Terapia antitrombótica para válvulas bioprotésicas quirúrgicas y
reparación valvular quirúrgica
INTRODUCCIÓN
El reemplazo quirúrgico de una válvula cardíaca enferma por una válvula protésica tiene
como objetivo mejorar los síntomas y prolongar la vida, pero también expone al paciente a
posibles complicaciones relacionadas con la prótesis. La frecuencia de complicaciones
graves depende del tipo y posición de la válvula y de otros factores de riesgo clínico. Las
complicaciones de las válvulas protésicas incluyen eventos embólicos, sangrado,
obstrucción valvular (debido a trombosis o pannus), endocarditis infecciosa, deterioro
estructural (particularmente para válvulas bioprotésicas), regurgitación paravalvular o
transvalvular, anemia hemolítica y falta de coincidencia entre el paciente y la prótesis.
Este tema revisará la terapia antitrombótica después del reemplazo quirúrgico de la
válvula bioprotésica o la reparación quirúrgica de la válvula. La terapia antitrombótica se
refiere a la anticoagulación, la terapia antiplaquetaria o ambas.
VÁLVULA BIOPROTÉSICA QUIRÚRGICA
Riesgo de complicaciones trombóticas con una válvula bioprotésica quirúrgica—Las
complicaciones causadas por el desarrollo de trombos en una válvula bioprotésica
incluyen eventos tromboembólicos y trombosis valvular (que pueden ser obstructivas o
subclínicas).
Tromboembolismo—El término tromboembolismo generalmente se refiere a eventos
embólicos clínicos (incluidos accidentes cerebrovasculares, ataques isquémicos
transitorios [AIT] o tromboembolismo periférico) atribuidos a trombos. Para los pacientes
con una válvula bioprotésica quirúrgica, el riesgo de tromboembolismo varía según el
tiempo después de la implantación (el riesgo es mayor inmediatamente después de la
implantación y disminuye con el tiempo hasta un riesgo menor a largo plazo después de 90
días), la posición de la válvula (mayor riesgo con válvula mitral versus aórtica). válvulas) y
presencia de factores de riesgo como fibrilación auricular (FA) o baja fracción de eyección
del ventrículo izquierdo.
Después del reemplazo quirúrgico de una válvula bioprotésica, el riesgo de
tromboembolismo es mayor durante los primeros tres a seis meses (particularmente los
primeros 30 días); esto se aplica incluso con exclusión de eventos en las primeras 24 horas.
El período de mayor riesgo es relativamente corto, lo que limita el riesgo absoluto de
tromboembolismo en el postoperatorio temprano, como lo ilustran los siguientes
estudios:
● Valvula aortica–En una serie inicial de 424 adultos (edad media 64 años) sometidos a
reemplazo de válvula aórtica bioprotésica (aproximadamente un tercio tratado
postoperatoriamente con antagonista de la vitamina K [AVK]), la tasa de eventos
tromboembólicos durante los primeros 10 días fue del 1,1 por ciento (una tasa
linealizada). tasa del 41 por ciento anual), durante los días 11 a 90 la tasa fue del 3,6 por
ciento anual, y después de 90 días la tasa fue del 1,9 por ciento anua. También se
identificó una alta tasa de eventos tromboembólicos (5 por ciento) durante los primeros
90 días en una serie posterior de 861 adultos (edad media 70 años) en ritmo sinusal
después del implante de una válvula aórtica bioprótesis (con o sin terapia AVK).
Un metanálisis identificó una tasa tromboembólica anual a largo plazo del 0,87 por ciento
por año en 5837 adultos (edad media 64,6 años) . El riesgo a largo plazo puede ser menor
en una población más joven, como sugiere un estudio con una tasa de incidencia del 0,53
por ciento anual en una población de 2686 adultos con una edad media de 50,7 años.
La válvula mitral–En una serie de 326 pacientes sometidos a reemplazo de válvula mitral
bioprotésica (aproximadamente el 80 por ciento recibió AVK), la tasa de eventos
tromboembólicos fue del 1,5 por ciento durante los primeros 10 días (equivalente al 55
por ciento por año), durante 11 a 90 días fue del 10 por ciento. por año, y después de 90
días era del 2,4 por ciento anual. En una serie posterior que incluyó a216 pacientes con
reemplazo de válvula mitral bioprotésica por insuficiencia mitral (41 por ciento tomando
warfarinadurante >3 meses), la tasa de accidente cerebrovascular isquémico fue del 4,6
por ciento durante los primeros 30 días (equivalente al 60 por ciento por año), el 1,5 por
ciento por año durante los días 31 a 180 y el 0,9 por ciento por año después de los
primeros 180 días.
