GLAUCOMA

Docente: VÁSQUEZ CHARCAPE, MANUEL

Alumnas:
- Márquez Espinoza, Sharon Katherine
- Troncos Rangel, Marcia Francesca
 CASO CLINICO 01
Mujer de 59 años, alérgica al Nolotil, con antecedentes de HTA, artritis reumatoide y asma en tratamiento con
Zocor, Deflacort, Arava, Spiriva, Anasma, Lansoprazol, Ventolin desde hacía varios años. Diagnosticada
recientemente de depresión en tratamiento desde hacía un mes con Trankimacín y desde hacía 5 días con
paroxetina. Episodio de trombosis en ojo derecho hace 10 años con defecto del campo visual residual. Acudió
por la mañana a Urgencias de oftalmología por dolor desde la noche anterior en ojo derecho y disminución de
agudeza visual. En la exploración se recoge agudeza visual ojo derecho: cuenta dedos a 10 cm. Agudeza visual
ojo izquierdo: 0,7 no mejora con estenopeico. En la BMC de OD se apreciaba enrojecimiento ciliar, edema
corneal microquístico, cámara anterior central II y periférica I; no se observaba tyndall, ni rubeosis de iris. En la
BMC de OI no se apreciaba edema, con cámara anterior central grado II y periférica grado I, sin rubeosis de iris
ni tyndall. No se apreciaron en ninguno de los ojos sinequias pupilares, ni precipitados queráticos. El cristalino
mostraba una leve opacificación córticonuclear en ambos ojos. Las pupilas en midriasis media parcialmente
reactiva. La PIO era de 60 mmHg en OD y de 36 mmHg en OI. La gonioscopia mostró un cierre angular de 360º
en el ojo izquierdo siendo imposible en el ojo derecho por el edema corneal. La paciente no refería haber tenido
nunca una sintomatología parecida, ni refería antecedentes familiares de glaucoma. El fondo de ojo de OI era
normal, no siendo valorable en el ojo derecho.
 CASO CLINICO 01

Se trató a la paciente con Pilocarpina al 2% en ambos ojos, más Timoftol en ojo derecho y
Glicerotens vía oral (1,5 ml por Kg de peso), y se volvió a tomar la PIO con el tonómetro de
Goldman hallándose PIO OD: 14 y PIO OI: 8. Seguidamente se le realizaron iridotomías
YAG en OD a las 1 y 11 horas, en el OI a las 11 horas. Se retiró el tratamiento con
Paroxetina y se indicó Tobradex colirio 1 gota 3 veces al día. La paciente fue revisada tres
días más después registrando en la exploración una AV OD: 0,3 mejorando con
estenopeico a 0,5 y OI: 0,9 mejorando a 1, ausencia de edema corneal, PIO OD de 12
mmHg y OD: 16 mmHg y estudio con gonioscopio ángulo grado 2 en cuadrante superior
OD y grado 1 en el resto de cuadrantes y ángulo grado 1 en todos los cuadrantes de OI, sin
visualización de neovasos en ambos. En la fundoscopia se observa palidez temporal
papilar en ojo derecho siendo el resto normal.
 CASO CLINÍCO 02
Paciente mujer de 65 años de edad acude la consulta oftalmológica refiriendo disminución gradual de la visión periférica en ambos ojos, dificultad para ver en la oscuridad
y ocasionales dolores de cabeza.Ha notado una progresiva pérdida de la visión lateral en los últimos dos años. No había buscado atención médica previamente debido a la
lentitud con la que los síntomas aparecieron. Su historial médico incluye hipertensión arterial, la cual está controlada con medicamentos (losartan), y diabetes mellitus
tipo 2, controlada con metformina. No tiene otros antecedentes médicos relevantes.

Examen Físico:
● Agudeza Visual:Ojo derecho (OD): 20/30 ;Ojo izquierdo (OI): 20/35

● Presión Intraocular (PIO):OD: 24 mmHg;OI: 26 mmHg

● Campimetría Visual:Se observa una reducción significativa del campo visual periférico en ambos ojos, más pronunciada en el ojo izquierdo.
● Examen del Fondo de Ojo:Se evidencia una excavación del nervio óptico aumentada (relación copa/disco de 0.7 en ambos ojos), con adelgazamiento del anillo
neurorretiniano.
● Gonioscopia:Ángulo iridocorneal abierto en ambos ojos.
● Tomografía de coherencia óptica (OCT): adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas retinianas en ambos ojos.
● Paquimetría corneal: grosor corneal central dentro de los límites normales.

