SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO
Nombre: Diana Elizabeth Barros Parra. Tribunal: Dra. Nancy Cuzco; Dra. Maritza Ochoa. Dra. Belen Orellana.
Universidad de Cuenca. Carrera de Bioquímica y [Link]: 02/06/2024.
1. Descripción del caso clínico
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA REAGUDIZADA, COR PULMONALE (ICD),
HIPERTENSIÓN ARTERIAL, DIABETES MELLITUS TIPO II MÁS FALLA RENAL AGUDA AKIN 1
Datos de filiación Antecedentes patológicos personales
1. ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA
OXIGENODEPENDIENTE
Paciente: NN
- Furosemida 20 mg BID
Edad: 75 años
- Oxigeno domiciliario
Sexo: Femenino
2. INSUFICIENCIA CARDIACA
Raza: Mestiza
3. HTA
Fecha de Ingreso: 24/05/2024
- Losartan 100 mg QD
4. DM-II
- Metformina 850 mg QD
SERVICIO DE EMERGENCIA
Motivo de ingreso: Disnea y cianosis
Enfermedad Actual: Hijo de la paciente, indica que acude a esta casa de salud por que su madre presenta
dificultad respiratoria, la cual ha ido aumentando en intensidad desde hace una semana, misma que le imposibilita
realizar esfuerzo alguno, permaneciendo la mayor parte del tiempo en posición decúbito dorsal y evolucionando
con periodos de ortopnea y presencia de cianosis distal y peribucal, por lo que ha requerido aumento en el
consumo de oxígeno. Además, refiere que se acompaña de sensación de alza térmica y edema de miembros
inferiores y superiores. Tras ser valorada por médico privado recomienda ingreso a este servicio.
Revisión actual de aparatos y sistemas: Se observa paciente con tos y expectoración blanquecina, la cual inició
desde hace 15 días, aumentando en cantidad e intensidad.
Signos vitales al ingreso:
● TA 110/70 mmHg
● FC: 76 lpm
● Sat.O2: 87% a pesar de oxígeno domiciliario
● FR: 20 rpm
● Peso: 80 kg
● Talla: 1.62 m
● IMC 30.48 (Du Bois).
● Paciente edematoso
Otros:
● Glucemia capilar: 140 mg/dl
Examen Físico:
- Edema que deja fóvea generalizado
- Periodos de somnolencia
- Presencia de quemosis conjuntival
- Cuello con gran cantidad de panículo adiposo
- Pulmones: Presencia de murmullo vesicular disminuido en general, abolido en bases pulmonares
- Corazón: Ruidos hipofonéticos, sincrónicos con el pulso
- Abdomen: Edematizado
- Extremidades: Edema principalmente en miembros inferiores
Exámenes de laboratorio al ingreso (Alterados):
Glóbulos
12.5 10^3/uL MCH 23.7 pg Urea 95.3 mg/dl
blancos
77.70 %
Neutrófilos MCHC 29.6 g/dL Creatinina 1.40 mg/dl
Linfocitos 12.60 % RDW-CV 19.7 % BD 0.3 mg/dl
PCR
58.3 fL. 7.4 mg / dl.
Glóbulos rojos 6.0 10e^6/uL RDW - SD cuantitativo
ultrasensible
Glucemia
Hematocrito 48.3 % 168.0 mg/dl, K 5.55 mmol/L
basal
Ca 8,0 mg/dl Mg 2,6 mg/dl Dimero D 1,98 mg/dl
GASOMETRÍA: Alterada, pH 7.24, PCO2 60.7 mmHg, PO2 59.4 mmHg, HCO3 26.4mmol/l (ACIDOSIS
RESPIRATORIA PARCIALMENTE COMPENSADA).
Exámenes de imagen
RX ESTÁNDAR DE TÓRAX (NO INDICA REPORTE)
Diagnóstico Presuntivo al ingreso:
1. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA OXÍGENO DEPENDIENTE REAGUDIZADA
(ACIDOSIS RESPIRATORIA E INFECCIÓN BACTERIANA).
2. INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA: COR PULMONALE
3. HTA
4. DM-II
5. FRACASO RENAL AGUDO AKIN I
Plan de tratamiento al ingreso en EMERGENCIA
DIETA
- NPO
MEDIDAS GENERALES
- Posición cabecera elevada 60 grados
- CSV: cada 4 horas incluida saturación oxígeno.
