PARAMIXUVIRUS

Se componen de una molécula monocatenaria de sentido negativo de ácido ribonucleico (ARN) (5 a 8 x

106 Da) contenida en una nucleocápside helicoida rodeada de una envoltura pleomórfica de
aproximadamente 156 a 300 nm . En muchos aspectos son similares a los ortomixovirus, aunque su
tamaño es mayor y carecen del genoma segmentado de los virus de la gripe.

Los paramixovirus se dividen:

 VIRUS DEL SARAMPION

 VIRUS PARAGRIPAL
 VIRUS PAROTIDITIS
 VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

VIRUS DEL SARAMPION

MORFOLOGIA
El sarampión es uno de los cinco exantemas clásicos de la infancia, junto con la rubéola, roséola, eritema
infeccioso y varicela. Históricamente el sarampión era una de las infecciones víricas más habituales y
desagradables, con posibles secuelas.

El virus del sarampión pertenece a la familia Paramyxoviridae y al género Morbillivirus. Se trata de un

virus con ARN monocatenario. Cada partícula tiene unos 100-300 nanómetros de diámetro y consta de
una nucleocápside helicoidal rodeada de una envoltura

PATOGENIA E INMUNIDAD
El virus sarampión es conocido por su facilidad para provocar la fusión celular, lo que da lugar a células
gigantes. Como resultado de ello, el virus puede pasar directamente de una célula a otra y eludir el
control de la respuesta humoral.

La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto toser o por gotitas infectadas provenientes
de alguien enfermo, quien permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones
hasta cuatro días después.

El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como la orofaringe
o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos. El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial
local en menos de 48 horas: amígdalas, adenoides, timo, bazo, etcétera y al resto de las vías respiratorias
altas, donde se reproduce originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del
contagio.

Esto es por lo general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre. Después de unos 5-7
días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel y las vías respiratorias. Al décimo
día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del interferón, que
disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el exantema característico y otros
síntomas, como tos y bronquitis aguda, que definen el período exantemático de la enfermedad.
EPIDIEMIOLOGIA
El desarrollo de programas eficaces de vacunación ha convertido el sarampión en una enfermedad
infrecuente en [Link]. En las áreas que carecen de un programa de vacunación, las epidemias tienden a
aparecer en ciclos de 1 a 3 años cuando se ha acumulado un número suficiente de personas vulnerables.

Muchos de estos casos se producen en niños en edad preescolar que no se han vacunado y viven en
grandes áreas urbanas. La incidencia de la infección alcanza un máximo en invierno y primavera

aproximadamente el 85% de los sujetos vulnerables expuestos se infecta, y el 95% de estos desarrolla un
cuadro clínico.

El virus del sarampión tan sólo posee un serotipo, únicamente infecta al ser humano, y la infección
acostumbra a manifestarse con síntomas.

PATOLOGIA
El sarampión es una enfermedad febril grave. El período de incubación dura de 7 a 13 días y el
pródromico empieza con:

 fiebre elevada
 TCR y E (tos, rinitis, conjuntivitis y fotofobia).

La infectividad de la enfermedad es máxima a lo largo de este período.

Tras dos días de evolución de la enfermedad, aparecen las típicas lesiones de las membranas mucosas
conocidas como manchas de Koplik

Casi siempre se localizar en la mucosa bucal junto a los molares, aunque también pueden encontrarse en
otras membranas mucosas, como las conjuntivas y la mucosa vaginal. Estas lesiones, que duran de 24 a
48 horas, suelen ser pequeñas (1 a 2 mm), y se describen como granos de sal rodeados de un halo rojizo.