● Válvulas tricúspide y pulmonar.–Se dispone de datos limitados sobre el riesgo de
tromboembolismo en pacientes con válvulas bioprotésicas tricúspide o pulmonar, y la
interpretación es difícil ya que muchos pacientes con estas válvulas también tienen
válvulas protésicas mitrales y/o aórticas y otras comorbilidades. Una revisión sistemática
identificó ocho eventos tromboembólicos en 470 pacientes con válvulas tricúspides
bioprotésicas (1,7 por ciento) versus 42 eventos en 464 pacientes con válvulas tricúspides
mecánicas (9,1 por ciento) en nueve estudios, pero el período de seguimiento osciló hasta
20 años o más.
Los efectos de la terapia antitrombótica sobre el riesgo tromboembólico se analizan a
continuación. (Ver 'Terapia antitrombótica a medio y largo plazo'abajo.)
Trombosis de válvula bioprotésica—La trombosis de válvula bioprotésica (BPVT)
sintomática o hemodinámicamente significativa es poco común, mientras que la BPVT
subclínica se identifica comúnmente en estudios de investigación por imágenes y su
importancia clínica es incierta.
Trombosis valvular bioprotésica sintomática—Los estudios observacionales han sugerido
tasas de incidencia de BPVT sintomática o hemodinámicamente significativa del 0,3 por
ciento dentro de los primeros 30 días después de la implantación de la válvula y un riesgo
a largo plazo de <0,05 por ciento por año. Sin embargo, algunos datos retrospectivos
sugieren que la BPVT sintomática con frecuencia se pasa por alto y la tasa de incidencia
puede llegar al 2 por ciento en los primeros dos años.
Las manifestaciones clínicas incluyen disnea de esfuerzo y aumento de los gradientes
transvalvulares, como se analiza por separado. (Ver"Trombosis, tromboembolismo y
obstrucción de válvulas bioprotésicas: Manifestaciones clínicas y diagnóstico", apartado de
'Manifestaciones clínicas'y "Trombosis, tromboembolismo y obstrucción de válvulas
bioprotésicas: Manejo".)
El tiempo de presentación de la BPVT obstructiva varía desde días hasta más de cinco años
después de la implantación quirúrgica, como lo ilustran las siguientes observaciones: Un
estudio patológico retrospectivo realizado en la Clínica Mayo, con 397 válvulas
bioprotésicas explantadas debido a disfunción, encontró que 46 casos (11,6 por ciento)
fueron causados por BPVT. La mayoría (65 por ciento) de los casos de BPVT se identificaron
más de 12 meses después de la implantación; El 15 por ciento de los casos ocurrieron más
de cinco años después de la implantación. Se identificó BPVT en las válvulas aórtica, mitral,
pulmonar y tricúspide explantadas.
● Un estudio parcialmente superpuesto realizado en la Clínica Mayo identificó 32 casos de
BPVT clínicamente diagnosticado. La incidencia máxima de BPVT se produjo entre 13 y 24
meses después de la implantación.
Trombosis subclínica de válvula bioprotésica—La BPVT subclínica es un hallazgo
relativamente común en estudios de investigación por imágenes (mediante tomografía
computarizada [TC] de cuatro dimensiones o ecocardiografía), pero no se ha determinado
la importancia clínica de la BPVT asintomática. La trombosis valvular subclínica parece ser
dinámica, progresa y regresa en el transcurso de meses.
● Incidencia–Los estudios de imágenes han identificado una alta incidencia de BPVT
subclínica que se manifiesta como engrosamiento hipoatenuado de las valvas (HALT) y
reducción del movimiento de las valvas. Un subestudio de imágenes del ensayo Evolut Low
Risk encontró tasas similares de HALT con válvulas transcatéter y quirúrgicas al mes (17,3
frente a 16,5 por ciento) y al año (30,9 y 28,4 por ciento).
