Cefaleas

Orientación MIR
Las cefaleas son un motivo de consulta muy frecuente. En el MIR han sido preguntadas con relativa fre-
cuencia siempre en forma de caso clínico. Es importante que conozcas la clínica y el tratamiento de las más
frecuentes. En concreto, la cefalea en racimos ha sido preguntada de forma recurrente.
1. Introducción
(Pregunta)
El primer paso ante un paciente con cefalea es determinar si se trata de una cefalea secundaria (a una
lesión estructural generalmente) o primaria (sin causa conocida).
Para ello nos guiaremos por la clínica y las pruebas complementarias. Los síntomas que van a hacernos
sospechar un origen secundario son:
Cefalea intensa de inicio brusco: siempre hay que descartar una hemorragia subaracnoidea.
Cefalea de reciente comienzo o con características diferentes a las habituales.
Alteraciones en la exploración neurológica: focalidad neurológica, alteración del nivel de consciencia, etc.
Crisis epilépticas.
Nos harán sospechar lesión intracraneal con efecto masa: edema de papila, vómitos «en escopetazo», cefalea
que despierta al paciente, que aumenta con las maniobras de Valsalva o se modifica con los cambios posturales.
Nos harán sospechar causa infecciosa (meningitis, encefalitis, etc.): fiebre, signos meníngeos.
Cefalea de inicio en el anciano: tener siempre presente la arteritis de la temporal y pedir analítica con velocidad
de sedimentación globular (ver asigantura de Reumatología).
Cuando aparece cualquiera de estos síntomas o signos está indicado realizar una prueba de imagen (TC o
RM). Si sospechamos una causa infecciosa habrá que realizar además una punción lumbar.
Cuando aparece cualquiera de estos síntomas o signos está indicado realizar una prueba de imagen (TC o
RM). Si sospechamos una causa infecciosa habrá que realizar además una punción lumbar.
Una vez que hemos descartado causas secundarias de la cefalea, tenemos que etiquetarla dentro de las cefale-
as primarias.
2. Cefaleas primarias
Este grupo comprende varios tipos de cefaleas, entre las que se halla la cefalea tensional, la migraña y las ce-
faleas trigémino-autonómicas (Fig. 8-1).
2.1. Cefalea tensional
Es la cefalea más frecuente aunque la mayoría de pacientes no consultan por ella.
2.1.1. Fisiopatología
No es del todo conocida. Existe una hipersensibilización de los receptores miofasciales de los músculos que
recubren el cráneo así como de los circuitos centrales del dolor, de forma que estos pacientes tienen una mayor
sensibilidad a estímulos generalmente no dolorosos.
Como principal desencadenante se encuentra el estrés emocional.
2.1.2. Manifestaciones clínicas
(Pregunta)
Características del dolor: opresivo, «como un peso».
Localización: bilateral, en banda, holocraneal (en todo el cráneo) o en casco.
Intensidad: leve o moderada (generalmente no impide realizar las actividades habituales).
Síntomas acompañantes: puede acompañarse de uno de las siguientes: fotofobia, sonofobia y náuseas. Estos
síntomas son más característicos de la migraña y, si hay más de uno, sugiere este otro diagnóstico
No se agrava con la actividad física (como caminar o subir escaleras).
Duración: de media hora a 1 semana.
Frecuencia:
Cefalea tensional episódica: 14 o menos días al mes.
Cefalea tensional crónica: más de 14 días al mes.
La cefalea tensional se caracteriza por dolor bilateral de intensidad leve o moderada (no suele impedir rea-
lizar las actividades habituales), de carácter opresivo, generalmente sin síntomas asociados. No se acompaña
de aura.
2.1.3. Tratamiento
Agudo: analgésicos de tipo paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos (AINE), evitando el abuso (se re-
comienda no exceder la toma de éstos más de 14 días al mes). El abuso de analgésicos puede cronificar la
cefalea.
Agudo: analgésicos de tipo paracetamol o antiinflamatorios no esteroideos (AINE), evitando el abuso (se re-
comienda no exceder la toma de éstos más de 14 días al mes). El abuso de analgésicos puede cronificar la
cefalea.
Preventivo: cuando la cefalea es crónica o lo suficientemente frecuente o intensa o no responde a analgésicos
hay que plantear el inicio de tratamiento preventivo. Esta decisión debe ser individualizada según la repercusión
que la cefalea tenga en cada paciente. El fármaco más usado es la amitriptilina (antidepresivo tricíclico). Tam-
bién se utilizan otros antidepresivos de tipo inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Es im-
portante modificar los hábitos de vida (respetar el sueño nocturno, mantener una dieta equilibrada, practicar
ejercicio físico) y evitar el estrés emocional.
2.2. Migraña
Es el segundo tipo de cefalea más frecuente. Afecta principalmente a mujeres jóvenes.
2.2.1. Fisiopatología
Es sólo parcialmente conocida. Existe un fenómeno de despolarización neuronal que se propaga por la corte-
za (depresión cortical propagada) que provoca el aura migrañosa y que activa las terminales aferentes del nervio
trigémino produciendo una reacción inflamatoria y consecuentemente la cefalea.

