SHOCK

El shock, es un estado agudo de alteración de la fisiología circulatoria, que resulta de una disponibilidad
ineficiente de O2 y otros nutrientes para responder a la demanda metabólica de los tejidos.
Se caracteriza por hipotensión sistémica por una reducción del gasto cardíaco o una disminución del volumen de
sangre circulante eficaz, cuyas consecuencias son una alteración de la perfusión tisular con hipoxia celular,
siendo en un principio reversible pero ya pasado un tiempo es irreversible.

FISIOLOGÍA

Oxigenación de los tejidos

Depende de

Contenido de oxígeno Capacitancia

en la sangre arterial venosa
Precarga: volumen
del retorno
Estado de
Volumen minuto venoso al corazón. Determi- la volemia
cardíaco (VMC) o VMC = FC x VS nada por
Dep. de
Gasto Cardíaco
Diferencia
entre la PVSM
Contractilidad
y la PAuD.
miocárdica

Poscarga: es la resistencia
vascular sistémica (periférica)
o, dicho de otra manera, la
resistencia anterógrada al
flujo de sangre.

·MECANISMOS COMPENSATORIOS
Los mecanismos compensatorios intentan mantener VMC y perfusión tisular efectiva:
-↑ FC. La taquicardia en la mayoría de los casos, es la señal circulatoria medible más temprana del estado de
shock (bradicardia y bradiarritmia son la excepción, y de estar presentes sugieren respuestas vagales reflejas y/o
lesiones estructurales cardíacas del tipo del infarto agudo de cara inferior).
-Redistribución del flujo. Con el fin de preservar el flujo de sangre al corazón y al cerebro, se produce:
VC cutánea, muscular y visceral (ej: esplacnica y renal).
-Restablecimiento del volumen circulante con dilución (se absorbe agua del LIN al LIV).
-Disminución del líquido intersticial.
-Cambio a metabolismo anaeróbico a nivel celular, que resulta en formación de ácido láctico (> 1,5 mmol/l) y el
desarrollo de acidosis metabólica. Este cambio se debe a que las células perfundidas y oxigenadas
inadecuadamente pierden substratos esenciales para metabolismo aeróbico normal y producción de energía.

La mayoría depende de sensores diseñados para detectar alteraciones en la homeostasis metabólica o

hemodinámica: receptores de presión localizados en el sistema cardiovascular (aurícula derecha, arteria
pulmonar, arco aórtico y barorreceptores esplácnicos) y en riñón (aparato yuxtaglomerular); quimiorreceptores
sensibles a la concentración de CO2 o de O2 localizados en SNC (sobre todo en bulbo raquídeo); y se
desencadenan por la estimulación del SNS, la liberación de hormonas (angiotensina II, vasopresina, adrenalina y
noradrenalina) y la creación de un entorno tisular local que potencie la liberación de O2 a los tejidos debido a la
acidosis, pirexia y el aumento del 2,3-difosfoglicerofosfato eritrocitario.

La compensación resulta eficaz para restaurar la perfusión tisular por un período de tiempo durante el shock;
pero, si el proceso inicial no se revierte durante esta fase, el shock se hace irreversible como resultado de una
lesión celular diseminada.

1
EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE
→ El paso inicial en el manejo del shock es reconocer su presencia → ¿Está el paciente en estado de shock?
El diagnóstico es clínico:
·Signos clínicos: manifestación cutáneo - renal - neurológica. SHOCK
-Nivel cutáneo: piel caliente, o fría con vasoconstricción y cianosis (aspecto moteado). - Hipotensión
-Nivel renal: oliguria (producción de orina de <0,5 ml/kg/h). - Taquicardia
-Nivel neurológico: estado mental alterado: obnubilación, desorientación y confusión. - Alteración del
estado mental
·Signos hemodinámicos: hipotensión, taquicardia (> 100 lpm), PAM <70 mmHg, TAS <90 mmHg.
- Oliguria
·Parámetros bioquímicos: hiperlactatemia (típicamente presente) → ácido láctico > 1,5 mmol/l. - Acidosis
Refleja una función celular anormal (por hipoxia tisular). En el Shock Obstructivo, debido a que la

↓ del GC es muy rápida, podemos encontrar el ácido láctico “bajo” en comparación al resto.

→ El segundo paso es identificar causa probable del estado de shock → ¿Cuál es la causa del shock?
El shock puede ser resultado de:

Hipovolemia: Shock HIPOVOLÉMICO (16%)

hemorragia, deshidratación. Disminución de la precarga.

Factores cardiogénicos: Shock CARDIOGÉNICO (16%)

IAM, miocarditis o arritmias Disminución de contractilidad
cardíacas. miocárdica.
Obstrucción de la entrada o TIPOSShock OBSTRUCTIVO (2%)
DE SHOCK
salida de sangre al corazón: Impedimento extracardíaco a la
embolia pulmonar, taponamiento normal función del corazón. Aumento
cardíaco o neumotórax a tensión de la poscarga.
Factores distributivos: Shock DISTRIBUTIVO (66%)
sepsis, anafilaxia, lesión extensa Disminución de la poscarga.
de la ME (C o T alta).

Los mecanismos de shock hipovolémico, cardiogénico y obstructivo se caracterizan por bajo GC y, por lo tanto,
transporte de oxígeno inadecuado, y por una resistencia vascular sistémica normal o aumentada. En cambio, el
shock distributivo, se caracteriza por alto GC y una disponibilidad de O2 alta o normal, pero una resistencia
vascular sistémica disminuida y una extracción de oxígeno alterada (hipovolemia relativa → por mala
distribución del flujo a raíz de la vasodilatación). Estos mecanismos no son excluyentes. En ocasiones los
pacientes pueden presentar shock “mixto” (ej: paciente politraumatizado, puede tener un shock hipovolémico
por hemorragia y un shock obstructivo por neumotórax a tensión).

La determinación inicial de la etiología del shock depende de la obtención de historia clínica adecuada + examen
físico cuidadoso. La selección de pruebas adicionales (monitorización de presión venosa central (PVC),
radiografías de tórax y/o pelvis y ecografías), pueden brindarnos evidencias que confirmen la causa del shock,
pero no deben retrasar la reanimación apropiada. Se debe tratar de manera inmediata las causas reversibles que
requieran tratamiento específico (taponamiento cardíaco, neumotórax HT, arritmia, etc).

