EPOC Y TABAQUISMO.

EPOC
DEFINICION
 Es una obstrucción crónica al flujo aéreo, reversible y prevenible, progresiva (no se mantiene estable, tiene
un deterioro progresivo).
 Generada por una reacción inflamatoria o persistente que causa una lesión en el tejido pulmonar.
 Está muy relacionada al tabaquismo y a los gases irritantes.
 Puede estar o no acompañada de síntomas (disnea, tos y expectoración), exacerbaciones, efectos
extrapulmonares y enfermedades concomitantes. En una etapa primaria puede no haber síntomas.
 Se dice que es reversible y prevenible porque uno puede eliminar los principales factores
desencadenantes.
 Progresiva y parcialmente reversible.
 El humo del tabaco representa el 75% de las causas de EPOC.

EPIDEMIOLOGIA
Es la 3°/4° causa de muerte a nivel mundial. 2.75 millones de muertes anuales.

CAUSAS
Está relacionada al tabaco (75% de los casos) y gases irritantes, aunque tiene otras causas (25%):

 EPOC por causa del tabaco: exposición al humo del tabaco, incluyendo en embarazo o vía pasiva. Uso de
vaporizantes o e-cigarros, cannabis.
 EPOC determinada genéticamente: por déficit de alfa 1 antitripsina (1-2% de los casos)
 EPOC debido a desarrollo anormal del pulmón: hipoplasias pulmonares, lesiones pulmonares muy precoces.
Se da por eventos en la fase inicial de la vida, incluyendo nacimiento prematuro y bajo peso, entre otros.
 EPOC por exposición a biomasa o polución: exposición a polución en casa, polución del ambiente, incendio,
riesgos profesionales.
 EPOC debido a infecciones de la infancia, tuberculosis, VIH (menos frecuente)
 EPOC por ASMA particularmente en la infancia (evaluar si es o no asmático para plantear tratamiento)
 EPOC por causas desconocidas

FISIOPATOLOGIA

Cualquier noxa va a causar la activación de células epiteliales, llegada de macrófagos, neutrófilos y mastocitos, luego
la posterior activación de T helper y T citototoxicos, además de
fibroblastos.
 Los neutrófilos y macrófagos promueven la secreción de
proteasas, lo cual destruirá la pared pulmonar generando el
conocido enfisema (pulmón hiperexpandido no funcionante con
atrapamiento de aire).

 Este pulmón en la fase inspiratoria, se llena de aire pero luego no

puede “sacarlo” (tórax en tonel). Las proteasas también
promueven la hipersecreción bronquial, y los fibroblastos por su
parte reparan el tejido pero siendo este no funcionante.

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¿Qué sucede a nivel pulmonar?

- contracción del musculo liso - retención de secreciones

- edema e inflamación de la mucosa - perdida del
- soporte elástico - Aumento de la resistencia
- cicatrización de la pared - Hiperinsulflacion pulmonar
- engrosamiento de la pared
- Acortamiento muscular - Fatiga muscular
- Aumento del trabajo respiratorio

CLINICA
❖ Disnea, tos y expectoración.
❖ Pueden haber exacerbaciones, efectos extra-pulmonares y enfermedades concomitantes.
❖ También puede cursar asintomática.
- Disnea: Primer síntoma. Comienzo gradual, pero de progresión constante.
- En algunos pacientes, la tos o sibilancias constituyen el dato fundamental, por lo que resulta fácil de confundir
con el asma.
- Tos y la expectoración: sumamente variables y dependen del alcance de la bronquitis asociada.
- Pérdida de peso: frecuente y puede acentuarse tanto como para hacer pensar en un tumor maligno encubierto.
Normalmente, el paciente presenta un tórax en tonel, con una fase espiratoria claramente prolongada. Se sienta
hacia adelante en una posición encorvada y respira frunciendo los labios.

