Escuela de Terapia Ocupacional

Facultad de Ciencias Médicas

Universidad de Santiago de Chile

Apunte Docente: Accidente Cerebrovascular

Por Fabrizio Acevedo Pérez, Terapeuta Ocupacional, Docente Escuela de Terapia Ocupacional,
Universidad de Santiago de Chile
Introducción
Las interrupciones en el suministro de sangre al cerebro conducen a una condición neurológica
debilitante llamada accidente cerebrovascular (ACV). La definición actual de accidente
cerebrovascular de la Organización Mundial de la Salud (introducida en 1970) es "el rápido
desarrollo de signos clínicos de alteración focal (o global) de la función cerebral, que dura más
de 24 horas de origen vascular". Por lo tanto, se caracteriza clásicamente como un déficit
neurológico atribuido a una lesión aguda del sistema nervioso central (SNC), por una causa
vascular, el cual puede ser una isquemia y/o hemorragia cerebral.
El ACV, es la principal causa de discapacidad crónica en adultos, la segunda causa de muerte en
Chile. El ACV está haciendo que los chilenos vivan menos años y lo hagan con goce parcial de sus
capacidades físicas e intelectuales, limitando significativamente su calidad de vida. Durante un
ACV, las neuronas hambrientas de oxígeno y de energía, privadas de sus sustratos metabólicos
normales, dejan de funcionar en segundos y muestran signos de daño estructural después de
solo 2 minutos. A medida que fallan los procesos dependientes de energía, las neuronas son
incapaces de mantener sus gradientes iónicos transmembranales normales, lo que produce un
desequilibrio de iones y agua, que conduce a las cascadas de muerte celular apoptótica y
necrótica y, en última instancia, al deterioro de la función sensorial y motora (figura 1). Aunque
el daño cerebral puede ser devastador, muchas personas sobreviven al evento inicial, y
experimentan una recuperación espontánea, que puede ser aumentada con la terapia de
rehabilitación.

Figura 1. Sección transversal de la corteza

que muestra el centro del trazo y la
penumbra después de la oclusión de la
Arteria Cerebral Media (ACM). El núcleo-
Core de la lesión tiene menos del 20% del
flujo sanguíneo basal y no puede
recuperar su estructura dendrítica fina
después de la reperfusión. En la
penumbra, el flujo sanguíneo aumenta
hacia la línea media, ya que los tejidos en
esta región son suministrados por otros
sistemas arteriales que no fueron
bloqueados durante la apoplejía, y si bien
hay cierta pérdida de la estructura dendrítica, se revertirá cuando se produzca la reperfusión. Aquí es donde se
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realizará un nuevo cableado para reemplazar la conectividad que se perdió debido a la oclusión de la arteria
cerebral media.