Cefalea tensional Migraña

Características del Opresivo Pulsátil

dolor

Localización Bilateral Unilateral

Intensidad Leve-moderada Moderada-Intensa

Duración Hasta 1 semana Hasta 3 días

Síntomas Puede haber náuseas leves (la fotofobia y Fotofobia, sonofobia

acompañantes la sonofobia son más raras) Náuseas/vómitos

Actividad física No se modifica o mejora Empeora

Aura Nunca Puede preceder a la cefalea

Tratamiento agudo Paracetamol, AINE AINE, triptanes

Tratamiento Amitriptilina Amitriptilina, β-bloqueantes,

preventivo calcioantagonistas, antiepilépticos
AINE: antiinflamatorios no esteroideos.
. Existen factores genéticos no bien determinados. Es frecuente encontrar antecedentes familiares en los pa-
cientes con migraña.
Hay múltiples desencadenantes identificados. Entre los más frecuentes se encuentran: estrés emocional,
menstruación, ciertos alimentos, hambre, alcohol y tabaco.
2.2.2. Manifestaciones clínicas
Aura migrañosa: son síntomas neurológicos focales que preceden a la cefalea y que no sobrepasan la hora
de duración. Pueden estar presentes o no. El aura más frecuente es la visual con fotopsias o escotomas, se-
guido del sensitivo (parestesias). Las auras de tipo afásico o motor son más raras.
Cefalea:
Características: pulsátil.
Localización: unilateral.
Intensidad: moderada o intensa. Generalmente impide realizar las actividades habituales.
Síntomas acompañantes: fotofobia, sonofobia, náuseas.
Se agrava con la actividad física y mejora descansando en ambientes oscuros y tranquilos.
Duración: de 4 horas a 3 días.
Frecuencia:
Migraña episódica: 14 o menos días al mes.
Migraña crónica: más de 14 días al mes.
La migraña se caracteriza por dolor unilateral, de intensidad moderada-intensa (impide realizar las activi-
dades habituales), con síntomas asociados (náuseas-vómitos, foto-sonofobia). Puede precederse de aura.
2.2.3. Tratamiento
Agudo (Pregunta): el tratamiento del episodio agudo se realiza mediante AINE (ibuprofeno, naproxeno, etc.).
Si no responde a éstos, se pasa al segundo escalón, que son los triptanes (sumatriptán, zolmitriptán, naratriptán,
rizatriptán, almotriptán, eletriptán y frovatriptán). Son agonistas de los receptores de serotonina de tipo 1b y 1d.
Inhiben la liberación de péptidos vasoactivos, producen vasoconstricción cerebral y bloquean la transmisión del
dolor en el tronco del encéfalo. Su eficacia es mayor en la primera hora desde el inicio del dolor. Deben evitarse
en pacientes ancianos y con antecedentes de ictus, cardiopatía isquémica o con hipertensión arterial no controla-
da. Se pueden combinar con AINE para aumentar su eficacia. Anteriormente se utilizaba la ergotamina para el
tratamiento agudo de la crisis migrañosa, sin embargo, actualmente se evita su uso debido a la frecuente apari-
ción de dependencia y cefalea por efecto rebote.
Agudo (Pregunta): el tratamiento del episodio agudo se realiza mediante AINE (ibuprofeno, naproxeno, etc.).
Si no responde a éstos, se pasa al segundo escalón, que son los triptanes (sumatriptán, zolmitriptán, naratriptán,
rizatriptán, almotriptán, eletriptán y frovatriptán). Son agonistas de los receptores de serotonina de tipo 1b y 1d.
Inhiben la liberación de péptidos vasoactivos, producen vasoconstricción cerebral y bloquean la transmisión del
dolor en el tronco del encéfalo. Su eficacia es mayor en la primera hora desde el inicio del dolor. Deben evitarse
en pacientes ancianos y con antecedentes de ictus, cardiopatía isquémica o con hipertensión arterial no controla-
da. Se pueden combinar con AINE para aumentar su eficacia. Anteriormente se utilizaba la ergotamina para el
tratamiento agudo de la crisis migrañosa, sin embargo, actualmente se evita su uso debido a la frecuente apari-
ción de dependencia y cefalea por efecto rebote.
Preventivo (Pregunta; Pregunta): se inicia cuando las crisis son frecuentes o mal toleradas, con baja res-
puesta al tratamiento agudo. Los fármacos más usados son:
β-bloqueantes (propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol): contraindicados en pacientes con asma, bloqueo
auriculoventricular de segundo o tercer grado, fenómeno de Raynaud y arteriopatía periférica. Pueden pro-
ducir hipotensión e impotencia.
Antagonistas del calcio (flunaricina).
Antiepilépticos: topiramato y valproato.
Antidepresivos: el más utilizado es la amitriptilina.
Toxina botulínica: se infiltra el cuero cabelludo en diferentes puntos. Se utiliza como tratamiento preventivo
en pacientes con migraña crónica con fracaso de varios tratamientos orales.
Antagonistas del CGRP: CGRP es un péptido liberado por las terminales trigeminales y que produce vasodilata-
ción y participa en el desencadenamiento de la inflamación y la señal nociceptiva en la migraña. Se han desa-
rrollado diferentes anticuerpos monoclonales que se unen y antagonizan al CGRP (fremanezumab s.c., eptine-
zumab i.v., galcanezumab s.c.) o a su receptor (erenumab s.c., rimegepant v.o.). Se utilizan como tratamiento
preventivo de segunda línea tras el fracaso de varios tratamientos convencionales. Rimegepant recientemente
aprobado por la Asociación Europea del Medicamento está también indicado en tratamiento agudo de los episo-
dios migrañosos.
La elección del tratamiento se realiza de forma individualizada según el perfil de efectos secundarios y la efi-
cacia. En mujeres embarazadas se prefiere evitar cualquiera de ellos (además, suele producirse una mejoría de
los síntomas).
No confundir los medicamentos que se usan para el tratamiento de la crisis aguda (AINE y triptanes) con los
tratamientos preventivos de la migraña, los cuales pertenecen a los grupos: β-bloqueantes, antagonistas del
calcio, antidepresivos y antiepilépticos.
Para recordarlo: B: beta, C: calcio, D: depresión, E: epilepsia.
No confundir los medicamentos que se usan para el tratamiento de la crisis aguda (AINE y triptanes) con los
tratamientos preventivos de la migraña, los cuales pertenecen a los grupos: β-bloqueantes, antagonistas del
calcio, antidepresivos y antiepilépticos.
Para recordarlo: B: beta, C: calcio, D: depresión, E: epilepsia.
2.3. Cefaleas trigémino-autonómicas
Es un grupo de cefaleas primarias poco frecuentes caracterizadas por dolor unilateral periocular acompañado
de síntomas autonómicos ipsilaterales (lagrimeo, ptosis, miosis, enrojecimiento ocular, rinorrea, etc.). La princi-
pal diferencia entre ellas es la duración de los ataques (Tabla 8-2 y Fig. 8-2).
2.3.1. Cefalea en racimos (o cefalea de Horton, o histamínica)
(Pregunta)
Manifestaciones clínicas: Aparece sobre todo en varones. Se caracteriza por un dolor periorbitario unilate-
ral de elevada intensidad acompañado de los síntomas autonómicos faciales enumerados previamente, y de im-
portante ansiedad. Cada episodio dura de 15 minutos a 3 horas. Los episodios se agrupan en brotes (de ahí el
nombre «en racimos»), con períodos de dolor diario (es típica la aparición siempre a la misma hora muchas ve-
ces por la noche despertando al paciente) de semanas-meses de duración que alternan con períodos de remisión.
Hay formas crónicas en las que no existen estas fases de remisión.