Otros estudios han identificado tasas más altas de evidencia de BPVT con válvulas aórticas
bioprotésicas transcatéter que con válvulas aórticas bioprótesis implantadas
quirúrgicamente, pero no está claro si estas diferencias fueron causadas por diferencias en
las válvulas protésicas, la terapia antitrombótica u otras características clínicas.
● Efecto de la anticoagulación–La anticoagulación parece reducir la frecuencia de BPVT
subclínica. Se han observado tasas más altas de BPVT subclínica entre pacientes que
reciben terapia antiplaquetaria dual (p. ej., 15 por ciento) que entre pacientes que reciben
anticoagulantes (p. ej., 4 por ciento con AVK, 3 por ciento con un anticoagulante oral
directo [ACOD]) [dieciséis]. Se ha observado resolución de la trombosis subclínica de las
valvas en algunos pacientes tratados con anticoagulantes (AVK o ACOD).dieciséis], pero
también se ha observado regresión en algunos pacientes no tratados con terapia
anticoagulante.
● Significación clínica–La importancia clínica de la trombosis valvular subclínica aún no
está clara. En el estudio más grande de BPVT subclínica, los gradientes de la válvula aórtica
superiores a 20 mmHg y los aumentos en los gradientes de la válvula aórtica de más de 10
mmHg fueron más frecuentes entre los pacientes con BPVT subclínica que entre aquellos
con movimiento normal de las valvas (14 versus 1 por ciento).dieciséis]. La trombosis
subclínica se asoció con tasas significativamente mayores de AIT (4,18 frente a 0,6 por 100
personas-año) y de accidentes cerebrovasculares o AIT (7,85 frente a 2,36).
Se requieren más investigaciones para determinar los factores contribuyentes, la
importancia clínica y el manejo adecuado de la BPVT subclínica para válvulas quirúrgicas y
transcatéter.
Enfoque para válvulas bioprotésicas quirúrgicas—El enfoque óptimo para la terapia
antitrombótica para válvulas bioprotésicas quirúrgicas es incierto, ya que hay evidencia
limitada disponible para guiar el manejo.
El objetivo del tratamiento antitrombótico después del reemplazo quirúrgico de una
válvula bioprotésica es reducir el riesgo de tromboembolismo y trombosis valvular y al
mismo tiempo minimizar el riesgo de complicaciones hemorrágicas debido al tratamiento
antitrombótico. Puente temprano–Para pacientes con una válvula bioprotésica recién
implantada que serán tratados con AVK (ver'Terapia antitrombótica a medio y largo plazo'a
continuación), anticoagulación puente temprana (conheparina no fraccionada[HNF] o
heparina de bajo peso molecular [HBPM]) se inicia tan pronto como se considera
aceptable el riesgo de hemorragia posoperatoria (generalmente dentro de las 12 a 24
horas posteriores a la cirugía). La anticoagulación puente se continúa mientras se inicia el
AVK hasta que el índice internacional normalizado (INR) se encuentre en niveles
terapéuticos durante dos días consecutivos. (Ver'Un puente temprano después del
reemplazo de válvula bioprotésica'abajo.) Para los pacientes con una válvula bioprotésica
recién implantada que serán tratados con un ACOD, la anticoagulación puente no está
indicada.
● Terapia antitrombótica a plazo intermedio–La terapia antitrombótica se administra
durante los primeros tres a seis meses después del implante de la válvula para reducir el
riesgo de complicaciones trombóticas. algoritmo 1). (Ver'Terapia antitrombótica a medio
y largo plazo'abajo.)
