Visión
● Anatomía
o Órgano especializado a la captura de luz y su transformación en impulsos eléctricos.
o Posee tejidos transparentes como la córnea y el cristalino que permiten el paso de la luz
hacia la retina.
● Fisiología
o Reflejos
▪ Posee estructuras que se adaptan ante los estímulos
● Dilatación y contracción de la pupila
o Corresponde a la respuesta del iris, un diafragma cuyo centro es un
orificio (pupila) que puede dilatarse o contraerse en base al músculo
dilatador del iris y el esfínter del iris.
● Acomodación del cristalino para enfocar objetos cercanos.
o Ante objetos cercanos el cristalino se contrae.
o La presbicia es la pérdida gradual de la capacidad de los ojos para
enfocar objetos cercanos (contracción del cristalino)
o Proyección de la imagen sobre la retina
▪ La imagen se proyecta invertida en la retina.
▪ Las imágenes del campo visual izquierdo se proyectan sobre la retina nasal del ojo
izquierdo y temporal del ojo derecho; mientras que las del campo visual derecho se
proyectan sobre la retina nasal del ojo derecho y temporal del ojo izquierdo.
▪ Campo visual: la imagen izquierda es proyectada en retinas del lado derecho.
o Retina y capas celulares
▪ Es una estructura vascularizada altamente especializada que recubre la cara interna
del ojo.
▪ En el fondo de ojo, se distinguen:
● El disco óptico, que es el origen del nervio óptico, y su red vascularizada de
arteriolas y vénulas.
● La mácula es una estructura donde se enfoca la luz de día y es la encargada
de la agudeza visual, es decir, incluye una alta concentración de conos.
▪ Capas de la retina
● La capa externa es el epitelio pigmentario.
● Capas interiores (Neuro retina)
o Nuclear externa → Incluye los fotorreceptores (conos y bastones)
▪ El epitelio pigmentario esta en estrecho contacto con los
conos y los bastones. Es un epitelio de sostén para estas
células y controla el equilibrio iónico presente en el espacio
sub retiniano.
o Nuclear interna → Agrupa neuronas que sinaptan con la capa
ganglionar, como las células bipolares.
▪ Las células bipolares sinaptan directamente con las
ganglionares
▪ Células horizontales y células amacrinas que realizan sinapsis
entre sí como mecanismo de retroalimentación.
▪ Células ganglionares 🡪 Sus proyecciones forman el nervio
óptico.
o Mácula
▪ Es un epitelio de 5 a 6 mm que permite la agudeza visual. En este lugar se encuentra
la fóvea, una depresión anatómica, que permite que la luz impacte a los
fotoreceptores que en ella se concentran, principalmente conos. Los bastones se
concentran más bien en la periferia de la mácula.
o Fotoreceptores (convierten a luz en potenciales de acción)
▪ Los bastones tienen discos que concentran la proteína que realiza la transducción de
señal (rodopsina) que está unida a retinal, un derivado de la vitamina A.
▪ Los conos tienen una proteína similar que es sensible a distintas longitudes de onda,
por lo que reaccionan a distintos espectros de colores de la luz.
▪ Existen, además, proteínas G y fosfodiesterasas que controlan la apertura y cierre de
canales iónicos que controlan el proceso del potencial de acción.
▪ El segmento externo del cono, es removido por el epitelio pigmentario de la retina,
que está en íntimo contacto con estas células. Continuamente el segmento externo
es repuesto a través de la biosíntesis del segmento adyacente (interno) del cono, el
cual es rico en organelos que participan en este proceso. El segmento interno,
además, tiene altas concentraciones de la bomba Na/K/ATPasa.
▪ Fototransducción
● En la oscuridad se desarrolla corriente al estimularse canales iónicos de sodio
y calcio por la presencia de altas cantidades citoplasmática de GMPc.
● Ocurre la despolarización y la liberación de glutamato desde el terminal
sináptico-
● En presencia de luz, esta impacta a la rodopsina, que se activa y activa a una
enzima capaz de degradar el gmpC, cerrando el canal de sodio/K,
permitiendo la hiperpolarización de la membrana, deteniendo la liberación
de NT.