Cefalea en Hemicránea Hemicránea

SUNCT
racimos paroxística continua

Características de la Dolor unilateral (siempre del mismo lado) periocular

cefalea

Síntomas Síntomas autonómicos: ptosis, inyección conjuntival, miosis, lagrimeo, rinorrea

acompañantes Ansiedad

Duración de los 15 min-3 h Pocos minutos Segundos Continua

episodios
 1-2 episodios al Más de 5 episodios Cientos Continua
Frecuencia
día

Tabla 8-2. Cefaleas trigémino-autonómicas

Tratamiento:
Tratamiento para abortar el brote: triptanes (generalmente sumatriptán subcutáneo), oxígeno a alto flujo.
Tratamiento preventivo: verapamilo, litio (de segunda elección). Cualquiera de los dos tarda varias sema-
nas en hacer efecto por lo que al inicio se asocian con una pauta de corticoides.
SUNCT: short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing.
La cefalea en racimos, típica de varones, se caracteriza por un dolor ocular unilateral, de corta duración (má-
ximo 3 horas), con síntomas autonómicos acompañantes (ptosis, miosis, lagrimeo, enrojecimiento ocular, ri-
norrea). Aparece en brotes (1-2 episodios al día durante varios días seguidos, con períodos prolongados en
los que no hay episodios).
2.3.2. Hemicránea paroxística
Es menos frecuente que la cefalea en racimos. Es un dolor de características similares a la cefalea en ra-
cimos, acompañado también de síntomas autonómicos faciales. La principal diferencia es la duración y fre-
cuencia de los episodios (más de cinco episodios al día de menos de 30 minutos de duración). El tratamiento
de elección es la indometacina. La respuesta favorable a ésta es criterio diagnóstico.
La hemicránea paroxística es similar a la cefalea en racimos pero con episodios más cortos (minutos) de
mayor frecuencia (más de cinco). Se trata con indometacina.
2.3.3. SUNCT (short-lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing)
Es una entidad muy rara. Como su nombre indica, son episodios de dolor unilateral generalmente perio-
cular breves (segundos) acompañados de inyección conjuntival y lagrimeo. Los episodios son muy frecuen-
tes (decenas a cientos al día). El tratamiento agudo se realiza con lidocaína y el preventivo con lamotrigina.
2.3.4. Hemicránea continua
Es una cefalea unilateral continua (sin períodos de remisión) acompañada de síntomas autonómicos. Res-
ponde a la indometacina.
3. Otras cefaleas
Bajo este epígrafe se incluye la neuralgia del trigémino y la hipertensión intracraneal idiopática.
3.1. Neuralgia del trigémino
La mayoría de los casos son secundarios a la compresión del nervio trigémino a su llegada al puente del
encéfalo, generalmente por un bucle vascular. Cualquier otra estructura que comprima o lesione el nervio
puede explicar los síntomas.
3.1.1. Manifestaciones clínicas y diagnóstico
Son episodios de dolor bruscos de escasos segundos de duración que el paciente suele describir como una
descarga eléctrica. Pueden ser espontáneos o desencadenados por estímulos táctiles (tocarse la cara, lavarse
los dientes), el frío, comer, hablar, etc. La localización más frecuente es la rama V2 o V3, y menos frecuente
la V1. No debe existir ninguna alteración en la exploración neurológica, por lo que la exploración de los pa-
res craneales es normal.
Son episodios de dolor bruscos de escasos segundos de duración que el paciente suele describir como una
descarga eléctrica. Pueden ser espontáneos o desencadenados por estímulos táctiles (tocarse la cara, lavarse
los dientes), el frío, comer, hablar, etc. La localización más frecuente es la rama V2 o V3, y menos frecuente
la V1. No debe existir ninguna alteración en la exploración neurológica, por lo que la exploración de los pa-
res craneales es normal.
El diagnóstico es clínico, aunque siempre hay que realizar una prueba de imagen (preferiblemente RM)
para descartar causas secundarias.
3.1.2. Tratamiento
Se basa en la prevención de los episodios ya que la corta duración de éstos impide realizar un trata-
miento agudo. El tratamiento de elección es la carbamacepina. Otros tratamientos utilizados son la fenitoí-
na, el baclofeno y la lamotrigina.
Ante casos refractarios se utilizan técnicas quirúrgicas como la descompresión microvascular (que con-
siste en separar el nervio de las estructuras vasculares adyacentes causantes de su compresión) o la lesión
del nervio mediante radiocirugía.
La neuralgia del trigémino se caracteriza por un dolor muy breve (muy pocos segundos) unilateral, con dis-
tribución en una de las ramas del trigémino). La exploración neurológica debe ser completamente normal.
El tratamiento de elección es la carbamacepina.
La neuralgia del trigémino se caracteriza por un dolor muy breve (muy pocos segundos) unilateral, con dis-
tribución en una de las ramas del trigémino). La exploración neurológica debe ser completamente normal.
El tratamiento de elección es la carbamacepina.
3.2. Hipertensión intracraneal idiopática (seudotumor cerebri)
Es una cefalea producida por un aumento de la presión intracraneal de causa desconocida.
3.2.1. Epidemiología
Se produce en mujeres en edad fértil. El principal factor de riesgo es la obesidad. Se ha relacionado
con el tratamiento con hormona de crecimiento, tetraciclinas y retinoides.
3.2.2. Manifestaciones clínicas
Cefalea: de características inespecíficas, pudiendo simular una cefalea tensional o una migraña.
Alteraciones visuales: inicialmente se produce una pérdida de visión en la periferia del campo visual y progre-
sivamente en todo el campo visual. Si no se trata a tiempo, puede ser irreversible.
Parálisis del VI par craneal: debido a su recorrido subaracnoideo extenso, este nervio se ve afectado por el au-
mento de la presión intracraneal. Su lesión produce déficit de abducción del ojo ipsilateral.
3.2.3. Diagnóstico
Se realiza ante la presencia de cefalea y papiledema junto con la ausencia de lesiones que expliquen el au-
mento de la presión intracraneal (es obligado realizar una prueba de imagen, preferiblemente la RM) y aumento
de la presión de apertura del líquido cefalorraquídeo objetivada mediante punción lumbar.
Puntos clave
La cefalea tensional se caracteriza por dolor bilateral de intensidad leve o moderada (no suele impedir reali-
zar las actividades habituales), de carácter opresivo, generalmente sin síntomas asociados. No se acompaña
de aura.
La migraña se caracteriza por dolor unilateral, de intensidad moderada-intensa (impide realizar las activida-
des habituales), con síntomas asociados (náuseas-vómitos, fotosonofobia). Puede precederse de aura.
Se realiza ante la presencia de cefalea y papiledema junto con la ausencia de lesiones que expliquen el au-
mento de la presión intracraneal (es obligado realizar una prueba de imagen, preferiblemente la RM) y aumento
de la presión de apertura del líquido cefalorraquídeo objetivada mediante punción lumbar.
3.2.4. Tratamiento
La primera medida a tomar es la reducción de peso, sin la cual es raro que el cuadro mejore. El trata-
miento médico se realiza con acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica que reduce la producción
de líquido cefalorraquídeo). Si las dos medidas anteriores no son suficientes, y sobre todo si hay déficit vi-
sual asociado, debe realizarse un tratamiento quirúrgico mediante la fenestración del nervio óptico (técnica
de elección por su menor tasa de complicaciones) o la derivación ventriculoperitoneal.
La cefalea en racimos, típica de varones, se caracteriza por un dolor ocular unilateral, de corta duración (má-
ximo 3 horas), con síntomas autonómicos acompañantes (ptosis, miosis, lagrimeo, enrojecimiento ocular, ri-
norrea). Aparece en brotes (1-2 episodios al día durante varios días seguidos, con períodos prolongados en
los que no hay episodios). En el tratamiento agudo se utiliza sumatriptán subcutáneo y en el preventivo vera-
pamilo o litio acompañados inicialmente de corticoides.

