EPOC

 2 mm mide la pared del alveolo

 Cuando hay un 40 % de destrucción alveolar (su pared) es una moderada
 Cuando es un 80% es grave
 La contracción produce moco y este moco

 Signos y síntomas de la bronquitis crónica: tos productiva, disnea del esfuerzo, cianosis en
dedos de pies y manos, tos persistente, dolor torácico, estreptores musicales, hinchazón
de tobillos, pies y piernas
 Diagnóstico: espirometría para EPOC menor al 70% y hacer diferencial con asma
 Anamnesis para guiarnos a EPOC: ¿hay alguien en la familia con problemas de pulmón?,
¿fuma, o ha fumado y cuánto? ¿En qué ha trabajado o trabaja?, ¿le falta el aire al andar o
hacer esfuerzo?, ¿Tiene tos y/o expectoración sobre odo matutina habitualmente o la
tenía cuando fumaba ¿, ¿ Ha notado pios en el pecho?, ¿
 Examen físico: taquidnea, labios fruncidos al respirar, cianosis central o coloración de
mucosas, anormalidades de la pered torácica, aplanamiento del diafrágma, acticavivón de
músculos en reposo, disminución del murmullo vesicular
 Pronóstico: cuesionario CAT para EPOC
 Medidas de prevención: abandonar el tabaco, evitar la exposición pasiva del tabaco, evitar
la exposición a gases, conocer los antecedentes familiares, hábitos saludables

Lo que dice el Doc:

 Encontraremos a la bronquitis crónica y enfisema pulmonar que producen una obstrucción

