Cardiomiopatía hipertrófica

(CMH) felina (II)

Cardiopatías adquiridas.
Cardiomiopatías
CONTENIDO
1. Introducción

2. Diagnóstico etiológico de la CMH

3. Consecuencias hemodinámicas de la CMH

4. Estadiaje de la CMH

5. Factores pronósticos en la CMH

6. Fase asintomática

7. Fase sintomática

8. Bibliografía
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Introducción
Como se veía en el tema de la cardiomiopatía
hipertrófica (CMH) felina es un fenotipo, que puede
ser causado por una enfermedad cardíaca primaria, o
bien ser consecuencia de alteraciones sistémicas que
afectan al corazón de manera secundaria. También es
posible observar un fenotipo de CMH en curso de otras
enfermedades cardíacas. Por este motivo una vez se ha
establecido el diagnóstico del fenotipo de CMH deben
descartarse estas otras causas sistémicas o cardíacas,
pues en caso de estar presentes, la terapia debe estar
destinada al control de estas causas primarias, y no al
fenotipo de CMH.

Diagnóstico etiológico
de la CMH Figura 2. A. Vista paraesternal eje largo 4 cámaras en un gato con soplo
y presión sistólica consistentemente elevada. Nótese la hipertrofia de
las paredes ventriculares
Entre las causas sistémicas que dan lugar a un fenotipo
de CMH se encuentran la hipertensión sistémica, la
hipovolemia, el hipertiroidismo y la acromegalia (1).
Entre las alteraciones cardíacas que pueden dar lugar
a un fenotipo de CMH se encuentran la miocarditis,
la infiltración neoplásica del miocardio, la estenosis
aórtica, el engrosamiento transitorio del miocardio y la
displasia de la válvula mitral (figura 1).

La hipertensión sistémica es frecuente en gatos,

particularmente asociado a enfermedad renal. En curso
de hipertensión sistémica, el aumento de la poscarga
incrementa el esfuerzo que debe realizar el músculo
cardíaco, lo que puede resultar en hipertrofia (2). Esta
hipertrofia será reversible si se logra reducir la poscarga
(figura 2 y 3). Los gatos con hipertensión sistémica
pueden presentar soplo.

La hipovolemia induce una reducción del tamaño

de las cámaras cardíacas, incluyendo la luz del
ventrículo izquierdo, debido a la disminución de la Figura 3. B. Vista paraesternal del eje largo de 4 cámaras en el gato de
precarga. En curso de hipovolemia, la reducción la imagen
de la precarga da lugar a un ventrículo izquierdo
de escaso volumen, y a una hipertrofia relativa de
las paredes, que fenotípicamente es muy difícil de
diferenciar de la CMH (figura 4). Un atrio izquierdo de
muy reducido tamaño puede ser el único elemento
diferenciador. Si hay obstrucción dinámica del tracto
de salida izquierdo por acercamiento de la válvula
mitral al septo interventricular, se desarrollará soplo.
El restablecimiento de la volemia y normalización de la
precarga revertirá el fenotipo.

Figura 4. Vista paraesternal del eje largo de las 4 cámaras en un gato

con soplo de nueva aparición, e hipovolemia severa. Nótese el pequeño
diámetro del atrio izquierdo
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CMH primaria
Enfermedad cardíaca Estenosis aórtica
Otras enfermedades
cardíacas
Otras

Fenotipo de CMH Hipertensión

sistémica

Hipovolemia
Enfermedad sistémica Enfermedad sistémica
Hipertiroidismo

Acromegalia

Figura 1. Posibles causas de fenotipo de CMH en gatos.

El hipertiroidismo se asocia al desarrollo de un fenotipo • Medir del factor de crecimiento análogo a