FACTORES DE RIESGO
- Consumo de tabaco - Factores del paciente (enf congénitas o
- Humo genéticas)
- Contaminación ambiental

OBJETIVOS TERAPEUTICOS
❖ Minimizar factores de riesgo.
❖ Mejorar síntomas.
❖ Prevenir exacerbaciones.
Dejar de fumar, la oxigenoterapia y las cirugías son los únicos tratamientos que modifican la mortalidad. Las últimas
dos solo se realizan en fases muy avanzadas de la mortalidad

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 DIAGNOSTICO
DX clínico (tos, disnea, expectoración) + espirometria

El dx de EPOC se hace mediante la espirometría post broncodilatador. Se diagnostica destrucción al flujo aéreo
cuando la relación VEF1/CVF (volumen espiratorio forzado en primer segundo y la capacidad vital forzada) ES
MENOR A 0,70 postbroncodilatadores.

EXACERVACIONES
Una exacerbación de EPOC se define como un evento caracterizado por un aumento de la disnea y/o tos y esputo
que empeora en menos de 14 días y que puede ir acompañada de taquipnea y/o taquicardia. A menudo se asocia
con un aumento de la inflamación local y sistémica causada por infección, contaminación u otra afectación en las
vías respiratorias.

Debido a alteraciones de la vía aérea (bronquitis, bronquiolitis) y/o alveolares (enfisema) que causa persistente, y
frecuentemente progresiva, obstrucción aérea. Las exacerbaciones son importantes porque sirven para estadificar al
paciente.

EPOC MANEJO
1. Diagnostico
2. Clasificación clínica
3. Tratamiento farmacológico
4. Tratamiento no farmacológico (cesación tabáquica, rehabilitación, manejo de comorbilidades, vacunación)

CLASIFICACIÓN
 En exacerbaciones, según el historial no da cuatro grupos con diferentes enfoques de tratamiento

 Esta fue la modificación del 2023, donde C y D se convierten en E:

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Estos son cuestionarios para diagnosticar clínicamente EPOC, no hace falta que los sepamos de memoria, pero si
saber de dónde surge la puntuación

Luego hay otras pruebas para las demás causas de EPOC que no son tabaquismo y/o polución, como la alfa 1
antitripsina, la RX de torax para valorar el estado del paciente.

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 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Tratamientos farmacológicos:
 Agonistas adrenérgicos beta 2: A. De acción corta (SABA): salbutamol (o albuterol), fenoterol y terbutalina.
B. De acción prolongada (LABA): formoterol, salmeterol, indacaterol, vilanterol, olodaterol.
 Antagonistas muscarínicos: A. De acción corta (SAMA): Bromuro de Ipratropio B. De acción larga (LAMA):
Bromuro de Tiotropio, umeclidinio, glicopirronio, aclidinio.
 Glucocorticoides Inhalados: budesonide, beclometasona y fluticasona.
 Antagonistas de los receptores de leucotrienos: Montelukast.
 Xantinas: Teofilina.
 Inhibidores de fosfodiesterasa-4: Roflumilast.
 Antibióticos: Macrólidos (azitromicina)
 Oxigeno
 Mucoliticos: N-acetilcisteina
 Terapia supletoria de alfa1antitripsina

 En general, la terapia inicial de EPOC se basa en el uso de LABA o LAMA en monoterapia.

 SABA o SAMA para disnea ocasional o síntomas agudos. No como tratamiento de mantenimiento. Se usa ante
síntomas agudos, porque tienen acción precoz.
 Se prefieren los LABA y los LAMA (más recomendado) a los de acción corta. Previene las exacerbaciones.
 Se recomienda comenzar con el empleo de terapia doble (LABA + LAMA). Si hay disnea persistente en los
tratados con un BD pasar a terapia doble. (Hay revisiones que indican que no habría superioridad a la utilización
de LAMA solo).
 Inhalados no orales (proporcionar instrucciones adecuadas).

• ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS
Inhiben el efecto directo del constrictor sobre el músculo liso bronquial,
mediado por la vía M1 o M3 unidos a la Gq. Efectos adversos: sabor
amargo, boca seca, visión borrosa, etc.

❖ Bromuro de ipratropio (SAMA): Broncodilatador potente de

comienzo de acción lenta (60 min), y duración 4 a 8 hs. Fármaco
de primera elección (junto con SABA) en el EPOC estable.
❖ Tiotropio (LAMA): Anticolinérgico con alta selectividad M1 y M3
de disociación lenta, por lo que tiene una acción de mayor
duración. Este fármaco es superior a los b2 de acción prolongada,
mejora la funcionalidad pulmonar y disminuye la necesidad de
usar agentes de rescate.
❖ Fármacos costosos.

• AGONISTAS B2
❖ Salbutamol y terbutalina (SABA): - potencia y duración que los anticolinérgicos, pero cuentan con un
comienzo de acción más rápido. Su acción comienza a los 2 a 5 minutos y duran por 3 a 6 horas. Fármacos de
elección en las exacerbaciones asociados a un SAMA.
❖ Salmeterol y formoterol (LABA). Elección en el manejo
de EPOC estable asociados a un LAMA. El comienzo de
su acción es de 15 a 30 min (salvo el formoterol) y su
duración es de 12 a 24 hs.
Tanto los antimuscarínicos como los betabloqueantes aumentan
los riesgos cardiovasculares.

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Al comparar broncodilatadores se evalúan el VEF1, el índice transicional de disnea, el cuestionario respiratorio St.
George y la tasa de exacerbaciones.
Administramos teofilina solo si no se dispone de LABA/LAMA.

• CORTICOIDES
Depende si el paciente tiene o no eosinofilia (si tiene le damos):

❖ CI: En terapia combinada con LABA o LAMA, con eosinófilos >150 cel/ug o con 2% en la fórmula. Se utilizan
en síntomas sin control, tbc, antecedentes de asma. Riesgos de ICS: neumonía, candidiasis oral, disfonía,
moretones. Nunca se da ICS en monoterapia.
❖ CS: El menor tiempo posible, principalmente en exacerbaciones. En oral hay mayor riesgo de neumonía y
miopatía. Nunca utilizar corticoides orales para tratamiento prolongado.
En otras etapas de la enfermedad pueden ser necesarios antibióticos, inhibidores de la PDE4, potenciadores de AAT,
antidepresivos, O2 y opioides.

TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS:
El tratamiento no es solamente farmacológico. También se realiza rehabilitación pulmonar, oxigenoterapia y
reducción pulmonar quirúrgica.

 REHABILITACION PULMONAR
 OXIGENOTERAPIA: depende de la indicación, estado del paciente, saturación de oxígeno, etc. Puede ser
ambulatoria o internación.
 REDUCCION PULMONAR QUIRURGICA: cuando ya el pulmón presenta gran enfisema y tejido no útil, edemas o
bullas.
 VACUNAS: Son pacientes susceptibles por lo tanto necesitan un esquema de vacunación completo: antigripal,
covid y neumococo (según si es mayor de 65 o menor, o si recibieron alguna vez, son distintos esquemas de
vacunación).

SEGUIMIENTO Y CONTROL DEL TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE

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 TABAQUISMO
INTRODUCCION
8 millones de muertes anuales, de las cuales el 12% son fumadores pasivos. El 50% mueren prematuramente.
Argentina aporta 47.000 muertes anuales.

El hábito tabáquico se relaciona con:

❖ Casi un 90% de las muertes son por cáncer de pulmón.

❖ Un 60% de la mortalidad es de origen pulmonar.
❖ Un tercio de la mortalidad coronaria.
❖ Diversas afecciones vinculadas al embarazo y nacimiento → RCIU, parto prematuro, etc.
La duración del hábito tabáquico se correlaciona mejor con la aparición de EPOC que la cantidad de cigarrillos
fumados al año. En el humo de tabaco hay 7.000 sustancias tóxicas, de las cuales más de 70 son cancerígenas. Lo que
destruye el pulmón son esas sustancias, mientras que la nicotina es la que genera la adicción.