- Control de PAM (Presión arterial media) cada 4 horas
- Control de ingesta y eliminación (CIE) y diuresis horaria (DH)
- Cambios de posición
- Hidratación piel
- Oxígeno por cánula nasal 3 L/min
- Colocar sonda vesical (controlar diuresis)
- Glucemia capilar cada 6 horas
MEDICACIÓN
● FUROSEMIDA 10 mg/ml - Ampolla x 2 ml. POSOLOGÍA: 20 mg IV TID
● LOSARTAN 100 mg. POSOLOGÍA: 100 mg VO QD
● ENOXAPARINA 6000 UI/0,6 ml - Ampolla x 0.6 ml. POSOLOGÍA: 6000 UI SC QD
● AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO 1000 mg + 200 mg. POSOLOGÍA: 1200 mg IV TID
● CLARITROMICINA 500 mg. POSOLOGÍA: 500 mg VO BID
EVOLUCIÓN DIA 1 25/05/24
Ingresó a emergencia por DISNEA, CIANOSIS, EDEMA GENERALIZADO, TOS CON EXPECTORACIÓN
actualmente con mejoría de saturación al 92% con FI02 32% (3 LITROS) y FR 20 x min; HTA 130/74 mmHg, FC
80x min.
Mejora cianosis, mantiene edema generalizado, principalmente miembros inferiores GODET 3 cruces (6mm
fóvea), nariz con cánula nasal, corazón R1 y r2 hipofonéticos, pulmones con murmullo vesicular abolido en bases,
abdomen globuloso. Se observa INTERTRIGO en pliegues.
LABORATORIO:
● PEDIDO: GLUCOSA EN AYUNAS
● ALTERADA: GLUCOSA SÉRICA EN AYUNAS * 127.0 mg/dl
● GASOMETRÍA ARTERIAL CONTROLES: ALTERADA pH 7.21; PCO2 72 mmHg; PO2 38.4 mmHg;
HCO3 29.3 mmol/lL.
Se cambia en la prescripción:
● Dieta: Oral para diabético
● CSV cada 6 horas
● Oxígeno a 2 litros x min (Fi02 28%)
● Glucemias cada 12 horas
● Corrección con insulina cristalina al 50%
● Mantener SAT. 85 a 88%
● NBZ: BROMURO DE IPRATROPIO 1 ml, más 2 ml de solución salina 0.9% TID
● TRIDERM crema: TID, vía tópica, aplicar en pliegues
EVOLUCIÓN DIA 2 26/05/24
Mantiene edema generalizado, corazón r1 y r2 hipofonéticos, pulmones murmullo vesicular abolido en bases,
abdomen globuloso. Intertrigo en pliegues. Mejoran valores de potasio y calcio. Dolor en región sacra. TA 100/60
mmHg; FC 91 lpm; FR 20 rpm; SAT92% (Fi02 28%).
LABORATORIO:
● Urea: * 85.7 mg/dl
● Creatinina: * 1.50 mg/dl
● Potasio: 5.28 mmol
● Calcio: 8.2 mg-dl
● Fósforo: * 5.6 mg/dl
● Magnesio: * 2.6 mg/dl
GASOMETRÍA ARTERIAL CONTROLES: Alterada pH 7.20; PCO2 72.8 mmHg; PO2 53 mmHg; HCO3 29 mmol/l.
Se cambia en la prescripción:
- CSV y Sat.O2: cada 4 horas
- Colocar DICH
- Corrección con insulina cristalina 100%
- FUROSEMIDA 10 mg/ml - Ampolla x 2 ml. POSOLOGÍA: 20 mg IV BID
EVOLUCIÓN DIA 3 27/05/24
Actualmente con mejoría de saturación al 93% con FI02 28% (2 LITROS) y FR 16 rpm; TA 110/66 mmHg, FC 84
lpm. Paciente desorientada en tiempo y espacio. Mantiene edema, principalmente miembros inferiores GODET
III, nariz con cánula nasal, corazón R1 y r2 hipofonéticos, pulmones murmullo vesicular abolido en bases,
abdomen globuloso. Intertrigo en pliegues. Se añade como Dx OSTEOPOROSIS. Se espera respuesta de
Interconsulta a CARDIOLOGÍA Y NEUMOLOGÍA.
Laboratorio:
GASOMETRÍA ARTERIAL CONTROLES: Alterada pH 7.31; PCO2 61 mmHg;P02 49 mmHg;HCO3 31.2 mmol/l.
(ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA)
Se cambia en la prescripción:
- NBZ: BROMURO DE IPRATROPIO 1 ml más 1 ml de SALBUTAMOL mas 1 ml de solución
salina AL 0.9% QUID
- HIDROCORTISONA, SUCCINATO SÓDICO 100 mg. POSOLOGÍA: 100 mg IV TID
INGRESO A HOSPITALIZACIÓN
EVOLUCIÓN DIA 4 28/05/24
Se mantiene desorientada en tiempo y espacio, poco colaboradora. Actualmente con saturación de 88% con FI02
28% 2 L y FR 18 rpm; TA 110/66 mmHg, FC 98 lpm. NEUMOLOGIA/CARDIOLOGIA REVISAN A PACIENTE Y
REALIZAN CAMBIOS EN AJUSTE DE DIURÉTICO, pendiente interconsulta A DERMATOLOGÍA por lesiones en
pliegues inframamarios, infrabdominales e inguinales.
Laboratorio:
PEDIDO: BIOMETRÍA, UREA, CREATININA, ELECTROLITOS
ALTERADO:
● GLÓBULOS BLANCOS * 10.3 10^3/uL
● NEUTRÓFILOS * 88.50 %
● LINFOCITOS % * 5.90 %
● GLÓBULOS ROJOS * 5.6 10^6/uL
● VCM * 79.2 fL
● MCH * 23.5 pg
● MCHC * 29.7 g/dL
● RDW - CV * 20.0 %
● RDW - SD * 63.2 fL
● UREA * 70.4 mg/dl
● CREATININA SÉRICA * 1.13 mg/dl.
GASOMETRÍA ARTERIAL CONTROLES: ALTERADA pH 7.34; PCO2 69.5 mmHg; P02 56.9 mmHg; HCO3 37.7
mmol/l. (ACIDOSIS RESPIRATORIA COMPENSADA)
Se cambia en la prescripción:
- Dieta oral para diabetico FRACCIONADA
- CSV y Sat.O2% cada 6 horas
- SUSPENDIDA CLARITROMICINA
- FUROSEMIDA 10 mg/ml - Ampolla x 2 ml. POSOLOGÍA: 20 mg IV TID
- NBZ: BROMURO DE IPRATROPIO 1 ml más 2 ml de solución salina al 0.9% QUID
EVOLUCIÓN DIA 5 29/05/24
La paciente se mantiene desorientada en tiempo y manifiesta sed. Actualmente con saturación de 87% con FI02
28% (2 LITROS) y FR 21 rpm; TA 130/70 mmHg, FC 88 lpm. Ingesta 1000 ml, Excreción 2800 ml, Balance Hídrico
NEGATIVO -1800. El edema ha disminuido. Lesiones en pliegues (zona mamaria e ingle). Glicemias en aumento.
● DERMATOLOGÍA añade medicación por lesiones en pliegues.
● ENDOCRINOLOGÍA indica mantener controles y no iniciar INSULINA.
Laboratorio:
PEDIDO: UREA, CREATININA, ELECTROLITOS, CA, FOSFORO Y MAGNESIO
ALTERADOS:
● UREA * 61.5 mg/dl
● SODIO * 150.50 mmol / l
GASOMETRÍA: Alterada, pH 7.38 PCO2 66.6 mmHg P02 45.4 mmHg HCO3 40.2 mmol/l.
Se cambia en la prescripción:
- GLUCEMIAS CADA 8 HORAS
- ITRACONAZOL 100 mg. POSOLOGÍA: 100 mg VO QD, 1/15.
- BETAMETASONA 0,05 % - Tubo x 40 g. POSOLOGÍA: 1 aplicación vía tópica BID, aplicar una fina capa
de crema a nivel de extremidades superiores en pápulas excoriadas y espalda por 10 días (0/10).
- LORATADINA 10 mg. POSOLOGIA: 10 mg VIA ORAL CADA DIA
- CLOTRIMAZOL TÓPICO 1% Aplicar AM y PM en pliegues inframamarios, inguinales e infraabdominales
EVOLUCIÓN DIA 6 30/05/24
Paciente con ligero dolor al roce en la espalda, TA 128/68 mmHg, FC 92 lpm, FR 20 rpm, Sat.O2 88% (FI02 28%).