• Para pacientes sin indicación concurrente de anticoagulación.–Si no hay una indicación
concurrente de anticoagulación (como la FA), el tratamiento se basa en el riesgo de
hemorragia estimado. Los indicadores de riesgo elevado de hemorragia incluyen
hemorragia importante previa, úlcera péptica activa, hipertensión no controlada, trastorno
hemorrágico, recuento de plaquetas <50 000/microL y barreras para la monitorización y la
anticoagulación. Con bajo riesgo de hemorragia–Para los pacientes con una válvula
bioprotésica quirúrgica con un riesgo estimado de sangrado bajo, sugerimos
anticoagulación durante los primeros tres a seis meses después de la implantación de la
válvula. En este contexto, sugerimos un AVK (objetivo de INR 2,5) en lugar de un DOAC. El
objetivo que se describe aquí sigue la convención de las directrices sobre válvulas del
Colegio Estadounidense de Cardiología/Asociación Estadounidense del Corazón (ACC/AHA)
de 2020 de especificar objetivos de INR en lugar de rangos. El rango aceptable se extiende
a 0,5 unidades INR a cada lado del objetivo. Se consideró preferible el uso de objetivos
para evitar que los INR de un paciente se apuntaran sistemáticamente cerca del límite
superior o inferior del rango. Después del período de anticoagulación, sugerimos dosis
bajas a largo plazo.aspirinaterapia como se describe a continuación.
- Con elevado riesgo de hemorragia–Para pacientes con una válvula bioprotésica
quirúrgica, sin indicación concurrente de anticoagulación y con riesgo elevado de
hemorragia,
sugerimos aspirina75 a 100 mg por día. La decisión de continuar con el tratamiento con
aspirina se basa en una evaluación individualizada de los riesgos y beneficios estimados.
• Para pacientes con indicación concurrente de anticoagulación.–Para pacientes con una
válvula bioprotésica con indicación concurrente de anticoagulación (p. ej., FA), la selección
del
anticoagulante (AVK o ACOD) y la duración del tratamiento (si está indicado más allá de los
primeros tres a seis meses) se basa en la indicación de anticoagulación y otros factores
clínicos.
Si la anticoagulación para la indicación concurrente ya no es necesaria dentro de los
primeros tres a seis meses después de la implantación quirúrgica de la válvula
bioprotésica, entonces la anticoagulación para la válvula bioprotésica se continúa hasta
completar un total de tres a seis meses si el riesgo de hemorragia es bajo. Si el período de
anticoagulación para la indicación concurrente es finito, se recomiendan tratamientos de
rutina a largo plazo.aspirinaLa terapia para la bioprótesis se inicia después de suspender la
anticoagulación.
● A largo plazoaspirinapara todos los pacientes–Para los pacientes que reciben
anticoagulación a medio plazo (de tres a seis meses) o a largo plazo, se inicia una dosis de
aspirina de 75 a 100 mg por día después de completar el período de anticoagulación. Para
los pacientes que no reciben tratamiento a plazo intermedio (o a largo plazo), la aspirina
generalmente se comienza a administrar dentro de las 24 horas posteriores a la cirugía.
El enfoque descrito anteriormente es similar al descrito en las pautas de válvulas ACC/AHA
de 2020 y las pautas de válvulas ESC de 2021.
Fases de la terapia antitrombótica.—Las siguientes secciones proporcionan más
información sobre el enfoque de la terapia antitrombótica resumido anteriormente.
Puente temprano después del reemplazo de válvula bioprotésica—El puente terapéutico
temprano con heparina después de la implantación quirúrgica de una válvula bioprotésica
está indicado sólo para pacientes que serán tratados con AVK en el posoperatorio. El
puente de heparina generalmente no está indicado para pacientes que serán tratados
con un ACOD (dado el rápido inicio de acción de los ACOD) o aquellos que no recibirán
anticoagulantes.
Elección de heparina para puente—Cuando está indicado un puente temprano, se utiliza
HBPM subcutánea o UFH intravenosa (IV). La HBPM subcutánea es más cómoda de usar y
puede dar como
resultado un grado de anticoagulación más predecible. Una posible preocupación con la
HBPM es que, si se
produce una hemorragia grave, el efecto de la HBPM no se puede revertir tan fácilmente
como el de la UFH.
La reversión de HBPM y UFH se analiza por separado. (Ver"Heparina y heparina BPM:
Posología y efectos
adversos"y"Reversión de la anticoagulación en hemorragia intracraneal", sección sobre
'Heparina BPM'.)