de los bronquios o bronquiolos
 Para concebir lo que es EPOC hay que saber que esas dos enfermedades la hacen como tal,
y aunque hay otras enfermedades obstructivas como el asma bronquial, este no forma
parte del EPOC
 ¿Qué es EPOC? Una obstrucción crónica en las vías respiratorias que no es reversible
 ¿Qué es la bronquitis crónica? Es la inflamación de los bronquios durante 3 meses por dos
años consecutivos
 Enfisema pulmonar: destrucción de los acinos (en donde hay bronquiolos respiratorios y
alveolos)
 PREGUNTA DE EXAMEN: ¿SE LE CONSIDERA PARTE DEL EPOC? Bronquitis crónica y
enfisema pulmonar
 ¿Qué es una bronquitis crónica y cómo se produce? Se produce por la inhalación de humo
de cigarros y leña en el 80%
 No todas las personas que fuman van a desarrollar EPOC, aunque sean fumadores crónicos
 El endotelio del pulmón es capaz de producir la enzima convertasa, tiene vasos
sanguíneos, etc.
 Si metemos un irritante durante mucho tiempo se pueden destruir las células de la luz
bronquial, junto a un aumento de las glándulas mucosas que se encuentran en la
submucosa
 Tenemos glándulas mucosas en la submucosa del árbol bronquial que tienen una
hipetrofia que produce moco anormal y adherente
 La mucosa bronquial va a estar bien edematizada y junto al músculo liso van a estar
hipertróficos e hiperplásicos.
 Si el músculo liso y todo están hipertrofiado eso significa que habrá una obstrubcción de
las vías respiratorias. Lo quew sucede es que la angre que llega no hace el intercambio
gaseoso, haciendo un desequilibrio entre la ventilación y perfusión causando hipoxemia
 Entonces en la bronquitis crónica no llega el aire a los alveolos y el paciente estará con
cianosis, lo que hará que el organismo quiera más oxígeno y va a estimular a la
eritropoyetina y hacer que en la médula ósea se estimulen más erirocitos inmaduros
causando una poliglobulia. Luego procude mas EKA (se produce en el endotelio) y causa
mucha vasoconstricción arterial haciendo que las arterias y arteriolas del pulmón tengan
una vasoconstricción. Entonces la sangre al llegar va a aumentar la presión haciendo que el
ventrículo derecho tenga que hacer más fuerza para llevar la sangre
 La falla cardiaca generada por otra causa pero que afecte al corazón se le llama
corpulmonale
 Debido a que la sangre no leva oxígeno en el cuerpo esto provoca una hipercadmia pues
hay dióxido de carbono
 Debido al dióxido de carbono se produce una acidosis
 Síntomas del paciente: cianosis, disnea , estimulación del centro respiratorio (aumento de
la frecuencia respiratoria/taquipnea), por el exceso de moco va a provocar tos, va a tener
infecciones repetidas
 Se les llama abotagados azules a los pacientes cianóticos
 Enfisema pulmonar: en el hígado se produce la alfa1 angiotensina, en nuestro organismo
está ocurriendo la apoptosis a diario naturalmente y estas dentro de su citoplasma tiene
proteasas que al morir destruyen a las proteínas. Si estás proteínas llegan a los pulmones
puede dañar la elastina y destruir los acinos/alveolos
 Si el cuero produce proteasas entonces el hígado produce alfa 1 antitripsina que es un
antiproteasico. Entonces hay personas que genéticamente no producen la alfa 1
antitripsina y es por esto que se llama enfisema. Por esto no todos los EPOC son los que
fumaron
 Como hay un proceso inflamatorio llegan bacterias que matan muchas células y por ende
se producen muchas proteasas que llegan y destruyen los acinos pulmonares pues no hay
suficiente alfa 1 antitripsína
 Enfisematoso puro:
 Los pacientes con enfisema no tendrán cianosis, hipoxemia y etc. Eso pasa porque al
destruirse el acino y estructuras hay una disminución de la ventilación y perfusión,
causando lo que se conoce como el soplador rosado
 Al destruirse los acinos, van ocasionando zonas de aire adentro de los pulmones que
pueden ser extensas llamadas bulas enfisematosas.
 Al no haber parénquima pulmonar el pulmón se va a sobrextender, pues el pulmón
expande y se contrae, la presión de retracción elástica hace que el pulmón se relwjo y en el
EPOC esa presiond e retraqfvion elástica está disminuida y se espande peor no se contrae y
queda sobredistensdido (por la insuflación pulmonar y la fuerza elástica)y con aire
atrapado. Dando como resultado el aumento del espacio intercostal en las costillas, el
espacio retroesternal también
 Cuando se ve el coraxón de estos pacientes se ve un croaon en gota en el enfisema. Pero
en la bronquitis crónica se puee encontrar una cardiomegalia causado por la hipoxemia.
 Loa pacientes enfisematosos son muy delgados porque como están soplando mucho va a
haber un aumenro del metabolismo de los m´´usculos
 El enfisema centroacinar está relacionado con el tabaquismo, y si siguen fuando el acino
que era cetroacinar se irá desytruyendo, dejando un espacio sin aire llamado bulas