de CMH (3), que puede progresar a fallo cardíaco insulina (IGF-1) si el gato presenta hiperglucemia
congestivo (FCC) o tromboembolismo arterial (TEA). persistente.
Suele haber alteraciones en la auscultación como
soplos, galopes y / o arritmias. Aún se desconoce Las enfermedades cardíacas que pueden producir
si el hipertiroidismo induce el fenotipo o agrava una un fenotipo de CMH deben estudiarse durante la
CMH preexistente. También es habitual que exista ecocardiografía que permite el diagnóstico del fenotipo.
hipertensión sistémica de forma concomitante, lo que Algunas de ellas no podrán confirmarse o descartarse
dificulta aún más la fisiopatología. Se debe recordar que con una única ecocardiografía, y será necesario observar
la incidencia del hipertiroidismo aumenta con la edad, la evolución del paciente para alcanzar un diagnóstico.
por lo que no se espera esta enfermedad en animales Entre las alteraciones cardíacas que pueden dar lugar
menores de 6 años. El tratamiento del hipertiroidismo, al fenotipo de CMH se destaca la estenosis aórtica, el
mejora, y en ocasiones revierte, el fenotipo de CMH. engrosamiento transitorio del miocardio, la displasia de
la válvula mitral, la miocarditis y la infiltración neoplásica
La acromegalia es una enfermedad hormonal
del miocardio.
consistente en un exceso de hormona del crecimiento,
habitualmente secundario a la presencia de un tumor La estenosis aórtica y la displasia de la válvula mitral,
hipofisario. Entre sus múltiples consecuencias se si cursa con obstrucción dinámica severa del tracto de
encuentra el desarrollo de hipertrofia ventricular, dando salida izquierdo, producirán un aumento de la poscarga,
lugar a un fenotipo de CMH que puede progresar a FCC o lo que incrementa el esfuerzo que debe realizar el
TEA. Esto se acompañará de hiperglucemia, que también músculo cardíaco. Esto puede resultar en hipertrofia,
puede interferir en la función cardíaca. La presencia de generando un fenotipo de CMH.
hipertensión es también frecuente.
El engrosamiento transitorio del miocardio se ha
Por tanto, cuando se diagnostica un fenotipo de CMH descrito asociado a anestesia general y otras causas
deben descartarse estas causas primarias de hipertrofia de stress orgánico (4). Es un fenotipo que resolverá
del ventrículo izquierdo, empleando el siguiente espontáneamente en un periodo de meses, por lo que
protocolo (figura 5): se diagnosticará basándose en la historia clínica y los
cambios observados en la ecocardiografía de control,
• Medir de la presión arterial.
en la que se observará una ausencia de hipertrofia. El
• Asegurar un correcto estado de hidratación. engrosamiento transitorio del miocardio puede producir
• Medir la hormona tiroidea si el gato tiene más de FCC, y este sucederá habitualmente en gatos con
6 años. dilatación atrial leve a moderada, dado que el aumento
de presión intracardíaca y disfunción diastólica han
aparecido de forma muy rápida y el atrio no ha tenido
tiempo de dilatarse.

La miocarditis y la infiltración del tejido cardíaco por

células neoplásicas solo podrán descartarse mediante el
estudio histopatológico del músculo cardíaco (figura 6).
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Examen físico Algunos gatos nunca desarrollarán disfunción diastólica,

mientras otros lo harán muy rápidamente una vez
comiencen a hipertrofiarse las paredes ventriculares.
Protocolo de Según progresa la disfunción diastólica, la presión
Medición
diagnóstico etiológico intracardíaca comenzará a elevarse y esto empezará
presión arterial
fenotipo CMH a afectar tanto al tránsito de sangre entre las cámaras
T4
cardíacas, como a la salud del músculo cardíaco.
Análisis sangre
Cuando la presión intracardíaca supera ciertos límites,
IGF - 1 que aún se desconoce, la presión intra atrial se eleva,
resultando en el desarrollo de FCC. En los gatos, debido
Figura 5. Protocolo para el diagnóstico etiológico de hipertrofia a la anatomía de la vascularización pleural y pulmonar, el
ventricular en gatos
FCC izquierdo puede dar lugar tanto a edema pulmonar
como a derrame pleural, o a ambos simultáneamente.
El derrame pericárdico es también un signo de FCC en
gatos, y rara vez está asociado a otras etiologías como
la neoplasia. La dilatación del atrio izquierdo secundario
al aumento de presión intracardiaca dará lugar a un
estasis sanguíneo dentro de esta cámara. Este estasis
se agrava si la función sistólica atrial se deteriora, a
consecuencia de la dilatación crónica y fibrosis del tejido
atrial. En este escenario el atrio izquierdo se convierte
en un reservorio de sangre, más que un conductor de
esta, proporcionando el sustrato para la formación
de trombos, que pueden ser lanzados a la circulación
coronaria, o a la circulación sistémica. Así se puede
decir que el grado de dilatación atrial es proporcional al
riesgo de desarrollo de FCC o TEA.