PULMONES: Estertores crepitantes inspiratorios y espiratorios leves, sibilancias respiratorias diseminadas.
CORAZÓN: extrasístoles ocasionales.
● ENDOCRINOLOGÍA da el alta con Metformina 850 mg BID.
Laboratorio:
PEDIDO: HEMOGLOBINA GLICOSILADA
ALTERADOS: HEMOGLOBINA GLICOSILADA * 8.3 %
Se cambia en la prescripción:
- CURVA TERMICA
DX FINAL:
- ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA REAGUDIZADA (ACIDOSIS RESPIRATORIA
COMPENSADA MÁS INFECCIÓN BACTERIANA.
- INSUFICIENCIA CARDÍACA (COR PULMONALE)
- HIPERTENSIÓN ARTERIAL
- DIABETES MELLITUS TIPO II
- FALLA RENAL AGUDA AKIN I
- INTERTRIGO EN PLIEGUES
- OSTEOPOROSIS
PLAN DEL ALTA
- DIETA: DIETA PARA DIABETICO HIPOSÓDICA.
- MEDIDAS GENERALES: cambio de posición cada 2 horas, posición semifowler. oxigeno domiciliario
mantener a 2 L. Bitácora de glucosa prepandial.
- MEDICACIÓN:
● METFORMINA 850 mg BID
● AMOXICILINA + ACIDO CLAVULANICO 625 mg VO TID, por tres días más.
● LOSARTAN 100 mg VO QD
● FUROSEMIDA 20 mg VO QD
● ITRACONAZOL 100 mg VO por 14 días más.
● BETAMETASONA 0,05 % crema, aplicar una dos veces al día, por 9 días más.
● LORATADINA 10 mg VO QD por 9 dias.
● CLOTRIMAZOL tópico 1% aplicar en la mañana y en la noche.
● BROMURO DE IPRATROPIO TID por 10 días más.
ACUDIR A CONSULTA EXTERNA DE NEUMOLOGÍA EN 10 DÍAS.
CONTROL EN CONSULTA EXTERNA DE ENDOCRINOLOGÍA EN 6 SEMANAS.
SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO
1. Oferta de servicio
2. Primera entrevista
Problema de Salud: EPOC oxigeno dependiente Inicio: no indica
La paciente presenta disnea que aumenta en intensidad de una semana de evolución, lo cual le impide realizar
esfuerzos. Además ortopnea más cianosis distal y peribucal. Su saturación de oxígeno se encuentra disminuida
(87%), a pesar del oxígeno domiciliario, y una frecuencia respiratoria de 20 rpm. Manifiesta estar tomando
furosemida 20 mg BID, además del uso de oxígeno. Sin embargo su enfermedad no está controlada.
Problema de Salud: IC Inicio: no indica
La paciente presenta COR pulmonale, lo cual pudo deberse a un incremento de la PA en las arterias
pulmonares, a pesar de tomar la furosemida, no hay una respuesta adecuada al medicamento, siendo este
inefectivo por una dosis insuficiente. Además, la causa más frecuente de COR pulmonar es el EPOC, por ende
se asume que la enfermedad de base no ha sido tratada adecuadamente. El edema que la paciente presenta,
es otro signo indicativo de que no se controló adecuadamente la IC.
Problema de Salud: Acidosis respiratoria Inicio: no indica
La paciente presenta una gasometría alterada desde el primer día de ingreso al hospital con presencia de
acidosis, hipoxemia e hipercapnia que se traduce como una acidosis respiratoria parcialmente compensada,
que a medida que pasaron los días y sus respectivos controles, se obtuvo una mejoría en sus valores.
Problema de Salud: Infección bacteriana a nivel Inicio: 09/mayo/2024
pulmonar
La paciente cursó una probable infección bacteriana a nivel pulmonar, que se traduce en los valores obtenidos
de la biometría, donde observamos leucocitosis con una fórmula totalmente alterada (Neutrófilos 77,7% y
Linfocitos 12,60%). A más de ello se indicó sensación de alza térmica. Por lo cual se le prescribió
antibioticoterapia con amoxicilina y ácido clavulánico, más claritromicina, la cual fue retirada a los pocos días
de iniciar el tratamiento.
Problema de Salud: HTA Inicio: no indica
La paciente presenta valores de tensión arterial dentro de los parámetros referenciales, por lo cual la HTA está
controlada.