Diagnóstico: Plan de Tratamiento:

● Glaucoma Crónico de Ángulo Abierto Bilateral Medicamentos: Prostaglandinas (latanoprost): Una gota en cada
ojo una vez al día por la noche.
Betabloqueadores (timolol): Una gota en cada ojo dos veces al
día.
Reevaluación: Seguimiento en 4-6 semanas para evaluar
respuesta al tratamiento y ajustar medicación si es necesario.
 CASO CLINICO 03
Motivo de Consulta: dolor ocular y disminución de la agudeza visual del ojo izquierdo (OI).
Historia de la enfermedad actual: paciente masculino, mestizo, de 64 años de edad, que acude hace dos meses a
nuestro Servicio de Urgencias con dolor ocular marcado, sordo, sin irradiación y disminución de la agudeza
visual del OI, por lo que fue remitido al Servicio de Glaucoma para diagnóstico preciso.
Antecedentes patológicos personales: hipertensión arterial, diabetes mellitus. No antecedentes oftalmológicos.
Antecedentes patológicos familiares: madre diabetes mellitus.
Datos positivos al interrogatorio: dolor marcado, sordo sin irradiación. Disminución de la agudeza visual lenta y
progresiva.
Examen físico:
Ojo derecho (OD)
Anexos: nada a señalar.
Segmento anterior: nada a señalar.
Médios: transparentes.
Fondo de ojo: pupila de borde bien definido, excavación 0.4 con rechazo nasal de los vasos, hemorragia
retiniana, ingurgitación venosa y anomalíasd microvasculares intraretinianas.
Agudeza visual: 0,8
Refracción: -1,00 -0,50 X 180º
Gonioscopía: ángulo abierto amplio pigmentado.
Presión Intraocular (PIO): 18 mm/Hg
Paquimetría: 561.
 CASO CLINICO 03
Ojo izquierdo (OI)
Anexos: inyección cilioconjuntival marcada (Figura 1).
Segmento anterior: edema corneal moderado, vasos de neoformación en porción inferior y lateral y
en el margen peripupilar (Figuras 2, 3, 4).
Medios: opacidad total del cristalino.
Fondo de ojo: no se ve.
Agudeza visual: MPPL
Refracción:MPPL
Gonioscopía: ángulo abierto amplio pigmentado, con finos vasos de neoformación en porción central.
Presión Intraocular (PIO):52 mm/Hg
Paquimetría: 577
Ultrasonido ocular: sin alteraciones vitreoretinianas en ambos ojos.
Diagnóstico nosológico: glaucoma neovascular del OI.
Conducta seguida:
Tratamiento médico: hipotensores oculares tópicos e inhibidores de la anhidrasa carbónica.
Tratamiento quirúrgico: crioablación de retina periférica. Ciclofotocoagulación transescleral de
contacto con láser diodo.
Evolución posterior al tratamiento: se mantiene al paciente con el tratamiento médico citado antes,
más corticosteroides tópicos y ciclopléjicos, y seguimiento al mes, en que se constata disminución de
la PIO a 36 mm/Hg.
 GLAUCOMA
Neuropatía óptica asociada a la Excavación del disco óptico y GLAUCOMA
resulta
DEFINICIÓN muerte celular (apoptosis) de las pérdida de campo visual, que
células ganglionares retinianas puede llegar a ser total.
Daño a nivel de la
cabeza del nervio óptico

FISIOLOGÍA afectación del campo

visual

El humor acuoso se Procesos ciliares del Pasa a la cámara

de desde
produce en el epitelio cuerpo ciliar vertiéndose anterior a través del
los aquí
no pigmentado a la cámara posterior orificio pupilar

y a través de los vasos Drenando a través de Para llegar al

colectores a las venas la malla trabecular al ángulo
epiesclerales. canal de Schlemm iridocorneal
 GLAUCOMA
PIO NORMAL 10-21 mmHg

CAUSAS PIO ↑

• Aumento de la producción del humor acuoso (raras).

• Disminución o bloqueo del drenaje del mismo.
- Pretrabecular: bloqueo angular y pupilar en el
glaucoma agudo, bloqueo pupilar en las sinequias
posteriores en las uveítis.
- Trabecular: sinequias anteriores en uveítis, sangre en
hifemas, glaucoma crónico simple y también el
corticoideo.
- Postrabecular: por dificultad del drenaje del humor
acuoso a venas epiesclerales en la fístula
carotidocavernosa.
Daño nervio óptico Alt CV + OCT Hipertensión Ocular
 GLAUCOMA AGUDO
CONCEPTO
EMERGENCIA MÉDICA
FACTORES
DE RIESGO
Aumento repentino y brusco de
la presión intraocular causado
por una obstrucción del flujo de ➔ Hipermetropía
salida del humor acuoso ➔ Edad avanzada
➔ Sexo femenino
➔ Etnia asiática
➔ Anticolinérgicos
Con ángulo iridocorneal cerrado (Atropina)
< 30 grados y asociado con
neuropatía óptica y defectos del
campo visual.
FISIOPATOLOGÍA

