LITIASIS RENAL

La litiasis renal es una enfermedad crónica caracterizada

por la formación de cálculos en el aparato urinario. Su
tratamiento implica más que solo intervenciones
médicas o quirúrgicas, ya que la mayoría de los
pacientes presentan trastornos en la absorción,
metabolismo o excreción de los componentes de los
cálculos, sustancias inhibidoras de su formación o del pH
de la orina. Los cálculos renales, pequeños depósitos
sólidos de minerales y sales ácidas, pueden causar dolor
agudo en el abdomen acompañado de náuseas cuando
son expulsados a través del tracto urinario.

La formación de cálculos renales implica una serie de etapas que van desde la sobresaturación de la orina
hasta la nucleación del cálculo.

1. Sobresaturación de la orina: La orina contiene altas concentraciones de sustancias que pueden formar
cristales.
2. Germinación cristalina: Se forman los primeros cristales a partir de la sobresaturación.
3. Crecimiento y agregación de cristales: Los cristales crecen en tamaño o se agrupan entre sí.
4. Nucleación del cálculo: Los cristales se retienen en el túbulo renal, la pared de una papila o las vías
urinarias, formando un núcleo alrededor del cual el cálculo continúa creciendo.

Estas etapas progresivas culminan en la formación de un cálculo renal.

Se han identificado tres vías principales que conducen a la formación de cálculos:

1. Sobrecrecimiento de las placas intersticiales de apatita: Se refiere al crecimiento de cálculos sobre las
placas de apatita en el intersticio renal, común en casos de formación idiopática de cálculos de oxalato
cálcico, hiperparatiroidismo primario, o oxalosis.
2. Depósitos en forma de cristales en los túbulos: Los cristales se depositan directamente en los túbulos
renales, lo cual es una vía común en casi todas las causas de litiasis renal.
3. Cristalización libre en solución: Ocurre cuando los cristales se forman directamente en la orina sin un
soporte sólido, típico en condiciones como la cistinuria y la hiperoxaluria.

En el caso de la cristalización libre en solución, la saturación urinaria puede aumentar debido a diversos
factores, como el aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal, cambios en el pH
urinario o disminución de inhibidores de la cristalización.

Por lo tanto, la formación de cálculos renales puede ser influenciada por múltiples variables, desde la
composición de la orina hasta las condiciones físico-químicas del tracto urinario.

sustancias que influyen en los procesos de nucleación, agregación y crecimiento cristalino: Son los
promotores, inhibidores y complejadores .

 Los promotores actúan en la superficie de los cristales facilitando su crecimiento.

 Los inhibidores se unen a los puntos de crecimiento de los cristales evitando el depósito de otras sales,
sobre todo cálcicas.
 Los complejadores forman complejos solubles con otras sales disminuyendo la saturación de las mismas
(el citrato con el calcio, el magnesio con el oxalato).

Algunas sustancias pueden actuar como promotoras en una fase de la litogénesis y como inhibidoras en otra

A. Causas Metabólicas:
Hipercalciuria: La hipercalciuria idiopática es un trastorno metabólico común que se caracteriza por un
aumento en la excreción urinaria de calcio sin hipercalcemia ni otras causas identificables. Es la principal
causa de litiasis renal tanto en niños como en adultos. Se define por niveles elevados de excreción urinaria
de calcio, a menudo presentándose inicialmente como "prelitiasis" en la infancia, con síntomas que van
desde hematuria hasta dolor abdominal recurrente. Aunque su causa exacta es desconocida, se ha
observado una predisposición genética.

El tratamiento se centra en la modificación dietética y el uso selectivo de fármacos.