● Rodopsina
o Proteína de membrana de la farmilia de receptores a proteína G.
o En la cara extracelular tiene un aminoácido (Lys296) que permite la
unión de 11-cis-retinal.
o Cuando impacta la luz, el 11-cis-retinal cambia su conformación a 11-
trans-retinal, provocando un cambio conformacional también en la
proteína, abriendo un bolsillo por la cara citoplasmática para el
acoplamiento de proteína G.
o La proteína G activada es capaz de activar a la fosfodiesterasa, que
remueve el GMPc del citoplasma, lo que cierra el canal de sodio,
hiperpolarizando la membrana.
o Epitelio pigmentario de la retina.
▪ Son células epiteliales muy unidas entre ellas que están en estrecho contacto con los
fotorreceptores en el lado apical.
▪ Estas células desarrollan la fagocitosis diaria de un segmento del fotorreceptor
envejecido.
▪ Por el lado basolateral están en estrecho contacto con una membrana extracelular
especializada (membrana de Bruch), bajo la cual se encuentra el coroides, que son
capilares que nutren el epitelio pigmentario.
▪ Dentro de sus funciones destaca
● Fagocitosis de los segmentos externos de los receptores
o Se tarda 11 días en remover todo el segmento externo del FR.
o Proceso muy controlado molecularmente
● Participar como barrera hematorretinal que controlan los fluidos que liberan
los fotorreceptores
● Transporte de iones entre la retina y el coroides
o Regula distintos tipos de iones como Na, Cl, lactato, etc.
o La actividad metabólica de los FR libera muchos protones, que deben
ser sacados porque son tóxicos para el FR.
● Absorber iones o protones desde el coroides liberados por la actividad
metabólica de los fotorreceptores
● Participa en el ciclo de la vitamina A. Una vez que el 11 - trans - retinal
participa en el proceso, debe ser recuperado a 11-cis-retinial (ciclo retinal)
● Participa en la unión de la endorretina con el fondo de ojo.
● Participa en la depuración de lípidos tóxicos celulares como las lipofuscinas.
● Lesiones de la vía visual
o Anatomía
▪ Retinas temporales y nasales proyectan a través de los nervios ópticos hacia el
quiasma, donde se decusan las fibras nasales.
▪ Las proyecciones retroquiasmáticas viajan por el tracto óptico hasta los cuerpos
geniculados laterales, desde donde salen dos proyecciones hacia la corteza, las
cintillas ópticas superiores (parietales) e inferiores (temporales).
▪ La vía termina en la corteza calcarina a nivel occipital.
o Alteraciones del campo visual.
▪ Lesiones del nervio óptico generan lesión de todo el campo visual de ese ojo.
▪ Lesiones del quiasma afectan a las fibras decusadas de las retinas nasales de uno y
otro lado (que reciben la información de los campos visuales temporales), por lo que
se producirá una hemianopsia bitemporal.
▪ Las lesiones del tracto óptico afectan a las fibras de la retina nasal contralateral
(decusada) y de la retina temporal ipsilateral (no decusada), por lo que se afectan los
campos visuales temporales contralaterales y nasales ipsilaterales, generando una
hemianopsia homónima contralateral.
▪ Las lesiones de la cintilla óptica superior (parietales) afectan a los campos visuales
inferiores de la retina nasal contralateral y temporal ipsilateral (campos visuales
temporales contralaterales y nasales ipsilaterales), por lo que se genera una
cuadrantopsia superior (izquierda o derecha, dependiendo del lado afectado)
▪ Las lesiones de la cintilla óptica inferior (temporales) generan afectación de los
campos visuales superiores izquierdos o derechos, siguiendo la misma lógica.
o Examen de la pupila en pacientes con pérdida visual
▪ La diferencia normal entre ambas pupilas es de máximo 1 mm. Se conoce como
anisocoria a la diferencia de > 1 mm entre pupilas.
▪ Reflejo fotomotor.
● Contracción simultánea de las pupilas ante el estímulo de almenos una de
ellas.
● Es mediada por una vía parasimpática colinérgica del nervio oculomotor (NC
III).
● Una vez que la luz entra al ojo, previo al cuerpo geniculado lateral, se
extienden fibras que van al área pretectal (núcleo de Edinger Whestphal),
desde donde salen fibras del tercer nervio que van a inervar el esfinter del
músculo contractor del iris, en ambos ojos de manera simultánea, por vías
cruzadas desde el núcleo parasimpático de EW.
▪ Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
● Ocurre cuando no se estimula la fibra del nervio óptico por cualquier vía
(daño retinal, daño del nervio óptico, etc.)
