ANGINA INESTABLE

ANGINA INESTABLE 1989

1. Angina en aumento:
"Conjunto de situaciones clínicas que se ubican
entre la angina crónica estable y el infarto del más frecuente,
miocardio". más severa,
En el 15% de los casos, la angina inestable más prolongada
evoluciona hacia un IMA y la mortalidad en el 1° se desencadene con menos esfuerzos
año tras el diagnóstico es del 10%.
no calma con 1 nitroglicerina, necesita 2, 3
2. Infarto del miocardio no Q
 Angina Inestable Angina Inestable
Trombo: Obstruccion Parcial Trombo: Obstruccion Parcial
ASPIRINA
Clopidogrel /Prasugrel
Vaso Vaso o Ticagrelol
Constricción Constricción HEPARINA
NITRATOS
Ateroma BLOQ Ca. Ateroma
ESTATINAS
Angioplastia
(Bloq IIb/IIIa)

BETABLOQ / BLOQ Ca / NITRATOS: Consumo Oxig

ANTIPLAQUETARIOS Y
ANTITROMBINICOS EN ANGINA
Bloq. Ca
INESTABLE
1. ASPIRINA (325 mg) INMEDIATAMENTE o
CLOPIDOGREL (300 mg 75 mg) o
BetaBloq Bloq. Ca BetaBloq PRASUGREL (60 10mg) en Hipersensibilidad
a AAS o TICAGRELOR (180 mg 90 mg c/12 h)
2. BLOQUEADORES IIB/IIIA SI Isquemia
NITRATOS (Sublingual o EV)
continua, o paciente de alto riesgo, o si se planea
ESTATINAS Angioplastía (PTCA)
3. HEPARINA NO FRACCIONADA EV o
Terapia Médica en Angina Inestable HBPM (Enoxaparina 1 mg/Kg SC c/12h)
 Terapia Antitrombótica
Antiplaquetarios

Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor

Anticoagulantes

Heparina Bajo Peso Molecular: Enoxaparina

Agentes Tromboliticos: CONTRAINDICADOS

En 1968 en Cleveland el Dr. René Favaloro, utilizando

En 1958 el Dr. Mason Sones en la Cleveland Clinic, circulación extracorpórea y con el corazón en paro realizaron
fortuitamente realizo inyección de medio de contraste la primera cirugía de revascularización o Bypass exitosa.
dentro de la coronaria derecha.
 -coronario y
En 1977 Andreas Gruentzig realizó la
subclavio-coronario
primera angioplastia coronaria exitosa
en seres humanos.

ANGIOPLASTIA
 Angioplastia
Angioplastia

Isala Klinikien [Link]

Conf. SCVC [Link]/scvc

El primer stent lo implanto el Dr.

Uhlrich Sigwart en Suiza en 1986.
En Estados Unidos, la FDA aprobó el stent
para las coronarias en 1993.
 Angioplastia con stent

Balón y stent

¿POR QUÉ EL
STENT ?

Predice mejores resultados angiográficos.

Da mayor seguridad: Oclusión aguda.
Mejores resultados a largo plazo.

Serruys et [Link] Study. NEJM.1994;331:489

Conf. SCVC [Link]/scvc
Fishman et al. STRESS Study. NEJM 1994; 331: 496
 Angioplastia con stent

[Link]/

Otros procedimientos
PTCA en Angina Inestable
1. Paciente ideal para PTCA precoz
2. Fracaso de Tto. Médico
3. Pcte. Post PTCA, By Pass o IMA previo.
Braquiterapia
4. Pcte con ICC
5. Pcte en Angina Inestable y con Test no
Aterectomía direccional Aterectomía rotacional
Georgetown University Medical Center
Division of Cardiology
invasivo de Alto Riesgo

Laser
 PACIENTE CON ANGINA INESTABLE

HOSPITALIZACION UCC

Reposo Absoluto, Oxígeno, Tto Médico

AAS, Heparina, Nitrato, BetaBloq, Bloq Ca, Estatina / por 48 hrs

Asintomático A. Refractaria A. Recurrente Alto Riesgo

Pruebas Isquemia
Funcionales Significativa
Angiografia

No Isquemia
Significativa Médico PTCA Cirugía

Enfermedad Coronaria
Implicancia Clínica
INFARTO AGUDO DEL
MIOCARDIO
Es la necrosis isquémica del Músculo Cardiaco
secundaria a la anoxia celular prolongada.

Importancia: 1,500,000 de IMA al año (USA)

Un 30% fallece antes de llegar al hospital (principalmente por
fibrilación ventricular)
Aproximadamente un 10% fallece en el hospital en la fase aguda
del infarto.
Un 12,4% fallece durante el primer año de evolución.

Cada minuto hay 3 Infartos Cardiacos,

y 1 de ellos morirá
 IMA
Cuadro Clínico Infarto Agudo del
Dolor retroesternal o precordial Miocardio
opresivo o constrictivo (Diagnóstico)
Con/sin irradiación a miembro
superior izquierdo Se requiere por lo menos dos
Duración: más de 30 min. de los criterios siguientes:
De gran intensidad, intolerable 1) Historia de angor pectoris
No cede al reposo o a los característico.
nitratos sublinguales 2) Elevación del segmento ST
Con reacción adrenérgica: o nuevo Bloqueo de Rama
diaforesis, palpitaciones Izquierda
Reax. Vagal: naúseas, vómitos 3) Elevación de enzimas
cardíacas