 Aumento de reabsorción intestinal de calcio debido a:

o Exceso de Vitamina D.
 Disfunción tubular renal:
o Pérdida tubular renal de fosfato.
o Disminución de reabsorción renal de calcio.
o Acidosis tubular renal.
 Alteraciones endocrinas:
o Hipotiroidismo.
o Exceso de adrenocorticoides.
o Hiperparatiroidismo.
 Desórdenes del metabolismo óseo:
o Inmovilización.
o Raquitismo.
o Tumores malignos.
  Otros factores como drogas, síndrome de Williams, etc.
Hiperuricosuria: caracterizada por una excreción elevada de ácido úrico en la orina, puede ser causada por
una sobreproducción del ácido o por una disminución en su reabsorción tubular. Esto puede estar asociado
con condiciones como la gota primaria o el síndrome de lisis tumoral, entre otros. El metabolismo del ácido
úrico implica varios transportadores, como URAT1 y GLUT9, cuyas alteraciones pueden conducir a
trastornos como la hipouricemia tubular renal. La litiasis úrica puede ocurrir incluso en niveles normales de
ácido úrico, especialmente en situaciones de pH urinario ácido. Otras causas de litiasis por purinas incluyen
la xantinuria y la formación de cálculos de 2,8-dihidroxiadenina (DHA), que pueden ser confundidos con
litiasis de uratos. Un diagnóstico preciso es crucial para un manejo adecuado, especialmente en casos de
recidiva después del trasplante renal.

 Pocos cálculos urinarios están compuestos únicamente de ácido úrico en la edad pediátrica.
 Causas incluyen uricosuria idiopática, ingesta elevada de purinas, drogas uricosúricas, entre otros.
 Excesiva producción de urato en síndromes como Lesh-Nyhan o Glucogenosis Tipo 1.
Hiperoxaluria: se caracteriza por una excreción elevada de oxalato en la orina, asociada a defectos
genéticos en la síntesis endógena del oxalato. Hay tres tipos principales: tipo I, causada por déficit de
alanina aminotransferasa; tipo II, por deficiencia de D-glicérico deshidrogenasa; y tipo III, por mutaciones en
el gen DHDPSL. Estos defectos enzimáticos llevan a la acumulación de oxalato y formación de litiasis de
oxalato cálcico y oxalosis. La hiperoxaluria secundaria puede ocurrir en trastornos gastrointestinales con
malabsorción y diarrea crónica, o por medicamentos como orlistat y análogos de la somatostatina. La
reducción de la bacteria Oxalobacter formigenes puede contribuir a la formación de cálculos debido a la
reducción de la degradación del oxalato en el intestino.

 Excesiva producción de oxalatos.

 Puede ser primaria (tipos I y II) o secundaria debido a varias causas como ingesta, absorción
aumentada o deficiencia de cofactores.

La cistinuria: es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva que causa una excreción elevada de
cistina en la orina debido a un defecto en la reabsorción tubular proximal de cistina y otros aminoácidos
dibásicos. Esto resulta en la formación recurrente de cálculos renales de cistina, que tienen una baja
solubilidad en un pH urinario inferior a 7.5. Se han identificado dos genes asociados con la cistinuria: SLC3A1
y SLC7A9. Los pacientes se pueden clasificar en tres tipos según las mutaciones presentes en estos genes:
Tipo A, Tipo B y Tipo AB. La cistinuria es una enfermedad compleja de tratar debido a su alta tasa de
recurrencia y el diagnóstico intrauterino puede sospecharse por la hiperecogenicidad del colon fetal.
La hipocitraturia, presente en una proporción significativa de pacientes con litiasis, se caracteriza por una
excreción reducida de citrato en la orina. El citrato es un potente inhibidor de la formación de cálculos al
prevenir la nucleación del oxalato cálcico y reducir la saturación de las sales cálcicas en la orina. Los niveles
normales de excreción urinaria de citrato varían, pero se considera hipocitraturia cuando son inferiores a
300 mg/día en adultos y 8 mg/kg/día en niños. Las principales causas incluyen acidosis tubular renal,
insuficiencia renal crónica, tratamiento con ciertos medicamentos, depleción de potasio, inanición,
malabsorción intestinal y exceso de ingesta de proteínas. La hipocitraturia puede estar asociada a otras
anomalías metabólicas, como la hipercalciuria, y en algunos casos puede ser idiopática. Un cociente
calcio/citrato elevado en la primera orina del día se relaciona con un mayor riesgo de formación de cálculos.
La hipomagnesuria se caracteriza por una excreción urinaria reducida de magnesio, lo que puede aumentar
la formación de cálculos renales al disminuir la capacidad de formar complejos con el oxalato y reducir la
absorción intestinal de oxalato. Esta condición se ha observado en pacientes con diarrea crónica,
malabsorción intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal y resección intestinal. Se considera
hipomagnesuria cuando la eliminación urinaria de magnesio es inferior a 50 mg/día.
B. Infección:
Ciertas infecciones del tracto urinario, especialmente asociadas a bacterias como Proteus sp o Providencia
sp, pueden aumentar la susceptibilidad a la formación de cálculos de estruvita debido a la hidrólisis de urea
por la ureasa.
Manifestaciones Clínicas de la Urolitiasis
La urolitiasis es una enfermedad crónica que alterna episodios agudos intensos con períodos asintomáticos.
Sus manifestaciones clínicas varían desde cuadros asintomáticos hasta situaciones que pueden poner en
peligro la vida del paciente. Entre las manifestaciones se incluyen:

 Hallazgos analíticos: microhematuria, leucocituria.

 Dolor lumbar.
 Cólico nefrítico: principal motivo de urgencias urológicas (2-5% de las urgencias hospitalarias).
 Síndrome miccional irritativo.
 Infección urinaria.
 Pionefrosis.
 Sepsis de origen urinario.
 Insuficiencia renal crónica.

Cólico Nefrítico
El cólico nefrítico es un dolor intenso y fluctuante, que comienza en el ángulo costovertebral del lado
afectado y se irradia hacia la fosa ilíaca, surco inguinal y genitales externos. Es frecuente en varones de
mediana edad y puede recurrir, especialmente en personas con hiperparatiroidismo primario, cistinuria,
acidosis tubular renal y trastornos metabólicos combinados.
Síntomas asociados:

 Náuseas y vómitos.
 Distensión abdominal.
 Íleo paralítico.
 Sudoración profusa.
 Hipotensión de origen vagal.
El dolor se debe a la obstrucción del tracto urinario superior por un cálculo en movimiento, causando
hiperpresión y sintomatología dolorosa. La localización del dolor varía según la posición del cálculo:

 Renal: Dolor en la fosa lumbar y ángulo costovertebral.

 Uréter proximal: Dolor lumbar bajo irradiado hacia la fosa ilíaca.
 Uréter pélvico: Dolor en áreas inguinales o genitales, asociado a irritación miccional.
El cólico renal no cursa con fiebre; la fiebre sugiere una infección urinaria sobreañadida. El diagnóstico se
basa en la anamnesis, la exploración física, el sedimento urinario y técnicas de imagen.
Infección Urinaria
Puede presentarse como bacteriuria persistente hasta urosepsis. Bacterias productoras de ureasa pueden
formar cálculos coraliformes de fosfato amónico magnésico. La pionefrosis implica la presencia de orina
purulenta en una vía urinaria obstruida, generalmente con alteración funcional del riñón. En el 75% de los
casos, es el primer síntoma de la litiasis.
Sepsis Urinaria
Surge como complicación, comenzando con bacteriemia y progresando a sepsis. Las manifestaciones
incluyen palidez, debilidad, hipotensión arterial, acidosis, leucocitosis y trastornos de la coagulación,
constituyendo una urgencia médica grave.
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO DE LA LITIASIS RENAL
Pérdida de Función Renal
La litiasis urinaria puede causar nefropatía tubulointersticial debido a mecanismos obstructivos y a
infecciones asociadas. Esto pone en peligro la función renal, especialmente con episodios recurrentes o
prolongados de obstrucción e infección, que pueden llevar a daños irreversibles. Los tratamientos como
ondas de choque, farmacoterapia y cirugías también pueden contribuir a la nefrotoxicidad y morbilidad.
Pielonefritis Xantogranulomatosa
Es una inflamación proliferativa del riñón, generalmente asociada a litiasis e infecciones crónicas del
parénquima renal. Se debe diferenciar del carcinoma renal.
Carcinoma Epidermoide
Este carcinoma afecta el urotelio superior y es raro, pero en casi el 50% de los casos se asocia con una
historia de litiasis renal.

FACTORES DE RIESGO PARA LA LITIASIS URINARIA

Factores de Riesgo Generales

 Raza o grupo étnico: Más frecuente en personas asiáticas y de raza blanca.