▪ Anisocoria → Diferencia de > 1 mm entre pupilas.
● Ocurre en distintas etiologías como en una parálisis del NC III o en el
síndrome de Horner.
o Parálisis del NC III → No hay contracción en el ojo iluminado, pero si
en el contralateral por indemnidad del sistema, que logra el reflejo de
acomodación.
o Síndrome de Horner → Daño de la vía oculosimpática, con una triada
de síntomas (lesiones cerebrales en neuronas simpáticas de 1, 2 o 3er
orden)
▪ Ptosis
▪ Miosis
▪ Anhidrosis facial (glándulas simpáticas)
o Fondo de ojo → Permite evaluar el nervio óptico y la degeneración de la mácula por edad.
▪ Glaucoma
● Afecta al 70% de personas en el mundo. Es la principal causa de ceguera en el
mundo.
● Los estudios muestran una correlación entre la alta presión ocular (humor
acuoso) y daño en la parte posterior del ojo.
● La causa puede ser por aumentada producción del humor acuoso que fluye
hacia la camara anterior, sin la capacidad de poder ser evacuado por el canal
de Schlemm.-
● Cambios morfológicos en el nervio óptico producto de la presión
o Excavación profunda (> 0,3 mm)
o En alta presión la excavación va aumentando, perdiendo las neuronas
que forman el nervio óptico, con compresión de axones de las células
ganglionares y muerte de las mismas células por apoptosis.
o Pérdida de los campos visuales periféricos.
● Tratamientos
o Beta adrenérgicos → reducen la producción de HA
o Inhibidores de la anhidrasa carbónica → reducen la producción de HA
o Análogos de prostaglandinas → Incrementan la salida de HA
▪ Degeneración macular asociada a la edad
● Pérdida de la agudeza visual central.
● Principal causa de pérdida de visión en los adultos.
● DIagnóstico
o Clínica → Metamorfopsia (deformación de las imágenes, en este caso
cuadriculadas)
o Exámenes → Fondo de ojo, tomografía de coherencia óptica,
angiografía con fluorescina.
▪ Fondo de ojo → Permite evaluar las etapas
● Etapa atrófica (DMAE Seca) → GA compromete la fóvea
con pérdida visual severa.
● Etapa intermedia
o Depósitos de drusen (drusas > 63 um) en la
membrana de Bruch
o Depósitos subretinales → Pseudodrusen
reticulares.
o Hiperpigmentación de EPR
o
● Etapa neovascular (DMAE Húmeda)
o Hemorragia subretinal
o Se pierde la visión por incremento de los vasos
sanguíneos, exudación y hemorragias.
o Factores de riesgo
▪ Edad
▪ Dieta rica ren CHOs
▪ Tabaquismo
▪ Etnias → raza negra.
● Vías de daño (DMAE seco)
o Estrés oxidativo, disfunción mitocondrial, acumulación de
lipofuscinas, inflamación, activación del complemento, muerte celular
▪ Fuentes de ROS → Estilo de vida, humo, alimentación grasa,
alta glicemia, luz (fotoxidación), alto metabolismo
(fotorreceptores y EPR → Alto consumo de O2), variantes
genéticas.
● Mecanismos de daños
o La oxidación de la EPR por lípidos y proteínas, la
oxidación de la membrana de Bruch (productos
de glicación final) y la oxidación del coroides,
contribuyen a la DMAE.
▪ Mecanismos de formación de drusas
● EPR, actividad metabólica acumulan colesterol por
fagocitosis de OS y elimina HDL. El exceso es liberado
hacia la membrana de Bruch.
● La membrana de Bruch se oxida con la edad, comienza
a cumular depósitos de debris
o Lipoproteínas
● Los coroidocapilares se pierden en DMAE seco.
● Los pseudodrusen son acúmulos de HDL que inducen
inflamación.
● Hay daño en la mitocondria del EPR por aumento de
los ROS, disminución del ATP y mayor muerte.
▪ Potencial terapias → antioxidantes.
● No hay tratamientos aprobados para DMAE seca
● La evidencia de los antioxidantes son una esperanza
● Para la etapa neovascular se cuenta con bloqueadores
de agentes angiogénicos.
o Inhibidores de la VEGF (bevaxizumab,
ranibuzumab, etc.)
o Administración intraocular
● Dietas antioxidantes → potencial tratamiento para
etapa seca.