4° Definición Universal de IMA 2018 4° Definición Universal de IMA 2018

Criterios de lesión o daño miocárdica: Hay Lesión Miocárdica (Troponinas) + Evidencia clínica de
Es cuando hay evidencia de elevación de troponina al menos uno de los siguientes:
cardíaca (cTn). - Síntomas de isquemia miocárdica aguda;
JACC 2018, 31 agosto - Nuevos cambios isquémicos en el ECG;
- Aparición de ondas Q patológicas;
- Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o
anormalidad de la motilidad de la pared
- Identificación de un trombo coronario mediante angiografía
o autopsia
 4° Definición Universal de IMA 2018 Evolución EKG Típica de un IMA
Infarto al Miocardio tipo 1: hay rotura o erosión de una placa Transmural
ateroesclerótica.
Infarto al Miocardio tipo 2: hay desajuste entre aporte y Estado Isquemia Infarto Infarto
Normal
demanda. Anemia grave, hipotensión/shock, bradiarritmia Hiperagudo Transmural Transmural Establecido
grave, taquiarritmia sostenida, insuficiencia respiratoria, etc
Infarto al Miocardio tipo 3: paciente que sufre muerte súbita
con síntomas compatibles con isquemia miocárdica, pero no
se ha podido tomar muestras de sangre o EKG.
Infarto al Miocardio tipo 4: relacionado con procedimiento de
intervencionismo cardiaco hasta luego de 48 hrs
T Hiperaguda Elevación ST Onda Q patológica Inversión T
Infarto al Miocardio tipo 5: relacionado con cirugía de Inicio : Inmediato Inmediato 6 hrs - varios días 6-24 hrs
revascularización coronaria hasta luego de 48 hrs Termina : 6-24 hrs 1-6 sem. años - nunca meses a años

Evolución del EKG en IMA Sindrome Coronario Agudo

transmural o con Elevación ST con ST elevado
Fase Hiperaguda: (0 a 30 min) Ondas T picudas.

Fase Aguda: elevación del ST, usualmente

acompañado de depresión en la cara opuesta.

Fase PostAguda: desarrollo de la onda Q (mayor

25% de la onda R, ancho > 1mm)
 Localización del IMA por EKG Lateral
I, aVL
V5 V6
Área de Infarto Cambios ECG Arteria Comprometida
Anterior V3-V4
Inferior II, III aVF Coronaria derecha
Anteroseptal V1-V3 Descendente anterior
Anterior V3-V4 Descendente anterior Septal : V1-V2
Anterolateral V4-V6 Descendente anterior o
circunfleja Inferior: DII, DIII, aVF
Anterior extensivo V1-V6, I, aVL Descendente anterior
Posterior V1-V2: onda R inicial amplia ancha, Descendente posterior I aVR V1 V4
depresión ST. Onda T; alta y picuda
usualmente ocurre en asociación
con IMA inferior o lateral II aVL V2 V5
Ventricular derecho V1 y V4: elevación ST, usualmente Coronaria derecha
ocurre en asociación con IMA III aVF V3 V6

Coronaria
Derecha
15 20 %
Coronaria
Izquierda
30 40 %
40 50 %
El septum, la cara lateral y el músculo papilar antero-lateral depende de la CI.
La CD irriga el VD, pared lateral e inferior, la región posterior o diafragmática
del septum y la pared inferior del VI.
La irrigación de la cara inferior puede depender también de la Cx.
 EL ELECTROCARDIOGRAMA
EN LA ANGINA INESTABLE (Isquemia Prolongada) LESIÓN SUBENDOCÁRDICA

LESIÓN SUBENDOCÁRDICA LESIÓN SUBENDOCÁRDICA

 INFARTO TRANSMURAL INFARTO TRANSMURAL

INICIO PICO NORMALIZA

IMAGEN ELECTROCARDIOGRÁFICA DE NECROSIS
CPK MB 6-8 hrs 24 hrs 3-4 días
TGO 8-12 hrs 18-36 hrs 3-4 días
DHL 24-48 hrs 3-6 días 8-14 días

20

CPK-MB Troponina
15 T

Límite de
10
Referencia Mioglobina
TGO
Superior
5 DHL
Rango normal
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Marcador temprano Días después del IMA
Marcador específico
 BIOMARCADORES
CARDIACOS
La Creatinkinasa ha sido junto con sus
isoenzimas MB la regla de oro en el diagnóstico
del infarto en los últimos 30 años. Su sensibilidad
es alta (95% a las 15 hrs), pero su especificidad es
limitada.

Enzimas Cardiacas Troponinas: Dx Diferencial

La troponina I y T (son más específicas) se Embolismo Pulmonar
eleva más precozmente 3hr, pico a las 12 h y Falla cardíaca
se mantiene elevada por 7 a 10 días. Es útil
Miocarditis
cuando han transcurrido 24 a 48hrs del
evento inicial, cuando hay sospecha de daño Insuficiencia Renal
muscular esquelético. Sepsis
La mioglobina es muy precoz, pero no es Cirrosis
específica y dentro de la primeras 24 horas Artritis reumatoidea
está en rangos normales.
 Clasificación Clínica IMA Clasificación Hemodinámica
(Killip-Kimbal) del IMA (Forrester)
CLASE CLINICA FRECUENCIA MORTALIDAD CLASE CLINICA FRECUENCIA MORTALIDAD
No 3° Ruido , ni rales
I pulmonares (ICC) 33% 6% I IC > 2.2 y PCP < 18 29% 2.2%
3° Ruido , y rales
II pulmonares (ICC) 38% 17% II IC > 2.2 y PCP > 18 40% 11%
3° Ruido , y rales pulm
III +50% ACP, EAP 10% 38% III IC < 2.2 y PCP < 18 12% 18%