NICOTINA
Sustancia psicoactiva responsable de la naturaleza adictiva del hábito de fumar. Cada cigarrillo tiene de 1 a 2 mg de
nicotina.

 Absorción
❖ Alcaloide constituido por una amina terciaria.
❖ pH fisiológico: la forma no ionizada (31%) cruza con facilidad las membranas celulares.
❖ La forma ionizada (69%) tiene una absorción escasa salvo cuando alcanza el pH más neutro de las vías
broncopulmonares.
 Distribución
❖ 33% es absorbida a nivel pulmonar y se distribuye con rapidez, llegando a los receptores del cerebro, vía
circulación arterial, en 20 segundos.
❖ La absorción bucal es gradual, menor posibilidad de refuerzo de la conducta.
❖ VD 2,5 L/K.
❖ Es inactivada por los jugos gástricos y por enzimas hepáticas.

ACCIONES A NIVEL CENTRAL

❖ Dopamina: da placer y supresión de apetito.
❖ Noradrenalina: estado de alerta, nos mantiene despiertos.
❖ Ach: mejoras cognitivas.
❖ Glutamato: afecta el aprendizaje.
❖ Serotonina: modulación del estado de ánimo, reducción en la ansiedad y atención.
Cuando la nicotina llega al cerebro pone en funcionamiento un circuito relacionado con la noción de satisfacción.

❖ Fumar 1 a 4 cigarrillos aumenta el riesgo cardiovascular además del riesgo de cáncer pulmonar en las
mujeres. Se define como carga tabáquica la cantidad de años de tabaquismo multiplicados por el número
de paquetes de 20 cigarrillos fumados por día.
➢ Años x cigarrillos/20.
❖ Más de 40 paquetes año indicar espirometría. Evaluar para cáncer de pulmón. (guía nacional) En otras
biblios dice a partir de >20 paquetes año.
❖ Evaluar riesgo cardiovascular
❖ Evaluar el grado de dependencia a través del test de Fargestrom, son solo dos preguntas:
➢ Número de cigarrillos consumidos al día.
➢ Tiempo transcurrido hasta el consumo del primer cigarrillo.
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 CONSEJERÍA
❖ Averiguar y registrar en la historia clínica si fuma o no fuma.
❖ Aconsejar siempre el abandono.
❖ Asistir/evaluar la disposición a dejar de fumar.
❖ Ayudar activamente a quien lo desee, tanto de manera
conductual como farmacológica.
❖ Acompañar en el seguimiento para evitar recaídas.

BENEFICIOS DE DEJAR DE FUMAR

❖ A los 20 minutos se normaliza la presión arterial y la frecuencia cardíaca.
❖ 8 horas disminuye la nicotina.
❖ 12 hs mejora la oxigenación y disminuye el monóxido.
❖ 24 hs mejora la disfunción endotelial venosa.
❖ 2 a 4 sem: mejoran los síntomas de dependencia: ira, ansiedad, insomnio, HDL y LDL.
❖ 2 semanas a 3 meses mejora el riesgo de IAM, mejora la función pulmonar.
❖ 10 años disminuye el riesgo de cáncer de pulmón en 30 a 50%.
❖ 15 años el riesgo cardiovascular es el mismo que el de una persona que nunca fumó.

ABORDAJE
Cesación tabáquica: es la intervención más costo-efectiva en medicina

3 minutos y medio en consultorio a la indicación de cesación tabáquica en cualquier consulta médica significa una
tasa de abandono de 2,5% al año.

