Insuficiencia renal crónica
CONCEPTO
Disminución de la función renal con filtrado glomerular (FG) estimado (FGe) < 60
ml/min/1,73 m2 y/o la existencia de daño renal, durante al menos 3 meses de duración
● alteración histológica en biopsia renal
● presencia de albuminuria (cociente albúmina/creatinina (CAC) ≥30 mg/g)
● sedimento urinario anormal (hematuria y/o leucocituria)
● alteraciones electroelíticas
● anomalía estructural detectada en imagen
● historia de trasplante renal
CLASIFICACIÓN
KDIGO: clasificación pronóstica de IRC según la FGe y a la albuminuria→ 6 estadios
Según FGe→ 6 estadios Según albuminuria → 3 categorías
G1. Daño renal con FGe normal o alto: > 90 ml/min/ A1. Daño renal con albuminuria normal o
G2. Daño renal con FGe levemente disminuido: aumento leve: < 30 mg/g o < 3 mg/mmol.
60-89 ml/min A2. Aumento moderado: 30-299 mg/g o
G3a. Descenso leve-moderado: 45-59 ml/min 3-29 mg/mmol.
G3b. Descenso moderado-grave: 30-44 ml/min A3. Aumento grave: ≥ 300 mg/g o ≥ 30
G4. Descenso grave: 15-29 ml/min/ mg/mmol1 .
G5. Fallo renal: < 15 ml/min
ETIOPATOGENIA
● Diabetes mellitus → nefropatía diabética (1º causa > común de inicio de tx renal
sustitutovo TRS = 25%)
● Hipertensión arterial → enfermedad vascular arteriosclerosis, nefroangioesclerosis,
nefopatías isquémica (2º causa > común de inicio de tx renal sustitutovo TRS = 15%)
● glomerulonefritis→ enfermedad glomerular primaria o secundaria a enfermedad sistémica
● nefropatías congénitas hereditarias
● nefropatias intersticiales
EPIDEMIOLOGÍA
● prevalencia aumento con el envejecimiento, el incremento de factores de riesgo
como: DM, HTA, obesidad…
● relación con factores de riesgo cardiovascular:
○ > 65 á H y > 55 á M ○ DM → HbA1c > 6.5% ó recibir tx
○ HTA >140/90 sin tx ○ colesterol LDL > 115 mg/dl
○ obesidad — IMC > 30 kg/m ○ colesterol HDL < 40 mg/dl H y <
○ obesidad abdominal → perímetro 46 mg/dl M
cintura > 102cm H y > 88cm M ○ hipertrigliceridemia > 150 mg/dl
○ tabaquismo activo ○ sedentarsmo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Formas de inicio
- síntomas hasta fases avanzadas y la > por acumulación de toxinas urémicas, causan:
- inflamación, disfunción inmune, enfermedad vascular, disfunción de las plaquetas e
incremento del riesgo de hemorragia
- toxinas se clasifican en 3 gpos
1) pequeñas: solubles en agua y bajo peso molecular → urea y el oxalato
2) medianas:liposolubles, se unen a proteínas, mediano peso molecular →homocisteína, indoles
3) grandes: gran peso molecular → beta 2 microglobulina y la hormona paratiroidea
Manifestaciones Letargo, fatiga, debilidad, miopatía, polineuropatía periférica (síndrome de
neurológicas piernas inquietas), insomnio, deterioro cognitivo, alteración del lenguaje, apatía,
irritabilidad
Alteraciones cutáneas Palidez facial, en mucosas y conjuntivas (secundaria a la anemia producida),
hiperpigmentación, sequedad de piel o xerosis, calcificaciones (cutáneas,
subcutáneas, vasculares y de tejidos blandos).
Prurito en fases avanzadas, suele ser incoercible.
Como consecuencia del rascado, aparecen lesiones como prúrigo nodular,
pápulas queratósicas y liquen simple.
Hipertensión arterial Puede ser tanto causa como efecto secundario.
Disnea Debido a sobrecarga hídrica, anemia o enfermedad cardíaca.
Síntomas En avanzada: anorexia, náuseas, vómitos y alteraciones del gusto.
gastrointestinales En ocasiones, fetor urémico, por la descomposición de la urea en la saliva.
Cambios en la orina Poliuria (la capacidad de concentración tubular está dañada), oliguria, nicturia,
orina espumosa (indica proteinuria)
Calambres en Pueden deberse a irritación neuronal. Suelen empeorar durante la noche.
extremidades inferiores
Edema periférico Debido a la retención renal de sodio. Se incrementa en situaciones de
hipoalbuminemia.
Disfunción sexual Impotencia, disminución de la libido, amenorrea, etc. Se produce en la IRC
terminal.
HISTORIA NATURAL
- deterioro progresivo de la función renal, tasa media de disminución anual de FG varía
- tasa de progresión renal normal: 0.7-1 ml/min/m2 a partir de los 40 años
- progresión renal:
- descenso del FG > 25% con respecto al basal o al incremento del CAC > 50%.
- cambio a una categoría superior G1-G5 / A1-A3
- rápida progresion renal: descenso del FG > 5 ml/min/año o > 10 ml/min/5 años
- para medir la progresión renal: dos medidas de FGe en un período no inferior a 3 meses
- px c/dx reciente de IRC: repetir FGe en un período no inferior a 3 meses para descartar un
deterioro renal agudo por factores exógenos
- factores reversibles de agudización: uropatía obstructiva, depleción de volumen, inestabilidad
hemodinámica, agentes nefrotóxicos (contrastes radiológicos, AINES, antibióticos)
- px con IRC de bajo riesgo: determinar FGe y CAC c/año
- factores predictores de progresión de IRC:
- edad, sexo, raza negra o asiática, proteinuria, HTA, DM, dislipidemia,ECV, tabaquismo,
obesidad, exposición a nefrotóxicos y obstrucción del tracto urinario
COMPLICACIONES
Anemia Acidosis metabólica
- Hb < 12 g/dl M y <13.5g/dl H - por la incapacidad de excretar ácidos, lo
- por la producción inadecuada de que empeora con la disminución de la
eritropoyetina endógena reabsorción de bicarbonato
- es normocítica, normocrómica e
hipoproliferativa
- hay baja respuesta de la MO, > producción
de hepcidina y < disponibilidad de hierro
para eritropoyesis
- contribuye el déficit de hierro o folato,
toxinas urémicas, hemólisis, intoxicación
por aluminio, etc.