El TEA suele ocurrir en la trifurcación de las arterias

ilíacas ocasionando parálisis aguda del tercio posterior,
habitualmente afectando a ambas extremidades. En
ocasiones puede afectar a solo una de las extremidades
posteriores, lo que indica mejor pronóstico, o afectar
a otras regiones u órganos. Se ha descrito la aparición
de focos de necrosis secundario a TEA en el intestino, el
riñón, el propio corazón, el cerebro, o la médula espinal.
Esto daría lugar a perforación intestinal, fallo renal agudo,
arritmias, muerte súbita o parálisis respectivamente.
Aunque infrecuente, también se ha descrito la afectación
de las extremidades anteriores, uni o bilateralmente, y el
pronóstico parece ser mejor, que cuando se afectan las
extremidades posteriores. Cuando ocurre un TEA, no
Figura 6. Imágenes de necropsia de un gato con linfoma intestinal y se afecta tan solo el vaso que contiene el trombo, si no
con hipertrofia ventricular y aspecto heterogéneo del músculo cardíaco que las citoquinas implicadas en el proceso provocan
vasoconstricción severa y obstrucción de los vasos
sanguíneos próximos, impidiendo la circulación colateral.
Consecuencias La hipertrofia progresiva, que no se acompaña de un
hemodinámicas de la CMH incremento de la vascularización, lleva a un déficit de
oxígeno en el músculo cardíaco, particularmente en
La CMH tiene una evolución impredecible, las regiones miocárdicas más alejadas de la entrada
probablemente fruto de la heterogeneidad genética de de los vasos sanguíneos, en la región subendocárdica.
los gatos afectados. La hipertrofia ventricular, que será Esto puede llevar al desarrollo de apoptosis y necrosis,
de severidad impredecible, y de progresión impredecible, proporcionando el sustrato para arritmias, que pueden
ocasiona que la presión se incremente dentro del VI. De ser mortales, y disminuyendo la función sistólica, lo que
esta manera, la relajación ventricular no dará lugar a deteriorará aún más el rendimiento cardíaco.
la reducción de la presión necesaria para la adecuada
entrada de sangre en el VI, es decir, se desarrollará En resumen, la hipertrofia ventricular progresiva
disfunción diastólica. ocasiona disfunción diastólica progresiva. Esto
conducirá a un aumento progresivo de la presión intra
atrial que podrá resultar en FCC o TEA. Aunque aún se
desconoce el mecanismo exacto, la muerte súbita se
describe con frecuencia en esta enfermedad (figura 7).
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FCC
Disfunción
diastólica
TEA
Hipertrofia
CMH
ventricular Muerte
Daños súbita
miocárdicos
Arritmias

Figura 7. Fisiopatología de la CMH en gatos.