Se reconocen varias etapas para la indicación:

- Precontemplativa
- Contemplativa
- Preparación
- Acción

ESTRATEGIA DE LAS 5 A:

- AVERIGUAR: identificar el consumo de tabaco en cada consulta

- ACONSEJAR: recomendar con firmeza la cesación en cada fumador
- APRECIAR: evaluar la etapa del fumador y la posibilidad de cesar
- AYUDAR: brindar ayuda concreta para dejar de fumar
- ACORDAR: pautar un plan de seguimiento

CESACIÓN
❖ La mitad de los fumadores actuales han tratado alguna vez de dejar de fumar.
❖ 75 a 90% lo hace o intenta solo, sin ayuda.

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 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
❖ Legislación antitabaco: Ley nacional 26.687 de Control. del tabaco.
❖ Apoyo intensivo individual o grupal.
❖ Material de autoayuda.
❖ Apoyo telefónico o vía internet.
❖ Actividad física.

FARMACOLOGICAS
Los fármacos para dejar de fumar duplican o triplican la probabilidad de éxito en dejar de fumar, siempre y cuando
no sean una intervención aislada y formen parte de un tratamiento global para dejar de fumar.

❖ Objetivo: reducir la dependencia física.

¿A quiénes?
• Fumadores de alta dependencia (test de fagerstom)
• 15 cigarrillos / día
• Fuman en la primera media hora del día
• Intentos previos con recaídas en la primera semana
Las medidas farmacológicas están dirigidas a los fumadores de alta dependencia que, según el test de Fagerstrom,
fuman más de 15 cigarrillos diarios y fuman en la primera media hora del día. Sumadas también aquellas personas
que cuentan con intentos previos con recaídas en la primera semana.

➢ Ofrecer ayuda farmacológica: ¿Fuma más de 10 cig/día?

❖ No fuma más de 10 cig/ día:

➢ No se recomiendan fármacos en forma sistemática.
➢ Reforzar estrategias conductuales.
➢ Eventualmente:
■ Parches de nicotina 7 0 14 mg/24 hs.
■ Chicles o comprimidos dispersables de nicotina de 2 mg.
■ Bupropión 150 mg/día.

❖ Si fuma más de 10 cig/ día:

➢ Proponer parches de nicotina (14 o 21 mg/24 hs) desde el día D: uno por día sobre la piel sana
durante 8 semanas. Los parches de nicotina disminuyen los síntomas de abstinencia.
➢ Chicles de nicotina (2 mg) desde el día D: 1 chicle cada 1 o 2 hs (dosis máxima 24 chicles/día)
durante 6 semanas.
➢ Comprimidos dispersables de nicotina (2 mg) desde el día D: 1 comprimido cada 1 o 2 hs (dosis
máxima 24 comprimidos/día) durante 12 semanas Bupropión comprimidos (150 a 300 mg/día):
comenzar 7 a 24 días antes del día D con un comprimido de 150 mg/día por la mañana durante 8
semanas. En caso de 300 mg/día, la segunda dosis con 8 hs de diferencia. El bupropión tiene
propiedades anfetamínicas (inhibe la recaptación de dopamina).
❖ Alta dependencia (si fuma más de 20 cig/día o pasa menos de 30 min entre que se levanta y prende el
primero): parches de 21 mg/día p combinar más de un parche, spray nasal, chicles y comprimidos
dispersables de 4 mg o bien asociar bupropion + parches o parches + chicles.
❖ A todos: les realizamos seguimiento (4 a 8 consultas en 3 a 6 meses). Identificar situaciones de riesgo para la
recaída.
❖ Si se logró la cesación tabáquica entra en etapa de mantenimiento.

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 TERAPIA DE SUSTITUCIÓN NICOTÍNICA (TSN)
❖ Se trata de la administración de nicotina en dosis decrecientes por una vía distinta al consumo de cigarrillo
de forma que la cantidad sea suficiente para aliviar los síntomas del síndrome de abstinencia y se consiga, en
último término, la deshabituación completa.
➢ Chicles.
➢ Parches.
❖ En términos absolutos se atribuye el 16,2% de abstinentes con la TSN frente al 10,5% de aquellos que
recibieron placebo.
❖ Combinados pueden aumentar ligeramente la tasa de éxito en 6 a 12 meses.