2
 EVOLUCIÓN → ESTADIOS DEL SHOCK

Paciente fallece.

El cuadro se torna irreversible si el

estado de shock continúa durante
más de 2 hs.

Si el estado de shock se prolonga y el aporte de sustrato para la generación de ATP es inadecuado,

3 pilares la membrana celular
fundamentales
pierde la capacidad de mantener su integridad y se pierde el gradiente eléctrico normal.
dentroSede
produce la liberación
las medidas inicialesde
mediadores proinflamatorios: sintetasa de óxido nítrico inducible (iNOS), factor de necrosis tumoral de
del tratamiento (TNF) y otras
Shock.
citoquinas, conformando el escenario para el daño subsecuente de órganos terminales y disfunción orgánica múltiple.

MEDIDAS INICIALES
·Fluidoterapia, mediante colocación de 2 accesos venosos
periféricos gruesos o un acceso venoso central (v. yugular o subclavia)
·Oxigenoterapia
·Drogas vasoactivas: noradrenalina, dopamina, dobutamina.

-Noradrenalina. Vasopresor 1° elección, tiene predominantemente propiedades α-adrenérgicas, pero sus

modestos efectos β-adrenérgicos ayudan a mantener el gasto cardíaco. La administración generalmente
produce aumento clínicamente significativo en PAM con pocos cambios en FC o GC. Dosis = 0.1-2.0 μg/kg/min.
-Dopamina. Tiene predominantemente efectos β-adrenérgicos a dosis más bajas y efectos α-adrenérgicos a
dosis más altas, pero sus efectos son relativamente débiles. Los efectos dopaminérgicos a dosis muy bajas
(<3 μg/kg/min por vía IV) pueden dilatar selectivamente las circulaciones hepatoesplácnicas y renales.
-Dobutamina. Agente inotrópico de elección para ↑ GC, independientemente de si también se administra
noradrenalina. Tiene propiedades predominantemente β-adrenérgicas. Una dosis inicial de solo unos pocos
μg/kg/min puede aumentar sustancialmente el gasto cardíaco.

·Sonda vesical
·Evaluar PVC. Con contractilidad ventricular normal, toda disminución de la PVC indica caída del volumen
sanguíneo efectivo, y todo aumento, exceso del mismo.
·Monitorización continua (TA/FC/SATO2/ECG/T°)
·Hemograma y bioquímica sanguínea
·Ácido láctico.
·Manejo general y específico del tipo de shock.
·Ecocardiograma: no se realiza de rutina, solo en casos específicos. Permite clasificar los Shock en:
-Shock bajo GC: Shock cardiogénico y obstructivo
-Shock alto GC: Shock hipovolémico (cámaras cardíacas pequeñas y contractilidad normal o aumentada).

3
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Situación donde la reducción crítica de la perfusión tisular se origina por pérdida aguda (>40%) de la volemia
(plasma o sangre), ya sea por hemorragia, deshidratación o secuestro en tercer espacio, entre otros.
Cuando esta disminución sobrepasa una determinada magnitud, se genera decremento del llenado del territorio
venoso de capacitancia y una caída del retorno venoso. Esta situación origina presiones de llenado cardíacas
anormalmente bajas y caída del volumen minuto (caída del gasto cardíaco y PA por disminución de la precarga,
del retorno venoso), que se intenta compensar con un aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP),
para lo que se dispara una importante liberación de catecolaminas endógenas (puede llegar a compensar, en
sujetos jóvenes, pérdidas de hasta un 25% de la volemia), que tiende a equilibrar el cuadro, merced a su
capacidad vasoconstrictora a nivel del lecho de capacitancia. La gravedad del shock hipovolémico depende de:
volumen y rapidez de la pérdida, edad y estado previo del paciente.

ETIOLOGÍA = Déficit intravascular

·Hemorragia: Gastrointestinal, trauma, rupturas vasculares (disección aórtica, ruptura de aneurisma),
hemorragia perioperatoria, causas ginecológicas (ej: embarazo ectópico).
·Pérdidas gastrointestinales: Vómitos, diarrea, ostomías quirúrgicas, fístulas digestivas.
·Pérdidas renales: Diuréticos, diabetes mellitus, diabetes insípida.
·Pérdidas cutáneas: Quemaduras, dermopatías exfoliativas
·Redistribución al espacio extravascular. Trauma, sepsis, quemaduras, posquirúrgica.
·Secuestro en 3º espacio. Ascitis, íleo, síndrome de aplastamiento, fracturas, pancreatitis aguda.

FISIOPATOLOGÍA
En un paciente con shock hipovolémico, luego de transcurrido un determinado tiempo en estado de shock, las
posibilidades de recuperación se alejan aun cuando pueda reponerse todo el volumen perdido ("período de
reversibilidad"), y lo que hace urgente la reposición de sangre o soluciones. Existen varias hipótesis:
bloqueo del lecho vascular por adherencia de neutrófilos al endotelio (justifica además el fenómeno de "no
reperfusión" que presentan algunos pacientes reanimados tardíamente); isquemia intestinal con endotoxemia
endógena y traslocación bacteriana; disminución de la distensibilidad ventricular cardíaca; sobreliberación de
óxido nítrico por daño endotelial y vasodilatación extrema en estadios avanzados.
El tiempo de reversibilidad es variable, pero la mayor parte de los autores lo ubica entre 2 y 3 horas.

DIAGNÓSTICO
Una correcta historia clínica no solo puede poner en evidencia la depleción de volumen, sino también
determinar el tipo de fluido perdido y la etiología del shock.

·ANAMNESIS. En pacientes con sangrado gastrointestinal, indagar acerca de antecedentes de hematemesis,

abuso de alcohol, uso prolongado de AINES o AAS y trastornos de coagulación.
En pacientes con Shock Traumático, indagar acerca de la cinemática del trauma.
En toda mujer en edad fértil debe preguntarse sobre la fecha de última menstruación, factores de riesgo para
embarazo ectópico, sangrado vaginal, maniobras abortivas, etc.