 Nivel socioeconómico: Asociado a países ricos e industrializados y a profesiones sedentarias. El
ejercicio regular puede prevenir la formación de cálculos.
 Clima: Mayor prevalencia en zonas con altas temperaturas debido a un mayor riesgo de
deshidratación y oliguria relativa, lo que lleva a la sobresaturación urinaria.
 Dieta: Dietas ricas en grasas saturadas, azúcares y proteínas animales aumentan el riesgo. La ingesta
elevada de sodio y alimentos ricos en oxalato cálcico (como espinacas) están contraindicados. Los
pacientes con litiasis suelen consumir menos líquidos.
 Estasis urinaria: Facilita la interacción de los iones formadores de cálculos, promoviendo su
formación.
Factores de Riesgo Específicos
  Litiasis Cálcica:
o Causa más frecuente (75% de los casos), predominan los cálculos de oxalato cálcico.
o Factores: Hiperparatiroidismo primario, hipercalciuria idiopática, acidosis tubular renal,
hiperoxaluria, hipocitraturia, hiperuricosuria y litiasis idiopática.
o Hiperparatiroidismo primario: Más frecuente en mujeres, asociado a hipercalcemia y calciuria
elevada.
o Hipercalciuria idiopática: Causa más común en países industrializados, transmisión
autosómica dominante.
o Acidosis tubular renal: Aumenta la excreción de calcio y fósforo, baja concentración de
citratos.
o Hiperoxaluria: Oxalato en la orina proviene de producción endógena y absorción intestinal
excesiva.
o Hipocitraturia: Disminución de citrato cálcico aumenta el ión calcio en la orina.
o Hiperuricosuria: Ingesta elevada de proteínas aumenta la síntesis de ácido úrico y disminuye
el pH urinario.
 Litiasis No Cálcica:
o Litiasis de fosfato amónico magnésico (estruvita): 15% de los casos, asociada a infecciones
por bacterias productoras de ureasa.
o Litiasis de ácido úrico: 5% de los casos, asociada a gota, trastornos mieloproliferativos,
quimioterapia, y enfermedades gastrointestinales.
o Litiasis cistínica: 1-2% de los casos, asociada a cistinuria, un defecto genético en el transporte
tubular de aminoácidos.
o Estos factores influyen en la formación y mantenimiento de la enfermedad, variando según la
composición química de los cálculos.

El tratamiento de la litiasis renal se puede dividir en tres categorías: no farmacológico, farmacológico y

quirúrgico.

Tratamiento no farmacológico:

 Hidratación: Se recomienda una ingesta continua de 2.5-3 litros de líquidos al día, preferiblemente agua
con pH neutro.
 Alimentación: Dieta equilibrada y rica en vegetales y fibra, limitando el consumo de proteínas animales y
sal.
 Estilo de vida: Evitar el sedentarismo y la obesidad, controlar el estrés y mantener un equilibrio hídrico
adecuado.

Tratamiento farmacológico:

 Tiazidas: Reducen la eliminación de calcio en la orina en pacientes con hipercalciuria.

 Citrato alcalino: Aumenta el citrato en la orina, inhibiendo el crecimiento de cristales y alcalinizando la
orina.
 Magnesio: Inhibe el crecimiento de cristales de fosfato cálcico.
 Alopurinol: Disminuye los niveles de ácido úrico.
 Piridoxina: Indicada en pacientes con hiperoxaluria primaria e idiopática.
 Otros medicamentos específicos para cada tipo de litiasis, como D-penicilamina para la cistinuria.
Tratamiento quirúrgico:

 Litotricia extracorpórea con ondas de choque (LEOC).

 Ureterorrenoscopia (URS).
 Nefrolitotomía percutánea (NLP).
 Cirugía laparoscópica o abierta, en casos de fracaso de las técnicas anteriores.

El tratamiento específico depende del tipo de cálculo, su tamaño, ubicación y la presencia de síntomas, y
debe ser determinado por un profesional sanitario.

BIBLIOGRAFIA

 Puede presentarse como bacteriuria persistente hasta urosepsis. Bacterias productoras de ureasa
pueden formar cálculos coraliformes de fosfato amónico magnésico.
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