enfisematosas
 En la practica médica podemos encontrar al paciente con los polvos: el soplador rosado y
el abotagado azul que va a estar tosiendo y sacadno moco, y en el enfisem nova a pasar
eso a menos que sea en una fase terminal como en cualquier enfermedad pulmonar
 En la práctica médica hay características de los dos
 Hay un síndrome llamado de radefacción pulomnar que pertenece al enfisematoso puro
 Hay que saber que podemos encontrar las dos enfermedades y un PREDOMINANDO MAS
QUE OTRA
 Índice de Reid
 La persona que tiene epoc siempre va a estar sacando moco y tosiendo. Cuando hay una
infección el paciente se pone muy mal, primero llega un virus y luego una bacteria que
ocasiona el moco amarillo
 Bacterias más frecuentes que provocan infección en el pulmón: Streptococos neumonae,
hemofilus influenzae y moraxella catarralis (posible pregunta de examen)
 El edema de la mucosa va a ser por destrucción de células en la luz bronquial, las células
ciliadas no tendrán el mismo efecto para mover el moco, las células productoras de moco
van a segregar más moco y más espeso, el musculo liso del alveolo constriñe más el
alveolo
 Las exacerbaciones se dan mas en las mañanas pues todo lo que se
 Van a haber tanto lesiones a nivel de los acinos como a nivel bronquial, aquí ya depende
de la idiosincrasia de cada persona, generalmente en la practica clínica se encuentran
síntomas de las dos epoc, también enfisematosos puros y bronquitis aguda crónica pura.
 Llega un momento en el que se destruyen todos los acinos y quedan en los acinos sacos de
aire atrapados que se llaman mulas, puede ser o por la destrucción acinar o por mulas. Por
eso hay una hiperinsuflación pulmonar que en la rx de ve una hiperclaridad (tórax en
tonel)
 La glándula mucosa que se encuentra en la submucosa produce moco que es muy espeso y
por ende
 NO SE DEBE DAR ANTITOCIGENOS (para la tos)
 Bronquios gruesos o alveolares: crepitantes, subcrepitantes (me hizo falta anotar a qué
lugar hay falla si se escucha este sonido), periféricos los silbantes y en esta hay una
variedad que se llaman piantes
 En personas con fibrosis pulmonar se escuchan estertores crepitantes. En una neumonía
también se escuchan, pero más finos
 EL EPOC ES UNA MEZCLA DE LAS DOS POR LO TANTO HAY
SÍNTOMAS DE LOS DOS
 Una disnea en decúbito es característica de enfermedad cardiaca, por esto ocasiona
edema e hígado crecido
 Tenemos el volumen de reserva espiratorio, volumen de reserva inspiratorio y el corriente:
4600 ml aproximadamente en una persona de 70 k. Capacidad pulmonar total:
 Podemos medir el flujo máximo espiratorio/capacidad vital forzada es hasta dónde llega la
espiración y luego ya se da la curva en la gráfica. Sí tomamos la mitad de la línea después
de la curva es el 50%
 Medir los flujos con flujómetros nos sirve mucho para el asma bronquial, que el flujo
espiratorio máximo disminuya significa que mis bronquios no están dejando pasar el aire
 En una persona normal en un segundo inspirado hay 3.2 L de volumen (el máximo es 4),
entonces lo que se hace es dividirse 3.2/4 que da 0.8 y por lo tanto da el 80% (eso es lo
normal y mayor a 80%)
 Cuando hay una obstrucción es cuando es menor al 80% de inspiración en el FED1. Aquí el
Fec1 va a estar disminuido y la relación Fec1/CUF disminuidos
 Restrictivo (no permite que el pulmón se expanda por que la presión está aumentada):
como ejemplo si una persona tiene un volumen de 2 y uno final de 2 (y no de 4 que es lo
normal), por lo tanto, haciendo la división daría el 100%. Aquí el Fec1 va a estar disminuido
y la relación Fec1/CUF aumentados
 FEv1/ CVF es el índice de tifenov
 En el EPOC JAMÁS SE DA UN ANTITOCIJENO, si no que se dan mucolíticos. De hecho, en
todas las mayorías de las enfermedades que causan expectoración de moco no se le da
jamás un antitusígeno, pero si un mucolítico. En donde se da un antitusígeno es cuando no
haya moco que sacar y la tos esté afectando la garganta o a un px fumador.
 Bronquiodilatadores LABA: salmeterol, formoterol, indacaterol, olodaterol y vilanterol
 LAMA: bromuro de ipratropio (ES EL MEJOR), aclidinio, vimeclidino, glicopirronio
 Tratamiento no farmacológico: oxígeno cuando en la gasometría es menor a 55 mmHg.
Pero si el paciente no está hipoxémico entonces no se le pone, pero si tiene poliglubia sí se
le da oxígeno. Se debe dar el tanque de oxígeno que es a 10 L x minuto POR MAS DE 15
HORAS AL DÍA
 ¿Qué pacientes en el EPOC ameritan oxígeno?
 Si el paciente enfisematoso está muy mal y ya no puede respirar rápidamente entonces se
acumula Co2 pero esto pasa principalmente en la bronquitis crónica pudiendo llegar a a
tener alcalosis, para eso se da ventilación mecánica no invasiva, y si esto no funciona
entonces se entuba.
 En pacientes con hipercapnia sí se necesita VMNI