EFECTOS ADVERSOS DE LA TSN

❖ Locales:
➢ Dolor mandibular, hipo o molestias locales en el lugar de absorción, como irritación de la mucosa
oral.
➢ Los parches pueden provocar picor y eritema.
❖ Sistémicos: (suelen recordar a los derivados de la nicotina inhalada, pero más leves debido a la menor
concentración alcanzada):
➢ Molestias gástricas, alteraciones del sueño, palpitaciones, cefalea, náuseas, mareos, sudoración,
mialgias o nerviosismo

BUPROPIÓN:
Este fármaco con propiedades anfetamínicas se comercializó inicialmente como antidepresivo. Es un inhibidor de la
recaptación de NA y dopamina débil. Provoca un efecto similar a la nicotina al aumentar los niveles de dopamina en
el espacio sináptico.

❖ Se permite fumar durante las dos primeras semanas de tratamiento y debe ajustarse la dosis en caso de
insuficiencia renal o hepática (150 mg dos veces por día).
❖ Este fármaco aumenta la tasa de cesación comparado con placebo de 6-12 meses un 7%.
Efectos adversos:

❖ Alteraciones gastrointestinales, boca seca

❖ Insomnio, ansiedad, cefalea, temblor o mareo
❖ Aumento de la presión arterial, en ocasiones grave, convulsiones
❖ Malformaciones cardiovasculares congénitas tras el tratamiento con bupropión de mujeres gestantes, sobre
todo en el primer trimestre de embarazo
❖ Síntomas neuropsiquiátricos graves tales como hostilidad, agitación, depresión e ideación y comportamiento
suicida.
Contraindicaciones:

❖ Embarazadas, niños y adolescentes menores de 18 años

❖ Trastorno convulsivo actual o antecedentes de convulsiones
❖ Pacientes en proceso de retirada rápida de fármacos asociados con riesgo de convulsiones
❖ Tumor en el SNC
❖ Pacientes en proceso de deshabituación brusca del alcohol
❖ Diagnóstico de bulimia o anorexia nerviosa
❖ Cirrosis hepática grave
❖ Uso concomitante de inhibidores de monoaminooxidasa
❖ Pacientes con antecedente de trastorno bipolar
❖ Pacientes en tratamiento con otros medicamentos que contengan bupropión
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 VARENICLINA
Es un ansiolítico agonista parcial de receptores nicotínicos que comienza a administrarse 7 días antes de la fecha de
abandono. La duración del tratamiento recomendada es de 12 semanas, realizando escalada de dosis la primera
semana hasta alcanzar 1 mg cada 12 hs (la abstinencia sostenida a los 6-12 meses de los pacientes tratados con
vareniclina es de 25%, 13,8% más comparada con placebo).

Efectos adversos:

❖ Náuseas (lo tienen el 30% de los pacientes).

❖ Insomnio y sueños anormales, cefalea, mareo, vómitos y otras alteraciones gastrointestinales.
❖ Cardiovasculares.
❖ La seguridad neuropsiquiátrica de la vareniclina no ha podido resolverse definitivamente.
Contraindicaciones:

- Embarazadas, niños y adolescentes

- Enfermedad renal en fase terminal

No se encuentra en el algoritmo de tratamiento para tabaquismo, ya que se encontró que tiene un exceso de n
nitroso vareniclina por encima del nivel de ingesta diaria recetable. Este exceso puede estar relacionado con cáncer.

Tanto la vareniclina como el bupropión son sospechosos de provocar eventos neuropsiquiátricos raros, pero
graves. El ensayo EAGLES parece descartar esta posibilidad, pero los problemas de validación de la variable principal,
su insuficiente potencia estadística, las debilidades constatadas por los técnicos de la FDA y los evidentes conflictos
de interés el desarrollo del estudio, invitan a la cautela en la asunción de sus conclusiones.

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