Alteraciones en el metabolismo óseo Alto riesgo cardiovascular
- ↑ fósforo sérico y PTH; calcio ↓ normal o ↑ riesgo bajo riesgo moderado
- anormalidades en remodelado óseo y en riego alto riesgo muy alto
mineralización= > fragilidad ósea y
calcificación a nivel vascular
- ↑ déficit de vitamina D activa =
hipocalcemia e hiperparatiroidismo
- en fases tempranas FGF23 del hueso,
mantiene homeostasis el fósforo
de 3b a 5 tienen riesgo muy elevado a
muerte cardiovascular
- al alteraciones del metabolismo óseo
(> fósforo y < vit D) se relacionan con >
riesgo de eventos cardiovasculares
DIAGNÓSTICO
Establecer la reducción crónica de la función renal y el daño renal estructural
→ Estimación del filtrado glomerular: es el líquido filtrado por nefronas funcionantes x unida de tiempo
- se confirma dx cuando es < 60 ml/min/1.73m3
- se calcula con: CKD-EPI o MDRD (creatinina, edad, sexo, raza)
- estas no siven en px con IMC <19 o >35, malnutrición, < 18 á, hepatópatas, embarazadas,
fracaso renal agudo→ se usa recogida de orina de 24 h pa calcular aclaramiento de cratinina
→ Evaluación de la lesión renal:
- albuminuria y alteraciones en sedimento urinario:
- CAC > 30mg/g es signo de lesion renal
- hematuria y/o leucocituria en sedimento urinario sin infección de orina x > 3 meses = IRC
- imágenes radiológicas patológicas→ prueba fundamental: ecografía renal
- riñones pequeños c/adelgazamiento cortical (glumerulonefritis)
- cálculos y cicatrices corticales (infección crónica o isquemia)
- agrandados (enf poliquísticas)
- riñón pequeño unilateral (enf vascular renal)
- alteraciones histológicas→ mediante biopsia renal, se toman 2 cortes. Da dx de ER
CRITERIOS DE SOSPECHA
● deterioro progresivo del FG y/o aumento de creatinina sérica
● alteraciones electrolíticas o del sedimento urinario
● albuminuria
● riñones pequeños o alteración estructural en prueba de imagen
● signos y síntomas que orientan al dx:
○ sintomatología de larga evolución, poliuria/nicturia, anemia, enfermedad ósea,
alteraciones cutáneas, prurito y alteraciones neurológicas
DX DIFERENCIAL (importante anamnesis)
- infecciones urinarias desde la infancia y reflujo vesicoureteral→ nefropatía intersticial crónica
- ingesta crónica de antiinflamatorios → nefropatía por analgésicos
- episodios de hematuria, hipertensión arterial y edemas o síndrome nefrótico→ glomerulonefritis
- AHF de sordera y/o la hematuria → nefropatías hereditarias como el sx de Alport
- lesiones cutáneas, artralgias, clínica neurológica y/o cutánea → vasculitis
TRATAMIENTO
*Recomendaciones de estilo de vida y alimentación: 30-60 minutos de ejercicio moderado de 5
días por semana; dejar de fumar y conseguir un peso saludable (IMC 20-25); consumo diario de
sal < a 5 g; a ingesta proteica de 0,8 g/kg/día en FG menor de 30 ml/min/
OBJETIVOS DEL TX
*En HTA
- control de la presión arterial (PA) igual o inferior a 140/90 mm Hg
- PX > 65 años: conseguir como objetivo de PA sistólica: 130-139 mm Hg
- utilización 2-4 fármacos antihipertensivos: IECA o ARA II + calcio antagonistas o diurético
(evitar diuretico ahorrador de potasio en IRC avanzada, riesgo hiperpotasemia)
*En DM
- HbA1c < del 7%
*En dislipidemia
- LDL según el riesgo cardiovascular:
- < de 70 mg/dl (si tiene muy alto riesgo cardiovascular)
- < de 100 mg/dl (si hay alto riesgo cardiovascular)
- <115 mg/dl (si el riesgo cardiovascular es moderado-bajo)
FARMACOS
● anemia: si hay deficit de hierro o á folico se suplementan si no hay deficit, se da
estimulantes de eritropoyesis
○ objetivo control de hemoglobina entre 10-12 g/dl,
● alteraciones del metabolismo oseo mineral: quelantes de fósforo
○ desde estadio 3a, se debe realizar dieta y tx farmacológico con captores del fósforo,
vitamina D y/o activación selectiva de los receptores de la vitamina D
○ objetivo reducir y normalizar los niveles séricos de fósforo (fósforo < de 5 mg/dl)
● acidosis metabólica: suplementos orales de bicarbonato, en px con concentraciones de
bicarbonato < a 22 mEq/l
TX RENAL SUSTITUTIVO
● trasplante renal: restablecer las funciones del riñón (depuradora, endocrina y metabólica)
○ indicación: individualizada
● diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal): sustituir parcialmente la función reguladora y
depuradora del medio interno.
○ indicación: niveles crónicos elevados de creatinina y/o FGe menor de 7-10 ml/min
