FÁRMACOS EN ENFERMEDAD
ÁCIDO-PÉPTICA
Dr Oscar Cebreros Ibarra
Médico Gastroenterólogo
Hospital III de Emergencias Grau ESSALUD
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA: definición
Padecimiento crónico y recurrente del tubo
digestivo por desequilibrio entre la
secreción de ácido/pepsina y barrera
mucosa: inflamación/erosión/ulceración.
Afecta al esófago, estómago y duodeno.
Motivo frecuente de consulta médica.
Afecta a todos los grupos etáreos y a
hombres y mujeres por igual: 10% en > 18
años.
Factores de riesgo: AINES, HP, hábitos
nocivos, estados hipersecretores, estrés.
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA: tipos
Úlcera
Gastroduodenal
Péptica / Estrés
Enfermedad Gastritis
ERGE Ácido-Péptica Duodenitis
Síndrome
de
Zollinger-Ellison
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA:
tratamiento no farmacológico
Objetivos:
Disminuir la hipersecreción ácido gástrica.
Aliviar los signos y síntomas.
Prevenir la recurrencia de la enfermedad.
Eliminar factores de riesgo.
Dieta y estilo de vida saludables.
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA: tratamiento farmacológico
ANTIÁCIDOS: neutralizar ácido.
Bicarbonato
Hidróxido de Aluminio/Magnesio
ANTISECRETORES: inhibir secreción de ácido.
Bloqueadores H2
Inhibidores de la Bomba de Protones
PROTECTORES DE MUCOSA: reforzar barrera gástrica.
Magaldrato
Sucralfato
Bismuto
Alginato
ANTIÁCIDOS
Neutralizan la secreción ácida gástrica: mecanismo primario
de acción, en el lumen gástrico.
Efecto citoprotector: mecanismo asociado.
Dosis: 10cc 1h después de comer.
Indicaciones: úlcera gastroduodenal o profilaxis de úlcera de
estrés.
Objetivos: cicatrización, prevención de hemorragia digestiva
alta por estrés y rápido pero temporal alivio del dolor y
dispepsia.
ANTIÁCIDOS
Bicarbonato de sodio:
Comienzo de acción rápido y corta duración de acción: pH > 7
Poco empleado en clínica pero uso popular importante.
CO3HNa + HCl = ClNa + CO2 + H2O.
Hidróxido de Aluminio/Magnesio:
Efecto rápido (MgOH) y más persistente(AlOH).
Antagonismo en motilidad: Al disminuye / Mg aumenta.
Antagonismo funcional: Mg laxante / Al constipante.
No interacciones medicamentosas si 1-2 h de otra medicación oral.
Efectos adversos: en pacientes con IR.
ANTISECRETORES
BLOQUEADORES H2: actúan sobre los
receptores H2 en la célula parietal.
INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES:
actúan sobre la bomba de H+/K+/ATPasa
ANTISECRETORES
Cimetidina
Ranitidina
Bloqueadores H2 Famotidina
Nizatidina
Omeprazol
Inhibidores de bomba
Lansoprazol H+/K+ ATPasa
Pantoprazol
Rabeprazol
Esomeprazol
Dexlansoprazol
Bloqueadores H2
Antagonistas del Receptor H2 de la Histamina.
Histamina: estimula parcialmente la secreción
ácida gástrica en célula parietal a través de
segundos mensajeros (AMPc) que activan la
bomba de Protones en superficie apical.
Cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina.
Indicaciones: gastritis, úlcera gastroduodenal,
síndrome de Zollinger-Ellison, profilaxis de
úlcera de estrés.
Ranitidina
Gran potencia y larga duración de acción.
Biodisponibilidad: 50%.
VO: 150 mg 2 veces/día o 300 mg al acostarse.
EV: 50mg TID o QID.
Uso seguro en niños y adultos mayores.
Inhibidores de Bomba de Protones
IBP: inhibición competitiva de ATPasa hidrógeno-
potasio en célula parietal.
Posología: en ayunas 30’ antes del desayuno para
que pueda actuar media hora después sobre las
bombas de protones ACTIVAS.
Biodisponibilidad: 30-40% al inicio y se incrementa
a 60-65% después de tratamiento crónico.
Alimentos/antiácidos: pueden disminuir grado de
absorción pero no disminuyen cantidad de droga
absorbida.
95% se une a albúmina.
Metabolismo: sistema enzimático hepático del
citocromo P450.
Excreción: < 0.1% en orina y 19 % en heces.