Dolor de cabeza
Introducción
- Causa común de visita
- Emergencias
- Consulta no neurológica
- Consulta neurológica
- 66% son primarias.
- 2% graves
- Causas comunes: migraña y tensión.
Factores de riesgo asociados:
- Puede deberse a: Tabaco, sobrepeso, obesidad.
- Puede causar: Menor calidad de vida, comorbilidades psiquiátricas – depresión- e ictus*.
Anamnesis y exploración física
- Episodios previos
 - Inicio, evolución, radiación, severidad,
- Duración sono foto fobia, nauseas, vómitos
- Cambios visuales – diplopía, ceguera, lagrimeo, tinitus, debilidad, marcha, rinorrea,
- Crisis convulsivas, medicación , AT COAG, cáncer, HIV.
Migraña, escala POUND:
Pulsátil,
Duración 4-72 horas.
Onset,
Unilateral,
Náuseas – vómitos,
Discapacitantes
- Aguda: Signos o síntomas neurológicos evaluación inmediata.
- Aguda recurrente: Si se asocia con náuseas, vómitos y somnolencia muy probable migraña
- Crónica progresiva: Si se incrementa severidad o frecuencia descartar lesiones
- Crónica no progresiva: Tensional
- Ataques de una vez cada 8 días es clúster.
- Segundos a 1 minuto EN UNA RAMA DEL TRIGÉMINO tipo corrientazo: trigémino.
- Estatus de migraña mayor a 72h: Vómito, a veces diarrea, fotofobia, dolor cervical, sono foto fobia,
anorexia, náuseas.

Asociación con el movimiento:

- Cambios de posición= investigar hipertensión intracraneal, post concusiva;
- Al ponerse de pie= baja de presión LCR (post punción o fístula)
- Al mover el cuello: concusión, HSA, MENINGITIS

Alivia:
- Habitación oscura en silencio= migraña
- Descanso= migraña, tensional
- Acostarse= hipotensión de LCR
Focalidad:
- Migraña, AIT (cara y brazo)
- Neoplasias, VIH
Crisis convulsivas:
- Hemorragias, tumores
Pérdida de la visión:
- 50 años temporal (tensión en región temporal, pulsos, claudicación mandibular, dolor hombros, PCR
sedimentación), glaucoma, hipertensión intracraneal.
Ptosis:
- Clúster, HSA o aneurisma en aa. Comunicante posterior
Valsalva:
- Masa en fosa posterior, CHIARI, neuroinfección, hematomas, TVP, MAV/ aneurismas, migraña.
Trauma:
- Disección carotídea, hemorragia (HSA, intraparenquimatosa, epi sub dural), TVP, post concusión
Neuroinfección o meningismo:
- Autoinmunes, vasculitis, cáncer, hemorragia subaracnoidea HSA, meningitis infecciosa.
Inmunodepresión:
- Neuroinfección.
- Otros: leucoencefalopatía reversible por fármacos, meningitis aséptica por fármacos.
Embarazo:
- Un debut de cefalea (no leve) debe ser hospitalizada
- Neoplasias, hipertensión intracraneal, trombosis venosa cerebral.
- Posparto: Sheehan , panhipopituitarismo
Cáncer:
Los más comunes son pulmón (50%), mama (30%) y piel (10%). QUIMIOTERAPÉUTICOS, anemia,
deshidratación, hipercalcemia.

