Traumatismo Encéfalico Craneano
Es una entidad generada por la tranmisión abrupta de energía cinética al cráneo y su contenido. El sufrimiento del
contenido encefálico lo rotula como Traumatismo Encéfalico Craneano (TEC). La mayoria de los TEC están ocasionados
por accidentes de tránsito. En el 75% de los fallecidos en accidentes de rutas, la causa es la lesión cerebral. Existe una
relación de 5 – 1 de TEC leves respecto de los graves. Es la primera causa de muerte en menores de 30 años. Es la tercera
causa de muerte de toda la población y es la causa más frecuente de la Hematoma Subdural Agudo (HSA). En E.E.U.U.
los TEC son la tercera causa de muerte, solo superada en frecuencia por los eventos Cardiovasculares y el Cáncer. La
atención que se le brinda al paciente en el lugar del accidente y la celeridad de traslado a un centro de atención con la
atención con la complejidad necesaria, serán determinantes para el futuro del paciente.
MECANISMOS DEL TRAUMA
Cerrados: la fuerza física actúa sobre la cabeza y genera movimiento (contacto o aceleración) o por una superficie dura que
detiene la cabeza en movimiento (inercia o desaceleración).
Abiertos: prenetración del cráneo de un proyectil, hueso u objeto extraño (traumatismos penetrantes).
Según la Localización pueden ser:
Fractura de Cráneo Calota - Linear o conminuta
- Abierta o Cerrada
- Deprimida o no
Base de Cráneo - Con o sin pérdida del LCR
- Con o sin compromiso de los pares craneales
Intracraneal Focal
Difusa
Focal y Difusa
TIPOS DE LESIONES
Concusión Cerebral Leve: trastorno temporario de la funciones neurológicas superior, confusión, desorientación y
amnesia de 5-15 min, sin pérdida de la conciencia.
Concusión Cerebral Clásica: pérdida de la conciencia no > 6hs, pudiendo presentar apnea, HTA, Bradicardia, Miosis,
Decorticación, o descerebración transitoria. Al despertar puede presentar cuadro Confusional Agudo.
Contusión: lesión parenquimatosa heterogénea: Hemorragias, edemas, HSA y tumefacción. Por golpe y contragolpe, manto
cortical colisiona contra hueso y tabiques durales. Con comportamiento expansivo.
Lesión Axonal Difusa (DAI): coma post-TEC (glasgow <8/15) > 6hs de evolución no producido por lesiones isquémicas o
expansivas.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS LESIONES
Factores extrínsecos: en relación con la aplicación de la fuerza sobre la cabeza.
- Lesiones Directas: laceración extra e intracraneanas
- Lesiones Indirectas: movimiento de rotación o latigazo
Factores intrínsecos:
- Contusiones: Movilidad diferencial entre cráneo y su contenido (anclado en su base y libre en la convexidad) ->
Lesiones por contragolpe.
- Conmoción: Tracción de los hemisferios en su unión con el tronco que genera fuerzas angulares sobre el Sistema
Reticular (SARA) – Pérdidad transitoria de la conciencia sin lesión morfológicamente evidente.
- DAI: Diferencia de densidad entre Sust. Gris y Sust. Blanca -> Acerelación/ Desaceleración
TIPOS DE LESIONES TRAUMÁTICAS
Lesiones Primarias (1°)
Producidas por el efecto directo del impacto o absorción a nivel tisular y en el instante.
Herida de cuero cabelludo Fractura de cráneo Conmoción Contusión Cortical
Laceración de Sustancia Blanca Les. Axonal Dif. (DAI) Lesión de Par Craneano
Fractura de Craneo
Neurología 2021 Rafael Ribeiro
Indicación para observar la evolución del paciente. Hay un riesgo 4 veces mayor de presentar hematoma intracraneano Post-
TEC. El 70% de las fracturas se visualizan en la Convexidad; Extendidas a la base un 30%. Fracturas basales aisladas un
6%.
Cerradas Abiertas Mixtas
Lineales Simples Lineales Base de Craneo
Conminutas Simples Conminutas En ‘Pelota de Ping-Pong’ (Niños)
Lineales o Conminutas Complic. Con hudimiento Creciente o Expandida
Lesión de Art. Meníngea Media Irradiada a Senos Paranasales
Lesión de Seno Venoso Irradiada a Matoides
Lesión de Par Craneal
Hundimiento
Lesiones Secundarias (2°)
Cuando el cerebro sufre un daño traumático, los valores de Presión Intracraneana (PIC), Presión de Perfusión Cerebral
(PPC) y Tensión Arterial Media (TAM) son críticos para mantener un Flujo Sanguíneo Cerebral adecuado. La relación
que la tensión arterial tiene con la PPC hace que descensos importantes de aquella provoque mayor daño isquémico que
empeora el pronóstico. La HIPOTENSION Arterial es la variable que repercute con mayor frecuencia en forma negativa
sobra la evolución del TEC. La Hiponatremia, la hipertermia también provocan un curso desfavorable en la evolución del
TEC porque generan HIPOXIA, EDEMA e ISQUEMIA. Complicaciones: Hematoma Extradural o Epidural, Hematoma
Subdural, Hematoma Subdural Aguda, Hematoma Intraparenquimatoso, Fístula de LCR, Meningis, Abscesos, Fístula
Carótido (cavernosa).
DIAGNÓTICO
- Inspección, Palpación y Exploración
- Rx de Cráneo F y P
- TAC de Cráneo con Ventana Ósea
Al realizar el Examen Físico debemos asegurar de que no exiten condiciones como consumo de drogas o alcohol, luego,
siempre que posible, obtener un Rx de Columna Cervical antes de la intubación endotraqueal.
