ECV: - Drop Attack, que corresponden a las caídas

bruscas y perdidas del tono.

Son afecciones o trastornos que resultan de la perdida
- Vértigo o disfagia aislado/a.
funcional transitoria o permanente de una parte
cualquiera del sistema nervioso central (SNC) ubicada Pronóstico: Escala ABCD-2.
en la cavidad craneal.
Riesgo que después de haber tenido una CIT recurra
FR: como un ACV.
- Mayor edad. Si una persona tiene AIT recurrentes, es mejor tratarlo
- Hombres. como de alto riesgo, obviando esta escala, dado que el
- Asiáticos ateromatoso.
- Africanos hemorrágicos.
- HTA.
- DM.
- TBQ.
- FA.
- DLP.
- OH.
- Obesidad. riesgo de tener un ACV es más grande.
- SAHOS.
- Hiperhomocisteinemia aumenta la Dx. Diferenciales:
ateromatosis, por déficit de VitB12. - Epilepsia AIT tiene síntomas positivos.
- Estrés. - Migraña AIT tiene poca cefalea, amaurosis
AIT: Accidente isquémico transitorio. fugax puede confundirse con aura visual
(escotoma centellante), pero no tiene borde
- Síndrome clínico caracterizado por síntomas y centellante.
signos que se desarrollan rápidamente de déficit - Hipoglicemia se asocia a cuadro sistémico o
focal debido a causa isquémica (no siempre confusionales con focalidad. Confusión es poco
isquémica). probable en AIT.
- Involucra a uno de los sistemas arteriales y dura - Síncope brusco y recuperación rápida (1-2
menos de 24 hrs. min) con pérdida de conciencia. Responde a una
- concepto operacional, es mejor considerarlo disminución global de la perfusión cerebral (AIT
como: “Todo déficit focal de inicio brusco que es focal), poco frecuente en AIT que pierda
dure más de 1 hora, es mejor pensar que es un conciencia.
ACV” y “Todo lo que dure menos de una hora es
un AIT”. ACV isquémico o Ictus:

Clínica: - Síndrome clínico caracterizado por signos y

síntomas focales que se desarrollan rápidamente
Manifestaciones probables: (bruscamente).
- En ocasiones, con pérdida de la función cerebral
- Déficits neurológicos combinados
global.
(hemihipoestesia y/o hemiparesia), estas
- Dura más de 24 horas o que conduce a la
vendrían siendo las más comunes.
muerte.
- Diplopía.
- Causada por la obstrucción u oclusión (parcial o
- Ceguera bilateral.
total) arterial.
- Amaurosis fugax o fugaz (ceguera monocular
transitoria). Clasificación topográfica:
Manifestaciones menos probables: Territorio vascular anterior o carotídeo:
- Confusión, es muy raro que el paciente debute - A. carótidas internas (ACI)
con un síndrome confusional. o A. cerebrales medias (ACM) por lado
- Amnesia global transitoria. lateral del cerebro. Irriga más territorios.
  Lenticuloestriadas laterales
irrigan la zona profunda del
cerebro, fundamentalmente los
ganglios basales y cápsula
interna.
o A. cerebrales anteriores (ACA) por
lado medial del cerebro. Entre ellas está
la Comunicante anterior.
 Lenticuloestriadas mediales
principal arteria es la recurrente
de Heubner.
Territorio posterior o vertebrobasilar:
- A. vertebrales se unen A. basilar se divide
en A. cerebrales posteriores (ACP) Se irriga
Cerebelo, Tronco encéfalo, Lóbulo occipital,
parte del Lóbulo temporal.