IV SHOCK 19% 81% IV IC < 2.2 y PCP > 18 15% 60%

DROGA INDICACION MECANISMO DOSIS Reperfusión Coronaria

Aspirina Antiagregante Bloquea Ciclooxigenasa 160-325 mg
Trombolíticos/PTCA/By-Pass
Ticlopidina
Clopidogrel plaquetario A nivel ADP 250
300mgmg
Clopidogrel
Prasugrel A nivel ADP 75
60mg
mg
Morfina Aliviar la angina Analgésico 2-5mg EV c/5-30min
Meperidina Aliviar la angina Analgésico 25-100 mg SC, o EV
Nitroglicerina Antianginoso Vasodilatador coronario Infusión,titulable
Antihipertensivo Disminuye Consum O2 Nitratos
Beta Bloqueador Antianginoso Bradicardizante Metoprolol 5mg EV Petidina
Antihipertensivo Disminuye Consum O2 c/5 min x 3,luego
Antiarritmico 25-50mg c/6h oral
Diltiazem o Alternativa Bradicardizante 30-90 mg c/6 h
Verapamil cuando no se puede Disminuye Consum O2 40-80 mg c/6h
usar Beta-bloq. Inh. ECA
Inhibidores ECA Disfuncion [Link] Vasodilatador sistemico Dosis titulable
luego del IMA, Disminuye Postcarga iniciando a baja AAS
IMA extenso,FE 40% dosis
Lidocaína Antiarritmico Grupo Ib 1 mg/Kg bolo EV
Amiodarona Antiarritmico Grupo III 150 mg EV en10min b-bloqueadores
luego 1 mg/min x 6 h
Estreptokinasa Fibrinoliticos 1,500,000 U en 60 min Si hay riesgo TEP
Heparina bolo 5000 U. e infusion 1000 U/h Heparina
Alteplase (t PA) Fibrinoliticos Bolo Inicial 15 mg en 1 a 2 minutos, luego
50 mg en 30 minutos, y finalmente Bloqueadores Ca
35 mg en 60 minuto. Total 100mg en 90min
Heparina bolo 5000 U. al final del t PA, y
luego 1000 U/h
Enoxaparina IMA no Q, y en Heparina Bajo PM 1 mg/Kg SC c/12 h ESTATINAS
Dalteparina Angina Inestable Heparina Bajo PM 120 U/Kg SC c/12 h
Tirofiban IMA no Q, y en Inhibidores de la 0.4-0.6 ug/Kg bolo
Angina Inestable Glicoproteina Iib/IIIa luego 0.1 ug/Kg infus
 Sodi-Pallares Fisiopatología del IMA con ST elevado
Solución polarizante
Solución glucosa (Dextrosa10%) 500ml; 40 mEq
KCl; insulina 20 UI (1961): 24 hrs.
Debido a la pérdida de potasio intracelular por la
isquemia, el suplemento de este ión evitaría
arritmias. Y la glucosa e insulina, aumentan la
entrada del potasio en la célula dañada e
hipopolarizada.
Disminuye la incidencia de extrasístoles
ventriculares y mejora la supervivencia.

TROMBOSIS

INFLAMACION
 VIA INTRINSECA VIA EXTRINSECA
Contacto con Ruptura AGENTES TROMBOLITICOS
subendotelio de placa
E ESTREPTOKINASA 1.5 U. infundidos en 30 a 60 minutos
IXa-VIIIa VIIa-FT
ALTEPLASE (t-PA) 1. Bolo 15 mg en 1 a 2 minutos
X Xa ANTITROMBÍNICOS 2. Luego 50 mg en 30 minutos
Va 3. Terminar con 35 mg en 60 minutos
E Total: 100 mg en 90 minutos
Protrombina TROMBINA

Plasminógeno Fibrinógeno Activación TENECTEPLASA: 30 a 50 mg (10,000 Unidades) en 5 seg

tPA C
Agregación
Plasmina Fibrina plaquetaria

TROMBO
Trombo E
FIBRINOLÍTICOS ANTIPLAQUETARIOS

Paciente con
Dolor Torácico Protocolo de Tromboliticos
1. Dolor característico de 30 minutos o más de
EKG duración, resistente a NTG sublingual.
Elevación del ST Depresión del ST 2. Dolor de menos de 6 a 12 hrs de iniciado los
o Bloqueo de Rama o Inversión de la Normal síntomas.
Izquierda nuevo Onda T
3. Desnivel positivo del segmento ST mayor de 1
Marcadores mm en derivada de miembros o de 2 mm en
Séricos
TROMBOLISIS
precordiales.
+ -
Contraindicado 30 / 1000 20 / 1000
ALTA Primeras 6 hrs 7 a 12 hrs
TROMBOLISIS
 IMA y Trombolisis
Relación Tiempo - Beneficio TROMBOLITICOS: Contraindicaciones
ABSOLUTAS:
Ligera pero
Hemorragia GastroIntestinal reciente
significativa
Recientes síntomas que sugieren úlcera péptica
mejoria
activa
de la
Cirugía ocular, neurológica o abdominal en el
Mortalidad último mes
entre las Diátesis hemorrágica
6 a 12 hrs ACV en los últimos 2 meses o proceso
intracerebral activo

TROMBOLITICOS: Contraindicaciones Criterios de Reperfusión

ABSOLUTAS:
1. Alivio de dolor
Trauma con riesgo de hemorragia mayor, cirugía
2. Descenso o desaparición de la Elevación del
mayor en los últimos 10 días
segmento ST
RCP prolongado
3. Aparición de arritmias de reperfusión
Várices esofágicas
4. Se alcanza el Pico máximo de CPK MB o de
Severa enfermedad hepática Troponina
Disección de aorta
 PTCA Primaria en IMA
1. Contraindicación absoluta de trombólisis.
2. Trombolisis fallida (PTCA de rescate)
- Inestabilidad hemodinámica
- Dolor de pecho persistente
- Dentro de las 8 horas de iniciado los síntomas
3. Sospecha de insuficiencia mitral aguda
4. Sospecha de ruptura de pared libre
5. Angina post infarto recurrente

TROMBOLITICOS

Los Pacientes con IMSTE que se presentan a

I IIa IIb III un hospital sin capacidad para realizar PCI y que
no pueden ser transferidos a un centro donde se
realiza Angioplastía dentro de los 90 minutos del
Primer contacto médico deben recibir terapia
Fibrinolítica dentro de los primeros 30 minutos de
Su ingreso al hospital.
Los pacientes con IMSTE que lleguen a un hospital
con capacidad para realizar PCI deben ser tratados Recomendación Modificada
con Angioplastía Primaria dentro de los primeros 90
Minutos del contacto médico
Recomendación Modificada
 BYPASS AORTO Sobrevida con By Pass Coronario
vs. Terapia Médica
CORONARIO VS PTCA
1. Estenosis del Tronco de la coronaria izquierda
1-2 vasos
mayor del 50%. Enfermedad Vascular 3 vasos