Cefalea reuniones:
- Infecciones o tóxico. Monóxido de carbono (confusión, náuseas, vómitos
Explorar:
- Nervios craneales, fuerza, Babinski, rigidez meníngea, gatillos.
- HTA: Si TAD supera los 120 mmHg 25% tiene cefalea. Si cifras son diferentes: arteritis temporal.
- Fiebre: Arteritis temporal, HSA, meningitis, encefalitis.
- Quietos: Migraña, agitados o inquietos: clúster
- Soplo arterial cuello: Disección carótida
- Soplo arterial ojo (cerrado el ojo se pone el estetoscopio y se escucha) con proptosis: fístula
carotídeo cavernosa
Somnolencia:
- Grave, HSA, meningitis
Parálisis del VI nervio craneal:
- HT IC. (hipertensión intracerebral)
Piel:
- Petequias meningitis, bacteriemia.
Papiledema:
- HT IC, hidrocefalia, trombosis de seno venoso.
- En fondo de ojo con lanas de algodón: arteritis temporal.
Dolor a la palpación:
- Migraña, A. temporal= en la arteritis temporal ver si esta tensa, nodosa o ausencia de pulso.
HEMOTIMPANO (BATLLE)= TCE
Dientes:
 - Absceso dental. La causa más común de dolor en cara es de origen dental.
Clúster:
- Inyección conjuntival, congestión nasal, rinorrea, miosis, Horner (ptosis, miosis, anhidrosis,
enoftalmos)
Gatillos:
- Trigémino. Corrientazos muy dolorosos de segundos en ramas del V nervio craneal
Causas de cefalea
Cefaleas secundarias agudas, urgencias medicas
Infecciones sistémicas
- Los procesos infecciosos febriles virales de vías respiratorias y digestivos son la causa más
frecuente. La cefalea aumenta su intensidad en el ascenso térmico
Infecciones del SNC
- Encefalitis y meningitis
Tóxicos, fármacos y aditivos
- Fármacos como metilfenidato, anticonceptivos y vasodilatadores pueden esencadenar cefaleas.
También tóxicos (monóxido de carbono, plomo), sustancias adictivas (cocaína, marihuana, alcohol,
psicotropos) y abstinencia de cocaína y aditivos (nitratos, glutamato sódico)
De esfuerzo
- Relacionada con la actividad física más intensa, frecuente en adolescentes. De intensidad y duración
variables
Posconvulsiva
- Suele ser de intensidad moderada y ceder tras el sueño
Hipertensión arterial
- La cefalea se relaciona con crisis hipertensivas y es muy poco frecuente en pediatría, en general de
tipo tensional y de localización occipital. Hay que pensar en feocromocitoma si se acompaña de
sudoración, taquicardia, palidez y náuseas
Traumatismo craneal
- En la lesión cerebral traumática leve la cefalea es más propensa a persistir. No siempre es inmediata
al traumatismo, puede demorarse días. En general, es de buen pronóstico, pero puede ser progresiva
ACV isquémicos y hemorrágicos
- En la disección arterial puede preceder al ACV en un tercio de los casos. Especialmente la
hemorragia subaracnoidea por malformaciones AV, traumatismo craneal y consumo de cocaína o
anfetaminas, y puede ser súbita y muy intensa. Puede asociar vómitos, fotofobia y meningismo
Pospunción lumbar
- Puede ser intensa, se acompaña de vómitos y signos meníngeos. Precisa de reposo absoluto en
decúbito y analgésicos
Hipoglucemia
- Por malnutrición, ayuno prolongado, trastornos metabólicos. Habitualmente opresiva, asocia signos
de hipoglucemia: sudoración, taquicardia, temblor y confusión
Sinusitis y otitis
- La cefalea puede ser el único síntoma o asociarse a rinorrea, tos, fiebre y dolor en puntos sinusales
(maxilar o frontal). La sinusitis esfenoidal, poco frecuente, cursa con fiebre y dolor retroocular y
precisa de neuroimagen para su diagnóstico
- Habitualmente, dolor intenso en el oído. En niños pequeños se manifiesta con irritabilidad y signo
del trago positivo
Afecciones dentales
- En relación con caries, abscesos dentarios o maloclusión dental. Pueden desencadenar una neuralgia
del trigémino
Dolor de la articulación temporomandibular
- Dolor localizado a dicho nivel, unilateral o bilateral, por disfunción de la articulación y relacionado
con la masticación o al despertar
Anomalías oculares
- Poco frecuente. Sugeridas por un dolor frontal o retroorbitario tras esfuerzo visual prolongado
(lectura, televisión). En relación con estrabismo, errores de refracción (especialmente hipermetropía
o astigmatismo), glaucoma o inflamación-infección de los anexos oculares
Cefaleas primarias
Migraña
- Es la causa más frecuente de cefalea aguda recurrente y motiva con frecuencia consulta al
especialista
- Criterios con alta sensibilidad y especificidad: POUND (pulsátil, inicio 4-72 h, Unilateral, náuseas,
discapacitante)
Alarma: SNOOPx4-1
Cefaleas signos de alarma
- Cefalea nueva o reciente en mayores de 50 años.
- Cefalea en paciente con neoplasia.
- Cefalea en pacientes con inmunodepresión independiente delorigen que esta tenga.
- Cefalea en pacientes con reducción de coagulación sea por tratamiento para ello u otra condición.
- Cefalea con localización unilateral persistente, excluyendo las cefaleas paroxísticas (neuralgia del
trigémino, cefalea en racimos SUNCT).
- Cefalea que aumenta con la maniobra de Valsalva.
- Cefalea persistente o con aumento progresivo sin respuesta a tratamiento.
- Cefalea predominantemente nocturna
- Cefalea asociada a fiebre.
