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Válvulas y Tonos Cardiacos en Medicina

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UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


CARRERA DE MEDICINA

Válvulas y tonos
cardiacos; dinámica de
Haga clic para modificar el estilo las
cardiopatías valvulares
de subtítulo del patrón y
congénitas.
Dra. Marcela Barreto

FISIOLOGÍA I
1. Características ruidos cardiacos
1. Causas de los tonos cardiacos
2. Duración y frecuencia
3. Tercer ruido cardiaco
4. Cuarto ruido cardiaco PATOLÓGICO
Haga clic para modificar el estilo
2. LESIONES VALVULARES
3. Soplos cardiacos
de subtítulo
4. Dinámica circulatoria del
anormal en laspatrón
cardiopatías congénitas

Contenido temático
Tonos cardiacos

 “lub, dub, lub, dub”.

 Lub  Cierre de las válvulas AV.

 Dub  Cierre de las válvulas semilunares.

 Primer y segundo tono cardiaco.


Causas del primer y segundo tonos
cardiacos
 1º .- contracción ventricular  retrograda
 cierre y protrusión  cuerdas
tendinosas  retroceso  rebota en
ventrículos.
 Vibración: sangre, válvulas tensas y paredes
ventriculares.
 2º .- cierran válvulas semilunares 
protrusión  estiramiento elástico 
retrocede la sangre  paredes de la arteria.
Duración y frecuencia
 1º  0.14 segundos.
 2º  0.11 segundos.
Tercer tono cardiaco

 Tercer medio de la diástole.


 Oscilación de la sangre que entra desde las
aurículas.
 Vibración de las paredes.
 No se escucha.
Cuarto tono cardiaco

 Tono auricular.

 Casi nunca se oye.

 < 20 ciclos/s.

 Contracción auricular  entrada acelerada

en ventrículos.
Superficie torácica para la auscultación de
los tonos cardiacos normales
Fonocardiograma
 Fonocardiograma:
la grabación de los
tonos cardiacos en
una registradora de
alta velocidad.
Lesiones valvulares
 Fiebre reumática  enfermedad
autoinmunitaria.
 Válvulas cardiacas  dañadas o destruidas.
 Infección estreptocócica  estreptococo
hemolítico tipo A  dolor de garganta,
escarlatina u otitis media.
 Sistema reticuloendoteliar  anticuerpos
VS proteína y tejidos proteicos del
organismo.
Cicatrización de las válvulas
 Válvulas adyacentes  adhieren entre si.
 Semanas, meses o años  tejido cicatrizal.
 Bordes libres  sólidos y cicatrízales.
 Estenosada: las válvulas se adhieren entre si
y no puede fluir la sangre.
 Insuficiencia: bordes destruidos por el tejido
cicatrízal  no cierra.
Soplos cardiacos
 Soplos
cardiacos:
alteraciones
de las válvulas
produciendo
tonos
anormales.
Soplo sistólico de la estenosis aortica
 La sangre sale del ventrículo izquierdo a
través de una apertura fibrosa pequeña de la
válvula aortica.
 Presión ventricular: 300 mm Hg.
 Boquilla  turbulencia de la sangre 
vibración intensa.
 Sonido duro a varios metros del paciente.
Soplo distolico de la insuficiencia
aórtica

 Tono anormal den diástole.

 Flujo retrogrado de aorta  ventrículo.

 Soplo silbante.
Soplo sistólico de la insuficiencia
mitral
 Tono anormal en sístole.

 Flujo retrogrado de ventrículo  aurícula.

 Soplo silbante.
Dinámica de la circulación en la
estenosis e insuficiencia aórtica

 Disminución del volumen sistólico neto.

 Mecanismos de compensación.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo

 Hipertrofia  trabajo ventricular.