Estadiaje de la CMH Factores pronósticos

Se ha desarrollado un sistema de estadiaje para en la CMH
las cardiomiopatías felinas similar al desarrollado
El pronóstico en casos de CMH es difícil de precisar.
para los perros con enfermedad valvular mitral. Este
Esto se debe a que algunos animales a pesar de
sistema, divide a los pacientes felinos afectados por
desarrollar hipertrofia de las paredes ventriculares
cardiomiopatías, todas ellas, no solo la CMH, en estadios
nunca desarrollan disfunción diastólica, manteniéndose
A, B, C y D (1) (figura 8).
asintomáticos durante años, o incluso toda su vida.
El estadio A comprende animales que, por sus Mientras, otros gatos pueden sufrir de muerte súbita
características individuales, como raza, edad, o sexo, sin haber presentado otros signos clínicos previamente,
se consideran predispuestos al desarrollo de una o sufrir de disfunción diastólica progresiva. Por este
cardiomiopatía, pero no presentan signos clínicos, ni motivo es muy difícil predecir la evolución de cada
evidencias ecocardiográficas de cardiomiopatía. paciente, y un seguimiento metódico y exhaustivo
es crucial para detectar signos que puedan ayudar a
El estadio B comprende animales sin signos clínicos, prever el desarrollo de complicaciones como FCC, TEA
pero que tienen evidencia ecocardiográfica de o muerte súbita (figura 9).
cardiomiopatía. Este grupo se subdivide en B1 y B2. Los
gatos en estadio B1 son aquellos en que se considera que En la exploración física, se ha descrito que la presencia
el riesgo de desarrollar FCC o TEA de forma inminente de un galope o una arritmia en gatos con CMH indican
es bajo. Como se decía anteriormente este riesgo es mayor riesgo de desarrollar FCC o TEA.
proporcional al grado de dilatación del atrio izquierdo,
Ecocardiográficamente, el riesgo de FCC y / o TEA en
aunque deben considerarse otros parámetros como la
gatos con CMH es mayor si se observa dilatación
función sistólica atrial y ventricular y la presencia de
moderada o severa del atrio izquierdo (AI), función
hipertrofia ventricular extrema. El estadio B2 describe a
sistólica atrial disminuida (baja FA % del AI), hipertrofia
gatos asintomáticos pero que se consideran en riesgo
ventricular extrema, función sistólica disminuida (baja
alto de desarrollo de FCC o TEA de forma inminente.
FA %), presencia de eco contraste espontaneo (smoke) o
Estos gatos presentarán dilatación del atrio izquierdo y
trombos intracamerales, adelgazamiento regional de las
diferentes grados de disfunción diastólica y / o sistólica.
paredes ventriculares y / o patrón diastólico restrictivo.
El estadio C comprende animales con evidencia
Analíticamente se ha descrito un mayor riesgo de
ecocardiográfica de cardiomiopatía y signos clínicos
muerte cardíaca en animales que presentan niveles
presentes o pasados de FCC o TEA.
persistentemente elevados de NT-proBNP y / o TnI a
El estadio D comprende gatos con evidencia pesar de estar recibiendo la terapia apropiada (figura 10).
ecocardiográfica de cardiomiopatía y signos clínicos
El riesgo de muerte súbita es difícil de prever, pero
presentes de FCC a pesar de recibir dosis de Furosemida
parece ser más elevado en animales que sufren
de 6 mg / kg al día, es decir pacientes refractarios a la
síncopes, presentan arritmias ventriculares, o tienen
terapia convencional.
áreas hipocinéticas en el ventrículo. Nótese que las
áreas hipocinéticas suelen ser zonas de necrosis /
fibrosis, que son a su vez el sustrato de arritmias, cuyo
signo clínico suelen ser los síncopes, por lo que estos
factores parecen estar interrelacionados entre sí.

Los tiempos de supervivencia son muy inferiores

en animales que desarrollan FCC o TEA, que en los
animales que tienen CMH subclínica, aunque éstos
pueden desarrollar también muerte súbita.
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A B1 (bajo riesgo) B2 (alto riesgo) C D

FCC/TEA FCC
Predispuesto Subclínico Subclínico refractario
Al normal o Presente o
leve dilatación Al moderada o pasado
severa dilatación

Figura 8. Fases clínicas de la CMH. Traducido de Luis Fuentes, V. et al. ‘ACVIM consensus statement guidelines for the classification, diagnosis, and
management of cardiomyopathies in cats’, Journal of Veterinary Internal Medicine. 2020; 34(3), pp. 1062–1077.

Terapia de la CMH
Pronóstico CMH
Existe escasa evidencia científica sobre las drogas
más apropiadas para tratar la CMH. Muchos
Riesgo Riesgo tratamientos que se han usado clásicamente, como
FCC/TEA muerte súbita los betabloqueantes, los bloqueantes de los canales
Dilatación
de calcio, o los inhibidores de la enzima convertidora
atrial
Síncopes de angiotensina no han logrado demostrar beneficio
Disfunción en estudios prospectivos, por lo que existe gran
sistólica Arritmias controversia sobre cuál es el manejo terapéutico
ventriculares
Hipertrofia idóneo de estos gatos. El reciente consenso sobre
extrema cardiomiopatías felinas establece diferentes
recomendaciones para los distintos estadios de la
Smoke
enfermedad descritos anteriormente: A, B1, B2, C y D
Patrón (figura 11).
restrictivo

Figura 9. Factores pronósticos en curso de CMH.

Fase asintomática
La fase asintomática de la CMH comprende las fases A,
B1 y B2.