Bloqueo anatómico ↓ drenaje del humor

↑ PIO
de la red trabecular acuoso del ojo
 GLAUCOMA AGUDO
CLÍNICA DIAGNÓSTICO

● Ojo rojo doloroso

● Inicio repentino de síntomas y de
● Pupila en midriasis media
afectación unilateral
arreactiva
● Ojo rojo muy doloroso (duro a la
palpación)

Tríada defensiva (lagrimeo,

fotofobia, blefaroespasmo) ● Pupila medianamente dilatada
(midriasis: 4-6 mm), irregular y
arreactiva.
● Cefalea, vómitos, náuseas.
Dolor es intenso y suele ir
● Visión borrosa y halos visibles
acompañado de síntomas vagales
alrededor de la luz.

COMPLICACIONES ● Tonometría: 30 mmHg (40-90

mmHg)
● Gonioscopía: Prueba de oro para
Pérdida rápida permanente de evaluar el ángulo iridocorneal
la visión debido a isquemia y (cerrado)
atrofia del nervio óptico
 GLAUCOMA AGUDO
TRATAMIENTO

Diuréticos:
- Acetazolamida (inhibidor de
El glaucoma agudo de ángulo anhidrasa carbónica) (Via oral)
1° línea
cerrado es una emergencia y debe - Manitol (diurético osmótico) EV
tratarse inicialmente con
medicamentos que reducen la
PIO que tienen un inicio de acción
rápido. Parasimpaticomimético directo:
pilocarpina (agonista muscarinico
M3)

Terapia intervencionista urgente

Paracentesis de cámara anterior
(medida temporal)
Iridotomía periférica con láser
YAG
GLAUCOMA AGUDO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

● Conjuntivitis alérgica
● Conjuntivitis bacteriana
(conjuntivitis)
● Conjuntivitis viral
● Glaucoma inducido por
fármacos
● Glaucoma maligno
● Glaucoma Neovascular
● Glaucoma facomórfico
● Uveitis
● Subluxación del cristalino
● Migraña
 GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO

DEFINICIÓN CUADRO CLÍNICO

Pérdida progresiva generalmente
bilateral de las fibras del nervio óptico

Con ángulo iridocorneal

cerrado > 30 grados ● Asintomáticos en etapas
iniciales
● Bilateral asimetrico
● Inicio gradual /progresivo
FACTORES DE RIESGO ● Visión borrosa
● Pérdida de visión periférica
(visión tunelizada
● Halos alrededor de las luces
● ↑PIO
● EDAD
● ANTECEDENTES FAMILIARES
● DIABETES MELLITUS
● MIOPÍA
● HIPERTENSION ARTERIAL
● FARMACOS ;CORTICOIDES;TAXANOS
 FISIOPATOLOGÍA

El humor acuoso Se forma en el cuerpo ciliar Donde es drenado en el

(producción llega a y va a la cámara anterior ángulo iridocorneal (cornea y
la cámara anterior) el iris) por la malla trabecular

Obstrucción funcional Drenaje del humor Aumento gradual

del trabeculum acuoso reducido en la PIO

Compresión Isquemia del Deterioro visual

vascular nervio óptico progresivo
 ● Se debe ser descartado o evaluado entre los 36 y los 40 años desde la primera consulta
DIAGNÓSTICO que incluye una anamnesis completa, enfatizando antecedentes heredofamiliares oculares
y sistémicos

● Tonometría: >20 mmHg (40-90 mmHg)

● Fondo de ojo :↑excavación del disco óptico >30°
● Campimetría :Escotoma paracentral

GONIOSCOPIA

Exploración del ángulo iridocorneal con las lentes

adecuadas se observa á un ángulo abierto en el que serán
visibles todas o casi todas las estructuras angulares (línea
de Schwalbe, malla trabecular,espolón escleral y banda
ciliar)
 TRATAMIENTO
Incrementan la salida del
Latanoprost humor acuoso a través de la
via uveoscleral,
disminuyendo en PIO entre
Análogos de prostaglandinas
un 30 - 35%
Travoprost

● Hiperemia conjuntival
● Ardor
1 gota / 24h
● Edema macular
1° LINEA (noche)
● Hipertricosis
● Hiperpigmentación

Betaxolol
Inhiben la producción del
Beta Bloqueadores humor acuoso con lo que
se logra disminuir la
Timolol

● Trastornos respiratorios
1 gota / 12h ● Trastornos cardiovasculares
Asma, EPOC, Cardiopatias
 Brimonidina

Agonistas alfa-2 ↓Síntesis del humor acuoso

Apraclonidina

No usar en niños, atraviesa la

1 gota / 12h barrera hematoencefálica
2° LINEA produciendo somnolencia

Dorzolamida
Disminuyen la producción
Inhibidores de la del humor acuoso y logran
anhidrasa disminuir la PIO en un 20%
carbónica Brinzolamida
 ● Con el láser se impacta en la malla
trabecular, donde se desencadena una
doble reacción mecánica y celular que
Trabeculoplastia con láser argón facilita la salida del humor acuoso.
● El descenso de presión obtenido con la
trabeculoplastia se cifra entre un 25 y
un 30%. Pero con el tiempo se aprecia
una pérdida gradual de su efecto.