Prevalencia

Se calcula que anualmente hay 24.964 casos nuevos de personas con accidente
cerebrovascular (ACV), por lo que hoy en día en Chile, hay 69 casos cada día. Además, es
la segunda causa de mortalidad prematura en Chile, con 2.310 defunciones durante el año 2013
en personas entre 30 y 69 años y la primera causa específica de años de vida saludables
perdidos por discapacidad y muerte prematura (AVISA), en mayores de 74 años. Por todo lo
anterior, el ACV se constituye como un problema crítico de Salud Pública.
Clasificación
Desde el punto de vista patogénico, el Accidente Cerebrovascular Isquémico representa el 80%
del total. El 20% restante corresponde a ACV Hemorrágicos. La clasificación etiológica utilizando
la escala The Trial of Org-10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) divide a los ACV en
categorías de distinta etiología:
A) Isquémicos
1. Infarto aterotrombótico. Ateroesclerosis de arteria grande: es un infarto de tamaño medio
(15mm a 30mm) o grande (>30mm), de topografía cortical o subcortical, carotidea o
vertebrobasilar, en un paciente con uno o varios factores de riesgo vascular cerebral. Es
imprescindible la presencia de ateroesclerosis clínicamente generalizada (coexistencia de
cardiopatía isquémica y/o enfermedad vascular periférica) o la demostración mediante
técnicas invasivas (angiografía) o no invasivas (Doppler) de oclusión o de estenosis en las
arterias extracraneales o intracraneales de gran calibre: cerebral media, cerebral posterior, o
tronco basilar (>50% o <50% asociados a 2 factores de riesgo: >50 años, tabaquismo,
hipertensión arterial, Diabetes, dislipidemia) correlacionable con la clínica del paciente.
2. Infarto cardioembólico: infarto de tamaño medio (15mm a 30mm) o grande (>30mm) de
topografía cortical, con inicio de los síntomas en minutos y máximo déficit neurológico en las
primeras horas de la enfermedad. Es imprescindible la presencia de una cardiopatía
embolígena demostrada y la ausencia de oclusión o estenosis de una arteria significativa
concomitantemente.
3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar: infarto de pequeño tamaño
(<15mm), localizado en el territorio de distribución de las arterias perforantes cerebrales que
clínicamente ocasiona un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo
puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia-ataxia, disartriamano torpe), en un paciente
con hipertensión arterial y otros factores de riesgo vascular cerebral.
4. Infarto cerebral de causa rara: infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de territorio
cortical o subcortical, carotideo o vertebrobasilar, en un paciente sin factores de riesgo
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vascular cerebral, en el cual se ha descartado el infarto cardioembólico, lacunar o
aterotrombótico. Suelen estar ocasionados por una artropatía distinta de la ateroesclerótica
(displasia fibromuscular, ectasias arteriales, enfermedad de
Moyamoya, síndrome de Sneddon, disección arterial, etc.) o por una enfermedad sistémica
(conectivopatia, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, metabolopatia, trastorno
de la coagulación)
5. Infarto cerebral de origen indeterminado: infarto cerebral de tamaño medio o grande,
cortical o subcortical, tanto de territorio carotideo como vertebrobasilar. Dentro de este tipo
de infarto pueden distinguirse varios subtipos: Por coexistencia de 2 o más posibles
etiologías, por causa desconocida o criptogenética: son aquellos casos que, a pesar de un
exhaustivo estudio, no se halla la causa, o por estudio incompleto o insuficiente.

b) ACV Hemorrágico.
La hemorragia cerebral se define como aquel vertido hemático que, de forma secundaria
a una rotura vascular, se produce en el interior del cerebro. Según la localización del
sangrado, puede ser:
1. ACV Intraparenquimatoso. Se define como la colección hemática producida por una
ruptura vascular espontánea localizada en el interior del parénquima encefálico. Utilizamos
el término de hemorragia parenquimatosa primaria, cuando la ruptura de la pared vascular
se ha producido a consecuencia de la afectación de la misma por procesos degenerativos
tales como la arteriosclerosis, la angiopatía amiloide o la hipertensión arterial. Hablamos de
hemorragia secundaria, cuando se debe a la ruptura de vasos sanguíneos congénitamente
anormales (malformaciones vasculares), vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o
vasos alterados por procesos inflamatorios (vasculitis o aneurismas micóticos).