Durante la fase A no se indica tratamiento, pero sí se

recomienda la realización de screening ecocardiográfico
periódico de las razas predispuestas. También debe
considerarse la realización de una ecocardiografía en
gatos de edad avanzada antes de que se sometan a
NTproBNP TnI anestesia general, tratamiento con corticoesteroides de
larga duración o fluidoterapia intravenosa, pues estas
Furosemida intervenciones pueden resultar en descompensación
de un gato que sufría de CMH subclínica previamente y
no ha sido diagnosticado. Otros métodos de screening
NTproBNP
TnI
NTproBNP
TnI
como los biomarcadores cardíacos o la radiografía no
han demostrado eficacia ninguna en el diagnóstico
precoz de la CMH, por lo que no se recomiendan.
Riesgo de muerte cardíaca Pronóstico favorable
Durante la fase B1 no se indica tratamiento, pero sí se
recomienda seguimiento ecocardiográfico periódico
Figura 10. Valor pronóstico de los biomarcadores cardíacos en gatos.
para detectar la progresión a la fase B2 (dilatación
del AI). Dado que se considera que los animales en
fase B1 tienen riesgo bajo de desarrollar FCC o TEA, la
administración de fármacos se considera innecesaria,
y en cualquier caso no existe evidencia científica que
demuestre el beneficio de ninguna droga en esta fase.
En caso de existir CMH obstructiva pueden considerarse
algunas opciones, que se verá más adelante.
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Terapia de la CMH

A B1 B2 C D

No tratar Clopidogrel Furosemida Otros

Figura 11. Algoritmo de tratamiento de la CMH según la fase clínica.

Durante la fase B2, con dilatación del atrio izquierdo, y El Atenolol sí ha demostrado reducir el número de
elevado riesgo de FCC y / o TEA, se recomiendan algunas complejos ventriculares prematuros en gatos con CMH,
intervenciones (figura 12). Aunque no existe evidencia pero su impacto en la supervivencia es desconocido. En
específica que demuestre que es posible prevenir gatos con CMH en fase B2 es infrecuente, pero puede
el TEA en gatos con CMH, se recomienda de forma darse, la presencia de fibrilación atrial. En ausencia de
generalizada iniciar tromboprofilaxis si se identifican signos clínicos no suele prescribirse terapia, pero si la
factores de riesgo. En el caso de la CMH estos factores frecuencia cardíaca media es muy elevada (ECG Holter)
de riesgo serían la dilatación moderada a severa del se pueden emplear el Diltiazem, el Atenolol, o el Sotalol.
AI, una pobre función sistólica, una baja velocidad del
Doppler orejuela-AI, o la presencia de smoke o trombos Aparte del tratamiento es importante realizar
intracamerales (5). En caso de identificar uno o varios seguimiento de estos animales en su progresión a fase
de estos factores se recomienda iniciar terapia con C. Debe tenerse en cuenta que el stress de la visita al
Clopidogrel, que ha demostrado mayor eficacia que el veterinario puede causar la descompensación de una
Ácido acetil salicílico para la prevención de recidiva de enfermedad subclínica, por lo que es especialmente
TEA (6). En gatos que se consideran en riesgo extremo importante intentar minimizar el stress en estas visitas.
de TEA, por presencia de trombos intracamerales o la Para ello se recomienda seguir las recomendaciones de
presencia simultánea de varios de los factores de riesgo, la sociedad internacional de medicina felina (ISFM) para
pueden adicionarse otras drogas antitrombóticas. Se el manejo de mínimo stress en gatos. También puede
han descrito tratamientos combinados de Clopidogrel considerarse la administración de Gabapentina en
con Ácido acetil salicílico, Clopidogrel con inhibidores casa, antes de la visita. Este fármaco parece reducir el
del factor Xa y terapia triple con Clopidogrel con Ácido stress y mejorar la cooperatividad del paciente, sin tener
acetil salicílico y un inhibidor del factor Xa. impacto conocido en las mediciones ecocardiográficas,
aunque esto no se ha investigado específicamente.
La administración de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, Ramiprilo o Benaceprilo,
no ha demostrado ningún beneficio clínico en la fase B2, Fase sintomática
por lo que no se recomienda ninguna de estas drogas
como parte del tratamiento en esta fase (7) (8). Tampoco La fase sintomática comprende los estadios C y D.
la Espironolactona ha demostrado ningún beneficio en Se debe también tener en cuenta que la fase C puede
esta fase (9). El Pimobendan aún no ha sido estudiado presentarse de forma aguda o crónica.
en esta fase.
En la fase C aguda, con FCC agudo, el gato suele
En caso de identificarse arritmias, debe establecerse presentarse por disnea y taquipnea. La presencia de una
su potencial maligno. Si se identifican arritmias temperatura rectal baja o la auscultación de un galope
ventriculares complejas (dobletes, tripletes, taquicardia son indicativos de FCC en gatos disneicos. El manejo
ventricular, polimorfismo, fenómeno de R en T) se inicial debe consistir en la suplementación de oxígeno,
recomienda la administración de Atenolol o Sotalol. preferiblemente en jaula de oxígeno, con sedación
Estos tratamientos se basan en la opinión de expertos si fuera necesario. El Butorfanol (0,1 mg / kg) o el
y no han demostrado prolongar la supervivencia. Midazolam (0,25 mg / kg) pueden ser buenas elecciones.
La Furosemida administrada de forma parenteral es la
piedra angular del tratamiento en estos casos (figura 13).
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Terapia fase B2 CMH