- Cefalea asociada alteraciones del examen neurológico: alteración de conciencia o conducta, signos
meníngeos, edema de papila, anisocoria, alteración del campo visual.
- Cefalea en trueno (presentación violenta de magnitud inusitada
- 10/10 o la peor de su vida).
 - Cefalea asociada a crisis epilépticas.
- Cefalea en pacientes con riesgo de trombosis venosa central:
- trombofilia, sepsis, post cirugía, cáncer.
Cefaleas primarias
Cefalea tensional episódica
- Junto con la migraña es la causa más común de cefalea aguda recurrente
Hemicránea paroxística, neuralgia del trigémino, cefalea en racimos y cefalea neuralgiforme unilateral con
inyección conjuntival y lagrimeo (SUNCT)
- Corresponden a las denominadas cefaleas trigémino-autonómicas, de predominio en varones, poco
comunes en la infancia y caracterizadas por dolor intenso unilateral en el territorio inervado por el
nervio trigémino asociado a síntomas autonómicos del mismo lado
Cefaleas secundarias
- Hidrocefalia, tumores cerebrales, absceso cerebral, hematoma subdural crónico
- Hipertensión intracraneal idiopática
- Cefalea crónica postraumática
- Cefalea por abuso de medicamentos
Causas para pedir una neuroimagen
- Vómitos persistentes, cambio de carácter
- Cefalea de predominio nocturno y al despertar
- Aumento de la cefalea con tos, maniobras de Valsalva, cambios posicionales cefálicos
- Cefalea progresiva, en frecuencia e intensidad, o localización fija permanente
- Presencia de crisis epilépticas
- Alteración del grado de conciencia, rigidez nucal
- Focalidad neurológica, diplopía, ataxia, trastorno del movimiento y alteración en el crecimiento/talla
Considerar en la entrevista
En cefaleas tensionales y migraña de elevada frecuencia hay que valorar la existencia de estresores
ambientales generadores de ansiedad para el paciente: rechazo o acoso escolar (bullying) y otros tipos de
abuso (físico, psicológico o sexual), conflictos familiares, separación de los padres, relaciones tóxicas,
etcétera.
Tratamiento
Estudios a considerar
- BH, QS, electrolitos: deshidratación – vómitos.
- TP si usa anticoagulantes.
- ECG: cefalea cardiaca. Rara considerar en factores de riesgo.
- TAC 98% sensibilidad en las 12 primeras horas para HSA.
- PL: presión de salida y demás.
- RMN: TAC negativa, leucoencefalopatía posterior reversible.
- Vascular: angioRMN o AngioTAC. Según sospecha
- Aguda, grave, primera vez: TAC y después PL vs RMN
¿Cuando PL?
- HSA o meningitis.
- TAC si hay papiledema o focalidad.
- Cefalea de menos de un minuto por más de una hora
SEVERA NO PROVOCADA (25% HSA)
- Cefalea, confusión, fiebre, rigidez nucal
- Cáncer, HIV, iniciado por tos o coito, deterioro neurológico.
Resumen de medicamentes
 - Migraña: Aines, triptanos, metoclopramida - Amitriptilina, propanolol, valproico, topiramato,
flunarizina, anticuerpos (péptido relacionado con el gen de la calcitonina = CGRP) y toxina
botulínica.
- Hemicránea: Indometacina, prednisona, verapamilo
- Clúster: Oxígeno, sumatriptan, corticoides.
- Tensional: Aines, paracetamol, amitriptilina, venlafaxina, topiramato.
- Trigémino: carbamacepina, oxycodona. oxcarbamacepina, pregabalina, amitriptilina, toxina
botulínica, cirugía
- Coital: propranolol.
- Tos: Indometacina, prednisona, verapamilo
- Punzante o epicrania fugax: pregabalina, lamotrigina, gabapentina.
Dolor de cabeza en niños
Generalidades
- Sospechar en tumor y pedir resonancia, ante el mas signo mínimo de alarma o sin persiste/ no mejora
- Equivalentes de migraña en niños: migrañas sin dolor de cabeza. Formas posibles: vértigo cíclico,
vómitos cíclicos, dolor abdominal = migraña abdominal (cíclico, dolor en el epigastrio), otros.
- Es frecuente los tumores en la fosa posterior.
- Tratamiento migraña: fluzina, REPOSO, ibuprofeno, ocasionalmente triptanos.
Miscelanea
- Hay muchas variantes y formas de presentación
- Ejemplo: mujer con migraña hemipléjica, de Cerdeña (Italia) que presenta cuadro de déficit de
glucosa 6 fosfato tiene menos riesgo que el varón con el mismo déficit (crisis si consume AINES) y
los triptanos están contraindicados.
- Hay variantes, la misma enfermedad con presentaciones diferentes.
- Para finalizar dejamos un último ejemplo:
Alicia en el país de las maravillas
Episodios breves de distorsión en la percepción de la imagen corporal y del tamaño, distancia, forma o
relaciones espaciales de los objetos, así como en el transcurrir del tiempo. Se ha descrito en contexto de
migrañas, epilepsia, lesiones cerebrales, infecciones víricas y asociado a fármacos y drogas. Es más
frecuente en jóvenes, siendo los niños especialmente susceptibles. Entre los cuadros migrañosos, el
síndrome de Alicia en el país de las maravillas consiste en la distorsión visual (macropsia, micropsia,
metamorfopsia, teliopsia...) y perceptiva (despersonalización, alteración temporal) de los objetos que ocurre
como parte del aura de una migraña con o sin cefalea, con frecuencia asociada a infecciones por varicela,
virus de Epstein-Barr o Coxsackie, muchas veces sin encefalitis asociada. Plantea un diagnóstico diferencial
con la epilepsia occipital

