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Asociación Médica Argentina

Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires


curso universitario trienal de clínica médica

TÉTANOS
Dra. Eleonora Cunto
Jefa de Terapia Intensiva-DAIPIC
Hospital F J Muñiz
Tétanos
….Enfermedad neurológica aguda potencialmente
fatal producida por el Clostridium tetani
productor de neurotoxinas, responsables del
cuadro clínico…..
Epidemiologia
 Distribución mundial: mortalidad ±40%
 El 80% ocurre en África subsahariana y sur Asia. Rara en
países desarrollados
 Grupos de riesgo: neonatos y ≥60 años
 Mortalidad UE y USA < 0,1 caso, países en vías de desarrollo
16-24 casos y RA 0,8-2/100. habitantes
Epidemiologia
 Región de las Américas eliminó el TNN y materno: Haití 2016
 Mortalidad TNN: 1988=787.000 RN//2015=34.000 ( 96%).
Erradicado: < 1 caso/1000 RN vivos
 Aumento de riesgo de tétanos en circuncisión voluntaria en
África subsahariana. Adictos parenterales o SC.
 Marzo 2018= 14 países aun no han alcanzado la meta

110 pacientes
33% mortalidad (83% por Insuficiencia respiratoria)
2012-2015
Puertas de entrada
 Heridas cutáneo-mucosas >65% 
 Inaparentes ± 20%
Cirugía (< 3%) Trauma
Intramuscular ADEV y SC
Parto Quemaduras, úlceras crónicas
Aborto Cordón umbilical

96 pacientes
11% mortalidad
(>45 a con inmunización
Collins et al incompleta)
Adictos 40%
Clostridium tetani
 Bacilo, Gram positivo.
 Anaerobio, móvil
 2 formas:
Espora: resistente
Vegetativa: infectante
 Exotoxina: tetanospasmina y tetanolisina: proteína
de 2 cadenas: pesada y liviana +puente disulfuro
 Transporte axónico retrógrado (alta carga de toxina:
hemática y linfática), tronco del encéfalo y médula
TETANOSPASMINA
SINAPTOBREVINA
Unión neuro-muscular
Glicina y GABA Disautonomía
Neurona inhibitoria
Inhibición
Señal de excitación
desde SNC TOXINA

MUSCULO
PATOGENIA CUERPO EXTRAÑO
NECROSIS
INFECCION
ANAEROBIOSIS
Germinación

Espora: resIstente Vegetativa: infectante TETANOSPASMINA/TETANOLISINA

Transporte axonal retrogrado

Inhibición de interneurona GLICINERGICAS de la medula espinal


y GABAERGICAS del tronco encefálico (bloqueo presináptico)

Asta intermediolateral Falta de inhibición de motoneuronas alfa


medula espinal
CONTRACTURAS TONICAS-CLONICAS
DISAUTONOMIA (MUSCULOS AGONISTAS/ANTAGONISTAS)
FORMAS CLINICAS

GENERALIZADO LOCALIZADO NEONATAL

MIEMBROS

CEFALICO ROSSS
WORMS
Tétanos Generalizado: IM
Tétanos Localizado: Trauma
Clasificación: escores
 Severidad de Ablett [Ablett et al. Symposium on Tetanus in
Great Britain (1967)]

 Escala pronostica de Dakar


 Escala pronostica de Phillips
 Clasificación de Veronesi [Veronesi et al. Tratado de
Infectologia (1996, Cap 73)]

 Clasificación de Miranda-Filho [Miranda Filho et al. Braz


J Infect Dis (2003)]

DIAGNOSTICO CLINICO <30% DX BACTERIOLOGICO


Severidad de Ablett
Grado Gravedad Clínica
I Leve Trismus leve a moderado; espasticidad generalizada;
sin dificultad respiratoria; sin espasmos; poca o sin
disfagia
II Moderado Trismus moderado; rigidez bien marcada; espasmos
leves a moderados (limitados); dificultad respiratoria
moderada, aumento de la frecuencia respiratoria> 30,
disfagia leve
III Severo Trismus severo; espasticidad generalizada; espasmos
prolongados; frecuencia respiratoria> 40; episodios de
apnea, disfagia severa; taquicardia> 120
IV Muy Grado III + violentos trastornos autonómicos que afectan
severo el sistema cardiovascular. Hipertensión severa y
taquicardia alternando con hipotensión relativa y
bradicardia, ambos pueden ser persistentes.
Hospital F J Muñiz
Forma clínica Incubación Generalización

Subagudo ≥12 días >48 horas


Agudo 6-11 días 24-48 horas
Sobreagudo 1-5 días <24 horas

Paroxismos Gravedad
Disautonomía
Clínica: contractura
Tónica Clónica
 Trismus (93-98%)  Paroxismos o espasmos (50%)
 Opistótonos
 Opistótonos
 Risa sardónica
 Disfagia (83%)  Acidosis láctica
 Laringoespasmo
 Generalizadas (94%) Lúcido
Crisis disautonómicas (30%)
Tétanos generalizado: Trauma
Pronostico
Alto riesgo de mortalidad

Periodo de incubación corto >60 años


Inicio precoz de paroxismos Neonatal
Generalizado Tétanos materno
Retraso en tratamiento Aumento de transaminasas
Lesiones de cabeza y cuello Leucocitosis
117 pacientes
2017 32% mortalidad
(60% en > 60 años)

455 pacientes
30% mortalidad
Hospital Muñiz: 3 períodos
Tratamiento: pautas básicas
 Vía aérea y ventilación adecuada
 Neutralización toxina
 Antibiótico
 Eliminación de foco
 Paroxismos e hipertonía
 Disfunción autonómica
Neutralización de toxina

 La dosis y la vía de administración de


gammaglobulina, es controversial (IM, IT, EV??)
 Gammaglobulina humana 10.000 UI+250 cc de
Dextrosa 5%, EV, 60´ San Juan. Terapia Intensiva. 3° edición. SATI (2000)
 ¡VACUNAR!

Abrutyn. JAMA 1991: meta-analisis


Miranda-Filho. Br Med J 2004: 120 p
Kabura. Trop Med Int Health 2006: Meta-analisis, 942 p
Vacunación antitetánica y tratamiento
adecuado de heridas

Séxtuple (DTP-Hib-HB-Salk) 2, 4 y 6 meses


Quíntuple (DTP-Hib-HB) 2, 4 y 6 m
Cuádruple (DTP-Hib) 15 a 18 m
Triple (DTP) 5-6 a
Triple acelular 11 a
Personal de salud
Embarazadas
Doble (DT) Adultos cada 10 a

Gammaglobulina+vacuna Desconoce/incompleto
Antibióticos
 Es sensible in vitro a penicilina, cefalosporinas, imipenem,
metronidazol y tetraciclinas
 Se recomienda metronidazol 2 g/día [Salim A. Treatment of tetanus:
an open study to compare the efficacy of procaine penicillin and metronidazole. Br Med J 1985]

 Duración 7-10 días


Hajra Hanif
80 muestras

45 aislamientos/84 muestras

 …toda herida que se considera foco, debe ser desbridado con


búsqueda y remoción de todo cuerpo extraño…
 …previo administración de gammaglobulina EV …
 … gammaglobulina local 1000 UI…
Conclusión

*La mortalidad por tétanos permanece elevada


*Grupos de riesgo identificables
*Inmunoprevenible

¡Muchas Gracias!
[email protected]

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