UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLE
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
Válvulas y tonos
cardiacos; dinámica de
Haga clic para modificar el estilo las
cardiopatías valvulares
de subtítulo del patrón y
congénitas.
Dra. Marcela Barreto
FISIOLOGÍA I
1. Características ruidos cardiacos
1. Causas de los tonos cardiacos
2. Duración y frecuencia
3. Tercer ruido cardiaco
4. Cuarto ruido cardiaco PATOLÓGICO
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2. LESIONES VALVULARES
3. Soplos cardiacos
de subtítulo
4. Dinámica circulatoria del
anormal en laspatrón
cardiopatías congénitas
Contenido temático
Tonos cardiacos
“lub, dub, lub, dub”.
Lub Cierre de las válvulas AV.
Dub Cierre de las válvulas semilunares.
Primer y segundo tono cardiaco.
Causas del primer y segundo tonos
cardiacos
1º .- contracción ventricular retrograda
cierre y protrusión cuerdas
tendinosas retroceso rebota en
ventrículos.
Vibración: sangre, válvulas tensas y paredes
ventriculares.
2º .- cierran válvulas semilunares
protrusión estiramiento elástico
retrocede la sangre paredes de la arteria.
Duración y frecuencia
1º 0.14 segundos.
2º 0.11 segundos.
Tercer tono cardiaco
Tercer medio de la diástole.
Oscilación de la sangre que entra desde las
aurículas.
Vibración de las paredes.
No se escucha.
Cuarto tono cardiaco
Tono auricular.
Casi nunca se oye.
< 20 ciclos/s.
Contracción auricular entrada acelerada
en ventrículos.
Superficie torácica para la auscultación de
los tonos cardiacos normales
Fonocardiograma
Fonocardiograma:
la grabación de los
tonos cardiacos en
una registradora de
alta velocidad.
Lesiones valvulares
Fiebre reumática enfermedad
autoinmunitaria.
Válvulas cardiacas dañadas o destruidas.
Infección estreptocócica estreptococo
hemolítico tipo A dolor de garganta,
escarlatina u otitis media.
Sistema reticuloendoteliar anticuerpos
VS proteína y tejidos proteicos del
organismo.
Cicatrización de las válvulas
Válvulas adyacentes adhieren entre si.
Semanas, meses o años tejido cicatrizal.
Bordes libres sólidos y cicatrízales.
Estenosada: las válvulas se adhieren entre si
y no puede fluir la sangre.
Insuficiencia: bordes destruidos por el tejido
cicatrízal no cierra.
Soplos cardiacos
Soplos
cardiacos:
alteraciones
de las válvulas
produciendo
tonos
anormales.
Soplo sistólico de la estenosis aortica
La sangre sale del ventrículo izquierdo a
través de una apertura fibrosa pequeña de la
válvula aortica.
Presión ventricular: 300 mm Hg.
Boquilla turbulencia de la sangre
vibración intensa.
Sonido duro a varios metros del paciente.
Soplo distolico de la insuficiencia
aórtica
Tono anormal den diástole.
Flujo retrogrado de aorta ventrículo.
Soplo silbante.
Soplo sistólico de la insuficiencia
mitral
Tono anormal en sístole.
Flujo retrogrado de ventrículo aurícula.
Soplo silbante.
Dinámica de la circulación en la
estenosis e insuficiencia aórtica
Disminución del volumen sistólico neto.
Mecanismos de compensación.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Hipertrofia trabajo ventricular.
Insuficiencia cámara ventricular.
4 – 5 veces.
Estenosis 400 mm Hg.
Insuficiencia 250 ml ¾ sangre ¼ a
todo el organismo.
Aumento del volumen de sangre
1.Ligero descenso inicial de la presión
arterial.
2.Los reflejos circulatorios periféricos
inducen el descenso de la presión.
3.Disminución de la eliminación renal de
orina.
Sangre retorno venoso bombeo
energético.
Dinámica de la estenosis e
insuficiencia mitral
Se reduce el movimiento de la sangre de la
aurícula ventrículo.
Edema de pulmón en la
valvulopatía mitral
Sangre en aurícula Presión de la
aurícula edema pulmonar.