VERTIGO
Lo más importante:
 - Primero vemos si es vértigo o si es algo más (anemia, “baja de la presión”, problemas cardíacos,
otros)
- Segundo: qué síntomas acompañan. Ejemplo: sonidos en los oídos, dificultad para tragar, debilidad
de un lado del cuerpo, dolor de pecho, otros.
- Tercero: Características: cuanto tiempo dura, cuando aparece, otros.
- Cuarto: examinamos buscando comprobar el diagnóstico.
- Quinto: a veces exámenes (resonancia y/o audiometría)
- Sexto: Siempre tratamiento
Intentamos especificar cuatro clases
Vértigo (1).
- Ilusión de movimiento.
- Alteración del sistema vestibular periférico u origen sistema nervioso central. Consideramos que el
paciente siente que dan vueltas las cosas o siente como si estuviera bien borracho.
Presíncope (2).
- Sensación inminente de desplome Reducción del flujo cerebral, generalmente de origen
cardiovascular. También incluye trastornos metabólicos como hipoxia, hipocapnia, hipoglicemia,
trastornos hidroelectrolíticos, anemia.
Vertigo
- El vértigo paroxístico posicional es una enfermedad que suelen manejar principalmente los
otorrinolaringologos.
- Hay un nuevo tratamiento preventivo con vitamina D en este 2020.
- Se administra a quienes tienen ciertas deficiencias
- Segundo paso:
Síntomas asociados
En este punto, es importante diferenciar si el paciente con mareos
Otros incluyen trauma, cefalea y/o dolor cervical (disección de arterias cervicales, hemorragia
subaracnoidea, accidente cerebrovascular, migraña basilar), disnea y/o dolor torácico
(tromboembolismo pulmonar, síndrome coronario agudo), palpitaciones (arritmias), déficit
neurológico focal (ACV, síndrome de Ramsay Hunt).
Si el paciente ve doble, se ha paralizado algún lado del cuerpo, tiene dolor de cabeza fuerte,
dificultad para tragar, tiene problemas para coordinar, entre otros
- Tercer paso
Tiempo y desencadenantes TT (timing and tiggers)
Acá es importante evaluar la temporalidad del cuadro clínico, incluyendo la forma de inicio,
duración de los síntomas y definir si los síntomas son provocados u ocurren de manera espontánea.
Así, categorizaremos el cuadro clínico en alguno de los siguientes 4 síndromes:
síndrome vestibular agudo (SVA),
síndrome vestibular episódico desencadenado (d-SVE)
síndrome vestibular episódico espontáneo (e-SVE)
- Cuarto
ES (bedside examination signs): Una vez definido a qué síndrome vestibular corresponde según los
datos obtenidos en la anamnesis, se debe realizar un examen físico completo. A este se agregarán
algunas pruebas diagnósticas adicionales dependiendo de la categoría sindromática a la que
corresponda.
Por ejemplo, en un paciente con síndrome vestibular agudo, se realizará la prueba HINTS
 (head impulse, nistagmus, test of skew) para ayudar a diferenciar de patología central versus
periférica. En el caso de un paciente con síndrome vestibular episódico desencadenado
se puede complementar con la maniobra de Dix-Hallpike y/o supine roll test
- Quinto exames o tratramiento
T (additional testing as needed): Una vez realizada una evaluación completa del paciente, se definirá
si requiere algún test adicional para definir diagnóstico, como alguna neuroimagen para distinguir de
patología de origen central
Que exámenes se suele pedir: Audiometría, Resonancia
NO SE HACE TOMOGRAFÍAS en casos de
vértigo, se hace resonancia u otros estudios.