2. Enfermedad de 3 vasos. Principal izq.

>40%
3. Enfermedad de 2 vasos, incluyendo la estenosis de Fracción de Eyección
<40%
la descendente anterior porción proximal,
particularmente si la función de ventrículo Clase de Angina
0-II

izquierdo está disminuido o el test de estrés es III-IV

positivo. Todos

0 5 10 15 20 25

Meses de Vida Adicionales

Complicaciones del IMA

1. Eléctricas: Taqui/Bradiarritmias
2. Mecánicas: Ruptura de músculo papilar o
septum o pared libre. Shock cardiogénico
3. Hemodinámicas
4. Isquémicas: vaso culpable o de otros vasos
Complicaciones del IMA Necrosis de más de 40% evidentemente
lleva al Choque Cardiogénico

Según Modelo
Fisiopatológico
Clásico de
Choque
Cardiogénico

TOPOL 2002

TOPOL 2002
 SINDROMES AGUDOS CORONARIOS Varón, 45 años
obeso, fumador
Angina Inestable Infarto Subendoc Infarto ST colesterol 300 mg/dl
Aspirina PArt 135/90 mmHg por primera vez

B-Bloquead
-bloqueadores
/ Antag Calcio

Antithrombin

Nitrates

Trombolíticos

Inhibidores ECA

? Magnesio

? Amiodarona Mujer, 73 años

PA en casa siempre 120/80 mmHg
? Warfarina
PArt en consultorio con frecuencia
Agentes Hipolipemiantes
Estatinas 178/85 mmHg

Clasificación de la Presión
HIPERTENSIÓN ARTERIAL Arterial JNC 7 Report 2003
Definición
Normal 120 y 80 mmHg
PreHipertensión 120-139 ó 80-89 mmHg
Es una condición clínica crónica.

Que fisiopatológicamente se asocia a HTA

cambios vasculares. Estadío 1: 140-159 ó 90-99 mmHg
Acompañado de una elevación de la
Presión Arterial por encima de los Estadío 2: 160 ó 100 mmHg
parámetros Normales
Nueva Guía 2014 para el Manejo de la
Hipertensión Arterial en Adultos Presión arterial sistólica
JNC7 ACC/AHA 2017
y diastólica (mm Hg)

<120 y <80 Presión arterial normal Presión arterial normal

120 - 129, y <80 Prehipertensión Elevación de la Presión arterial

130 - 139, u 80 - 89 Prehipertensión Hipertensión en etapa 1

140 - 159, o 90 - 99 Hipertensión en etapa 1 Hipertensión en etapa 2

Hipertensión en etapa 2 Hipertensión en etapa 2

Definiciones de hipertensión arterial

Consultorio u oficina
EHS / ESC 2018
WHF 2015

Categoría Sistólica Diastólica

mmHg mmHg
Optima < 120 y < 80
Normal 120 129 y/o 80 84
Normal elevada 130 139 y/o 85 89
HT Grado 1 140 159 y/o 90 99
HT Grado 2 160 179 y/o 100 - 109
HT Grado 3 y/o
HT sistólica aislada y < 90
 Definiciones de HTA por MAPA AMPA
EHS / ESC 2018
AutoMedida de la
PA Consultorio: Normal PA Consultorio: Alta
PA en MAPA: Alta PA en MAPA: Alta Presión Arterial
HTA ENMASCARADA HTA SOSTENIDA
Registro de la PA realizadas en el domicilio, por 7
HTA NO CONTROLADA días: 3 lecturas por la mañana y 3 vespertina (se
PA Consultorio: Alta elimina la 1° lectura de cada una de ellas, y se
PA en MAPA: Normal
promedia). No se considera las medidas del 1° día.
HTA BATA BLANCA
(HTA reactiva o HTA > 135 y/o > 85 mmHg
HTA aislada de consultorio)
Los esfigmomanómetros de muñeca no se
MAPA PA SISTOLICA PA DIASTOLICA recomiendan.
DIA 135 mm Hg y/o 85 mmHg
NOCHE 120 mm Hg y/o 70 mmHg
24 HRS 130 mmHg y/o 80 mmHg

Prevalencia de la Hipertensión
HIPERTENSIÓN ARTERIAL OMS - 2013
Nuevo Enfoque

¿Por qué es importante hablar de HTA?

PREVALENCIA MORBI
MORTALIDAD
 1,000 millones Prevalencia
2012
En los EUA se calcula en 78 millones de
Hipertensos ( PA > 140/90 mm Hg o
recibiendo antihipertensivos): 33% de los
adultos (2010). 82% conocen que son HTA,
75% reciben tratamiento, 53% bien tratados.

En el Perú la prevalencia de HTA en la población adulta se

estima en 27.3%
El 48% saben que son hipertensos.
691 millones
1980 Están bien controlados 20%.

HIPERTENSION ARTERIAL
IMPORTANCIA
Drs. Luis Segura, Enrique Ruiz, Régulo Agusti e investigadores del estudio

27.3% HTA ALTERA LA EXPECTATIVA DE VIDA

HTA ACRECIENTA DE 2 A 4 VECES

LA MORBI-MORTALIDAD
5 460,000 CARDIOVASCULAR

Diagnosticados 2´631,720 48.2% 1/2 EVENTOS CORONARIOS Y

En tratamiento farmacológico 36,2%
2/3 DE ACV SON EN
HIPERTENSOS
Controlados 20.6%
 Riesgo de Eventos Cardiovasculares por HTA
MORTALIDAD POR HTA Framingham, 36 Años de Seguimiento