·PRESENTACIÓN CLÍNICA. Los síntomas dependen de la magnitud y del tipo de líquido perdido, y de las
consecuencias que este provoca en el medio interno. Los síntomas inducidos por hipovolemia se relacionan en
principio con disminución de la perfusión tisular. Los más precoces incluyen lasitud, fatiga facial, sed, calambres
y mareos posturales. Una pérdida más importante puede producir dolor torácico, abdominal, y letargia por
disminución del flujo coronario, mesentérico y cerebral, respectivamente.
Son varias las manifestaciones producidas por las alteraciones del medio interno: debilidad muscular
(hipopotasemia o hiperpotasemia), polidipsia y poliuria (hiperglucemia o hiperpotasemia severa); letargia,
confusión, convulsiones o coma (hiperglucemia, hipo o hipernatremia).

·EXAMEN FÍSICO. Los pacientes con shock hipovolémico presentan, sumados a los hallazgos clínicos comunes del
estado de shock, algunas características particulares:
-Piel fría y pálida, en ocasiones marmórea (VC + cianosis), con ↓ turgencia (depleción del fluido intersticial),
principalmente en pacientes < 55-60 años, ya que, por encima de esa edad, por la pérdida de la elasticidad de la
piel, es menos evidente. En estos casos se lo debe buscar en la cara interna del muslo o la piel del esternón.
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-Ingurgitación yugular ↓ (venas del cuello colapsadas).
-↓ PVC

Puede haber, dependiendo de la causa:

-Signos de hemorragia interna y/o externa. Las hemorragias externas son evidentes, y las internas se
diagnostican mediante tacto rectal, drenaje con sondas o por imágenes.
-Signos de deshidratación: sequedad de la piel (especialmente de la axila) y de las mucosas.

·LABORATORIO. Solicitar: hemograma completo, VES, coagulograma (TP, KPTT), uremia, creatininemia, glucemia,
ionograma sérico, EAB, grupo y factor RH, orina completa y en toda mujer en edad fértil, una prueba de
embarazo (la negatividad excluye al embarazo ectópico).

La hipovolemia produce cambios en la composición de sangre y la orina que puede orientar sobre su etiología:
-Hematocrito↓. Sin antecedentes de anemia, sugiere hipovolemia por hemorragia (externa u oculta).
-Na+ sérico: hipernatremia (pérdida primaria de agua en forma insensible o DBT insípida); hiponatremia (pérdida
combinada de agua y Na+; hipovolemia → secreción de hormona ADH → retención de agua).
-K+ sérico: En hipovolemia, puede coexistir hipopotasemia (pérdida por tubo digestivo/riñón) e hiperpotasemia
(imposibilidad del riñón de eliminar K+ de la dieta).
-Estado ácido base: Candidatos a acidosis metabólica: pacientes con pérdida de HCO3 por diarrea o fístulas,
formación de lactato por mala perfusión, DBT descompensada. Alcalosis metabólica por concentración:
enfermos hipovolémicos, con succión nasogástrica y medicados con diuréticos.
-Na+ urinario: La respuesta del riñón a la pérdida de volumen es: retención de Na+ y H2O. El Na+ urinario en
esta circunstancia suele ser <25 mEq/l (valores superiores no excluyen hipovolemia).
-Cl- urinario: Debido a que el Na+ y el Cl- se excretan juntos, su concentración en la orina es similar.
-Osmolaridad y densidad urinaria: En estados hipovolémicos, la orina es relativamente concentrada y la
osmolaridad con frecuencia es > 450 mosmL/kg. Esta respuesta renal puede no darse en determinados
trastornos, como en la diabetes insípida central o neurogénica, o si se utilizan diuréticos.

·ESTUDIOS POR IMÁGENES. El objetivo de estos estudios es determinar la causa del shock; deben ser indicados
con criterio y nunca antes de lograr la estabilidad hemodinámica.
-Rx. de tórax: Informa: tamaño del mediastino, colecciones pleurales o presencia de aire libre en el peritoneo.
-Rx. ósea: permite confirmar rápidamente las fracturas y las características de las mismas.
-Ecografía: Puede detectar la presencia de sangre en la pleura, pericardio, abdomen y partes blandas,
diagnosticar embarazo ectópico, aneurisma de aorta abdominal y, con un transductor transesofágico, confirmar
disección de la aorta ascendente.
-TAC: Gran utilidad en lesiones de retroperitoneo o cuando las imágenes de la ecografía son dudosas. Requiere
preparación, estabilidad hemodinámica y traslado del paciente, utilización de contraste iodado. Elevado costo.
-Endoscopia: Gran valor diagnóstico y terapéutico en el caso de pérdida digestiva de sangre.

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HEMORRAGICO

En el caso de la hemorragia, existen parámetros que permiten tener una idea de la cantidad de sangre perdida,
lo que resulta importante para decidir el tipo e intensidad del tratamiento.

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TRATAMIENTO
Las tres metas principales en el shock hipovolémico son:
-Aumentar al máximo la entrega de O2, asegurando la ventilación e incrementado la saturación de O2.
-Controlar la pérdida (cohibir la hemorragia).
-Restaurar el flujo sanguíneo infundiendo fluidos en forma adecuada.

·VENTILACIÓN. Para lograr una correcta oxigenación tisular es importante lograr una ventilación eficiente.
Un rápido examen clínico del aparato respiratorio, complementado con RX de tórax y análisis de gases en sangre
arterial, permite detectar y corregir las alteraciones a este nivel.

Debe administrarse oxígeno a alto flujo y si es necesario asistencia en forma mecánica, donde deben evitarse
altas presiones positivas en la vía aérea, ya que dificultan el retorno venoso y empeoran el shock.

·CONTROL DE LA PÉRDIDA. El control de la hemorragia depende de la causa que la produce:

Los sangrados por trauma, si son externos, pueden controlarse con compresión, pero si son internos requieren
cirugía. Los secundarios a fracturas de huesos largos pueden minimizarse con tracción esquelética hasta su
solución definitiva. En el caso de HDA pueden emplearse somatostatina u ocreotide, su análogo sintético, para
disminuir el ritmo de sangrado. La VEDA de urgencia en el sangrado incontrolable, o temprana dentro de las
primeras 12 hs si el paciente logra estabilizarse, permite diagnóstico exacto e implementación de medidas
terapéuticas (ej: ligadura de varices con bandas elásticas). En presencia de hemorragia recurrente luego de dos
tratamientos endoscópicos, inestabilidad hemodinámica o sangrado continuo, con necesidad de más de 3
transfusiones/día, debe plantearse la intervención quirúrgica. Las causas ginecológicas de shock por sangrado
(ej: embarazo ectópico, abrutio placentae, placenta previa, etc) requieren en general resolución quirúrgica.