Sexto
- Tratamiento de los síntomas: dimenhidrinato, betahistina, flunarizina, cinarizina, alprazolam. NO
DAR EN VPP
Menière: corticoides, acetazolamida, betahistina, HCT
Neuronitis: corticoides
Central: según la causa ictus, manejo del tal, tumor= extracción si es posible.
- Tratamiento de complicaciones:
Sí el paciente vómita o no come requerirá hidratación, metoclopramida u ondasetron.
- Tratamiento de la causa
VPP se hace maniobra de Epley
Laberintitis, a veces corticoides.
Si es central depende si es tumor, desmielinizante, infarto, hemorragia, autoinmune u otras causas. Si
hay lesiones en el oido, puede ser Ramsay Hunt, es por herpes.
Sí existe mareo por horas, con seria inestabilidad, sensación de oido lleno o sonidos no reales en el
oído puede ser Ménieré. Corticoides o diuréticos o betahistina.
Si es central depende mucho de la causa.
- El vértigo periférico en general “no mata” el central si suele TENER serios riesgo de muerte.
- El central requiere resonancia.
- Las caídas sí pueden causar muerte o complicaciones.
- Es muy importante evitar caídas: hematomas en la cabeza que requiere cirugía, fractura de cadera
- que los dejan encamados meses con mucho dolor
- No conducir, puede causar la muerte del paciente y de los hijos de otras personas.