Fernanda Gómez Espinosa de los Monteros
00439298
Tromboembolia Pulmonar
• Enfermedad vascular
• Bloqueo de las arterias pulmonares causado por el desprendimiento de un trombo de
origen venoso
o Lugares de donde puede venir: ¿Qué provoca?
▪ Venas renales, uterinas o prostáticas • Una zona de los pulmones no
▪ Extremidades superiores recibe sangre venosa, por lo
▪ Miembros inferiores que no la puede oxigenar
• El 95% viene de aquí o Repercute en el O2 que
• Factores de riesgo llegará al resto del
o Estasis cuerpo
o Lesión endotelial • El corazón sigue bombeando
o Hipercoagulabilidad sangre a los pulmones pero por
• Manifestaciones clínicas la oclusión la presión aumenta
o Disnea dentro de la arteria pulmonar
▪ El coágulo obstruye la circulación o Debilita ventrículo
pulmonar derecho
o Dolor torácico
▪ Por la sobrecarga del ventrículo
o Síncope
▪ Por el bajo aporte de O2 al cerebro
Factores predisponentes
Fx’s extremidades Son los factores de riesgo
inferiores o cx reciente más importantes, por la
inmovilización
Reposo en cama o Más de 3 días
inmovilización prolongada Favorece que se coagule la
sangre en las venas de las
piernas
Viajes prolongados Más de 8 hrs
Estados de Tendencia a desarrollar
Hipercoagulabilidad trombos
Ca y tx con quimioterapia
Obesidad
Tabaco
Diagnóstico
Pruebas
• Ecocardiografía transitoria
o Cuando angioTC no está disponible
• AngioTC
o Prueba de elección para dx de TEP
• Ecografía venosa de extremidades inferiores
o De eleccion para TVP. Se observa la falta de compresión en la luz venosa
• Gammagrafía pulmonar
o Para pacientes con alergia a contraste, con insuficiencia renal o embarazadas
Tratamiento
• En fase aguda
o Estabilizar al px, aliviar síntomas, resolver la obstruccion y prevenir nuevos
episodios
o Anti coagulación parenteral
o Fibrinólisis para los que no pueden recibir anticoagulantes
• Ya que pasaron varios días el px tomara anticoagulantes via oral por mínimo 3
meses
Hipertensión Arterial Pulmonar
• Aumento en la presión arterial pulmonar media >25 mmHg
• Se determina por cateterismo cardiaco derecho y con presión de enclavamiento
pulmonar <15mmHg
• El 60% sucede en pacientes con comorbilidades y 40% es idiopática y familiar
• Puede generar disfunción endotelial en las arterial pulmonares de menor calibre,
alteración de las sustancias vasodilatadores y vasoconstrictoras endoteliales
o Aumentando progresivamente la resistencia vascular pulmonar
• Aumenta la postcarga
Fisiopatología
• Desequilibro entre propiedades vasoconstrictoras y vasodilatadoras de la circulación
pulmonar
• El desequilibrio es Multifactorial
• La proliferación de células en el músculo liso en pequeñas arterias pulmonares es
una respuesta a un estimulo especifico
o Favorecida por:
▪ Inflamación
▪ Infecciones virales
▪ Hipoxia
▪ Estrés oxidativo
▪ Mutaciones genéticas
o Esto genera lesiones plexiformes que se consideran elementales para la
generación de obstrucción y aumento de la resistencia vascular al flujo
pulmonar
o También hay participación de células extra pulmonares que migran de la
médula ósea en el fenómeno de remodelación y sintetizan factores
proangiogénicos
Factores de riesgo
Cuadro Clínico
• Disnea de esfuerzo
o Sx inicial
o Es progresiva
o Por la disfunción paulatina del VD secundaria a su incapacidad para adaptar
el gasto cardiaco a la demanda física
• Fatiga, letargo, angina o síncope de esfuerzo
• Exploración física
o Presencia de pulsos en el borde paraesternal izquierdo
o Segundo ruido cardiaco aumentado
o Soplos
▪ Regurgitación tricúspide o insuficiencia pulmonar
Diagnóstico
Evaluación de la severidad
• Definir el estado clínico del paciente en:
o Estable y satisfactorio
▪ Px sin datos de IVD
o Estable y no satisfactorio
▪ Px que no cumple completamente con los criterios de mejor
pronostico y requieren re evaluación cada 3 meses
o Inestable y empeorado
Tratamiento
Referencias
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