Inhibidores de Bomba de Protones
Efectos antisecretorios: > 24 horas.
Interacciones medicamentosas: diazepam, warfarina y
fenitoína.
Indicaciones: úlcera gastroduodenal, refractariedad a
bloquedores H2, ERGE, síndrome de Zollinger-Ellison.
Efectos adversos: náuseas, diarrea, cólicos, cefalea,
vértigo, somnolencia, leucopenia, elevación de enzimas
hepáticas, rash cutáneo, ginecomastia, impotencia y
demencia.
VO: 20-30-40-60mg/día por 8 semanas en ayunas.
EV: 80mg bolo + 8mg / hora infusión contínua.
40mg cada 12h.
Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol,
rabeprazol, dexlansoprazol.
PROTECTORES DE MUCOSA
Magaldrato
Sucralfato
Bismuto
Alginato
Magaldrato
Hidróxido-sulfato de aluminio y magnesio.
Antiácido no absorbible.
Complejo aluminato de Mg hidratado.
Tampona rápido al ácido clorhídrico.
Efecto antiácido sostenido.
Asociado a simeticona: antiflatulento.
Gastroprotector: aluminio.
Sucralfato
Sal básica de aluminio de sucrosa sulfatada: sacarosa
sulfatada + hidróxido de aluminio.
Efecto de barrera:
pH = 3-4 se polimeriza en gel viscoso amarillo blanquecino.
Unión selectiva a proteínas del cráter ulceroso.
Barrera física protectora contra: ácido, pepsina y bilis.
Estimula formación de PG: efecto citoprotector.
Tiempo de permanencia adherente: > 6 horas.
RAM: constipación, sequedad bucal, náuseas, cefalea.
Estimula factor de crecimiento epidermal y factor básico de
crecimiento fibroblástico en zona lesionada: proliferación y
migración celular.
Dosis: 2gr(10cc) VO BID o 1gr(5cc) QID.
Bismuto
Aumentan secreción de moco.
Inhiben ácido y pepsina.
Forman barrera protectora.
Síntesis local de PG.
Bactericida contra H. Pylori.
Antidiarreico.
Alginato
Sal soluble de ácido algínico.
Producto derivado de algas marinas.
Forma SOL viscoso al mezclarse con agua.
Forma GEL insoluble al mezclarse con el ácido
gástrico: efecto “balsa” encima del
sobrenadante ácido.
Gastritis / duodenitis
Proceso inflamatorio gastroduodenal multifactorial.
Desequilibrio de Agresión / Defensa.
Factores de riesgo: AINES / HP
AINES: 25-30%
Suspender AINE.
Bloqueadores H2 / IBP / protectores de mucosa.
HP: 70%
Terapia de Erradicación:
IBP / ATB / protector de mucosa / probióticos.
ERGE
Flujo retrógrado de ácido, pepsina y/o
bilis al esófago con /sin esofagitis.
Falta de competencia del EEI.
IBP / protectores de mucosa.
Úlcera gastroduodenal
Solución de continuidad gástrica y/o duodenal por debajo de
la submucosa.
Desequilibrio de:
Factores agresivos: HP, OH, tabaco, cafeína, AINEs.
Factores defensivos: moco, bicarbonato, prostaglandinas.
IBP / protectores de mucosa / terapia de erradicación de HP.
Síndrome de Zollinger-Ellison
Gastrinomas: altos niveles de gastrina: hipersecreción
ácida: úlceras gastroduodenales múltiples.
Clínica: epigastralgia urente crónica, náuseas,
vómitos, diarrea y pérdida de peso, hemorragia
digestiva alta, tumoración en epigastrio, masa
tumoral en páncreas x TEM(Gastrinoma Pancreático).
IBP a altas dosis / antiácidos / protectores de mucosa.
CONCLUSIONES
Enfermedad Ácido / Péptica es muy frecuente y afecta
al 10% de > 18 años.
Padecimiento agudo o crónico que incluye muchas
afecciones, siendo las principales: gastritis, reflujo,
úlcera y Zollinger-Ellison.
Se produce por acción del ácido/pepsina sobre pérdida
de elementos de continencia(ERGE), infecciones
gastroduodenales(HP) y consumo de AINES.
Desequilibrio entre Barrera defensiva(disminuye) y
Ácido/Pepsina(normales); excepto en el Z-E.
Tratamiento tiene tres niveles: Antisecretor, Antiácido
y Protector de Mucosa.
Tratamiento Coadyuvante: eliminar factores de riesgo.
Muchas gracias…
