Medicamentos que actúan sobre el sistema respiratorio.
Asma Bronquial (AB): enfermedad crónica inflamatoria de las vías aéreas de origen no precisado
con hiperreactividad bronquial donde el tratamiento mejora la calidad de vida del paciente. Múltiples
factores la desencadenan (alérgenos, ácaros, cambios climáticos).
Objetivos del tratamiento del AB: mantener la función respiratoria lo más cercana a la normalidad,
mantener una actividad normal, prevenir exacerbaciones, reducir la asistencia al cuerpo de guardia y
la frecuencia de ingresos hospitalarios, así como alcanzar una farmacoterapia óptima con un mínimo
riesgo de reacciones adversas.
Clasificación del Asma Bronquial:
Clasificación según su principal acción farmacológica:
1. Broncodilatadores (revierten el broncoespasmo en la fase temprana)
a) Agonistas B2
- acción corta salbutamol, terbutalina selectivos
- acción larga salmeterol, formoterol, vilanterol, indacaterol
- isoprenalina, adrenalina (no selectivos)
b) Xantinas (teofilina, teobromina, aminofilina (está compuesta por teofilina+ etilendiamina)
c) Anticolinérgico (bromuro de ipratropio, tiotropio, oxitropium)
2. Antiinflamatorios (inhiben o previenen la respuesta inflamatoria en ambas fases tanto en el ataque
agudo como en la prevención de los síntomas, disminuyen la hiperreactividad bronquial)
a) Cromonas: Cromoglicato de sodio
b) Nedocromil
c) Glucocorticoides inhalados - budesonida, beclometasona, fluticasona, ciclesonida, mometasona
sistémicos - hidrocortisona, metilprednisolona, prednisolona, dexametasona,
prednisona
d) Modificadores de los leucotrienos
Inhibidores competitivos de los leucotrienos: montelukast y zafirlukast.
Inhibidores de la 5-lipooxigenasa: zileuton
e) Biológicos = anticuerpos monoclonales (omalizumab, mepolizumab, reslizumab, benralizumab y
dupilumab).
Revisar: Tratamiento del asma de acuerdo con la clasificación del paciente. Tabla 12.4, página 240.
BRONCODILATADORES
Agonista beta 2 adrenérgicos no selectivos (Adrenalina e isoproterenol): No se recomiendan en la
actualidad; en primer lugar, por los efectos colaterales, especialmente cardiovasculares, derivados de
la falta de especificidad y además, por la escasa duración del efecto, debido a sus características
farmacocinéticas.
Salbutamol (Agonista B2 selectivo)
Acciones farmacológicas:
- Relajación fibra lisa bronquial por los receptores B2 en el musculo liso bronquial (broncodilatación).
- Aumenta actividad mucociliar y favorece la excreción de mucus.
- Inhibe la liberación de mediadores de la inflamación desde las células cebadas.
- Se comportan como un antagonista del calcio fisiológico. .
Mecanismo de acción: estimula los receptores B2 adrenérgicos bronquiales estimulándose la enzima
adenilciclasa aumentando los niveles intracelulares de AMPc hay secuestro de Ca se inhibe la
liberación de sustancias espasmogénicas en los mastocitos y basófilos sensibilizados, aumenta la
actividad mucociliar lo que facilita el transporte y expulsión de mucus viscoso se produce la relajación
de la musculatura lisa bronquial.
Farmacocinética: buena absorción, metabolismo hepático se elimina por la orina.
Reacciones adversas: tremor, palpitaciones, taquicardia refleja por vasodilatación arterial,
nerviosismo, cefalea, muerte por abuso, por vía endovenosa. Trastornos del ritmo cardíaco y
disminución de la presión de O2 en sangre arterial, temblor fino de las manos, calambres musculares,
alteraciones del sueño y del comportamiento en niños; broncospasmo paradójico, urticaria y
angioedema. Cuando se emplean dosis altas pueden ocurrir trastornos severos del ritmo cardíaco,
hiperglicemia e hipopotasemia (puede potenciarse por el uso concomitante de teofilina, corticoides,
diuréticos y por la hipoxia)
Contraindicación: hipersensibilidad
Presentación: Salbutamol (Ampolletas 0.5mg, Tabletas 2mg, Aerosol presurizado 100mcg x dosis,
Jarabe 2mg/5ml. Solución p/ nebulizador 0.5%).
Nota: a pesar de que los agonistas beta inhiben la liberación de mediadores de la inflamación, su
administración (por cualquier vía) no disminuye la hiperreactividad bronquial. Por esta razón, se
prefieren los antiinflamatorios para el tratamiento crónico y los agonistas beta se reservan
exclusivamente, para el tratamiento sintomático.
Teofilina (Xantinas)
Acciones farmacológicas:
- estimulan el SNC, músculo cardíaco y relajan el músculo liso bronquial hay broncodilatación.
- disminuye la liberación de mediadores químicos desde las células cebadas y eosinófilos, no
disminuye la hiperreactividad.
- aumenta la actividad mucociliar y favorece la excreción de mucus.
- mejora la contractilidad del diafragma y la fatiga diafragmática.
- acción diurética débil.
Mecanismo de acción: inhibe la fosfodiesterasa enzima encargada de la degradación del AMPc
aumentando sus concentración intracelular y disminuye la liberación de sustancias espasmogénicas y
proinflamatorias celulares, relajación del músculo liso bronquial provocando broncodilatación.
