RABIA
La rabia es una infección aguda del SNC que casi siempre resulta letal. El virus suele
transmitirse al ser humano por la mordedura de un animal rabioso. El número de casos
en personas es pequeño, pero la rabia es un problema de salud pública importante
pues está diseminada en diferentes reservorios animales
CLASIFICACION
Los virus se clasifican dentro de la familia Rhabdoviridae. El virus de la rabia pertenece
al género Lyssavirus, en tanto que los virus similares a los de la estomatitis vesicular
son miembros del género Vesiculovirus. Los rabdovirus tienen una distribución muy
amplia en la naturaleza e infectan invertebrados, vertebrados y plantas. El virus de la
rabia es el único de importancia médica. Muchos de los rabdovirus animales infectan
insectos, pero no el virus de la rabia
MORFOLOGIA
El virus de la rabia es un rabdovirus con propiedades morfológicas y bioquímicas
similares a las del virus de la estomatitis vesicular del ganado y varios virus de
animales, plantas e insectos Los rabdovirus son partículas en forma de vara o de bala
que miden 75 × 180 nm Las partículas están rodeadas por una envoltura membranosa
con espículas sobresalientes, de 10 nm de longitud. Los peplómeros (espículas) se
forman con trímeros de la glucoproteína viral. Dentro de la envoltura se encuentra una
ribonucleocápside. El genoma es un RNA monocatenario de polaridad negativa (12 kb;
peso molecular [M.W., molecular weight] de 4.6 × 106 ). Los viriones contienen una
RNA polimerasa dependiente de RNA. Las partículas tienen una densidad de fl otación
en CsCl de casi 1.19 g/cm3 y un M.W. de 300 a 1 000 × 106 .
TOXICOGENESIS
el ciclo de replicación del rabdovirus. El virus de la rabia se adhiere a las células a
través de sus proyecciones de glucoproteína; el receptor de acetilcolina nicotínico
puede servir de receptor celular para el virus de la rabia. El genoma de RNA
monocatenario se transcribe mediante la RNA polimerasa asociada al virión en cinco
especies de mRNA. La plantilla para la transcripción es el genoma de RNA en la forma
de ribonucleoproteína (RNP) (envuelta en la proteína N y que contiene la transcriptasa
viral). Los mRNA monocistrónicos codifi can las cinco proteínas del virión:
nucleocápside (N), proteínas polimerasa (L,P), matriz (M) y glucoproteína (G). El
genoma de RNP es una plantilla para el RNA complementario de polaridad positiva que
hace posible la generación de la progenie de RNA de polaridad negativa. Las mismas
proteínas virales funcionan como polimerasa para la replicación del RNA viral y también
para la transcripción. Es necesaria la traducción constante en la replicación, sobre todo
para las proteínas N y P virales. El RNA genómico recién replicado se vincula con la
transcriptasa y la nucleoproteína del virus para formar núcleos de RNP en el
citoplasma. Las partículas adquieren una envoltura mediante la gemación a través de la
membrana plasmática. La proteína de la matriz viral forma una capa en el lado interno
de la envoltura, en tanto que la glucoproteína viral se encuentra en la capa externa y
forma las proyecciones externas.
PATOGENIA
Las personas por lo general contraen la rabia a través de la mordedura de un animal
rabioso. Aunque sea raro, también es posible que la contraigan a través de otros tipos
de exposición, que pueden incluir rasguños, abrasiones o heridas abiertas expuestas a
la saliva u otro material potencialmente infecciosos de un animal rabioso. Los otros tipos
de contacto, como acariciar a un animal rabioso o tener contacto con su sangre, orina o
heces, no se asocian a un riesgo de infección y no se consideran exposiciones que
deban causar la preocupación de transmisión de la rabia.
PATOLOGIA
La rabia es principalmente una enfermedad de animales silvestres y se disemina al ser
humano por las mordeduras de animales rabiosos o por el contacto con la saliva de
éstos. La enfermedad es una encefalitis aguda, fulminante y letal. El periodo de
incubación en seres humanos de manera característica es de uno a tres meses y
puede ser incluso de una semana o mayor de un año. Suele ser más breve en los niños
que en los adultos. El cuadro clínico puede dividirse en tres fases: una fase prodrómica
breve, una fase neurológica aguda y coma. El pródromo, que dura de dos a 10 días,
puede mostrar cualquiera de los siguientes síntomas inespecíficos: ataque al estado
general, anorexia, cefalea, fotofobia, náusea y vómito, faringitis y fiebre. Por lo general
hay una sensación alterada alrededor de la herida. Durante la fase neurológica aguda,
que dura de dos a siete días, los pacientes muestran signos de disfunción del sistema
nervioso como nerviosismo, aprensión, alucinaciones y conducta anómala. Se observa
hiperactividad simpática general, lo cual comprende lagrimeo, dilatación pupilar e
incremento de la salivación y la transpiración. Una gran fracción de los pacientes
muestra hidrofobia (temor al agua) o aerofobia (temor al sentir una brisa). El acto de la
deglución desencadena un espasmo doloroso de los músculos de la garganta. Esta
fase va seguida de convulsiones o coma y muerte. La principal causa del fallecimiento
es la parálisis respiratoria. La rabia paralítica aparece en casi 30% de los pacientes,
muy a menudo en los infectados con el virus de la rabia del murciélago. La evolución
de la enfermedad es más lenta y algunos sujetos sobreviven 30 días
DIAGNOSTICO LABORATORIAL
No se cuenta con métodos para diagnosticar las infecciones por rabia en seres
humanos antes de que comiencen los síntomas clínicos. La rabia puede diagnosticarse
mediante animales que han sido objeto de eutanasia o por prueba directa de anticuerpo
fluorescente de tejido cerebral.