·REPOSICIÓN DE VOLUMENES. En pacientes con hipovolemia severa está indicada la repleción rápida de fluidos a
través de dos dispositivos periféricos intravenosos cortos y de gran calibre. Esta medida puede prevenir la
isquemia tisular y el desarrollo de shock irreversible. Tres puntos deben ser considerados para la reposición:
-Tipo de solución. La elección del fluido de reemplazo depende del tipo de pérdida:
En el shock hipovolémico por depleción hidroelectrolítica, las soluciones cristaloides son de elección.
En enfermos con escasa reserva tisular de albúmina, como los ancianos y los desnutridos donde la posibilidad de
edema pulmonar es elevada, deben preferirse las soluciones con coloides.
En shock hipovolémico por hemorragia, el único tratamiento es urgente y rápida reposición de sangre.
En estos pacientes se comienza el tratamiento administrando cristaloides (solución fisiológica o solución de
Ringer) y, simultanéame, se activa el protocolo de transfusión masiva mediante el llamado a hemoterapia;
cualquier retraso en su activación está asociado con un aumento de la mortalidad. Los protocolos de transfusión
masiva movilizan productos sanguíneos de donantes universales: GR, plasma y plaquetas, al lado de la cama del
paciente en proporciones predefinidas, junto con complementos farmacéuticos como calcio y ácido tranexámico
(“ayuda a disminuir la coagulopatía por consumo”). La regla de transfusión es: 1.1.1 →
1 unidad de plasma, 1 unidad de plaquetas y 1 unidad de GR; es segura y reduce la mortalidad a corto plazo por
hemorragia debido a un trauma. Para pacientes con hemorragia por causas distintas al trauma, se puede hacer:
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PLQ:GR en proporción 1:2 → reduce la mortalidad en las primeras 48 horas.
El hematocrito óptimo que se debe buscar es de 35% aproximadamente. Cifras mayores no mejoran el
transporte y pueden aumentar la viscosidad, comprometiendo la circulación capilar.
Todos estos productos sanguíneos contienen citrato anticoagulante, que el hígado metaboliza rápidamente en
personas sanas. Sin embargo, en pacientes con shock hemorrágico que reciben un gran volumen de productos
sanguíneos, el citrato puede volverse tóxico, con hipocalcemia potencialmente mortal y coagulopatía progresiva.
Por lo tanto, es de gran importancia la administración empírica de calcio durante transfusiones de gran volumen
→ 1 g de cloruro de calcio IV c/4 unidades de cualquier producto sanguíneo. La misma debe combinarse con
mediciones frecuentes de los niveles de electrolitos.

Las drogas vasoactivas, como la noradrenalina, pueden resultar útiles como medida complementaria a la
reposición de volumen ya que incrementan el tono venoso, el retorno venoso y la presión arterial media.
No obstante, deben considerarse sólo como medida transitoria, ya que el problema es la inadecuada reposición
de fluidos y no la disminución de la contractilidad miocárdica o vascular.

-Velocidad de infusión: Para evaluar en forma comparativa el déficit del volumen y la eficacia de la bomba
cardíaca, se administran cantidades limitadas de líquido y se realizan mediciones de PVC o presión capilar
pulmonar (PCP) c/10 min, ajustando el aporte de fluidos al resultado de dichos registros.

PVC PCP VELOCIDAD DE INFUSIÓN

< 10 cmH2O <11 mmHg 20 ml/min
10-18 cmH2O 11-18 mmHg 10 ml/min
>18 cmH2O > 18 mmHg 5 ml/min

-Necesidad de administración de bicarbonato: En pacientes con marcada hipovolemia se produce acidosis

metabólica por exceso de ácido láctico. Cuando pH < 7,10 puede requerirse el aporte de bicarbonato de sodio.

·MONITOREO DE REPOSICIÓN DE VOLUMEN:

-Clínica: Pulso y frecuencia cardíaca (↑ pulso y ↓ FC)
-Diuresis.
-Presión arterial media (PAM): medición mediante catéter en arteria radial o femoral (VN: 70-109 mmHg).
-Presión venosa central (PVC): medición mediante catéter en VCS (vía venosa central). (VN: 8-12 cmH2O).
Para la reposición de volumen no se requiere de una vía central; pero debe colocarse para la medición de PVC. -
Presión capilar pulmonar (PCP): Equivalente a la presión telediastólica del ventrículo izquierdo. Se mide con un
catéter de Swan-Ganz ubicado en la arteria pulmonar. De manera similar a lo que sucede con la PVC, todo valor
inferior al normal indica déficit de volumen y todo valor superior, exceso de volumen (VN: 5-8 mmHg).
-Hemoglobina (Hb) y Hematocrito (Hto). Indicadores de oxigenación y perfusión tisular.