Bloqueo de los receptores de adenosina produce acción diurética débil aumentando la liberación de
catecolaminas disminuyendo la concentración de Ca intracelular, disminuye liberación de leucotrienos
y prostaglandinas.
Farmacocinética: se absorbe bien por el TGI, metabolismo hepático, elimina por la orina y tiene una
pequeña ventana terapéutica que da lugar a un pequeño margen de seguridad.
Reacciones adversas: las principales aparecen en el ACV, SNC, TGI dependen de la dosis.
TGI: anorexia, náuseas, vómitos, diarreas y deshidratación.
ACV: taquicardia y arritmias graves.
SNC: cefalea, nerviosismo, intranquilidad, insomnio, irritabilidad, disminución del rendimiento
escolar por falta de atención en los niños, alucinaciones, convulsiones y coma.
Por vía endovenosa rápido se producen trastornos del ritmo cardíaco como fibrilación ventricular y
muerte súbita. Con dosis tóxicas se producen arritmias y convulsiones.
Presentación: Teofilina (Tabletas 170mg, tabletas de liberación prolongada 200mg).
Bromuro de ipratropio (Anticolinérgico inespecífico)
Mecanismo de acción: antagonistas no selectivos de los receptores M localizados en el musculo liso
bronquial provocando broncodilatación, disminuye la excreción de mucus y aumenta la actividad
mucociliar, tampoco disminuye la hiperreactividad bronquial.
Reacciones adversas: boca seca, irritación faríngea. El aumento de la frecuencia cardíaca, retención
urinaria y constipación no son frecuentes.
Presentación: Bromuro de ipatropio, tiotropio, oxitropio
ANTIINFLAMATORIOS
Cromoglicato de sodio y nedocromil
Mecanismo de acción: afectan los canales de cloruro disminuyendo la excitabilidad de las membranas
en algunas células como:
- células nerviosas que inervan las vías aéreas.
- mastocitos que disminuyen la liberación de mediadores de la fase temprana de la respuesta
antígeno - anticuerpo.
- eosinófilos con la disminución de la respuesta inflamatoria a la inhalación de alérgenos.
Reacciones adversas: tos, irritación vías aéreas. Son infrecuentes la cefalea, náuseas, rash, edema
laríngeo, broncoespasmo. El nedocromil tiene el inconveniente de poseer un mal sabor.
Presentación: Cromoglicato de sodio Aerosol presurizado 5mg x dosis
Glucocorticoides
Acciones farmacológicas:
- disminuye cumulo de células inflamatorias sobre todo eosinófilos.
- disminuye liberación de mediadores (leucotrienos, prostaglandinas, interleukinas) y la permeabilidad
vascular.
- restablece la respuesta de los receptores B2 a sus agonistas.
- disminuye el edema mucosa, secreción de mucus y la broncoconstrición.
Mecanismo de acción: a nivel celular se une a receptores citoplasmáticos específicos activando la
síntesis de proteínas específica la lipocortina que inhibe la fosfolipasa A2, disminuyendo la liberación
de ácido araquidónico precursor de leucotrienos y prostaglandinas por lo tanto disminuye su síntesis y
liberación de dichos mediadores y disminuye la inflamación.
Farmacocinética: buena absorción, metaboliza en el hígado y se excreta por la orina.
Reacciones adversas:
Inhalados: tos, broncoespasmo paradógico, disfonía reversible, sequedad bucal, irritación muconasal
y candidiasis oral (budesonida).
Ciclos cortos: hiperpotasemia, hiperglucemia, retención hidrosalina, psicosis, trastornos mentales,
descompensación de IC, HTA e miopatías. Uso prolongado de altas dosis inhaladas se asocia con
reducción de la densidad mineral ósea, incrementando la predisposición a la osteoporosis.
Sistémicos:
ACV: HTA,IC, arritmias.
TGI: náuseas, vómitos, diarreas, sangramientos, úlcera.
SNC: cefalea, convulsiones, vértigo, insomnio, epilepsia.
SOMA: pérdida masa muscular, debilidad muscular, osteoporosis, edema, fracturas espontáneas.
Otros: glaucoma, catarata, hiperglucemia, trastorno de la conducta, síndrome cushingoide.
Contraindicación: hipersensibilidad.
Presentación: Beclometasona Aerosol presurizado 50μg x dosis. Hidrocortisona 20mg tableta,
Bbo100mg. Prednisona 5mg tabletas. Prednisolona 60mg ampolletas, 20 mg tabletas.
Dexametasona: Tabletas de 0.75mg, 4 mg; Bbo: 4 y 8 mg. Metilprednisolona Bbo 40 y 500mg.
Modificadores de los leucotrienos
- Inhibidores competitivos de los receptores LTD-4 y LTE-4 (montelukast y zafirlukast)
- Inhibidores de la 5-lipooxigenasa (zileuton)
Montelukast (Antagonista competitivo de los leucotrienos)
Acción farmacológica:
- Mejora los síntomas del asma persistente.
- Disminuye consumo de los agonistas B2 de corta duración.
- Previenen la broncoconstricción inducida por el ejercicio
Mecanismo de acción: antagonista competitivo de los receptores de los leucotrienos D4 y E4.
Reacciones adversas: cefalea, náuseas, dolor abdominal, dispepsia, gastritis, diarrea, congestión
nasal, tos, sed, somnolencia.
Contraindicación: hipersensibilidad, embarazo, lactancia.
Presentación: Montelukast Tab 5 y10 mg.