50
45,4
Cada año, hay más de 17 millones de muertes por
enfermedad cardiovascular en todo el mundo, de los 40

cuales 9,4 millones se atribuyen a complicaciones 30

Normal
Hipertensión
de la HTA (OMS 2013). 22,7
21,3
20
La HTA representan el 45% del total las muertes por 13,9
12,4
enfermedad cardiaca y el 51% de todas las muertes 10 9,5
9,9
7,3
6,2
por ACV (OMS 2013). 3,3 2,4
5
2
3,5
2,1
6,3

0
H M H M H M H M
E. Coronaria A.C.V. E . A. Periférica Falla Cardíaca
% Riesgo 2.0 2.2 3.8 2.6 2.0 3.7 4.0 3.0
Exceso Riesgo 22.7 11.8 9 .1 3.8 4.9 5.3 10
.4 4.2

Kannel, W., JAMA. 1996;275:1571

IMPORTANCIA
Riesgo Relativo de ACV y EC por
Mortalidad por EVC y TA Hipertensión Arterial
Presión Arterial Sistólica Presión Arterial Diastólica
Edad de riesgo (años) Edad de riesgo (años)
ACV EC
256 80 89 256 80 89
128 70 79 128 70 79 4.00 4.00

64 64 60 69
60 69 2.00 2.00
32 32 50 59
50 59
16 16 1.00 1.00

8 8
0.50 0.50
4 4
2 2 0.25 0.25
1 1
Baseline 1 2 3 4 5 Baseline 1 2 3 4 5
0 0 DBP category DBP category
76 84 91 98 105 mm Hg 76 84 91 98 105 mm Hg
120 140 160 180 70 80 90 100 110 Presión Diastólica
Presión Diastólica
Presión sistólica habitual (mm/Hg) Presión diastólica habitual (mm/Hg)

Lewington S, et al. Lancet 2002;360:1903 13. Modificado de Lancet 1990; 335:833

El riesgo de mortalidad CV se duplica con cada Riesgo de EC según la PAS
aumento de la PA de 20/10 mmHg
Metaanálisis de 61 estudios observacionales prospectivos
y los factores de riesgo asociados
58
1 millón de adultos de entre 40-69 años de edad con PA > 115/75 mmHg
12,7 millones de personas-año Probabilidad (%) de
eventos por EC a 10 años
10 33
8 veces 25
8 19
13
6 9

4
4 veces
PAS (150 160mm Hg) + + + + + +
2 veces Colesterol total
2
1 veces (240 262mg/dL) + + + + +
HDL (33 35mg/dL) + + + +
0 Diabetes + + +
115/75 135/85 155/95 175/105 Tabaquismo + +
HVI en ECG +
PAS/PAD (mmHg)
Riesgo de EAC en 10 años para un hombre con 50 años de edad.
Lewington et al. Lancet. 2002;360:1903 1913. De Kannel, W.B. y Gordon, T. 1976. Depto. de Salud, Educación y Bienestar de los E.E.U.U.

¿Por qué tratar la HTA? Evidencia Obtenida de los Estudios

El tratamiento de la hipertensión arterial redujo Aleatorizados en Hipertensión Arterial
significamente la mortalidad y morbilidad
60
55 El descenso de las cifras : Reduce el riesgo relativo de:
50
Placebo
40 Tratamiento activo PAS de 10 - 12 mmHg ACV en un 40%

30
PAD de 5 - 6 mm Hg Enfermedad
coronaria en un 20%
20 18 Insuficiencia Cardiaca
en un 50%
10

0
[MacMahon y Rodgers 2012]
Adaptado de: Veterans Administration Cooperative Study Group on
antihypertensive agents JAMA 1970;213(7):1143-1152.
 HISTORIA NATURAL DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Hipertensión Establecida
Hipertensión Arterial Complicada

Hipertensión Lábil Hipertensión

Complicada
Enf.
Renal
Cerebro
Eventos
Factores Ambientales Cerebrovascular
Ingesta de Sal IM
Stress
Tabaco

Factores Genéticos HVI Corazón

Sensibilidad al Sodio
Obesidad Isquemia Hipertrofia
Riñón
Dislipidemia
Sensibilidad a la Insulina
VI
Insuf. Cardiaca

Según la OMS, anualmente en el mundo se

producen alrededor de 15 millones de ACV.
Y casi un 29% de los pacientes que sufren
un stroke muere al año.

El ACV constituye:
La 3° causa de muerte en el mundo, Se puede
la 2° causa de demencia y
la 1° en generar Invalidez en adultos. trasmitir
En el 2010 en USA, el Stroke causó la HTA?
1 de cada 19 muertes, es decir cada 40
segundos hay un Stroke y muere 1 cada 4
minutos por Stroke
En el Perú: en 1987 ocupaba el puesto 21
(12,2/100,000), en 2007 pasa al puesto 5
(31,4/100,000).
 Activación SISTEMA RETENCION
RENINA- ENDOTELIO
SIMPATICO DE SODIO
ANGIOTENSINA

GENETICO MEDIO AMBIENTE

Angiotensinógeno
GRA GENERO EDAD RAZA Estrés Comida
Arteriola Arteriola
(hiperaldosteronismo
remediable con
Tabaco
Alcohol
Hipercalórica,
Obesidad Normal en
Glucocorticoides)
AME (Exceso de
Mineralocorticoides)
HTA
Sind. Liddle
(Pseudoaldosteronismo)

Factores que Estimulan el Crecimiento

de la Pared Vascular en HTA
Factores de Crecimiento
Factor de Crecimiento Derivado de
Plaquetas (PDGF)
Factor de Crecimiento Insulina-Like (IGF)
Factor de Crecimiento de Fibroblastos
(FGF)

Sustancias Vaso-Activas
Angiotensina II
Endotelina
Norepinefrina

Otros
Insulina
Interleukina-1
 Corazón

Normal HVI

Hipertrofia Ventricular Izquierda Deportista

Remodelamiento ventricular
NorEpinefrina
Factores mecánicos
Hipertensión
Trófico directo/
neurohumoral
ANG II