Si arritmia ventricular

Trombo profilaxis Antiarrítmicos

Monitorización FR < 30
respiraciones por minuto

Clopidogrel Atenolol

Clopidogrel + Aspirina Sotalol

Clopidogrel + Aspirina +
Apixaban

Figura 12. Algoritmo de tratamiento para gatos en fase B2 de la CMH

Su administración en bolos de 1 a 2 mg / kg o en infusión

continua (0,25 a 0,5 mg / kg / h) ha demostrado ser
efectiva para el control del FCC felino. Deben evitarse las
dosis muy elevadas de Furosemida para evitar inducir
renotoxicidad, o reducir la precarga en exceso, lo que
reduciría el gasto cardíaco y el flujo renal, disminuyendo
por tanto la diuresis. Es idóneo contar con valores
renales y de electrolitos previos al tratamiento, para
poder hacer un seguimiento de estos durante la terapia.
Incluso en presencia de azotemia preexistente, se
recomienda la administración de Furosemida, aunque
debe informarse al propietario de que el pronóstico
en este caso es grave. Si se ha identificado derrame
pleural, debe realizarse toracocentesis en cuanto sea
posible. Si se han identificado signos de baja función
sistólica en ecocardiografía o bajo gasto cardíaco en la
exploración física puede considerarse la administración
de Pimobendan. Si el Pimobendan no fuera efectivo
puede intentarse mejorar el gasto cardíaco con una
infusión continua de Dobutamina. La Nitroglicerina y los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina no
se recomiendan. Una vez el paciente se ha estabilizado
debe devolverse a su territorio habitual lo antes
posible y hacer retornar en 3 a 7 días para evaluación
clínica y control de valores renales y electrolitos. La
monitorización de la frecuencia respiratoria en reposo
Figura 13. Terapia del edema pulmonar agudo en gatos. Furosemida
en el hogar por parte del propietario es crucial durante
parenteral y oxígeno en jaula Vetario los días inmediatamente posteriores al alta hospitalaria
para asegurar que el paciente se mantiene estable, lo
que se refleja en una frecuencia respiratoria inferior a 30
respiraciones por minuto.
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En caso de TEA agudo, debe asegurarse una buena