A lo largo de las 12 a 24 horas siguientes a la aparición de las manchas de Koplik comienza a formarse el
exantema del sarampión inmediatamente debajo de las orejas, el cual se extiende por todo cuerpo. El
exantema es maculopapuloso y suele ser muy extenso, y las lesiones confluyen de manera frecuente. El
exantema, que tarda de uno a dos días en cubrir todo el cuerpo, desaparece por el mismo orden con que
apareció en el organismo. La fiebre es más elevada y el paciente se siente más débil el día de aparición
del exantema

Una de las complicaciones más temidas del sarampión es la encefalitis

Esta enfermedad aparece cuando un virus defectuoso del sarampión sobrevive en el cerebro y actúa
como un virus lento. El virus se puede multiplicar y diseminarse directamente de una célula a otra, pero
no se libera

Los niños inmunodeprimidos y desnutridos presentan el riesgo más elevado de padecer cuadros graves
de sarampión.
En los niños que carecen de inmunidad mediada por los linfocitos T aparece una neumonía de células
gigantes sin exantema. En los niños desnutridos puede presentarse una infección bacteriana secundaria
grave con neumonía cuya mortalidad llega a alcanzar hasta un 25%

DIAGNOSTICO LABORATORIAL
El diagnóstico clínico del sarampión requiere una historia de fiebre de por lo menos tres días
consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las manchas de Koplik es
también diagnóstica del sarampión

Las manifestaciones clínicas del sarampión acostumbran a ser tan características que rara vez se
necesitan pruebas de laboratorio para establecer el diagnóstico.

El virus del sarampión es difícil de aislar y de cultivar, aunque puede hacerse en cultivos primarios de
células humanas o de mono. Se recomienda intentarlo a partir de secreciones de las vías respiratorias,
orina, sangre y tejido cerebral. Lo mejor es recoger muestras respiratorias y de sangre durante la fase
prodrómica y hasta 1-2 días tras la aparición del exantema

El antígeno del virus del sarampión se puede detectar mediante técnicas de inmunofluorescencia en las
células faríngeas o en muestras de sedimento urinario; el genoma de este virus se puede detectar a
través de la reacción en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (PCR-TI)

TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico para la infección por sarampión una vez que esta se presenta. El
tratamiento consiste en tomar medidas de bienestar para aliviar los síntomas, como el descanso, y tratar
o prevenir las complicaciones.

No obstante, se pueden tomar algunas medidas para proteger a las personas que no son inmunes al
sarampión después de que hayan estado expuestas al virus.

 Vacunación posterior a la exposición. Se puede administrar la vacuna contra el sarampión a

las personas que no son inmunes a esta enfermedad, incluidos los bebés, dentro de las 72 horas
de ocurrida la exposición al virus del sarampión para que las proteja contra la enfermedad. Si
aun así el sarampión se manifiesta, suele tener síntomas más leves y dura menos tiempo.

 Concentrado de inmunoglobulinas. Las mujeres embarazadas, los bebés y las

personas con sistemas inmunitarios debilitados que están expuestos al virus pueden recibir una
inyección de proteínas (anticuerpos) denominada inmunoglobulina sérica. Cuando se
administran en un plazo de seis días después de la exposición al virus, estos anticuerpos pueden
prevenir el sarampión o ayudar a que los síntomas sean menos graves.

Medicamentos
El tratamiento para una infección por sarampión puede incluir lo siguiente:

 Antifebriles. Si tú o tu hijo sienten malestar debido a la fiebre, pueden tomar medicamentos

de venta libre, como acetaminofén (Tylenol, otros), ibuprofeno (Advil, Motrin IB, Children's
 Motrin, otros) o naproxeno sódico (Aleve) para ayudar a bajar la fiebre que aparece con el
sarampión. Lee atentamente las etiquetas o pregunta al proveedor de atención médica o
farmacéutico sobre la dosis idónea.

Ten cuidado cuando les des aspirina a niños o adolescentes. Si bien el uso de la aspirina está aprobado
en niños mayores de 3 años, los niños y adolescentes que se están recuperando de la varicela o de
síntomas similares a los de la gripe nunca deben tomar aspirina. Esto se debe a que la aspirina se ha
relacionado con el síndrome de Reye, una afección poco común, pero potencialmente mortal en este
grupo de niños.

 Antibióticos. Si se produce una infección bacteriana, como una neumonía o una infección de
oído, mientras tú o tu hijo tienen sarampión, el proveedor de atención médica podría recetar un
antibiótico.