 Si el paciente tiene problemas de retención de aire, fem 1 disminuido, etc existe una
operación que se llama bullectomía que quita las bulas que generalmente se encuentran
en los lóbulos superiores
 Trasplante pulmonar es otro tratamiento, pero muy poco usado
 Tratamiento farmacológico: depende del fenotipo. En el fenotipo que no es similar al asma
y el que es similar al asma
 Cuando el paciente llegue tiene que dejar de fumar y hacer unas pruebas como acostarlo
en supina y colocarle libros en el abdomen para que los mueva, también hacerlo caminar y
que saque aire por la boca con la boca semicerrada para generar una resistencia
 Los pacientes con EPOC (a la población en general de hecho) se les pone la vacuna contra
la influenza. También está la vacuna antineumoccocica
 Exacerbaciones: lapso de un aumento en la gravedad de los síntomas, generalmente
también se llaman reagudizaciones. Son el motivo más frecuente para acudir a urgencias,
pudiendo llegar a las hospitalizaciones o muertes/empeoramiento agudo de los síntomas
respiratorios, cambio agudo en la situación clínica basal del px, aumento de disnea,
expectoración purulenta o la combinación de 3 síntomas
 Etiología de las exacerbaciones: generalmente es por infecciones bacterianas que se
detectan con un esputo amarillo verdoso. También puede ser por factores ambientales
 Manifestaciones clínicas de las exacerbaciones para detectar la severidad de estas: el
paciente con EPOC siempre va a tener disnea, y si predomina la bronquitis crónica va a
tener tos con exacerbación, la hipoxemia se va a intensificar, si no tenía taquipnea
entonces la tendrá, cianosis, baja tolerancia al ejercicio o nula (como cocinar o subir de
escaleras) y manifestaciones del sistema nervioso
 Diagnóstico para la exacerbación: gasometría arterial, hematimetría (por poligloburia), rx
de tórax y estudios microbiológicos
 Valoración de la severidad: nos indica el tratamiento, se debe saber qué tantos problemas
tienen un px estando en reposo, el número de exacerbaciones previas (entre más veces,
más grave es y más posibilidad de muerte, de por sí es normal que cuando haya una
exacerbación estas sigan aumentando a lo largo de los años)
 Las personas que retienen Co2 (dióxido de carbono) pueden llegar a causar acidosis
respiratoria. La ventilación mecánica no invasiva hace que el px aumente su frecuencia
respiratoria y que se elimine el exceso de Co2/acidosis respiratoria. Pero antes de eso
primero dependiendo del estado del px se le pueden dar ejercicios respiratorios como
soplar una cosa y dejar flotando la bolita o llenar una botella de agua a la mitad y hacer
que el px sople con un popote y cree burbujas (esto ayuda a eliminar el Co2)
 Tratamiento de las exacerbaciones
 Si un px llega epoptósico se le debe decir que se ponga en semifowler, luego le aplicó
oxígeno, luego le mido la gasometría para ver la saturación de hemoglobina, luego ajusto
el oxígeno, luego le pido una ap de tórax, biometría, BH, orina, Si llega la gasometría muy
alterada entonces se le trae la VMNI, si los leucocitos salen altos entonces se da una
cefalosporina de tercera generación nebulizaciones en l VMNI con bromuro de ipratropio y
se le agrega un poco de prednisona, si está deshidratado entonces se hidrata.
 En el caso de infecciones
 Cuando llega un px con tos, expectoración amarillenta, fiebre, le debemos pedir un cultivo
del esputo/expectoración con tinción de gran para saber si es negativo o positivo (si no
sale nada de mientras se da un tratamiento para positivos), NO UN EXUDADO FARINGEO.
Se debe de pedir con un antibiograma para saber a qué es sensible la bacteria
 PARA TUBERCULOSIS ES UNA MUESTRA DE ESPOTO EN 3
  La ampicilina es la TOP para emophilus influenzao
 El amoxi con clav es el tratamiento más usado seguido de
 La acitromicina es un derivado de la eritromicina que es un macrólido, luego un
 Levofloxacino
 Cuando un paciente tiene una exacerbación y está taquidneico además de otros datos de
gravedad el paciente está grave valga la redundancia, por lo tanto, se tiene que hacer
intubación invasiva
 Los broncodilatadores mejoran el fen1, para eso es que se le dan al paciente, para abrir los
bronquios y quitar la obstrucción bronquial
 Los inductores de dosis medida: el salbutamol con bromuro de ipratropio normalmente
vienen juntos, existen aerochambers. Se le dice al paciente que saque todo el aire y que
apriete
 Algo importante del oxígeno es importante saber que se deben de poner en cantidades
bajas (2) cuando el paciente tiene hipercapnia ya que puede bloquear el centro
respiratorio, por esto se tiene que hacer una gasometría
 Si tienes a un paciente mucho tiempo entubado hay mayor riesgo de que muera al quitarle
el ventilador pues los músculos ya se habían adaptado