 Insuficiencia  cámara ventricular.
 4 – 5 veces.
 Estenosis  400 mm Hg.
 Insuficiencia  250 ml  ¾ sangre  ¼ a
todo el organismo.
Aumento del volumen de sangre
1.Ligero descenso inicial de la presión
arterial.
2.Los reflejos circulatorios periféricos
inducen el descenso de la presión.
3.Disminución de la eliminación renal de
orina.
Sangre  retorno venoso  bombeo
energético.
Dinámica de la estenosis e
insuficiencia mitral

 Se reduce el movimiento de la sangre de la

aurícula  ventrículo.
Edema de pulmón en la
valvulopatía mitral

 Sangre en aurícula  Presión de la


aurícula  edema pulmonar.
 +25 mm Hg – 40 mm de Hg.
Aumento de la aurícula izquierda y
fibrilación auricular

 Presión en aurícula izquierda 


tamaño en aurícula izquierda  distancia
que el impulso eléctrico recorre.
 Fibrilación auricular.

 función de bomba.
Dinámica circulatoria durante el ejercicio en
pacientes con lesiones valvulares

 Todas las cardiopatías se acentúan con el


ejercicio.
 Regresa mas sangre al corazón de la
circulación periférica.
 Enfermedad mitral  edema  10
minutos.
Dinámica circulatoria anormal en
las cardiopatías congénitas
 Anomalía congénita: formación del corazón
o vasos sanguíneos durante la vida fetal de
manera incorrecta.
1. Estenosis
2. Cortocircuito izquierda –derecha.
3. Cortocircuito derecha – izquierda.
Conducto arterioso permeable :
corto circuito izquierda – derecha
 Vida fetal  pulmones y vasos pulmonares.
 resistencia  presión arterial pulmonar.
 En la vida fetal la sangre arterial fluye a
través de una arteria especial que conecta la
arteria pulmonar y la aorta.
 Conducto arterioso.
 No pasa por los pulmones.
 La sangre se oxigena en la placenta.
Cierre del conducto arterioso
después del parto
 Pulmón  infla  nace y respira.
 resistencia pulmonar  presión
pulmonar presión aortica.
 En el conducto arterioso se interrumpe el
flujo anterogrado y la sangre comienza a
fluir retrógradamente.
 Ocluye  horas o días.
 Oxigeno  contrae la pared arterial.
 1/5500: conducto arterioso permeable.
Dinámica de la circulación con un
conducto arterioso persistente

 Primer mes no provoca alteraciones.


 Aumenta la diferencia de presiones (aortica
y pulmonar).
 Presión alta de la aorta  aumente le
diámetro  empeore.
El soplo de la maquinaria
 En recién nacidos con conducto arterioso
permeable los tonos cardiacos pueden ser
normales.
 1 – 3 años soplo es intenso.
 Mayor en sístole.
 Soplo en maquina.
Tratamiento quirúrgico

 Liga el conducto.

 Cierran ambos extremos.

 Primer cirugía cardiaco con éxito.


Tetralogía de Fallot: cortocircuito
derecha - izquierda
 Causa mas frecuente de niños azules.
 La sangre evita el paso por los pulmones.
 La sangre aortica es venosa.
1. La aorta se origina en el ventrículo derecho.
2. Arteria pulmonar estenosada  Pulmones.
3. La sangre del ventrículo izquierdo fluye desde el
ventrículo derecho.
4. Corazón derecho vence la presión de la aorta y
se desarrolla mayor musculatura
Dinámica de circulación anormal
 75 % regresa al corazón sin ser oxigenada.
 Diagnostico se basa:
1. Piel cianótica del niño.
2. Presión sistólica elevada del ventrículo
derecho.
3. Aumento de tamaño del ventrículo
derecho.
4. Flujo sanguíneo anormal a través de la
Tratamiento quirúrgico

 Cirugía

 Cerrar comunicación del tabique.

 Reconstruir el trayecto hacia la aorta.

 Esperanza de vida: 3 – 4 años  50 o mas.


Causas de anomalía congénitas

 Infección vírica de la madre en el primer

trimestre de embarazo.
 Rubeola  terminar el embarazo.

 Hereditarios.
Uso de la circulación extracorpórea
durante la cirugía cardiaca.
 No se puede reparar le corazón  bombea.
 Circulación extracorpóreas.
 Bomba y dispositivo de oxigenación.
 Oxigenación:
 Burbujas a través de la sangre.
 Goteo de sangre en una lamina con oxigeno.
 Paso de sangre en discos giratorios.
 Paso de sangre por membranas permeables a
CO2 y O2.
Hipertrofia del corazón en las
cardiopatías valvulares

 Hipertrofia  Trabajo.

Hipertrofia = Gasto cardiaco x Presión


BIBLIOGRAFÍA

Bibliografía: Tratado de fisiología medica, 12da edición, autores: Arthur C. Guyton y John E.
Hall, Unidad IV capitulo 23 .
Demuestra lo grandioso (a) que eres
Gracias!!!

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