 Vitamina A. Los niños con niveles bajos de vitamina A tienen más probabilidades de tener un
caso más grave de sarampión. Darles vitamina A puede disminuir la gravedad de la infección por
sarampión. Generalmente, se administra en una dosis alta, de 200 000 unidades internacionales
(UI), a los niños mayores de un año. Puede administrarse en una dosis más baja a niños más
pequeños.

PROFILAXIS
La mejor manera de protegerse contra el sarampión es con la vacuna contra el sarampión, las paperas y
la rubéola (también llamada vacuna triple vírica SRP). Los médicos recomiendan que todos los niños
reciban la vacuna SRP

Esta vacuna previene el Sarampión, Rubeola, Parotiditis su aplicación es subcutánea es de dosis única de
o,5ml

VIRUS PAROTIDITIS
Generalidades

 Familia paramixoviridae
 Genero paramyxovirus
Capacidad para inducir una fusión intercelular (formación de sincitios y células
grandes multinucleadas). El virus tiene un gran virión con envoltura que se inactiva fácilmente
por la desecación y medio ácido Genoma de ácido ribonucleico (ARN) monocatenario de
sentido negativo (5 a 8 × 106 Da) contenida en una nucleocápside helicoidal rodeada de una
envoltura pleomórfica de aproximadamente 156 a300 nm El virus de la parotiditis origina una
infección sistémica cuya manifestación clínica más evidente es la parotiditis.
Solamente tienen un serotipo, por lo que una vacuna atenuada confiere una protección eficaz
Patogenia e inmunidad El virus de la parotiditis, del cual solamente se conoce un serotipo,
provoca una infección citolítica. El virus inicia la infección en las células epiteliales de las vías
respiratorias superiores e infecta la glándula parótida, bien a través del conducto de Stensen
o por viremia. El virus se disemina por viremia por todo el organismo hasta los testículos, los
ovarios, el páncreas, la glándula tiroides y otros órganos. La infección del sistema nervioso
central, especialmente de las meninges, se da hasta en el 50% de los infectados. El
síntoma principal es la hinchazón de las glándulas parótidas provocada por la
inflamación. La inmunidad mediada por células es esencial para controlar la
infección, y es la responsable de provocar algunos de los síntomas. Los anticuerpos
no son suficientes debido a la capacidad del virus para extenderse de una célula a otra. Las
respuestas inflamatorias son las principales responsables de la aparición de síntomas.
La inmunidad se mantiene a lo largo de toda la vida.
Epidemiología
 El período de contagio precede a los síntomas
 El virus puede producir eliminación asintomática
 Él único hospedador es el ser humano
 Solamente existe un serotipo
 La inmunidad dura toda la vida Transmisión: inhalación de aerosoles en forma de
grandes gotas
 Grupos de riesgo: individuos sin vacunar, individuos inmunodeprimidos, que presentan
cuadros más graves
 Geografía/estación: el virus se encuentra en todo el mundo, el virus es endémico al final
del invierno y al principio de la primavera
Manifestaciones clínicas Frecuentemente
La parotiditis es asintomática. El cuadro clínico se manifiesta como parotiditis, casi siempre
bilateral y acompañada de fiebre. Su aparición es súbita. Eritemas y tumefacción de la
desembocadura del conducto de Stensen (parótida) en cavidad bucal. Pocos días después
del inicio de la infección vírica puede aparecer una tumefacción en otras glándulas
(epidídimo-orquitis, aforitos, mastitis, pancreatitis y tiroiditis) y meningoencefalitis. La
inflamación resultante de la orquitis causada por el virus de la parotiditis puede
provocar esterilidad. El virus de la parotiditis afecta al sistema nervioso central
aproximadamente en el 50% de los pacientes, y el 10% de los afectados puede presentar
meningitis leve con 5 por 1.000 casos de encefalitis.
Diagnóstico El virus se puede aislar a partir de saliva, orina, faringe, secreciones del conducto
de Stensen y líquido cefalorraquídeo. Virus presente en saliva durante 5 días tras el inicio de los
síntomas, y en la orina hasta 2 semanas. El virus de la parotiditis crece bien en cultivos de
células de riñón de mono, en los que provoca la formación de células gigantes
multinucleadas. Las células infectadas también producen he adsorción de los eritrocitos
de cobaya a través de las moléculas de hemaglutinina vírica. Análisis serológicos. Detección del
anticuerpo IgM específico de la parotiditis indica una infección reciente. Se pueden utilizar
también las pruebas de inmunoadsorción ligada a enzimas, de inmunofluorescencia y de
inhibición de la hemaglutinación para la detección del virus, los antígenos o los anticuerpos de
la parotiditis.
Tratamiento Vacuna de Jeryl Lynn
Prevención La vacuna viva atenuada (cepa Jeryl Lynn), que forma parte de la vacuna del
sarampión-parotiditis-rubéola

VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

CARACTERISTICAS El VRS pertenece a la familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae,

género Pneumovirus, teniendo como único hospedero al hombre. Aislado por primera vez en un
chimpancé en 1956 Es un virus de ~150 nm de diámetro, de simetría helicoidal constituido por
genoma de una hebra de ARN de polaridad negativa, en cuyas ~15.000 bases contienen 10
genes que codifican 11 proteínas, 9 estructurales y 2 funcionales. Aquí la glucoproteína del VRS
no se une al acido siálico o eritrocitos por lo que el virus no necesita ni posee neuraminidasa. El
análisis genómico ha permitido clasificar los VRS en genotipos y fenotipos, que muestran la
diversidad natural esperable en virus ARN; sin embargo, aún no se ha logrado relacionar alguna
cepa con virulencia o mayor transmisibilidad que explique la amplia forma de presentación
clínica y epidemiológica de la infección por VRS.
La fuente de contagio en niños es habitualmente otro niño, el virus se adquiere en la vía aérea
mediante contacto directo con secreciones respiratorias eliminadas en forma de aerosoles o
depositadas en el ambiente, especialmente en manos y fómites. La puerta de entrada es el
tracto respiratorio alto, donde el virus se adsorbe y multiplica en las células epiteliales y difunde
por vecindad en el árbol respiratorio. Su periodo de incubación es de 4-5 días, y se elimina en
las secreciones respiratorias muchos días después de la infección, especialmente en lactantes.
Su epidemiologia es muy prevalente en niños menores iguales a 2 años, su tasa anual de
infección concentra a 64millones de contagio, con una tasa de mortalidad de 160.000 anual,
que en proporción seria entre el 25-40% , que incluso presenta afectación a vías respiratorias
inferiores, y las epidemias de VRS ocurren todos los años.
PATOGENIA El VRS produce una infección que se localiza en las vías respiratorias, se une a
muchas proteínas de superficie celular y proteoglucanos, heparán y sulfatos diferentes. Como
su nombre lo indica, esta induce a la formación de sincitios. El efecto patológico se debe
principalmente a la lesión celular producida por algún mecanismo inmunitario, aquí los
neutrófilos son muy importantes en la inflamación, la necrosis de los bronquios y bronquiolos
provoca la formación de tapones de mucosidad, fibrina y material necrótico en las vías aéreas
menores. En las lactantes estas vías se obstruyen rápidamente por los famosos tapones.
Además, este virus puede empeorar neumopatías anteriores y el asma. Su infección natural no
impide la reinfección y su vacunación con virus inactivados fue ineficaz e incremento la
gravedad de la enfermedad ulterior. A pesar de que este virus afecta principalmente a población
de niños y lactantes, también se ha evidenciado su factor letal en adultos mayores con brotes
de la enfermedad grave.
MANIFESTACION CLINICA El VRS puede provocar cualquier enfermedad de la vía
respiratoria, desde uno común hasta una neumonía, lo habitual en niños y adultos mayores es
una infección de las vías respiratorias superiores con una rinorrea abundante(catarro nasal), en
los lactantes puede provocar un cuadro más grave como la bronquiolitis .La gravedad de la
infección varía entre leves síntomas respiratorios altos a infección respiratoria aguda baja (IRAB)
grave demostrada por una hipoxemia con saturación de oxígeno bajo 95%, obstrucción de la
vía aérea, aumento de producción de mucus y compromiso del parénquima pulmonar
produciendo una bronquiolitis con o sin bronconeumonía. Se ha descrito factores de riesgo de
gravedad como prematuridad, bajo peso de nacimiento, nivel socio-económico bajo, displasia