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SHOCK CARDIOGÉNICO
Situación hemodinámica generada por incapacidad del corazón (deterioro función de bomba) para suministrar a
los tejidos el flujo sanguíneo necesario para cubrir sus requerimientos metabólicos en estado de reposo.
Implica la existencia de un bajo volumen minuto y de una hipoxia tisular en condiciones de volemia adecuada.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
El cuadro se diagnostica ante la presencia de hipotensión arterial sistólica (< 90 mmHg o 30 mmHg por debajo de
los valores habituales durante por lo menos 30 minutos), evidencia de hipoperfusión tisular (oliguria, cianosis,
extremidades frías, relleno capilar lento y alteraciones de la conciencia), y la persistencia del shock luego de la
corrección de factores generadores de disfunción miocárdica o de hipoperfusión periférica (acidosis, hipoxia,
hipovolemia, arritmias). Frecuentemente, existen evidencias de isquemia miocárdica (dolor torácico,
alteraciones electrocardiográficas, movilidad enzimática), signos clínicos (desplazamiento del choque de la
punta), radiológicos y ecocardiográficos de cardiomegalia, taquicardia, auscultación de 3°-4º ruido, ritmo de
galope, diversos soplos de disfunción valvular, turgencia yugular y semiología de edema pulmonar.
Cuando existan posibilidades de monitoreo hemodinámico del pequeño circuito (Swan-Ganz), serán evidentes el
incremento de la diferencia arteriovenosa de O2 (> 5,5 ml/dl), depresión índice cardíaco (< 2,2 mL/min/m2) y
presiones wedge >15 mmHg. En algunos pacientes, la instalación del cuadro depende de la rapidez evolutiva del
evento desencadenante: enfermos valvulares crónicos o con miocardiopatías, que no obstante presentar perfiles
hemodinámicos de shock, han logrado una adaptación relativa al bajo gasto que les permite actividades de baja
o moderada intensidad; por el contrario, la claudicación súbita del volumen minuto en algunos infartos agudos
de miocardio precipita el shock en minutos.

El sustrato anatomopatológico más común es la pérdida de más del 40% de la masa muscular del ventrículo
izquierdo. En ocasiones el fenómeno es acumulativo, y un pequeño infarto alcanza para descompensar un
miocardio previamente dañado en forma extensa. En otras oportunidades, el factor desencadenante es una
lesión del aparato valvular o del tabique interventricular.

ETIOLOGÍA
·DISFUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA
-Disfunción sistólica. Infarto agudo de miocardio, isquemia miocárdica, miocardiopatías, drogas depresoras
(bloqueantes cálcicos, antiarrítmicos, bloqueantes beta), contusión miocárdica, miocarditis.
-Disfunción diastólica (relajación rígida). Miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva, taponamiento.
-Aumento de poscarga. Estenosis aórtica, miocardiopatías obstructivas (dinámicas o no), coartación de aorta.
-Anormalidades valvulares o estructurales. Estenosis mitral, insuficiencias mitroaórticas, mixoma auricular,
disfunción o ruptura de músculos papilares, ruptura del tabique o de la pared libre ventricular.

·FALLA VENTRICULAR DERECHA

-Disminución de la contractilidad. Infarto del ventrículo derecho, isquemia del ventrículo derecho.
-Aumento poscarga. Tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar 1º y 2º, presión positiva espiratoria..

FISIOPATOLOGÍA
La caída inicial del volumen minuto y de la presión arterial activa mecanismos simpáticos gatillados por
barorreceptores y quimiorreceptores. Se generan así: taquicardia, vasoconstricción arterial y venosa, aumento
de contractilidad miocárdica y pasaje de fluidos al compartimiento intravascular. La hipoperfusión renal,
secundaria al bajo gasto, y el estímulo simpático activan a su vez el sistema renina-angiotensina. La angiotensina
II incrementa vasoconstricción y síntesis de aldosterona, que determina una mayor reabsorción renal de agua y
sodio y el consecuente aumento de la volemia. La dilatación auricular genera la liberación del péptido auricular
natriurético, que estimula excreción renal de sodio y agua y contrarresta los efectos de la angiotensina II.
Por último, la hipotensión aumenta la liberación de hormona antidiurética, lo que a su vez exagera aún más la
reabsorción de agua. El hipoflujo tisular es responsable de la acumulación de metabolitos vasodilatadores, y la
autorregulación determina vasoconstricción cutánea, intestinal y esquelética, priorizando flujo cerebral,
cardíaco y renal. En cardiopatías isquémicas avanzadas, el decremento de la presión de perfusión empeora aún
más la contractilidad miocárdica (mayor isquemia), contribuyendo a una caída automantenida y progresiva del
volumen minuto, que termina por superar las compensaciones periféricas.

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EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA
La mortalidad del shock cardiogénico se mantiene alta (40-90 %), a pesar del conocimiento hemodinámico y
bioquímico. Perfil característico de los pacientes que desarrollan esta grave complicación: causa más común es
por lejos el infarto agudo de miocardio, y suele presentarse en pacientes añosos, con lesiones agudas de cara
anterior, e historia de infartos previos, de diabetes y de angina o insuficiencia cardíaca. Los niveles enzimáticos
suelen ser elevados y los sustratos vasculares más comunes son: obstrucción de la descendente anterior,
enfermedad coronaria polivascular y oclusión persistente de la arteria responsable del infarto. Las paredes
cardíacas no involucradas por la necrosis presentan la capacidad de desarrollar una hipercinesia compensadora.
La ausencia del fenómeno, ya sea por fibrosis previa o por hipoflujo, complica notablemente la evolución.

TRATAMIENTO = estados de shock cardiogénico asociados a infarto o isquemia.

En primer lugar, y de igual manera que en cualquier otro estado de shock, deben implementarse procedimientos
y maniobras de resucitación y soporte. Es fundamental: adecuada ventilación y oxigenación, corrección de
alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base, alivio del dolor y restauración del ritmo sinusal. Si el paciente
necesita intubación endotraqueal, y se estima probable la utilización de trombolíticos, debe evitarse la vía
nasotraqueal por los riesgos de sangrado que implica. Es indispensable el monitoreo hemodinámico del pequeño
circuito (mediante catéter Swan-Ganz), y registro permanente de presión arterial media, pulso y diuresis horaria.
Los objetivos iniciales son la optimización de las presiones de llenado (precarga) y de poscarga, y el incremento
de la contractilidad mediante inotrópicos. En lo referente a la precarga, en la mayor parte de los casos la presión
wedge está elevada y muchos pacientes presentan edema agudo de pulmón, situaciones donde la disminución
de la volemia es positiva. Un mínimo de porcentaje de enfermos evidencia hipovolemia inicial, y en éstos una
expansión cuidadosa y controlada (ej: 250 mL de cristaloides) puede incrementar el volumen minuto.
La droga vasoactiva de primera elección es la dobutamina (dosis: 3-10 mg/kg/min); presenta capacidad para
incrementar el flujo diastólico coronario y el flujo en el área isquémica; sus propiedades inotrópicas, pueden
aumentar la contractilidad y el volumen minuto y disminuir las presiones de llenado.
Si no hay respuesta a la dobutamina, o si la hipotensión y la hipoperfusión son marcadas, la droga a utilizar es la
dopamina (dosis crecientes a partir de 2 mg/kg/min), buscando su acción vasoconstrictora periférica, en un
intento de mantener la perfusión de los órganos vitales. Cuando la hipotensión es profunda e inmanejable con
otros fármacos, puede utilizarse norepinefrina (dosis a partir de 2 mg/kg/min). La utilidad de los inhibidores de
la fosfodiestearasa (amrinona y milrinona) es motivo de controversia: pueden mejorar contractilidad, el volumen
minuto y las presiones pulmonares; sin embargo, existe aumento de la mortalidad con el uso de estos fármacos.