analgesia, pues es un proceso muy doloroso. En caso de Terapia aguda
haber afectación de ambas extremidades posteriores y tromboembolismo
una temperatura rectal baja, el pronóstico es muy grave,
y debe considerarse la eutanasia. Existen algunos datos
que son indicativos de un pronóstico menos grave; estos Analgesia Anticoagulantes
son la afectación de una sola extremidad, la temperatura
rectal normal y la ausencia de FCC concomitante. Si se
decide tratar, lo primordial es controlar el dolor, para
lo que suelen emplearse opiáceos agonistas puros. La
Metadona o el Fentanilo son las drogas recomendadas.
El tratamiento trombolítico no está recomendado en
gatos, pues se ha descrito una mayor tase de mortalidad
en gatos que lo reciben que, en gatos que se tratan de
forma conservadora con tratamiento anticoagulante.
Esto se relaciona con un fenómeno llamado daño por Figura 14. Algoritmo tratamiento tromboembolismo arterial agudo
reperfusión, en el que el restablecimiento súbito del en gatos
flujo sanguíneo en las zonas afectadas por el trombo
arrastra a la circulación general, citoquinas y altas
Dado que la dilatación del AI esté presente tanto en
cantidades de potasio, que pueden desencadenar la
gatos con FCC, como en gatos con TEA, se recomienda
muerte. El tratamiento anticoagulante se debe realizar
iniciar tromboprofilaxis en gatos que han sufrido de
con Heparina subcutánea, y tan pronto como se pueda
FCC. Las mismas recomendaciones descritas en la fase
administrar medicación oral, administrar Clopidogrel a
B2, se aplicarían aquí. Es decir, el Clopidogrel sería el
dosis de 75 mg / gato, seguido de las dosis habituales fármaco de primera elección, y este podría combinarse
en la siguiente toma. Si no se dispone de Heparina con Ácido acetil salicílico y / o inhibidores del factor Xa
inyectable, alternativamente se puede administrar la si el riesgo se considerase extremo.
combinación de Clopidogrel y un inhibidor del factor
Xa. Si existe FCC concomitante, se seguirán las mismas En caso de recuperación de un TEA agudo, debe
recomendaciones descritas anteriormente (figura 14). prescribirse tratamiento tromboprofiláctico crónico,
siguiendo las mismas indicaciones que en la fase B2
En la fase C en fase crónica debe asegurarse la (Clopidogrel +/- Ácido acetil salicílico +/- Apixaban).
estabilidad del paciente monitorizando la frecuencia Debe tenerse en cuenta que la recuperación completa
respiratoria en reposo en el hogar, asegurando que se de la funcionalidad en las extremidades u órganos
mantiene < 30 respiraciones por minuto. La furosemida afectados puede no producirse, o llevar un periodo de
es la piedra angular del tratamiento y el único fármaco tiempo prolongado, en ocasiones semanas o incluso
que actualmente tiene evidencia científica en el control meses. Debe asegurarse durante este tiempo que no
del FCC felino (figura 15). La dosis debe ajustarse a la existen fenómenos de necrosis.
dosis mínima eficaz, e ir incrementándose a demanda
del paciente y sus signos clínicos, fundamentalmente la En la fase D, donde dosis de Furosemida de 6 mg / kg
frecuencia respiratoria y la presencia de efusiones. La / día no son suficientes para mantener controlados
administración de inhibidores de la enzima convertidora los signos de FCC, deben considerarse intervenciones
de angiotensina no ha demostrado beneficio clínico en adicionales. Aunque se requiere más investigación,
gatos, (7) por lo que no se recomienda. El Pimobendan parece que la Espironolactona es bien tolerada por los
demostró prolongar la vida de los gatos en FCC que gatos y puede colaborar a controlar la FCC (11). Los
lo tomaron (10). El consenso del ACVIM afirma que gatos de raza Maine Coon, parecen predispuestos a
puede considerarse su uso, aunque excluyendo a gatos sufrir de prurito facial y dermatitis asociado al consumo
de Espironolactona, pero esto no parece ocurrir en
con obstrucción dinámica. Sin embargo, un reciente
otras razas felinas. El Pimobendan debe administrarse
estudio ha demostrado que el Pimobendan es seguro
a gatos con signos de disfunción sistólica. El autor
en gatos con obstrucción dinámica del tracto de
recomienda el uso de Pimobendan de forma rutinaria
salida, por lo que la contraindicación en estos casos
en gatos en fase D. La Torasemida puede emplearse
parece no justificarse. El autor recomienda el uso
en gatos, y debe considerarse su uso si la Furosemida
rutinario de Pimobendan en gatos con CMH y FCC.
combinada con Espironolactona no es suficiente para el
control de los signos congestivos. Debe recordarse que
las altas dosis de diuréticos o diuréticos muy potentes
como la Torasemida, pueden provocar renotoxicidad
y / o hipopotasemia, por lo que deben monitorizarse
frecuentemente los valores de urea, creatinina y
electrolitos. Como tromboprofilaxis se mantendrán
las mismas recomendaciones que en las fases B2 y C:
Clopidogrel, o doble o triple terapia antitrombótica si
existe riesgo extremo.
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Terapia fase C CMH

Si hay disfunción sistólica
Si arritmia
ventricular

Trombo profilaxis Diuréticos antiarrítmicos Inótropos positivos

Clopidogrel Furosemida Atenolol Pimobendan

Clopidogrel + Sotalol
Aspirina

Clopidogrel +
Aspirina

Figura 15. Algoritmo de tratamiento para gatos en fase C de la CMH

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