como hacer un puente
● Para los pacientes que tienen una indicación de puente terapéutico temprano con
heparina, se inicia uno de los siguientes agentes de 12 a 24 horas después de la cirugía
valvular, a menos que exista una contraindicación (p. ej., sangrado activo):
• HNF intravenosa (p. ej., 18 unidades/kg/hora; sin bolo) ajustada para lograr un tiempo
de tromboplastina parcial activada (aPTT) que sea 2 veces el control
• HBPM subcutánea terapéutica ajustada al peso, dos veces al día (p. ej.,enoxaparina1
mg/kg cada 12 horas)
● Los AVK generalmente se inician entre 12 y 24 horas después del procedimiento, a
menos que exista una contraindicación. La HNF IV o la HBPM subcutánea se deben
suspender una vez que el INR haya estado en el rango terapéutico durante dos días
consecutivos. Dado que es probable que el tratamiento con HBPM inferior a los AVK para
prevenir las complicaciones trombóticas de las válvulas bioprotésicas (dadas las diferencias
en la eficacia observadas en mujeres embarazadas con válvulas mecánicas), los AVK deben
iniciarse tan pronto como sea prudente, en consulta con el cirujano.
Una razón para la transición temprana en pacientes que comienzan con AVK para válvulas
bioprotésicas recién implantadas es reducir la alta tasa de tromboembolismo observada
durante los primeros 10 días después de la implantación, aunque falta evidencia directa
que respalde este enfoque. La evidencia indirecta proviene del uso de anticoagulación
puente poco después del reemplazo valvular mecánico.
El uso de HBPM o UFH como puente temprano después de la implantación quirúrgica de
una válvula bioprotésica debe distinguirse del uso a largo plazo, particularmente durante
el embarazo en pacientes con válvulas principalmente mecánicas, lo cual se analiza por
separado.
Terapia antitrombótica a medio y largo plazo—Una razón fundamental para la
anticoagulación a medio plazo (de tres a seis meses) después del implante quirúrgico de
una válvula bioprotésica es reducir la alta tasa temprana de tromboembolismo. Sin
embargo, se dispone de datos limitados sobre la eficacia y seguridad de la terapia
antitrombótica (terapia antiplaquetaria y/o anticoagulación) después del reemplazo
de válvula bioprotésica . Un posible contribuyente a la alta tasa temprana de
tromboembolismo es la alta incidencia de FA (hasta el 50 por ciento durante los primeros
tres meses despuésde la cirugía valvular).
Sin indicación concurrente de anticoagulación.—Para pacientes con válvulas bioprotésicas
quirúrgicas Sin indicación concurrente de anticoagulación, los AVK son el agente preferido
para la anticoagulación a plazo intermedio en personas con bajo riesgo de hemorragia, ya
que faltan datos sobre el uso de ACOD en este contexto. Los AVK generalmente se inician
entre 12 y 24 horas después del procedimiento, a menos que exista una contraindicación,
como sangrado activo. Los estudios sobre los efectos del tratamiento con AVK a medio y
largo plazo en pacientes en ritmo sinusal con válvulas bioprotésicas han arrojado
resultados mixtos.
Muchos de los estudios sobre el tratamiento antitrombótico para válvulas bioprotésicas se
han centrado en pacientes con válvulas aórticas bioprotésicas. Los metanálisis de estudios
observacionales generalmente han encontrado tasas similares de eventos
tromboembólicos y mortalidad y tasas más altas de hemorragia con anticoagulación a
medio o largo plazo versus terapia antiplaquetaria en pacientes con válvulas bioprotésicas
quirúrgicas. Un metaanálisis de 13 estudios observacionales con un total de 6431
pacientes tratados conwarfarinay 18.210 pacientes tratados conaspirinao ningún
tratamiento antitrombótico después del implante quirúrgico de una válvula aórtica
bioprótesis no identificó ningún beneficio del AVK. La duración de la anticoagulación fue
de tres meses en la mayoría de los estudios incluidos. Las tasas del resultado primario
compuesto a los tres meses (tromboembolismo venoso, accidente cerebrovascular o AIT)
fueron similares con y sin AVK (odds ratio [OR] 1,01; IC del 95 %: 0,56-1,84). El uso de AVK
se asoció con una tendencia hacia un aumento del sangrado a los tres meses (OR 1,26; IC
del 95 %: 0,97-1,64) y un mayor riesgo de sangrado durante el período general del estudio
(OR 1,38; IC del 95 %: 1,07-1,78).