Fisiopatología:
- Arteria
se
ocluye y
se
impide

irrigación a distal. Irrigación normal del cerebro

(30-50 ml/100gr/min (varía según la zona).
- Se crea un núcleo del infarto: flujo puede ser
entre 0-10 ml/100gr/min. Neuronas muertas.
Irreversible.
- Zona de penumbra: alrededor de núcleo, Flujo
límite variable de 10-25 ml/100gr/min.
Neuronas suspendidas, no muertas, pero sin
función.
- Cuando hay hipoxia se genera liberación de
glutamato desde las neuronas afectadas antes de
 morir (núcleo del infarto) activación del - Trastornos del ritmo, parada cardiaca lesiones
receptor NMDA (principalmente) de la neurona bilaterales.
o células adyacentes (como las glías) - Estenosis carotídea lesiones unilaterales.
produciendo la despolarización irreversible de la Puede causar infartos de dos maneras:
célula/neurona edema citotóxico ya que se o Embolia arterio-arterial.
pierden los mecanismos para mantener la o Disminución del flujo.
diferencia iónica entre el territorio intra-
extracelular. La neurona pierde la diferencia de Infarto frontera (limítrofe):
voltaje, por lo que ingresan iones de calcio a la - Territorios que están entre dos irrigaciones
célula y se activan mecanismos de apoptosis cerebrales, ej., entre ACA y ACM o ACM y
(activación de radicales libres y de caspasas). ACP.
Transformación de penumbra a núcleo. - Por hipoflujo.
Causas: Infartos lacunares (de pequeños vasos):
Aterotrombótico: - Lesiones de 1-15 mm, que dependen del
- Edad avanzada, AIT previos, FRCV. territorio de las arterias lentículoestriadas.
- Debut: instauración progresiva, intermitente, - Solo ocurren en los territorios profundos del
déficit máximo no al inicio. encéfalo, por la irrigación cerebral (ramas de la
- Aparición: Durante el sueño, al despertar o ACA y ACM que van a zonas profundas).
episodio de hipotensión arterial. - Síndrome clínico característico:
- TC: Área de infarto no lacunar (puede ser infarto o Motor puro, que es una hemiparesia
limítrofe). pura armónica mismo déficit en cara,
- Sitios frecuentes de ateromatosis: bifurcaciones brazo y pierna.
o los cambios de dirección de las arterias. Inicio o Sensitivo puro.
de ACI, ACM, carótida común, subclavia, inicio o Sensitivo motor, que tiene una
o final de vertebrales, sifones carotideos. hemiparesia y una hemihipoestesia
armónica.
Embólico: o Disartria mano torpe.
- Embolismos paradójicos (CIA, CIV, Persistencia o Hemiparesia atáxica, hemiparesia
de foramen oval, Fistulas A-V pulmonares). asociada a ataxia.
Émbolo que ocurre en la circulación venosa que - TC/RM, se puede ver el infarto ubicado en los
se pasa a la circulación arterial. ganglios basales, protuberancia, corona radiada
- Embolismos Grasos, Aéreos, Cuerpos Extraños. (territorio de sustancia blanca que rodea
- Embolismo Arteria-Arteria (debiera considerarse inmediatamente a los ganglios basales) o cápsula
aterotrombótico). interna, o en los tálamos.
- Causas:
Cardioembolismo: o Oclusión trombótica local: mecanismo
- Prótesis valvulares mecánicas que tiene más más habitual, por lipohialinosis en la
riesgo de producir émbolos. Se anticoagulan. capa media de las arterias.
- Estenosis mitral con FA (fibrilación auricular). o Microateromatosis.
- FA. o Oclusión embólica: menos frecuente.
- Trombo en aurícula y VI (ventrículo izquierdo).
Otras causas:
- IAM reciente (4 semanas), riesgo mayor son los
primeros 10 días desde el IAM. - Disecciones arteriales (arterias del cuello).
- Septo o segmento ventricular aquinético. riesgo Pueden generar esternosis o embolia
embolígeno menor. arterioarterial.
- Miocardiopatía dilatada. - Arteriopatías no inflamatorias.
- Mixoma auricular. tumor cardiaco que involucra - Arteriopatías inflamatorias.
el lado izquierdo del corazón. - Vasoespasmo (crisis de migraña, HSA
- Endocarditis infecciosa trombo séptico. (hemorragia subaracnoidea, drogas
simpaticomiméticas).