Los vasodilatadores pueden ser beneficiosos en pacientes con shock cardiogénico, pero deben utilizarse con
precaución dada la posibilidad exagerar la hipotensión y reducir aún más el flujo coronario. Puede usarse
nitroglicerina (dosis progresivas a partir de 5 mg/kg/min). Son especialmente útiles en presencia de insuficiencia
mitral; debe utilizarse luego de haber estabilizado tensión arterial y con monitoreo hemodinámico ya instituido.

Los pacientes con shock cardiogénico asociado a infarto agudo del ventrículo derecho constituyen un problema
fisiopatológico particular. El ventrículo derecho es especialmente sensible a la hipovolemia, y son frecuentes en
las necrosis de esta ubicación las bradiarritmias y los bloqueos auriculoventriculares. Es indispensable expandir a
estos enfermos hasta recuperar presiones de llenado adecuadas, restaurar el ritmo sinusal y la sincronía
auriculoventricular, mediante marcapaso endocavitario si es necesario, y utilizar dobutamina.

Objetivo del tratamiento del shock cardiogénico asociado a infarto o isquemia se basa en la necesidad de una
restauración precoz del flujo coronario. Es recomendable indicar una angiografía coronaria precoz, y si los
hallazgos lo justifican, una angioplastia en agudo.

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SHOCK SÉPTICO
INFECCIÓN Fenómeno microbiano caracterizado por la respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o la invasión de tejidos normalmente estériles por microorganismos.
SÍNDROME DE Se define por la presencia de dos o más de las siguientes condiciones:
RESPUESTA -Temperatura > 38° o < 36°
INFLAMATORI -Frecuencia cardíaca > 90 lpm
A SISTÉMICA -Frecuencia respiratoria > 20 rpm o PaCO2 < 32 mmHg
(SRIS) -Recuento de leucocitos > 12000/mm3 o < 4000/mm3 o la presencia de más del 10% de
elementos en cayado (formas inmaduras).
ANTIGUO CONCEPTO:
SEPSIS Sepsis: presencia de 2 o más de los componentes del SRIS asociados con una infección
documentada (cultivo positivo o pus macroscópico).
Sepsis grave: es la presencia de sepsis asociada a disfunción orgánica (oliguria, acidosis
metabólica, confusión, hipoxemia, hipotensión con respuesta a la administración de fluidos).
NUEVO CONCEPTO: disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta
disregulada del huésped a la infección. El término “sepsis grave” es superfluo.

Criterios clínicos para identificar a los pacientes con sepsis:

 En UCI: infección documentada + aumento agudo de ≥ 2 puntos en la escala SOFA
(Sequential Organ Failure Assessment)*; dicho aumento representa la disfunción orgánica.
 Fuera de UCI (ej. prehospitalario): sospecha de infección + presencia ≥2 puntos en la escala
qSOFA (quick SOFA)**

Los fundamentos de los cambios se basan en que los criterios de SIRS para el diagnóstico de
sepsis son sensibles (70%), pero poco específicos (40%); su uso aislado genera intervenciones
en pacientes que no las necesitan, exponiéndolos a potenciales efectos adversos.
La baja especificidad se atribuye a que la respuesta inflamatoria sistémica se presenta en
diversas patologías infecciosas y no infecciosas, como infarto agudo de miocardio, pancreatitis,
quemaduras, entre otras que son procesos inflamatorios estériles.
ANTIGUO CONCEPTO: Sepsis grave con hipotensión arterial a pesar de adecuada reposición de
SHOCK volumen (incluye pacientes no hipotensos tras recibir fármacos inótropos o vasopresores).
SÉPTICO
NUEVO CONCEPTO: Subcategoría de sepsis, donde alteraciones circulatorias y metabolismo
celular son suficientemente profundas como para aumentar considerablemente la mortalidad.
Criterios clínicos para identificar pacientes con shock séptico: sepsis + hipotensión
persistente (a pesar de reanimación con líquidos adecuada) que requiere vasopresores para
mantener una PAM ≥ 65 mmHg, y niveles de lactato sérico ≥ 2 mmol/L (18 mg/dl).
El shock séptico debe considerarse como una emergencia infectológica. Tiene una alta
mortalidad → 46%.
DISFUNCIÓN Presencia de una alteración orgánica en el paciente crítico que no permite que la homeostasis
ORGÁNICA se mantenga sin intervención.
MÚLTIPLE

ESCALA SOFA. Incluye una serie de criterios clínicos, de laboratorio y de manejo, para valorar el grado de
disfunción orgánica y el riesgo de mortalidad en pacientes de UCI. Cada órgano es puntuado de 0-4. El puntaje
final surge de la suma de todas las evaluaciones aisladas. Cuanto mayor es la puntuación, mayor será la
probabilidad de mortalidad (pacientes con puntuación SOFA ≥2 tienen riesgo de mortalidad de 10%).

La puntuación de base en la escala SOFA se supone que es 0 en pacientes en los que no se sabe que tienen
disfunción orgánica previa, es decir, antes del inicio de la infección.

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ESCALA qSOFA (quick SOFA). Herramienta sencilla para
detectar pacientes con sospecha de infección con alto riesgo
de malos resultados fuera de UCI. No requiere pruebas de
laboratorio. Se asigna un punto a cada ítem.
Puntuación qSOFA positiva por sí sola no debería
desencadenar intervenciones dirigidas por sepsis (inicio de
antibióticos de amplio espectro); más bien, debe incitar a los
médicos a investigar más a fondo la presencia de disfunción orgánica.