Dos estudios observacionales en pacientes con válvulas aórticas bioprotésicas quirúrgicas
sugirieron una asociación entre la anticoagulación y la reducción del riesgo de accidente
cerebrovascular, así como un mayor riesgo de hemorragia:
● En una serie de 943 pacientes sometidos a implante quirúrgico de válvula bioprotésica
en la cohorte agrupada de ensayos aleatorios PARTNER2 y registros no aleatorios, se
identificó una menor incidencia de accidente cerebrovascular o AIT después del alta al año
en pacientes dados de alta con anticoagulación (agentes no informados) en comparación
con aquellos no anticoagulados (1,7 frente a 5,5 por ciento).
Esta diferencia en el riesgo de accidente cerebrovascular o AIT siguió siendo significativa
después del ajuste por las características iniciales (cociente de riesgo [HR] 0,17; IC del 95
%: 0,05 a 0,60). La tasa de hemorragia mayor fue similar con y sin anticoagulación (6,6
frente a 5,9 por ciento).
● En una serie de 9.539 pacientes en Suecia que se sometieron a un implante quirúrgico
de válvula aórtica bioprótesis con un seguimiento medio de 3,13 años,warfarinael uso se
asoció con una tasa de mortalidad similar (HR ajustada 0,94, IC 95 % 0,78-1,13), menor
incidencia de accidente cerebrovascular isquémico (HR 0,49,
IC 95 % 0,35-0,70), menor tasa de cualquier tromboembolismo (HR 0,75, IC 95 % 0,60-
0,94), y tasas más altas de accidente cerebrovascular hemorrágico (HR 1,94, IC 95% 1,07-
3,51) y hemorragia mayor (HR 1,67, IC 95% 1,30-2,15) en comparación con el tratamiento
antiplaquetario único.
Con indicación concomitante de anticoagulación.—Para pacientes con una indicación
concurrente de anticoagulación, la elección del anticoagulante se basa en la indicación de
anticoagulación y otros factores clínicos. Por ejemplo, generalmente se prefiere un ACOD
para pacientes con FA con factores de riesgo que favorecen la anticoagulación, como se
analiza por separado. La anticoagulación oral generalmente se inicia entre 12 y 24 horas
después del procedimiento, a menos que exista una contraindicación, como sangrado
activo.
Este enfoque está respaldado por los resultados del ensayo RIVER, en el que 1.005
pacientes con válvula mitral bioprotésica y FA fueron asignados aleatoriamente a
tratamiento conrivaroxabán(20 mg una vez al día) o dosis ajustadawarfarina(objetivo INR 2
a 3). La incidencia de accidente cerebrovascular fue menor en el grupo de rivaroxaban (0,6
frente a 2,4 por ciento; HR 0,25, IC 95 % 0,07-0,88). Mortalidad por causas
cardiovasculares o eventos tromboembólicos ocurrieron en tasas similares en los dos
grupos (3,4 y 5,1 por ciento; HR 0,65, IC 95% 0,35-1,20). También se produjeron
hemorragias graves en tasas similares en los dos grupos (1,4 y 2,6 por ciento; HR 0,54; IC
del 95 %: 0,21-1,35).
REPARACIÓN DE VÁLVULA QUIRÚRGICA
Riesgo de complicaciones trombóticas después de la reparación valvular quirúrgica—Los
procedimientos quirúrgicos de reparación valvular incluyen diversos procedimientos en
diferentes válvulas (p. ej., aórtica versus mitral) que tratan una variedad de patologías
valvulares (p. ej., degeneración mixomatosa, enfermedades reumáticas, endocarditis y
valvulopatías congénitas), y el riesgo tromboembólico varía entre los diferentes entornos
clínicos. El objetivo del tratamiento antitrombótico después de la reparación quirúrgica de
la válvula es reducir el riesgo de tromboembolismo y trombosis valvular, pero se dispone
de datos limitados sobre el riesgo de estas complicaciones.
La magnitud del riesgo tromboembólico queda ilustrada por un estudio que incluyó a 897
pacientes que se sometieron a reparación quirúrgica de la válvula mitral (el 41 por ciento
fue tratado con un antagonista de la vitamina K [AVK] en el posoperatorio); El riesgo de
accidente cerebrovascular isquémico fue del 1,5 por ciento durante los primeros 30 días
(equivalente al 18,3 por ciento por año), del 2,1 por ciento por año durante los días 31 a
180 y del 0,9 por ciento por año después de 180 días.