NE
Angiotensina II
Hipertenso

Etiologia Multifactorial
Hipertrofia Ventriculo Izquierdo

Remodelamiento
ventricular

Mortalidad
Eventos Coronarios
ACV
Insuficiencia Cardiaca
Eventos cardiovasculares totales

Guías manejo de la HTA (ESH-ESC)

HIPERTENSION ARTERIAL Algoritmo de tratamiento de acuerdo al riesgo CV
Sintomatología The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the
European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of
Cardiology (ESC)
Presión arterial (mm Hg)
Cefalea Otros FR OD Normal PAS Normal alta HTA Grado I HTA Grado II HTA Grado III
o enfermedad 120-129 PAD PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179
Tinnitus 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109

Sin otros FR Riesgo Riesgo bajo Riesgo Riesgo alto

Mareos Riesgo
promedio promedio moderado

Bochornos 1-2 FR Riesgo bajo Riesgo bajo Riesgo Riesgo Riesgo muy
agregado moderado moderado alto
Visión borrosa
Disnea 3 o + FR, MS,
OD o diabetes
Riesgo
moderado
Riesgo alto Riesgo alto Riesgo alto Riesgo muy
alto
agregado
Fatiga Enfermedad Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy Riesgo muy
Riesgo muy
Palpitaciones CV o renal
establecida
alto agregado alto alto alto alto

Impotencia
Mancia G y cols. Eur Heart J
2007; 28:I462-I536
 Inicio del tratamiento antihipertensivo ESH/ESC HIPERTENSION ARTERIAL
PRESION

Clasificación
Normal Normal alta HT grado 1 HT grade 2 HT grade 3
ARTERIAL
PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179
CONDICIÓN
CLINICA PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109
CEV
CEV
No No y considere
y considere uso
CEV
+
1. Categoría: HTA lábil
Sin otros FRCV intervención intervención uso de
de Fármacos Fármacos
en la PA en la PA Fármacos inmediato HTA estable
Cambios de
Cambios de
CEV
CEV
y considere uso
CEV
+
2. Tipo: HTA sistólica aislada
1-2 FRCV estilo de vida
estilo de vida uso de de Fármacos
(CEV) Fármacos
Fármacos
inmediato diastólica
3 o mas FRCV, SM Cambios de CEV y considere
CEV
sisto-diastólica
o DOB estilo de vida uso de Fármacos Cambios de Cambios de
+
estilo de vida
+
estilo de vida
+
Fármacos 3. Estadío: Estadío 1: 140-159 / 90-99 mmHg
Cambios de inmediato
Cambios de fármaco fármaco
Diabetes estilo de vida
estilo de vida +
fármaco
Estadío 2: 160-179 /100 -110 mmHg
CEV CEV CEV CEV CEV Estadío 3: > 180 / >110 mmHg
ECV establecida o + + + + +
enfermedad renal Fármacos Fármacos Fármacos Fármacos Fármacos
inmediato inmediato inmediato inmediato inmediato

HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL

Clasificación Estado Hemodinámico
4. REPERCUSION ORGANICA: Pres. Arterial = Gasto Card. X Resist. Vasc.
Grado I : Ninguna
Grado II: Un Organo Blanco AL INICIO: Gasto Card y Resist Normal
Grado III: Más de un Organo Blanco
5. CURSO CLINICO: Crónico LUEGO: Gasto Card Normal y Resist
Acelerado/Maligno
6. ESTADO HEMODINAMICO AL FINAL: Gasto Card y Resist.
 HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSION ARTERIAL
Clasificación Clasificación
7. ETIOLOGIA:
Primaria 90% 1. Categoría: HTA lábil, estable
Secundaria: Renal: Renovascular 30% 2. Tipo: Sistólica / Diastólica / Sisto-Diastólica
Parenquimal 1-2% 3. Estadío: 1, 2 o 3
Endocrinologico: 4. Daño de Organo Blanco
Aldosteronismo primario 20%
5. Curso: Crónico / Acelerado-Maligno
Feocromocitoma
6. Hemodinámicamente: GC alto/bajo RVS alta
Hiper/Hipotiroidismo
Cushing 7. Etiología: Primaria / Secundaria
Coartación de Aorta 8. Otros Factores: Edad, sexo, diabetes, obesidad
Apnea obstructive del sueño 50%
Fármacos 4%

HTA

HASTA DONDE
REDUCIR
LA OBJETIVO
PRESION P. A.
ARTERIAL 140 / 90 mmHg
 HTA

OBJETIVO

P.A. DIABETES

130/80 mmHg

HTA HTA

EN UN SUJETO
HIPERTENSO
EL
TRATAMIENTO
ESTA SOLO
RELACIONADO
A LA PRESION
???

ICC
 Tratamiento de la Hipertensión Sisto-Diastólica
Sin Otras Complicaciones

Cambio de Estilo Una Terapia combinada puede ser

El Tratamiento De Vida

Terapia
considerada como Terapia inicial
si la PAs > 20 y/o PAd > 10 mmHg
del objetivo
de la Inicial

Hipertensión
30%
Arterial
70%
CONSIDERAR
CONSIDERAR Terapia Dual
NoNo Adherencia
Adherencia
HTA
HTA secundaria
secundaria
Estilodede
Estilo Vida
Vida
Interacción
Interacc Droga
Droga Triple o Cuadruple Terapia No indicada
como 1°linea en >60 a
Terapia
¡ NO ES CUESTION DE SUERTE !

Algoritmo de la Sociedad Europea de

Hipertensión sobre el inicio del
tratamiento antihipertensivo
PREFERIDAS:
Inhibidores del SRAA + Ca-antagonistas.
Inhibidores del SRAA + diuréticos.
ACEPTABLES:
Beta-bloqueantes + diuréticos.
Ca-antagonistas + diuréticos.
Ca-antagonistas + beta-bloqueantes.
Doble bloqueo de calcio-antagonistas.
INEFICACES:
Doble bloqueo de SRAA.
Inhibidores SRAA + beta-bloqueantes.
Beta-bloqueantes + alfa-bloqueantes.
Alfa-bloqueantes + inhibidores aldosterona.