Bronquiectasias
 Complicaciones de infecciones, que son más por el uso de los antibióticos Esto ocasionaba
que se inflamen los bronquios y sus paredes queden dañadas ya cicatrizados, esta
cicatrización succionaba las paredes bronquiales y estas se abrían, esto era irreversible y
estos bronquios quedaban abiertos o dilatados. Estas personas tenían broncorreas que si
estaban infectadas por anaerobios el moco huele fétido
 Las formas son cilíndricas, varicosas, quísticas (fondo de saco que se van a rellenar)
 El moco está compuesto por un 90% de agua
 La terapia es a través por mucodilatadores los cuales son, por ejemplo: carbacisteína,
nacetilcisteina, erdosteina, ambroxol
 Broncodilatadores: el bronquio tiene receptores adrenérgicos (hay adrenérgicos y
colinérgicos o antimuscarínicos). El músculo liso bronquial tiene receptores beta 2
adrenérgicos, (en general los colinérgicos son los que mas predominan en el cuerpo). (Los
adrenérgicos producen vasodilatación y los colinérgicos vasoconstricción) la adrenalina por
ejemplo tiene efecto alfa pero no se debe de usar. Las metilxantinas, teofilina y teofilina
anhidra, aminofilina IV que se calcula a 0.6 mg/k/hora. Se puede poner en solución
fisiológica de 250 ml, y a los pacientes con una bomba de infusión
 Mas broncodilatadores: salbutamol, terbutalina (la terbutalina es literalmente el
salbutamol y algunos cambian el salbutamol para verse más pros) y fenoterol
 EFECTOS DEL ALCOHOL CON LA AMINOFILINA
 Antibióticos:
 El drenaje postural lo usamos dependiendo de qué bronquios queremos drenar, y al
mismo tiempo se le tiene que dar percusión para sacar el moco. EST PUEE HACERSE CN LAS
MANOS DE ABAJO PARA ARRIBA DEL LADO DERECHO Y LUEGO EL IZQUIERDO, Y LUEGO
NOS COLOCÁMOS DEL OTRO LADO Y HACEMOS LO MISMO EN EL LADO IZQUIERDO OTRA
VEZ Y DERECHO OTRA VEZ
Fibrosis quística
 Los niños con fibrosis quística también tienen este moco con olor fétido y está adherido a
los bronquios, sufriendo desde que nacen infecciones repetitivas que de tanto se repiten y
se repiten (generalmente es una enfermedad en los niños), se caracteriza por una
alteración en la bomba cloro y el diagnóstico definitivo es el sudor para ver cómo está el
sodio y el cloro. Esto niños no llegan a la pubertad.
 Hay una cosa en común con estos pacientes y es que generan resistencia a los antibióticos
y por lo tanto ya ninguno le sirve

Síndrome del cilio enfermo

 En los hombres estos no pueden concebir porque los espermatozoides tienen cilios
 En las mujeres los óvulos no llegan a su sitio porque los cilios de las trompas no lo
arrastran y ellas tienen la predisponencia a desarrollar embarazo ectópico
 En los pulmones los cilios están inmóviles y por lo tanto no pueden desplazar el
moco, por lo tanto hay infecciones repetitivas como en la fibrosis quística.
 El drenaje postural es la clave

Síndrome de kartargener
Como sus cilios no funcionan van a producir sinusitis
En los bronquios bronquiectasias
En el abdomen sictus iversus: el hígado está en el lado izquierdo y el vazo a la
derecha junto al corazón