Enfoque para la reparación valvular quirúrgica—Las siguientes recomendaciones se aplican
a los pacientes que se han sometido a una reparación valvular quirúrgica:
● Mitral y tricúspide–Para los pacientes que se han sometido a una reparación quirúrgica
de la válvula mitral o tricúspide con material protésico (p. ej., anillo de anuloplastia),
sugerimos anticoagulación durante los primeros tres meses. Después del período de
anticoagulación, sugerimosaspirinaTerapia de 75 a 100 mg por día. Para los pacientes sin
material protésico, sugerimos el tratamiento con aspirina sola. La terapia con aspirina sola
también es una alternativa razonable para pacientes con reparaciones que involucran
material protésico, y algunos médicos prefieren este enfoque.
Cuando se elige la anticoagulación, sugerimos un AVK con un objetivo de índice
internacional normalizado (INR) de 2,5 en lugar de un anticoagulante oral directo (ACOD).
Falta evidencia sobre el uso de DOAC en este entorno. Cuando se inicia AVK en el período
postoperatorio temprano, se administra un puente de heparina temprano (vía
intravenosa).heparina no fraccionadao heparina subcutánea de bajo peso molecular) con
el mismo protocolo descrito para pacientes tratados con AVK tras implante de válvula
bioprótesis.
● Aórtico–Para los pacientes que se han sometido a reparación quirúrgica de la válvula
aórtica, sugerimosaspirina 75 a 100 mg por día.
Eficacia—Se dispone de evidencia limitada para guiar el tratamiento antitrombótico
después de la reparación valvular quirúrgica. Los estudios de pacientes sometidos a
reparación valvular quirúrgica indican un riesgo
significativo de tromboembolismo. Se han informado trombos y tromboembolismo
asociados al anillo de anuloplastia, incluso en pacientes que reciben anticoagulación a
corto plazo. Sin embargo, no se ha establecido el régimen óptimo para reducir el riesgo de
complicaciones trombóticas de la reparación valvular.
Los estudios observacionales de pacientes con reparación quirúrgica de la válvula mitral no
han establecido un beneficio significativo del tratamiento posoperatorio de rutina con AVK
en comparación conaspirinaterapia, pero los hallazgos no son concluyentes dadas las
limitaciones del estudio. Falta evidencia sobre el uso de ACOD después de la reparación
quirúrgica de la válvula.
● En un estudio de 469 pacientes sin FA previa sometidos a reparación de la válvula mitral,
325 fueron tratados con AVK y 144 fueron tratados inicialmente conaspirina; sin embargo,
el 32 por ciento de los pacientes en el grupo de aspirina cambiaron a tratamiento con AVK
debido a la nueva aparición de FA.
A los tres meses, los dos grupos tuvieron tasas tromboembólicas similares (1,6 versus 2,6
por ciento; índice de riesgo ajustado [HR] 0,82, IC 95 % 0,16-4,2) y tasas de hemorragia
mayor (9,1 versus 6,8 por ciento; HR ajustado 1,89, IC 95 % 0,90-3,9).
● Un estudio multicéntrico retrospectivo de 1.882 pacientes en 19 centros sometidos a
reparación de la válvula mitral con implantación de anillo incluyó 1.517 tratados con AVK y
365 tratados con fármacos antiplaquetarios que fueron seguidos durante seis meses. Se
excluyeron los pacientes con FA previa y no se informó la incidencia de nueva FA. En
cohortes de propensión similar (858 tratados con AVK y 286 tratados con agentes
antiplaquetarios), las tasas de complicaciones embólicas fueron similares (1,6 y 2,1 por
ciento). Los eventos hemorrágicos mayores fueron más frecuentes en el grupo de AVK (3,9
frente a 0,7 por ciento) y la tasa de mortalidad fue mayor en el grupo de AVK (2,7 frente a
0,3 por ciento). Sin embargo, las tasas informadas de mortalidad y complicaciones
embólicas tienen un significado incierto dados los efectos probables de comorbilidades y
factores de riesgo no contabilizados, incluida la FA posoperatoria.
Los estudios observacionales han informado un riesgo bajo de embolia conaspirinaterapia
después de la reparación de la válvula aórtica.