2. ACV Subaracnoideo. La HSA es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo

encefálico. Se le llama primaria cuando el sangrado ocurre directamente en éste y
secundaria cuando la hemorragia se produjo inicialmente en otro lugar, como el
parénquima cerebral. La causa más frecuente de HSA no traumática es la ruptura de un
aneurisma (± 80% de los casos). Otras causas, son otras malformaciones vasculares
(malformaciones arteriovenosas, cavernomas, fístulas arteriovenosas), drogas de abuso
como cocaína, simpáticomiméticos como fenilpropanolamina (frecuentemente usado en
recetas magistrales para bajar de peso o fármacos para el resfrío), anticoagulantes y
fibrinolíticos.
Fisiopatología
La isquemia cerebral focal, en el territorio irrigado por la arteria afectada, se traduce en
distintos grados de reducción de flujo sanguíneo cerebral regional (FSC), que dependen de
factores hemodinámicos, fundamentalmente de la existencia de circulación colateral eficaz y del
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mantenimiento de una adecuada presión arterial, ya que en el tejido isquémico, debido a la
lesión de las células endoteliales y de las células musculares lisas de la pared arterial como
consecuencia de la isquemia, se pierden los mecanismos normales de regulación de la
circulación cerebral y la presión de perfusión se hace dependiente de la presión arterial.
Teniendo en cuenta que existen umbrales de flujo a partir de los cuales se van perdiendo las
funciones celulares, podemos entender que existirán áreas de tejido sometidas a mayor grado
de isquemia, como son aquellas que dependen estrictamente de la arteria afectada, con
ausencia total o casi total de FSC, así como las zonas más susceptibles, que sufrirán de manera
prácticamente inmediata, la muerte de todas las estirpes celulares. Esta zona se denomina core
del infarto, y en ella, debido a la carencia de oxígeno y glucosa y a la consiguiente depleción
energética (se produce la pérdida de función de membrana y de homeostasis iónica) que
conduce a la muerte celular. Alrededor de esta zona de infarto, y dependiendo de los factores
hemodinámicos mencionados, puede existir flujo sanguíneo residual suficiente para mantener
la viabilidad celular, aunque no su función normal, durante un tiempo determinado que
dependerá de la magnitud de dicha perfusión residual. Esta zona transitoriamente viable,
denominada área de penumbra isquémica, es susceptible de recuperación si la hipoperfusión y
las alteraciones que ésta produce se corrigen y, por tanto es la principal medida terapéutica
dirigida a reducir la lesión y las secuelas tras la isquemia cerebral focal. De continuar la situación
de hipoperfusión, las alteraciones bioquímicas que resultan del trastorno de la función celular,
denominadas cascada isquémica, terminarán provocando la pérdida irreversible de la viabilidad
celular causando su muerte.
La restauración del FSC es el primer paso lógico en el tratamiento de la isquemia, pero se ha
podido comprobar que, si esta normalización no se produce con relativa rapidez, la reperfusión
no resulta suficiente para inhibir los mediadores de la cascada isquémica e incluso puede
potenciarlos, facilitando la progresión de la lesión hasta la muerte celular y la extensión del área
de infarto. Se ha comprobado, que existen fenómenos de muerte neuronal retrasada, hasta
varios días después de la isquemia, aunque se produzca la reperfusión eficaz. En este fenómeno,
se han implicado los mecanismos de muerte por apoptosis.

Mecanismos de muerte celular.

Existen dos mecanismos fundamentales de muerte celular tras la exposición a fenómenos
nocivos: la necrosis y la apoptosis (Figura 2). En el caso de la isquemia cerebral, hay evidencia de
que se desencadenan ambos procesos. Los dos tipos de muerte se distinguen por marcadores
morfológicos y también bioquímicos, puesto que los mecanismos que las producen son
diferentes.
La muerte celular por necrosis, es un fenómeno pasivo que depende de las alteraciones
bioquímicas producidas por el déficit energético y por la activación de enzimas líticas
constitutivas que destruyen componentes celulares. Como consecuencia de la depleción de
energía, se produce el fracaso de la función de membrana con pérdida del gradiente iónico y
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paso de agua al interior del citoplasma y los organelos con el consiguiente edema celular.
Finalmente, tiene lugar la lisis de las membranas y la pérdida de diferenciación de los
compartimentos celulares, lo que libera el contenido citoplásmico ocasionando una respuesta
inflamatoria con infiltración de leucocitos neutrófilos y macrófagos.
La muerte por apoptosis, se ha denominado muerte celular programada, debido a que es un
proceso activo que depende de la puesta en marcha de una cascada de eventos que se inician a
merced de señales específicas y de la expresión selectiva de determinados genes. Para que los
mecanismos responsables de la muerte por apoptosis tengan lugar, es necesario que exista una
cierta reserva energética de tal manera que sea posible la expresión génica y la síntesis de las
proteínas implicadas.