Infarto hemodinámico:
 - Estados trombofílicos. - Hidratación acentuada. Evitar soluciones
- Aumento de la Homocisteína en sangre. hipotónicas (ej., glucosalino).
- Control de glicemia.
Manejo:
- Bajar temperatura si es > 37,5 °C.
Manejo prehospitalario: - No bajar PA si la diastólica es < 120 y sistólica
>210. NO USAR NIFEDIPINO s/l, se puede
- Reconocer síntomas. usar captopril o labetalol si sobrepasa límites.
- Déficit focal neurológico de inicio súbito. - ECG.
o Trastorno de conciencia, es poco - SIEMPRE CONSIDERAR LA POSIBILIDAD
frecuente, pero tenerlo en cuenta. DE TROMBOLISIS SI LLEVA MENOS DE 4
o Alteraciones del lenguaje, más HORAS Y MEDIA.
frecuente.
o Alteraciones de fuerza o sensibilidad. Tratamiento:
o Alteración visual. AAS:
o Alteración de equilibrio, vértigo o
dismetría. - Dentro de las primeras 24 a 48 horas después del
o Crisis convulsiva. inicio del ACV.
- No cuando es candidato a trombólisis.
- Ex. Físico y neurológico lo más rápido que se
- 160 – 325 mg.
pueda. Ante la sospecha de ACV, derivar para
hospitalizar. Si los síntomas se resuelven UTAC (Unidad de ACV):
espontáneamente igual trasladar, porque podría
ser una crisis isquémica transitoria, en hospital Unidad multidisciplinaria. Objetivos:
determinar lo que se hace con el paciente. - Nutrición e hidratación.
- Traslado. - Evitar hipoxia, infecciones (neumonía aspirativa
- Mantener vía aérea permeable. Intubar si está es lo más frecuente), fiebre, hipo o hipertensión,
comprometido de conciencia. hipo o hiperglicemia. TVP y TEP.
- Vigilar signos vitales: Hgt (descartar - Reconocer y tratar hiponatremia.
hipoglicemia), PA (no bajarla).
- Dar suero fisiológico (no ringer ni glucosado). Fibrinolisis:
- Usar escala neurológica.
Alteplase: Tiene actividad fibrino-específica. Actúa
En urgencias y primeras 24 hrs: sobre la fibrina que ya está formando un trombo.
Presenta metabolismo hepático Vida media: 4 -6
- ABC. minutos.
- Evaluar el déficit neurológico. Escala de NIHSS
que se utiliza en estudios. - Dosis Alteplase 0.9 mg/kg (máximo 90 mg):
- TC cerebral sin contraste  discrimina entre o 10% en bolo, en 2 minutos.
isquémico y hemorrágico. Signos isquémicos o 90% en infusión de 1 hora.
precoces aparecen desde las 6 horas si el infarto - Indicaciones alteplase:
es extenso (pérdida de la diferenciación entre la o AVE isquémico con hora de inicio
sustancia gris y la sustancia blanca y el signo de claramente definida.
la cuerda en donde hay una hiper densidad o Menos de 4 hrs y media.
espontanea -se aprecia blanco- desde el inicio de o Sin criterios de exclusión:
la ACM, sin contraste lo que indica presencia de
trombo), pero en general debe esperarse más de
24 horas para ver la lesión. Se puede repetir el
TC luego de 48 horas.
- Laboratorio: hemograma, ELP, Fx renal, pruebas
de coagulación.
- Asegurar oxigenación, si es que el paciente está
hipoxémico o al límite.
- Régimen 0 24 horas. Considerar necesidad de
SNG y SNE.
Verificación con RM:
Determinar si px aún tiene área de penumbra. Se realiza
secuencia de difusión (ve núcleo del infarto) y de
perfusión (flujo cerebral).
- Mismatch de RM: compara la perfusión con la
difusión, ej., si defecto de perfusión es igual al
defecto de infusión todo lo que está con
isquemia está infartado, y no hay penumbra
salvable.
Trombolisis intraarterial:
- Se pone el trombolítico directamente en la
Arteria con una Angiografía, por medio de un
catéter. Se vio que podía ser útil hasta las 6
horas.
- Se puede usar Alteplase.
Trombectomía mecánica:
Stent retráctil es el mecanismo más exitoso: mallas para
intentar expandir las arterias.
Craniectomía descompresiva:
Para evitar que cerebro se “hinche” y comprima otras
estructuras. Se saca un pedazo de calota.
Se realiza sobretodo en ACV masivos (malignos) en px
jóvenes que al tener un cerebro sin atrofia el edema no
tiene por donde salir.