Consiste en la extirpación desde

el exterior de un fragmento de la
malla trabecular tras haber tallado
un tapete en la esclera, donde se
Trabeculoplastia quirurgica Trabeculectomia consigue disminuir la resistencia al
drenaje del humor acuoso, al crear
una vía directa entre la cámara
anterior y el espacio subconjuntival
 GLAUCOMA NEOVASCULAR
CONCEPTO

PATOGENIA
El glaucoma neovascular (GNV)
es un tipo especial de glaucoma
secundario relativamente
frecuente y grave Se produce por una una atrofia
provoca un cierre
intensa que y glaucomatosa de
progresivo del
neovascularización progresión
ángulo
(rubeosis) del iris rápida
Que se produce como
consecuencia de la formación de
nuevos vasos sanguíneos en el
iris Isquemia
Factor etiológico
retiniana crónica,
común
difusa y grave

Se cree que el tejido sintetiza factores

Para Revascularizar
retiniano angiogénicos
intentar las áreas hipóxicas
hipóxico
 Estadio I. Presencia de neovasos en el

CAUSAS
Estadio Inicial de área pupilar y/o en el ángulo
Rubeosis de Iris con el PIO normal o elevado

C
● Oclusión de la vena central de la retina L
isquémica A Hay rubeosis moderada de
● Diabetes Mellitus iris y de ángulo, con
● Otras causas serían tumores intraoculares, S Estadio II. crecimiento de tejido
desprendimiento de retina(DR) de larga I Estadio de fibrovascular no visible sobre
evolución e inflamaciones intraoculares Ángulo Abierto el trabeculum, disminuyendo
crónicas. F la filtración y provocando
I aumento progresivo de PIO.

C
CUADRO CLÍNICO A
C Estadio III.
Severa neovascularización en
iris y con contracción de la
I Estadio de membrana fibrovascular que
● Dolor ocular Ó Ángulo Cerrado causa el cierre progresivo del
ángulo.
●
●
Agudeza visual disminuida
Enrojecimiento
N
● Fotofobia
El cierre angular es completo con
● Edema corneal Estadio IV. PIO > 50 mmHg. En esta fase,hay
● Presion intraocular elevada
Estadio Final fotofobia y disminución de agudeza
● Rubeosis
de Glaucoma visual hasta dolor intenso,
congestivo acompañado de cefalea, náuseas y
vómitos.
 DIAGNÓSTICO

Motilidad Ocular Intrínseca (MOI): Permite conocer cómo se encuentran los movimientos del iris y la acomodación visual ,también la
capacidad de una persona para coordinar los movimientos oculares.

Gonioscopia: Examen de la vista para observar la parte frontal del ojo (cámara anterior) entre la córnea y el iris, se mide el ángulo de
drenaje y su ancho para verificar si está abierto o cerrado.

Fundoscopia: Se utiliza una lupa y una luz para observar el fondo del ojo (parte posterior del interior del ojo, que comprende la retina y
el nervio óptico).

Tonometría (PIO): Mide la presión dentro del ojo

 Es fundamental ocuparse tanto de la causa de la neovascularización
TRATAMIENTO como del aumento de la PIO.

Ablación del cuerpo ciliar.

Tratamiento médico del aumento de la
● Debe valorarse el ciclodiodo si no se
PIO
consigue controlar médicamente la PIO.
● La atropina tópica al 1% dos veces La fotocoagulación panretiniana (FPR) ● Estos métodos se han usado
al día impedirá la formación de ● Suele ser eficaz para inducir la tradicionalmente solo para ojos con muy
sinequias y aumenta el flujo de regresión de la poco potencial visual, pero pueden
salida del humor acuoso por la vía neovascularización y, si se lleva emplearse si la visión es razonable para
uveoescleral. a cabo precozmente, evita la evitar que se produzca una lesión
● Los corticoides tópicos resultan progresión a glaucoma glaucomatosa grave mientras se logra
beneficiosos en la fase aguda.
controlar la neovascularización.
● La apraclonidina tópica y la
acetazolamida oral pueden ser
útiles como medida
contemporizadora. La inyección retrobulbar de alcohol
● Es útil para calmar el dolor, pero
puede causar ptosis permanente y no
aliviar la congestión.
GRACIAS