Peter S. Sever and Franz H Messerli. Hypertension management 2011: optimal combination therapy. Eur Heart J
J.R.G. (2011) 32(20): 2499-2506. .
JUANATEY
[Link]
 FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA

PRESION
= GC x RVP
PRESION
= GC x RVP
ARTERIAL ARTERIAL
VOLUMEN FRECUENCIA DINAMICO HIPER VOLUMEN FRECUENCIA DINAMICO HIPER
EYECCION CARDIACA FUNCIONAL TROFIA EYECCION CARDIACA FUNCIONAL TROFIA

PRECARGA PRECARGA
ENDOTELIO ENDOTELIO

ACTIVIDAD ACTIVIDAD
ADRENERGICA ADRENERGICA
Estrés Estres

SISTEMA SISTEMA
RENINA RENINA
Genético Retención de ANGIOTEN Genetico Retención de ANGIOTEN
Adquirido Adquirido
Sodio Renal Sodio Renal

Normal alta HT grado 1 HT grade 3

HT grade 2
PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 180 Considere la monoterapia
Diurético para la HTA de grado 1
PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 110 IECA o
PASO 1 o (PAS<150 mmHg) y riesgo
ARA II CalcioAntag bajo o para pacientes
ancianos (
frágiles
CEV CEV CEV CEV
IECA o Diurético
PASO 2 ARA II +
Considerar el Tratamiento CalcioAntag
Tratamiento Tratamiento
tratamiento farmacológico
farmacológico en inmediato en pacientes farmacológico farmacológico
pacientes con alto o muy alto inmediato inmediato Considere derivar a un
con muy alto riesgo riesgo PASO 3 IECA o ARA II Diurético centro especializado
con CVD, con CVD, enfermedad Hipertensión + + para mayor
Espironolactona CalcioAntag
especialmente CAD renal o HMOD Resistente investigación
Objetivo para Objetivo para
control de la PA control de la PA
Tratamiento farmacológico en 3 meses BETABLOQUEADORES
en 3 meses Considérelo en cualquier etapa, cuando hay una indicación
en pacientes con bajo/mod
riesgo sin CVD, enfermedad específica para su uso: angina, post-IMA, insuficiencia
TRATAMIENTO cardiaca, fibrilación auricular, o mujer joven con o planeando
renal o HMOD después de 3
SEGÚN ESC/ESH 2018 embarazo
a 6 meses de CEV y no
controla la PA
 Manejo farmacológico de la HTA Manejo farmacológico de la HTA

Enf. Beta-bloqueadores Inh ECA/ARA

Coronaria
Ca-Antagonistas
IECA/ARA
Diabetes Ca-Antagonistas
Diuréticos
Diuréticos IECA/ARA

HTA Raza Negra Calcioantag.

NO Beta-Bloq /
HTA Insuf. Card Beta Bloq
Diuréticos
IECA/ARA

Beta. Bloq
Diuréticos
Ancianos Calcioantag Post IMA CalcioAntag
Inh ECA/ARA

El tratamiento debe ser a medida del paciente

Manejo farmacológico de la HTA

Metildopa
Gestantes Labetalol
Ca-Antagonistas
IECA/ARA
Ca-Antagonistas
HTA Enf Renal Diuréticos

Fibrilación Beta. Bloq

CalcioAntag
Auricular Inh ECA/ARA
 Varón, 45 años
obeso, fumador
colesterol 300 mg/dl
PArt 135/90 mmHg por primera vez 190/130

160/110

160/100 240/140

Mujer, 73 años
PA en casa siempre120/80 mmHg
PArt en consultorio con frecuencia
178/85 mmHg

3. Varón de 47 años, en un control pre vacacional, le encuentran cifras de presión

DISCUSIÓN DE CARDIOLOGÍA 2 arterial de 160/100 mmHg y a los 15 minutos 164/98 mmHg. Paciente asintomático
1. Varón de 55 años, consulta por cefalea moderada e insomnio. Al examen: PA sin antecedentes importantes. Al examen: Choque de punta amplio y sostenido
145/95 mmHg. Se solicita un MAPA, el cual nos muestra mediciones de presión desplazado hacia la izquierda. ¿Cuál es la conducta más adecuada? ENAM 2020
a) Dieta hiposódica e hipocalórica
ENAM 2022 b) Administrar antihipertensivo y derivar para estudio
a) De bata blanca c) Programar al mes para realizar nuevo control
b) Ficticia d) Recomendar ejercicio aeróbico
c) Enmascarada
d) Secundaria
4. Mujer de 50 años, diagnosticada de diabetes mellitus hace 10 años, en
tratamiento irregular con metformina; sin tratamiento farmacológico
2. Mujer de 75 años con hipertensión arterial y anticoagulación por fibrilación antihipertensivo. Examen: peso: 72 kg, Talla: 1.55 m; PA: 155/95 mmHg.
auricular. Llevada a Emergencia por trastorno de conciencia. Al examen: PA Laboratorio: Hb glicosilada: 7.8%, creatinina: 1.0 mg/dl, razón albúmina/creatinina
208/108 mmHg, FC 108 x', FR 16 x', SaO2 96%, T 36.8 C, afasia y hemiparesia urinaria: 1000 mg/mmol. ¿Qué antihipertensivos se le debe prescribir como
derecha. Laboratorio: INR 1,6. ¿Cuál es la primera acción a realizar? ENAM 2022 primera opción? ERM 2020
A. Reducir la presión arterial sistólica < 185 mmHg a) Calcioantagonista b) Antagonista de aldosterona
B. Trombólisis para revascularizar c) Diurético tiazídico d) Betabloqueador selectivo
C. Optimizar anticoagulación e) Bloqueador de receptores de angiotensina
D. Administrar vitamina K
5. Varón de 42 años, desde hace una semana cursa con tos seca exigente y 7. Varón de 60 años consulta por presentar desde hace 2 meses edema de
picazón en garganta; acude a emergencia por presentar edema facial a miembros inferiores. Como antecedente fue diagnosticado de HTA y obesidad hace
predominio de párpados y labios. Antecedentes: HTA diagnosticada hace 2 3 meses y le indican atorvastatina, ácido acetil salicílico, amlodipino, metformina e
semanas, inició tratamiento con un fármaco que ha estado recibiendo hidroclotiazida. ¿Cuál de los fármacos que recibe es el causante del edema que
regularmente. Examen: PA: 120/70 mmHg, FC: 90 X', FR: 22 X'; edema asimétrico presenta el paciente? ERM EXT 2015
de párpados, edema de labios y lengua. ¿Qué antihipertensivo está asociado a a) Atorvastatina.
estos efectos secundarios? ERM 2020 b) Ácido acetil salicílico.
a) Carvedilol b) Nifedipino c) Atenolol c) Metfomina.
d) Captopril e) Verapamil d) Amlodipino.
e) Hidroclotiazida.