Figura 2

Neuroprotección
El concepto de neuroprotección, se refiere al conjunto de medidas terapéuticas destinadas a
prevenir o limitar la lesión del tejido cerebral que ocurre en zonas con flujo sanguíneo
disminuido, interfiriendo en uno o más componentes de la cascada bioquímica que se
desencadena tras una isquemia aguda. En esta cascada de procesos, se establece una
interacción entre neuronas, astrocitos, fibroblastos, células musculares lisas y células
endoteliales con los elementos formes de la sangre que conducen finalmente a la muerte
celular. Sin embargo, estos fenómenos que se suceden en el área de penumbra isquémica si
bien son de carácter progresivo, también pueden ser prevenidos porque aun cuando la función
neuronal eléctrica está abolida, el metabolismo energético está preservado y las neuronas se
mantienen viables hasta que la producción de trifosfato de adenosina (ATP) cae por debajo del
50 % del valor normal.
La duración de la ventana terapéutica para la zona de penumbra está determinada por una
conjunción de factores, entre los cuales se encuentran la severidad de la isquemia, la capacidad
funcional de las colaterales y el flujo que ellas aporten, la vulnerabilidad selectiva del tejido
neuronal afectado y la presencia de factores sistémicos que puedan contribuir al
empeoramiento de la situación hipóxica y metabólica como la glicemia, la presión arterial y la
temperatura corporal.
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La mayoría de las personas que están cursando un ACV, llegan al Servicio de Urgencia con cifras
tensionales elevadas. La hipertensión reactiva es un mecanismo compensatorio normal en el
ACV agudo, que ayuda a perfundir el área de penumbra isquémica. Bajar la presión arterial PA
resulta en aumento del tamaño del infarto y mayor déficit neurológico. En general, no se
recomienda tratar presiones menores de 230 mmHg sistólicas o 120 mmHg diastólicas en las
primeras 24 horas de un ACV, a menos que exista isquemia miocárdica, disección aórtica o
edema pulmonar. Si se decide ofrecerle un tratamiento trombolítico al usuario/a, se debe
mantener la presión sistólica bajo 180 mmHg y la diastólica por debajo de 110 mmHg. Si
requiere bajar la PA de nuestro usuario, se recomienda hacerlo en forma cuidadosa y
moderada, ya que pueden causar bajas dramáticas de la presión arterial y puede haber un
fenómeno de robo de flujo regional a la penumbra isquémica, aumentando el área infartada. Es
importante considerar que la elevación de la cabeza del paciente a 30-45 grados, puede
disminuir las cifras tensionales por reducción de la presión intracraneal y que la normalización
de la tensión debe lograrse progresivamente en varios días.
Manifestaciones Clínicas
Síntomas y signos según la localización
El cuadro clínico está determinado por la localización y el tamaño de la lesión cerebral.
Dependiendo del territorio arterial afectado, los síntomas serán distintos. A continuación,
describiremos los cuadros clínicos resultantes de la afectación de grandes vasos (Figura 3 y 4).
Figura 3
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Figura 4

Arteria Carótida Interna

La oclusión de la arteria carótida interna en el cuello no producirá ningún cuadro clínico
característico. Si este flujo no es adecuado, puede producirse desde un Accidente Isquémico
Transitorio (AIT) a un gran infarto del hemisferio ipsilateral. El mecanismo puede ser
hemodinámico si la circulación colateral es pobre. El cuadro neurológico puede variar desde la
monoparesia a la hemiparesia con o sin defecto homónimo en la visión, deterioro del habla o
lenguaje, disfagia, diversas variedades de agnosia y defectos sensitivos de manera parcial o
total. Generalmente, el territorio afectado será el de la Arteria Cerebral Media, pues el territorio
de la Arteria Cerebral Anterior puede recibir perfusión colateral a través de la Arteria
Comunicante Anterior.
Arteria Cerebral Anterior (ACA)
La ACA irriga la parte anterior y superior de la corteza cerebral. Los infartos que involucran el
territorio ACA representan menos del 3% de todos los accidentes cerebrovasculares. El Círculo
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de Willis a menudo compensa las lesiones proximales a las arterias comunicantes anteriores.
Los infartos de la ACA pueden presentarse con las siguientes características clínicas:

 Hemiparesia-Hemiplejia contralateral/Hemihipoestesia- hemianestesia contralateral, que

afecta la parte distal de la pierna contralateral más que la extremidad superior
 Mutismo (abulia)
 Incontinencia urinaria
 Reflejo de prensión contralateral
 Afasia motora transcortical (En casos de ACV izquierdo mayormente)
 Apraxia de la marcha

Arteria Cerebral Media (ACM)

La ACM comienza en la bifurcación de la Arteria Carótida Interna. Las ramas corticales de la
ACM irrigan 2/3 de la superficie lateral del hemisferio, así como el polo temporal. Las áreas
importantes de especialización neurológica dentro del territorio de la ACM incluyen las áreas
sensoriales y motoras primarias de la cara y las extremidades superiores, así como las áreas del
lenguaje de Broca y Wernicke en el hemisferio dominante. Un infarto en el territorio de la ACM
es el sitio más común de isquemia cerebral.
A diferencia de los accidentes cerebrovasculares que involucran la ACA, existe una mayor
afectación facial y de las extremidades superiores. Se producen signos y síntomas clínicos
adicionales dependiendo de si está afectado el hemisferio derecho o izquierdo. Los infartos de
la ACA pueden presentarse con las siguientes características clínicas:

 Hemiparesia/hemiplejia contralateral

 Hemihipoestesia/hemianestesia contralateral

 Hemianopsia homónima contralateral

 Hemisférico izquierdo: Afasia

 Hemisférico derecho: Déficit de percepción visual que incluye negligencia izquierda

La arteria cerebral media se divide en 2 divisiones principales: superior (M1) e inferior (M2):

a) División superior:

 Hemiparesia/hemiplejia contralateral

 Hemihipoestesia/hemianestesia contralateral

 Hemisférico izquierdo: afasia expresiva

 Hemisférico derecho: trastornos de la percepción visual

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b) División inferior:

 Cuantrantonopsia superior o hemianopsia homónima

 Hemisférico izquierdo: afasia de Wernicke

 Hemisférico derecho : Descuido visual izquierdo

El sistema vertebrobasilar
Irriga el cerebelo, bulbo, protuberancia, mesencéfalo, tálamo, lóbulo occipital, e incluso
porciones de las uniones temporoccipital y parietoccipital. Se distinguen tres grandes vasos:
Arteria Vertebral: La estenosis grave u oclusión de la arteria subclavia izquierda proximal al
origen de la arteria vertebral puede causar un flujo sanguíneo invertido en la misma. Esto
generalmente no causa síntomas, salvo cuando se ejercita el miembro superior
correspondiente, pues en ocasiones se producen cuadros de isquemia vertebrobasilar
(síndrome del robo de subclavia). Cuando una de las arterias vertebrales está atrésica o finaliza
en la arteria cerebelosa posteroinferior y la otra arteria vertebral se ocluye, puede haber un
infarto del tronco del encéfalo. La oclusión de una arteria vertebral o de la arteria cerebelosa
posteroinferior puede producir un infarto bulbar lateral; este síndrome se caracteriza por el
comienzo súbito de vértigo grave, náuseas, vómitos, disfagia, ataxia cerebelosa ipsilateral,
síndrome de Horner ipsilateral, y descenso de la discriminación de dolor y temperatura en la
hemicara ipsilateral y hemicuerpo contralateral.
Arteria basilar: la oclusión de la arteria basilar puede producir infarto del tronco del encéfalo o a
veces un AIT o, raramente, no ocasionar síntomas. Generalmente la oclusión o estenosis
importante de la arteria basilar genera signos de deterioro troncoencefálico bilateral, mientras
que los síndromes debidos a la estenosis u oclusión de una rama afectan a estructuras sólo de
un lado del tronco del encéfalo. Además de las grandes ramas circunferenciales que van al
cerebelo, la arteria basilar tiene muchas ramas cortas que irrigan el tronco del encéfalo. Los
síndromes que originan la afectación de estas ramas pueden ser alternos, esto es, afectar
motora o sensitivamente un lado de la cara y el hemicuerpo contralateral. El vértigo puede ser
un síntoma prominente y el nistagmo es un hallazgo frecuente. Son muy típicos los síndromes
del tope de la arteria basilar, que se producen cuando se ocluye la parte distal de la misma,
originando un cuadro muy grave por infarto de todos los territorios distales y el de trombosis de
la basilar, que es típicamente progresivo y de mal pronóstico, que se expresa en síntomas como
Síndrome de enclaustramiento, este se caracteriza por presentar tetraplejia y anartria pero con
preservación de la conciencia, audición, visión y respiración, esto se da cuando ocurre una
isquemia a nivel de protuberancia, ceguera, alteración de los pares craneanos, disfagia, disartria
tetraparesia espástica, alteraciones sensitivas bilaterales.
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Arteria cerebral posterior (ACP)