FISIOPATOLOGÍA
La liberación de mediadores proinflamatorios (TNF-α, IL 1β, etc) genera una serie de eventos que conducen a
vasodilatación sistémica, depresión miocárdica, aumento de la permeabilidad capilar, inadecuada distribución
de la microcirculación (shock distributivo), activación de la coagulación e inhibición de la fibrinólisis, y activación
de los leucocitos, con producción de fenómenos trombóticos (trombina) e inflamatorios (CK) que interactúan
entre sí. Esto trae aparejado la hipoperfusión de distintos parénquimas, con la consecuente hipoxia celular y
daño multiorgánico (DOM). Esta última se manifiesta, por ejemplo, como insuficiencia renal aguda y síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

CLÍNICA
Es inespecífica. Los pacientes presentan fiebre con escalofríos, taquicardia, taquipnea (que suele constituir una
manifestación precoz, en especial en las sepsis de origen abdominal), alteraciones del nivel de consciencia e
hipotensión (algunos pueden tener una clínica más larvada). También se puede observar: piel caliente y
eritematosa, venas del cuello colapsadas (ingurgitación yugular ↓) y PVC disminuida.

Algunos pacientes presentan lesiones cutáneas que permiten sospechar etiología: púrpura o petequias por
Neisseria meningitidis, eritrodermia generalizada por S. aureus o S. pyogenes, etc.

En el 50% de los pacientes con sepsis grave o shock séptico puede desarrollarse un síndrome de distrés
respiratorio agudo, caracterizado por la aparición de infiltrados alveolares bilaterales, hipoxemia (cociente
pO2/FiO2 < 200) y una presión capilar pulmonar < 18 mm Hg.

TRATAMIENTO
Las medidas terapéuticas habituales para el tratamiento del shock séptico incluyen el uso de antibióticos, el
drenaje quirúrgico de los focos y los procedimientos de sostén vital hemodinámicos y respiratorio.
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·ANTIBIÓTICOS. Se debe obtener cultivos e iniciar tratamiento ATB empírico de inmediato, dentro de la
primera hora de realizado el diagnóstico de shock séptico y siempre por vía endovenosa.
La elección del ATB se basa en: presunto foco de infección, condiciones del huésped y probabilidades de
contaminación con microorganismos antibiótico-resistentes. El ATB debe ser de amplio espectro. Por lo general
se necesita una combinación con el objeto de tratar la mayor cantidad posible de microorganismos.

Si se identifica un organismo causal (20% de los pacientes con sepsis tienen cultivos negativos), entonces el
régimen antibiótico debería ser acotado para disminuir la aparición de microorganismos resistentes.
La duración del tratamiento antibiótico varía de acuerdo la causa del shock séptico (en general es 10-14 días).

·REMOCIÓN DEL FOCO SÉPTICO. Una vez reconocido el sitio anatómico relacionado con el origen de la
infección, debería ser removido tan rápido como sea posible y en un plazo no > a 6 hs.
Existen acciones específicas que se recomiendan según el origen de la infección (ej: durante intervención
quirúrgica en un paciente con diagnóstico de peritonitis apendicular, la apendicectomía constituye el proceso de
desbridamiento del foco séptico y la limpieza de la cavidad abdominal el drenaje).

·RESUCITACIÓN INCIAL. Tan pronto como se presenten evidencias de deterioro o sospechas de hipoperfusión,
como presencia de hipotensión (PAS < 90 mmHg) a pesar de la administración de fluidos o un aumento de ácido
láctico en sangre arterial ≥ 4 mmol/l, se debe poner en marcha de inmediato un protocolo de reanimación y
dentro de las primeras 6 hs. de iniciado se deben cumplir los siguientes objetivos:
-PAM ≥ 65 mmHg.
-PVC 8-12 mmHg (12-15 mmHg en presencia de ventilación mecánica o distención abdominal).
-Diuresis horaria ≥ 0,5 ml/kg/h.
-Saturación O2 en sangre venosa central (SvcO2) ≥ 70% o saturación O2 en sangre venosa mixta (SvO2) ≥ 65 %.
SvcO2 se mide con catéter en VCS; SvO2 se mide mediante catéter en arteria pulmonar (catéter Swan Ganz).
Si bien los valores absolutos de la SvcO2 son diferentes a los de la SvO2, estas variables mantienen la misma
tendencia, es decir, cuando aumenta una también lo hace la otra y viceversa. Es por ello y por la menor
complejidad en la obtención, que se mide solo la SvcO2. Cuando esta última no pueda medirse, se sugiere medir
PvO2 en una muestra de sangre venosa (valor buscado en tratamiento: >40 mmHg).

PROTOCOLO RIVERS para pacientes con sepsis grave o shock séptico

La estrategia de Rivers se fundamentó en
mantener estos parámetros con aporte de fluidos,
transfusiones sangre y eventualmente drogas
inotrópicas como dobutamina.
Se lleva a cabo en la sala de urgencias.
Para guiar el tratamiento se utilizan los valores de
la SvcO2 con el objetivo de alcanzar valores ≥ 70%
(la saturación de la hemoglobina en sangre venosa
mixta (SvO2) es un parámetro global de
oxigenación tisular que refleja el balance entre
aporte y consumo de oxígeno de los tejidos).

·Procedimiento secuencial de protocolo de Rivers:

-Administrar O2 suplementario (oxigenoterapia), instalar sistema de monitoreo multiparámetro del paciente
(registro de funciones vitales) y colocar: catéter venoso central, sonda vesical y línea arterial.
-Administrar bolo de cristaloide (solución de ClNa al 0,9% o solución de Ringer) de 500 ml c/30 min para lograr
una PVC de 8 a 12 mm Hg. Una vez alcanzado dicho valor:
- Si la PAM es <65 mmHg se deben administrar vasopresores a dosis respuesta para lograr mantener una
PAM ≥ 65 mm Hg (1° línea: noradrenalina [0,05 a 2 ug/kg/min] o dopamina [5-25 ug/kg/min]; 2° línea:
adrenalina [0,05 a 2 ug/kg/min], vasopresina o fenilefrina).
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 - Si la PAM es >90 mmHg, se administran vasodilatadores (nitroglicerina o nitropusiato) con el fin de alcanzar
un valor ≤ 90 mmHg. Una vez conseguida una PAM entre 65 y 90 mmHg:
o Si la SvcO2 es <70 %, se deben transfundir GR para lograr un hematocrito de al menos 30%.
o Si después de optimizar PVC, PAM y HTO, la SvcO2 persiste <70%, se debe administrar
inotrópicos (dobutamina: dosis inicial 2,5 μg/kg/min e incrementado 2,5 μg/ kg/min c/30 min
hasta: SvcO2 ≥ 70 %, dosis máxima de 20 μg/kg/min, FC > 120 LPM o PAM < 65 mmHg.
o Si SvcO2 persiste < 70% (los pacientes en los que no se pudo lograr la optimización
hemodinámica) el paciente debe ser sedado y ventilado mecánicamente.