broncopulmonar, cardiopatías congénitas con alteración hemodinámica, edad entre 6 y
12 semanas de vida, inmunodeficiencias por infección por virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) y en pacientes trasplantados. Hay factores maternos que han sido relacionados
con el aumento de probabilidad de desarrollo de bronquiolitis por VRS, como tabaquismo pre y
post natal y bajos niveles de anticuerpos específicos. Dado que la mayoría de los casos graves
no tienen los factores de riesgo descritos, es muy probable que participen otros factores aún no
identificados
DIAGNOSTICO En el lactante se ha descrito la primoinfección como una infección
autolimitada preferentemente en el primer semestre de la vida, caracterizada por escasa
fiebre, tos, disnea con retracción costal y presencia de sibilancias; el cuadro llega a su máximo a
los 5 a 7 días y empieza a declinar. Demora alrededor de dos semanas en normalizarse, pero
durante los siguientes seis meses el lactante puede manifestar signos menores de obstrucción
bronquial ante otros cuadros virales En los países de clima continental debe sospecharse
infección por VRS en las estaciones frías. El diagnóstico de laboratorio permite confirmar
fácilmente la sospecha etiológica, gracias a que los niños eliminan gran cantidad de partículas
virales en sus secreciones respiratorias.
El diagnóstico en adultos es más difícil. En adultos se debe sospechar en aquellos
con factores de riesgo (inmunocomprometidos, portadores de insuficiencia cardíaca crónica
o EPOC o de tercera edad) que presentan cuadros respiratorios bajos, con signos obstructivos
moderados. Dos tipos de pruebas son usadas comúnmente para diagnosticas una infección por
virus respiratorio sincitial:
Las pruebas rápidas de antígeno RSV son las pruebas más comunes para el virus respiratorio
sincitial. Examinan una muestra de líquido de su nariz en busca de ciertas proteínas del virus
llamadas antígenos. Los antígenos RSV activan su sistema inmunitario para atacar el
virus. Las pruebas rápidas de antígenos pueden entregar resultados en una hora o menos
Las pruebas moleculares llamadas RT-PCR (reacción en cadena de la polimerasa) buscan
material genético del virus respiratorio sincitial en su muestra. Estas pruebas pueden encontrar
cantidades más pequeñas del virus que las pruebas de antígenos. Por lo tanto, las pruebas de
RT-PCR se pueden usar para niños mayores y adultos que tienden a tener menos virus en la
nariz que los bebés y los niños más pequeños. En general, las muestras se envían a un
laboratorio para su análisis. En ciertos casos, su profesional de la salud puede solicitar
una prueba molecular llamada panel de patógenos respiratorios. Esta prueba detecta el
virus respiratorio sincitial y otros virus respiratorios e infecciones bacterianas al mismo tiempo
TRATAMIENTO No existen antivirales específicos de probada utilidad clínica. Sólo la ribavirina
se ha ensayado en cuadros muy graves en niños, con resultados discordantes; además, sus
efectos secundarios son importantes. los medicamentos –antivirales, broncodilatadores,
corticoides– son de discutible utilidad. El tratamiento básico consiste en mantener la vía aérea
superior permeable con aseo nasal y de secreciones faríngeas; facilitar una buena hidratación
y una alimentación que le permitan tolerar los primeros días de enfermedad; monitorear la
saturación de oxígeno si hay franca dificultad respiratoria; administrar oxígeno si se requiere.
Actualmente hay muchas formas de administrar oxígeno suplementario, desde nariceras hasta
ventilación asistida, que han mejorado notablemente el pronóstico de los casos graves en
lactantes.