Luego, hay que CLASIFICAR POR RIESGO:
Bajo Riesgo Riesgo Moderado Alto Riesgo
Asintomáticos Cambio de Estado Conciencia Disminución del Estado de Conciencia
Cefalea Cefalea Prograsiva Signo de Focalidad Neurológica
Vértigo Intoxicación etílica o drogas Lesión Penetrante o Frac. Hudimiento
Sólo lesión del Cuero Cabelludo Crisis Convulsivas Post-Trauma
Vómitos
Amnesia Post-Trauma
Politraumatismo
Traumatismo Facil Grave
Secuencia Diagnóstica
Caracterizar la Gravedad: Escala de Coma de Glasgow (Leves: 13-15; Moderados: 9-12; Graves: ≤ 8).
Establecer la Presunción de Daño Cerebral: Paciente Actualmente Vigil o Actualmente en Coma
Establecer Presencia de Lesiones Focales o Herniación: Foco motor, Cerebelo, Ocular, Pares y otros.
Evaluar Raquis cervical
Fondo de Ojo
Estudios
Presión Intracraneana
Manejo del Paciente con TEC
1) Criterios de Internación:
No Interno: Adulto sin fractura de cráneo, orientado, sin déficit neurológico Post-TEC.
Si Interno: Fractura de Craneo, con o sin alteración Neurológica, Alteración Neurológica con o sin Fractura, Lesiones
Abiertas, Paciente alcoholizado, Epiléptico, Drogadicto. Ausencia de familiar.
2) Indicaciones para el Estudio Radiológico:
Salida de LCR por la y/o Conducto Auditivo Externo, Alteración de la Conciencia, Focalidad, Amnesia Peritraumática,
Lesiones de Partes Blandas, Dolor o Contusión del Raquis.
3) Indicaciones de TAC:
TEC con alteración del Estado de Conciencia, TEC con focalidad motora o sensitiva, TEC con caída de 2 puntos de
Glasglow descartada y tratada las causas hemodinamicas, respiratorias o metabólicas.
Según Glasgow
- Leves: 13-15:
Radiología, TAC y Observación. Si existe Focalidad o Lesiones Craneanas se requiere evaluación Neuroquirúrgica.
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- Moderados: 9-12:
TAC, control en UTI y evaluación Neuroquirúrgica.
- Graves: ≤ 8:
a) Con Anisocoria: intubar, AMR y goteo de Manitol. TAC de Urgencia y resolución Neuroquirúrgica si se
comprueba lesión expansiva.
b) Sin Anisocoria: intubar, TAC, derivación a UTI y consulta Neuroquirúgica.
Además, todo paciente con focalidad o caída > 2 puntos de Glasgow no atribuible a trastornos metabólicos o gasimétricos o
a las condiciones de perfusión, se realizará TAC o se repetirá para descartar lesiones ocupantes de espacio que necesiten ser
evacuadas.
COMPLICACIONES
Hematoma Extradural o Epidural (HED): colección sanguínea entre
calota y duramadre por lesión de la Art. Meníngea Media con o sin
pérdida de conciencia. Con un intervalo lúcido de 24h († cuidado) y
posterior deterioro del estado de conciencia, dilatación pupilar, foco motor,
Tríada de Cushing (hipertensión arterial sistémica, bradicardia y depresión
respiratoria).
EMERGENCIA NEUROQUIRÚRGICA.
Hematoma Subdural (HSD): colección sanguínea por debajo de la
Duramadre de origen Venoso (seno Sagital Superior y seno Transverso) con
desarrollo más lento. Según su evolución puede ser:
- Agudo (hiperdensidad): primeras 72hs
- Subagudo (isodenso): 4 y 14 días del TCE
- Crónico (hipodensidad): >14 días del TCE
Agudo y Subagudo es una EMRGENCIA si > 5mm de espesidad.
Hematoma Intraparenquimatoso (HIP): colección sanguínea intraparenquimatosa con o sin efecto de masa que pueden
ser Sintomáticos o Asintomáticos. La clínica depende de la localización. Pueden ser único o multiple y son más frecuentes
los frontales y temporales. Los HIP tardios se manifiestan clínicamente a partir de los 7 días del TEC. En la TAC presenta
imágenes hiperdensas de ubicación lobular.
TRATAMIENTO
Prevención, detección precoz y tratamiento de las complicaciones;
Mantener parametros:
- PaO2 > 100 mmHg o SaO2 > 95%
- PaCO2 entre 30-35 mmHg
- PAM > 90 mmHg
- Osm. Plasmática > 300 mOsmol/kg
- Normoglicemia
- Hemoglobina >10 g/dL
- Normocoagulabilidad
Reposo, Sobreelevación de 30 a 45 grados, Prevención y Tratamiento de Hipoxemia, Dieta líquida (si toleta), si presenta
Vómitos hacer dieta absoluta y antieméticos (metoclopramida), Control del Estado de Conciencia, tamaño y reactividad
pupilar, mantener un Vía Venosa Periférica y perfunsión de suero fisiológico 1500ml/24hs, evitar constipación con Lactulosa:
65,0g (LACTULÓN®) y usar Analgesicos.
Crisis Convulsivas: tratar con Difenihidantoína dosis de ataque 18mg/kg.
Monitorización de la Presión Intracraneana depende del Glasgow. El uso de Corticoides esta discutido. Usar Manitol,
Glicerol, Barbituricos, AMR y ATB en fístula LCR o Fractura con Hundimiento compuesta (con herida de Cuero Cabelludo.
Tratamiento Domiciliario: reposo 24-48hs con dieta absoluta las primeras 8hs. Sin Alcohol ni tranquilizantes. Comprobar a cada
2-3hs el Estado de Conciencia y movilización de miembros y signos de alarma.
Neurología 2021 Rafael Ribeiro