6. Varón de 50 años presenta orinas espumosas. Antecedente: DM-2 hace 10

años. HTA hace 2 años sin tratamiento. Examen: PA: 160/90 mmHg. Leve palidez, 8. Adulto mayor con PA: 170/70 mmHg. ¿Cuál es el tratamiento? ENAM R
edemas +/+++ en miembros inferiores. Laboratorio: proteinuria ++. ¿Cuál es el a) IECA.
antihipertensivo más recomendado? ERM 2017
b) ARA II.
a) Metildopa b) Carvedilol c) Nicardipino
c) Diurético tiazídico más calcio-antagonista.
d) Verapamilo e) Enalapril
d) Calcio-antagonista.
e) Betabloqueante.

9. Paciente mujer hipertensa que acude al control, se le encuentra una PA: 140/ 85 11. Varón de 60 años acude a Emergencia con dolor retroesternal intenso de 3
mmHg; hoy no tomó el antihipertensivo. Refiere tener muchas preocupaciones en el horas de evolución, fumador crónico, con dislipidemia mixta y sedentarismo. El
trabajo. ¿Cuál es la mejor recomendación? ENAM R EKG muestra elevación del segmento ST en derivaciones I, aVL y V6. ¿Cuál sería
a) Aumentar la dosis del antihipertensivo. el principal objetivo terapéutico para este paciente? ENAM 2021
b) Continuar con el mismo antihipertensivo y cambiar el estilo de vida. a) integrum
c) Asociar otro antihipertensivo. b) Prevenir embolismo arterial
d) Cambiar de antihipertensivo. c) Limitar el área infartada
e) Asociar dos antihipertensivos. d) Prevenir desgarro del músculo papilar

10. Varón de 55 años, que acude al servicio de Emergencia por cefalea y 12. Varón de 64 años acude a Emergencia con dolor retroesternal intenso de 2
sensación nauseosa. Al Examen clínico: PA: 180/120 mmHg, pulso 100 . ¿Cuál horas de evolución, fumador crónico, con dislipidemia mixta y sedentarismo.
es el tratamiento indicado? ERM 2015 EKG muestra elevación del segmento ST en derivaciones II, III, aVF. ¿Cuál es el
a) Propanolol diagnóstico más probable? ENAM 2020
b) Hidralazina a) Angina de pecho
c) Nitropusiato de sodio b) Disección de aorta
d) Metildopa c) Infarto de miocardio
e) Minodixil d) Espasmo esofágico
13. Después de iniciados los síntomas de Infarto agudo de miocardio. ¿Dentro 15. Varón de 60 años presenta dolor precordial intenso hace 2 horas. Antecedente de
de qué tiempo en horas se produce el inicio del aumento de las troponinas? ERM HTA y fumador desde hace 20 años. Examen: sudoroso, pálido. PA: 120/60 mmHg. FC:
2019 supradesnivel y Ondas T
A. 2 negativas y simétricas en DII, DIII y aVF. Tiene diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara
B. 4 del corazón está comprometida? ERM 2017
C. 6 a) Lateral
D. 3 b) Posterior
E. 1 c) Anterior
d) Inferior
14. Varón de 52 años, diabético y enfermedad renal crónica en hemodiálisis, e) Septal
presenta hemorragia digestiva alta, hipotenso y taquicárdico. Hb: 5 g/dl.
Evoluciona con dolor precordial opresivo y disnea. EKG: cambios compatibles 16. ¿En qué derivaciones del EKG se observan las alteraciones de un infarto
con síndrome coronario agudo. Según la clasificación universal de infarto de lateral de miocardio? ERM 2016
miocardio. ¿A qué tipo corresponde? ERM 2018 a) V1,V2
a) 1 b) V3,V4
b) 2 c) DI,V1
c) 3 d) DI, aVL
d) 4 e) DII, aVF
e) 5

17. ¿Cuál es el marcador de elección en el infarto agudo de miocardio en 19. Mujer 40 años de edad, presencia de síndrome de dolor torácico de un año de
emergencia? ERM EXT 2015 evolución. Desde hace tres meses, el dolor se presenta más frecuentemente a menor
a) Mioglobina. intervalo y con mayor duración, limitando su capacidad funcional. El diagnóstico más
b) Troponina. probable es: ESSALUD
c) CPK-MB. a) Angina estable III.
d) Transaminasa oxalacética. b) Angina inestable
e) Deshidrogenasa láctica. c) Angina estable II.
d) Isquemia miocárdica prolongada.
e) Ninguna anterior.
18. ¿Cuál de las siguientes enzimas se incrementa durante el infarto agudo del
miocardio? ERM 2014 20. Señale cuál no es un factor de riesgo predisponente para IMA según el
a) Creatinfosfokinasa. estudio Framingham: ENAM R
b) Fosfolipasa. a) Obesidad.
c) Fosfoquinasa. b) Sexo masculino.
d) Gamaglutamiltransferasa. c) Historia familiar de IMA.
e) Fosforilasa. d) HTA sistémica.
e) Dislipidemia.