en combinaciones de inmunoterapia o de
inmuno con quimioterapia.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD AVANZADA (9.3)

 La histología, el ECOG, la edad y las comorbilidades son factores clave que hay que tener en cuenta al
decidir el tratamiento de 1ª línea.
 Conocer el estado de mutación de EGFR, ALK, ROS 1 y PDL1 antes de la decisión del tratamiento es
deseable en pacientes con enfermedad avanzada.
 Es importante integrar los factores clínicos, histológicos y moleculares en la toma de decisiones.

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 Muy importante la participación e inclusión de pacientes en ensayos clínicos.

 El tratamiento de soporte es necesario en TODOS los pacientes con cáncer de pulmón avanzado.

Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
10. CPCP // CMP (carcinoma microcítico de pulmón)
 Era un 15% del total (recordemos).
 Corto tiempo de duplicación.
 Metastatización precoz, 2/3 enfermedad diseminada al diagnóstico.
 Una supervivencia de 5 semanas sin tratamiento.
 QT como tratamiento habitual: gran respuesta inicial, pero corta duración.
 Mediana de supervivencia 9-12 meses.
 Supervivencia a 2 años < 5%.

En el caso del CPCP, se usa de forma práctica, con finalidad terapéutica, la diferenciación entre enfermedad
limitada y enfermedad extendida (clasificación VALG de 1973). O sea que no tenemos estadificación, solo esta
clasificación que, si queréis, podéis tomároslo como que es la estadificación del CPCP:

1. Enfermedad limitada (Abarcable en un campo de RDT) (33% de los pacientes): tumor confinado a un
hemitórax y a los ganglios linfáticos regionales (incluidos mediastínicos, hiliares ipsilaterales y
supraclaviculares por lo general ipsilaterales).
2. Enfermedad extendida (no abarcable en un campo de RDT): el tumor que excede esos límites descritos.

1  TNM I-II; 2  TNM IV

10.1. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD LOCALIZADA/LIMITADA

 En pacientes con buen estado general y sin comorbilidad limitante en estadios T1-4, N0-3, M0, se
recomienda la RT concurrente precoz, si es posible hiperfraccionada, con QT basada en
cisplatinoetopósido (CDDP/VP16) (4-6 ciclos).
 Cuando el estado general del paciente no permita la administración de RT concurrente inicial, se puede
posponer la RT hasta el inicio del tercer ciclo de QT.

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Y siempre asociamos: PCI (Rdt intracraneal profiláctica): si RC o RP tras el tratamiento radical.

- Incremento SG a 3 años del 5,4%.

- Disminución riesgo de metástasis cerebrales del 25%.
- Reduce la mortalidad un 16%.
- No empeoramiento de calidad de vida.

10.2. TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD EXTENDIDA

En pacientes con buen estado general  QT basada en platino (Cisplatino o Carboplatino)- etopósido
(CDDP/VP16) (4-6 ciclos). Ponemos QT rápidamente, son sensibles, pero también recaen mucho…

- La recaída cerebral se asocia a una gran morbilidad.

- El riesgo de recaída cerebral en pacientes con enfermedad diseminada es del 80% a los 2 años.

NUEVO  inmunoterapia + QT en estadios avanzados.

En 2º línea  Topotecan. Otros: Irinotecan, taxanos, gemcitabina (la tabarra que nos acaba de dar hoy el Jacobo
con el cáncer de páncreas…)…

¿PCI? (Slotman. et al) RT holocraneal profiláctica en EE si cualquier grado de respuesta al tratamiento:

 Reducción del riesgo de metástasis cerebrales al año (14.6 versus 40.4%).

 Beneficio en supervivencia al año (27.1% versus 13.3%).
 No deterioro importante en la calidad de vida.

Y YA ESTÁ :D

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11. PREGUNTAS MIR.

MIR 2020. Pregunta 72. En un paciente con cáncer de pulmón sin comorbilidad, la combinación de quimioterapia
y radioterapia es el tratamiento de primera elección en:

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1. Cáncer de célula no pequeña estadio I.