A. Antígenos de la rabia o ácidos nucleicos Hoy día, los tejidos infectados con el
virus de la rabia se identifican con mayor rapidez y precisión por medio de
inmunofluorescencia o con inmunoperoxidasa que utiliza anticuerpos monoclonales
contra la rabia. Suele obtenerse una pieza de biopsia de la piel de la nuca en la línea
de implantación del Cuerpos de Negri A B Análisis histopatológico de tejido del sistema
nervioso central con necropsia de un fi nado con sospecha de infección de rabia, que
muestra inclusiones citoplásmicas neuronales (corpúsculos de Negri) después de
tinción con hematoxilina y eosina (A) y antígeno de virus de la rabia (rojo) después de
la coloración inmunohistoquímica (B) cabello. Se pueden utilizar preparaciones de
impresión de tejido cerebral o corneal. Un diagnóstico anatomopatológico definitivo de
rabia se puede basar en el hallazgo de cuerpos de Negri en el cerebro o en la médula
espinal. Tales cuerpos están muy bien delimitados, son más o menos esféricos con un
diámetro de 2 a 10 μm y tienen una estructura interna distintiva con gránulos basófilos
en una matriz eosinófila. Los cuerpos de Negri contienen antígenos del virus de la
rabia. Tanto dichos cuerpos como el antígeno de la rabia por lo general se detectan en
animales o seres humanos infectados con rabia, pero es poco frecuente encontrarlos
en murciélagos. Se pueden utilizar las pruebas de transcripción acoplada a la reacción
en cadena de polimerasa para amplificar partes de un genoma de virus de la rabia de
tejido cerebral fijado o sin fIjación. El establecimiento de la secuencia de productos
amplificados permite la identificación de la cepa del virus infectante.
B. Diagnóstico serológico Los anticuerpos séricos contra la rabia se pueden detectar
mediante pruebas de inmunofluorescencia o de neutralización. Tales anticuerpos se
desarrollan con lentitud en las personas o los animales infectados durante el progreso
de la enfermedad, pero rápidamente después de la vacunación con vacunas derivadas
de células. Se producen anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo en personas
infectadas con rabia, pero no en respuesta a la vacunación.
C. Aislamiento del virus El tejido disponible se inocula dentro del cerebro en los
ratones lactantes. La infección en éstos produce encefalitis y muerte. El SNC del
animal inoculado se analiza para buscar cuerpos de Negri y antígenos de la rabia. En
laboratorios especializados, se inoculan estirpes celulares de hámster y de ratón para
la multiplicación rápida (dos a cuatro días) del virus de la rabia; esto es mucho más
rápido que el aislamiento del virus en los ratones. Un virus aislado se identifica
mediante la prueba de anticuerpos fluorescentes con un antisuero específico
TRATAMIENTO
El propósito del tratamiento es aliviar los síntomas de la herida por mordedura y evaluar
el riesgo de infección por rabia. Limpie bien la herida con agua y jabón y busque ayuda
médica profesional. Usted necesitará que un proveedor realice una limpieza de la
herida y que retire cualquier objeto extraño. La mayoría de las veces, no se deben usar
suturas (puntos) para las heridas por mordidas de animales.
Si hay algún riesgo de rabia, le aplicarán una serie de vacunas preventivas. La vacuna
generalmente se administra en 5 dosis durante 28 días. Los antibióticos no tienen
efecto sobre el virus de la rabia.
La mayoría de las personas también recibe un tratamiento llamado immunoglobulina
para la rabia humana (HRIG, por sus siglas en inglés). El tratamiento se administra el
día en que ocurre la mordida.
PROFILAXIS Para ayudar a prevenir la rabia:
Evite el contacto con animales que no conozca.
Hágase vacunar si trabaja en una ocupación de alto riesgo o viaja a países con una
alta tasa de esta enfermedad.
Asegúrese que sus mascotas reciban las vacunas apropiadas. Pregúntele al
veterinario.
Verifique que sus mascotas no estén en contacto con animales salvajes.
En caso de mordedura lavar con jabón de ropa y dejar sangrar y acudir inmediatamente
a un centro de salud.