Consideraciones:
Algunas guías (Surviving Campaing Sepsis 2008 y American College of Critical Care Medicine) sugieren el uso de
hidrocortisona para los pacientes adultos con Shock Séptico con pobre respuesta a fluidos y vasopresores.

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SHOCK ANAFILÁCTICO
El shock anafiláctico es la más grave de las reacciones por hipersensibilidad. La interacción del antígeno
responsable con inmunoglobulinas del paciente, o la acción directa de ciertas drogas en reacciones
anafilactoides, desencadena liberación de histamina y de otros mediadores por parte de mastocitos y basófilos.
Los mediadores liberados son responsables de la expresión clínica de la hipersensibilidad: broncoespasmo,
hipercrinia bronquial, vasodilatación, incremento de permeabilidad capilar, edema y depresión miocárdica.
En el shock anafiláctico y anafilactoide se expresan con intensidad los efectos vasodilatadores arteriales y
venosos de los mediadores liberados y el aumento patológico de la permeabilidad endotelial. El flujo de fluidos
desde el compartimiento intravascular a los compartimientos intracelular e intersticial genera hipovolemia
importante. El cuadro suele iniciarse pocos minutos luego de la administración parenteral de la sustancia
disparadora. Si la administración fue por vía oral, el período de latencia es impredecible.

ETIOLOGÍA
-Proteínas. Venenos, sueros de origen animal, alimentos, pólenes, hormonas (insulina, ACTH, parathormona,
vasopresina), enzimas (tripsina, penicilinasa, papaína).
-Antibióticos. Penicilina, sulfamidas, cefalosporinas, aminoglucósidos, anfotericina B, nitrofuranos.
-Anestésicos locales. Lidocaína, procaína.
-Polisacáridos. Dextrano.
-Vitaminas. Tiamina. Ácido fólico.
-Hemoderivados. Sangre, glóbulos sedimentados, plaquetas, leucocitos, plasma, protamina.
-Narcóticos y relajantes. Codeína, morfina, meperidina, relajantes musculares.
-Medios de contraste radiográfico. Productos yodados

CLÍNICA
Manifestaciones clínicas del shock anafiláctico: sensación muerte inminente, congestión y prurito nasal,
dificultad respiratoria, opresión torácica, estridor, edema laríngeo/faríngeo, taquipnea, broncoespasmo,
cianosis, taquicardia, hipotensión, arritmias, alteraciones ST y onda T, urticaria, edema y eritema cutáneo.

TRATAMIENTO
Es fundamental suspender inmediatamente la administración de la droga o sustancia responsable o sospechosa.
Debe además asegurarse la permeabilidad de vía aérea (intubación orotraqueal) y administrarse oxígeno 100%.

La epinefrina es el fármaco de elección y puede administrarse por vía subcutánea en dosis de 0,3-0,5 mL y
repetirse con intervalos de 20 minutos. En casos graves o con falta de respuesta es conveniente vía intravenosa
por goteo de una dilución de 1 mg de epinefrina en 250 mL de dextrosa en agua, a regular según tensión arterial.
La administración inyectable sublingual o por el tubo endotraqueal son alternativas posibles.
Si el alérgeno ha sido inyectado y el sitio se puede ubicar, es válida la inyección local de epinefrina en dosis de
0,2 mg. Es urgente la expansión del volumen intravascular con 500-1000 mL de solución salina normal o Ringer
lactato. El broncoespasmo se trata con metaproterenol o albutenol, por inhalación y con aminofilina como droga
de segunda línea. Se recomienda la utilización de antihistamínicos y corticoides con el objeto de acortar el
proceso y prevenir una eventual recurrencia. Puede administrarse difenhidramina 25-50 mg IM c/6 horas e
hidrocortisona 500 mg IV c/6 horas. El glucagón está indicado como soporte hemodinámico, en pacientes con
tratamiento betabloqueante previo. En el caso de picaduras de abejas, de ser posible, es conveniente la
extracción cuidadosa del aguijón sin comprimir.

BIBLIOGRAFÍA
 The New England Journal of Medicine. Art. “Circulatory Shock”. Jean-Louis Vincent and Daniel De Backer.
 ATLS. Cap.3 “Shock”
 Michans. Cap. 3 “Shock”
 Seminario “Alteraciones hidroelectrolíticas y shock hipovolémico” Dr. Bonavia
 Seminario “Shock” Dra. Montenegro – Curso de Urgencias en el adulto.

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 CTO. 10° ed. Cardiología y cirugía cardiovacular. Cap.11. “Shock, parada cardíaca, y reanimación
cardiopulmonar”. Sección 11.1.
 CTO. 10° ed. Enfermedades infecciosas. Cap.4. “Bacteriemios y sepsis. Infección nosocomial”. Sección
4.1.
 Greca- Terapéutica clínica. Cap. 23. “Shock hipovolémico”; y Cap.25 “Sepsis y Shock Septico”.
 Cecil. Cap.107 “Aproximación al paciente en Shock”
 [Link] - “Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es
tiempo de abandonar SIRS?”
 [Link] “Tercer Consenso Internacional (Sepsis-3), Febrero 2016”
 [Link]
“Tratamiento temprano de la sepsis grave y del shock séptico”.
 Rivers E, Nguyen BB, Havstad S, Ressler J et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe
sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
 [Link] “Estrategias para mejorar la sobrevivencia de
los pacientes con sepsis severa”.

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