2. Nódulo pulmonar solitario.

3. Cáncer de célula no pequeña estadio II.

4. Cáncer de célula pequeña.

MIR 2020. Pregunta 127. Hombre de 60 años, fumador de 40 paquetes/año, que consulta por dolor en borde
cubital del brazo izquierdo y ptosis palpebral izquierda desde hace un mes. La radiografía de tórax muestra una
masa en el lóbulo superior izquierdo y la TC confirma la lesión con invasión de la segunda costilla. En relación con
el diagnóstico de sospecha, el tratamiento más adecuado es:

1. Quimioterapia neoadyuvante con quimiorradioterapia combinada, seguida de cirugía.

2. Quimioterapia neoadyuvante sin cirugía, seguida de radioterapia.

3. Cirugía seguida de quimiorradioterapia combinada.

4. Radioterapia sin quimioterapia, seguida de cirugía.

MIR 2020. Pregunta 185. En 2018 James Allison y Tasuku Honjo recibieron el Premio Nobel de Medicina por el
descubrimiento de las moléculas CTLA-4 y PD-1, que supone un gran avance en la inmunoterapia del cáncer. El
tratamiento de pacientes con cáncer con anticuerpos anti-PD1 (como pembrolizumab) se basa en que:

1. El anticuerpo anti-PD1 se une al receptor PD- 1 expresado en células tumorales induciendo su muerte
por apoptosis.

2. El anticuerpo anti-PD1 actúa como puente entre la célula tumoral y sus ligandos en los linfocitos T,
favoreciendo la destrucción del tumor por linfocitos citotóxicos.

3. El anticuerpo anti-PD1 favorece la opsonización de la célula tumoral y su eliminación por las células
fagocíticas.

4. El anticuerpo anti-PD1 bloquea el funcionamiento del receptor PD-1, que actúa como un regulador
negativo de la actividad de los linfocitos T, permitiendo así su activación.

MIR 2018. Pregunta 185. En relación a la presencia de mutaciones en EGFR en pacientes con cáncer con cáncer
de pulmón no microcítico: Señale la FALSA:

1.-Son especialmente frecuentes en caucásicos y excepcionales en población asiática.

2.-Se localizan mayoritariamente en los exones 19 y 21.

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3.-Son más frecuentes en adenocarcinomas, en no fumadores y en el sexo femenino.

4.-En pacientes en estadios avanzados, el empleo de inhibidores de la tirosina kinasa (gefinitib/erlotinib)

han demostrado superioridad a quimioterapia.

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MIR 2017. Pregunta 222. En relación con el tratamiento de un paciente fumador con un cáncer de pulmón no
microcítico de 4 cm de diámetro, situado en la región periférica del lóbulo superior derecho, que invade la pleura
visceral y se acompaña de afectación ganglionar hiliar ipsilateral. ¿Cuál de las siguientes opciones terapéuticas es
más apropiada?

1.-Radioterapia sobre afectación ganglionar y valorar cirugía con posterioridad.

2.-Quimioterapia neoadyuvante y posteriormente valorar la cirugía.

3.-Quimioterapia inicial y después valorar radioterapia.

4.-Cirugía y valorar quimioterapia adyuvante posterior.

Otras preguntitas extra:

Un paciente es diagnosticado de un cáncer de pulmón de 4 cm sin contacto pleural en el lóbulo superior

derecho. El estudio de extensión pone de manifiesto la presencia de metástasis en ganglios parahiliares
derechos, sin evidencia de metástasis a distancia. El estadiaje del tumor será:

 Estadio I.
 Estadio IIA.
 Estadio IIB.
 Estadio IIIA.
 Estadio IIIB.

En relación con el tratamiento de una mujer no fumadora de pulmón no microcítico, adenocarcinoma estadio
IV, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?

 Es obligado hacer la determinación de la mutación del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).

 Gefitinib de entrada es el tratamiento estándar sin determinación del EGFR.
 Tiene un tratamiento estándar basado en camptotecinas.
 Cualquier tipo de quimioterapia estándar es válido.
 No hay ningún factor predictivo para esta enfermedad.

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