+25 mm Hg – 40 mm de Hg.
Aumento de la aurícula izquierda y
fibrilación auricular
Presión en aurícula izquierda
tamaño en aurícula izquierda distancia
que el impulso eléctrico recorre.
Fibrilación auricular.
función de bomba.
Dinámica circulatoria durante el ejercicio en
pacientes con lesiones valvulares
Todas las cardiopatías se acentúan con el
ejercicio.
Regresa mas sangre al corazón de la
circulación periférica.
Enfermedad mitral edema 10
minutos.
Dinámica circulatoria anormal en
las cardiopatías congénitas
Anomalía congénita: formación del corazón
o vasos sanguíneos durante la vida fetal de
manera incorrecta.
1. Estenosis
2. Cortocircuito izquierda –derecha.
3. Cortocircuito derecha – izquierda.
Conducto arterioso permeable :
corto circuito izquierda – derecha
Vida fetal pulmones y vasos pulmonares.
resistencia presión arterial pulmonar.
En la vida fetal la sangre arterial fluye a
través de una arteria especial que conecta la
arteria pulmonar y la aorta.
Conducto arterioso.
No pasa por los pulmones.
La sangre se oxigena en la placenta.
Cierre del conducto arterioso
después del parto
Pulmón infla nace y respira.
resistencia pulmonar presión
pulmonar presión aortica.
En el conducto arterioso se interrumpe el
flujo anterogrado y la sangre comienza a
fluir retrógradamente.
Ocluye horas o días.
Oxigeno contrae la pared arterial.
1/5500: conducto arterioso permeable.
Dinámica de la circulación con un
conducto arterioso persistente
Primer mes no provoca alteraciones.
Aumenta la diferencia de presiones (aortica
y pulmonar).
Presión alta de la aorta aumente le
diámetro empeore.
El soplo de la maquinaria
En recién nacidos con conducto arterioso
permeable los tonos cardiacos pueden ser
normales.
1 – 3 años soplo es intenso.
Mayor en sístole.
Soplo en maquina.
Tratamiento quirúrgico
Liga el conducto.
Cierran ambos extremos.
Primer cirugía cardiaco con éxito.
Tetralogía de Fallot: cortocircuito
derecha - izquierda
Causa mas frecuente de niños azules.
La sangre evita el paso por los pulmones.
La sangre aortica es venosa.
1. La aorta se origina en el ventrículo derecho.
2. Arteria pulmonar estenosada Pulmones.
3. La sangre del ventrículo izquierdo fluye desde el
ventrículo derecho.
4. Corazón derecho vence la presión de la aorta y
se desarrolla mayor musculatura
Dinámica de circulación anormal
75 % regresa al corazón sin ser oxigenada.
Diagnostico se basa:
1. Piel cianótica del niño.
2. Presión sistólica elevada del ventrículo
derecho.
3. Aumento de tamaño del ventrículo
derecho.
4. Flujo sanguíneo anormal a través de la
Tratamiento quirúrgico
Cirugía
Cerrar comunicación del tabique.
Reconstruir el trayecto hacia la aorta.
Esperanza de vida: 3 – 4 años 50 o mas.
Causas de anomalía congénitas
Infección vírica de la madre en el primer
trimestre de embarazo.
Rubeola terminar el embarazo.
Hereditarios.
Uso de la circulación extracorpórea
durante la cirugía cardiaca.
No se puede reparar le corazón bombea.
Circulación extracorpóreas.
Bomba y dispositivo de oxigenación.
Oxigenación:
Burbujas a través de la sangre.
Goteo de sangre en una lamina con oxigeno.
Paso de sangre en discos giratorios.
Paso de sangre por membranas permeables a
CO2 y O2.
Hipertrofia del corazón en las
cardiopatías valvulares
Hipertrofia Trabajo.
Hipertrofia = Gasto cardiaco x Presión
BIBLIOGRAFÍA
Bibliografía: Tratado de fisiología medica, 12da edición, autores: Arthur C. Guyton y John E.
Hall, Unidad IV capitulo 23 .
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Gracias!!!