Aunque las arterias cerebrales posteriores irrigan principalmente los hemisferios cerebrales
occipitales, por lo general surgen de la circulación posterior. Las arterias cerebrales posteriores
surgen como ramas terminales de la arteria basilar en el 70% de los individuos, de una basilar y
la carótida opuesta en un 20-25% y directamente de la circulación carotídea en un 5-10%.
Ambas ACP reciben un vaso comunicante posterior de la arteria carótida interna y luego se
arquean posteriormente alrededor de los pedúnculos cerebrales hasta la superficie tentorial del
cerebro. Irrigan las superficies inferolateral y medial del lóbulo temporal, las superficies lateral y
medial del lóbulo occipital y la parte superior del tronco encefálico. En esta área se incluye el
mesencéfalo, la corteza visual, los pedúnculos cerebrales, el tálamo y el esplenio del cuerpo
calloso. La oclusión de la ACP o cualquiera de sus ramas puede producir una amplia variedad de
síndromes. Dentro de sus principales secuelas están:

 Hemianopsia homónima

 Pérdida de memoria

 Pérdida hemisensorial

 Alexia sin agrafia

Bibliografía

E. Díez-Tejedor, O. D.-S. (2001). Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. Neurologia,

455-464.

LECIÑANA, M. A. (s.f.). GUÍA NEUROLÓGICA 8. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA. Madrid, ESPAÑA. Obtenido de
https://www.acnweb.org/guia/g8cap1.pdf

Marcano Torres, Myriam. (2004). Neuroprotección en enfermedad cerebrovascular*. Gaceta

Médica de Caracas, 112(1), 3-13. Recuperado en 22 de abril de 2018, de
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0367-
47622004000100002&lng=es&tlng=es
 Escuela de Terapia Ocupacional
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Mellado, P. (2002). Enfermedad Cerebro-Vascular. Obtenido de Apuntes de Medicina Intensiva:
http://publicacionesmedicina.uc.cl/MedicinaIntensiva/Enfermedad.html

MINSAL. (25 de Octubre de 2017). Ataque Cerebrovascular. Obtenido de Ministerio de salud:

http://www.minsal.cl/ataque_cerebral/

Murphy TH1, C. D. (Diciembre de 2009). Plasticity during stroke recovery: from synapse to
behaviour. Nature reviews. Neuroscience, 861-872. doi:10.1038/nrn2735

Ralph L. Sacco, S. E. (Julio de 2013). An updated definition of stroke for the 21st century: a
statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association. stroke, 2064–2089. doi:10.1161/STR.0b013e318296aeca