Problema de Salud: DM-II Inicio: no indica
La paciente presentó valores elevados de glucosa basal al ingreso (glucemia capilar 140 mg/dl, glucemia sérica
168 mg/dl), interpretándose como una diabetes no controlada. A pesar de tomar la medicación METFORMINA
850 mg QD, pudiendo ser una dosis ineficaz para esta paciente. Cabe mencionar que en su hospitalización se
le administró corticoides (hidrocortisona), por ende habrá una relación con los niveles elevados de glicemia a
pesar de las correcciones, principalmente en los últimos días donde se noto dicha elevación, que llevó incluso
a pedir valores de Hb glicosilada, la cuál se encontraba en 8.3%, previo al alta.
Problema de Salud: Fracaso renal agudo AKIN I Inicio: no indica
La paciente presenta valores de urea y creatinina séricos elevados, lo cual indicaría que no se está controlando
adecuadamente su enfermedad, esto añadido a signos como la presencia de edema generalizado que indica
gran retención de líquidos generando una afectación renal.
Problema de Salud: Intertrigo en pliegues Inicio: no indica
La paciente manifiesta malestar debido a la inflamación que presenta en los pliegues de la piel, para ello se le
prescribió betametasona , clotrimazol y gentamicina (TRIDERM) vía tópica; y también ITRACONAZOL 100 mg
VO. Obteniendo resultados favorables.
Problema de Salud: Osteoporosis Inicio: no indica
Se adiciona este diagnóstico a la historia clínica de la paciente, no se cuenta con más información. Con
respecto a los niveles de Ca sérico, estos están dentro de los valores referenciales, por ello se asume que es
una enfermedad de larga data que se encuentra controlada.
3. Estado de situación
4. Fase de estudio
EPOC
DEFINICIÓN
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad común, prevenible y tratable que se
caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación al flujo aéreo (bronquiolitis obstructiva y enfisema),
debido a anomalías de la vía aérea y/o alveolares (CTO, 2021).
FISIOPATOLOGÍA
La inflamación crónica provoca cambios estructurales, estrechamiento de las pequeñas vías aéreas y destrucción
del parénquima pulmonar que conduce a la ruptura de las uniones entre los alvéolos y las pequeñas vías aéreas,
y disminuye el retroceso elástico pulmonar. A su vez, estos cambios reducen la capacidad de las vías respiratorias
para permanecer abiertas durante la espiración. Una pérdida de pequeñas vías respiratorias también puede
contribuir a la limitación del flujo aéreo y a la disfunción mucociliar, lo cual es un rasgo característico de la
enfermedad (CTO, 2021).
CLÍNICA
Los síntomas más frecuentes en la EPOC son la tos, la expectoración y la disnea.
También es frecuente la historia de tos y expectoración previa a la disnea. En la bronquitis crónica, puede haber
hemoptisis.
En las exacerbaciones infecciosas, hay aumento de la tos y la disnea, con esputo purulento e incluso sibilancias.
En casos graves pueden aparecer síntomas como astenia, anorexia, pérdida de peso.
La aparición de edemas en miembros inferiores sugiere la presencia de cor pulmonale
DIAGNÓSTICO
La EPOC debería considerarse en todo individuo que presenta disnea, tos crónica o expectoración, y/o historia
de exposición a factores de riesgo de la enfermedad. Importante tomar en cuenta la historia de agudizaciones y
riesgo futuro. Las agudizaciones de la EPOC se definen como el empeoramiento agudo de los síntomas
respiratorios que requieren terapia adicional. Estos eventos se clasifican como leves (tratados sólo con
broncodilatadores de corta, B2A), moderadas (tratadas con B2A más antibióticos y corticoides orales) o severos
(requieren hospitalización) (CTO, 2021).
TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
- Abandono del tabaco
- Rehabilitación pulmonar
- Oxigenoterapia crónica domiciliaria: con el fin de mantener la pa02 en reposo mayor a 60 mmHg.
FARMACOLÓGICO
- Vacunación antigripal. Indicada en todos los pacientes.
- Vacunación antineumocócica.- Recomendadas en todos los pacientes de más de 65 años.
- Mucolíticos. En pacientes EPOC que no reciben tratamiento con corticoides inhalados, el uso regular
de N-acetilcisteína reduce el riesgo de agudizaciones.
- Inhibidores de la fosfodiesterasa-4. Roflumilast ha mostrado que puede mejorar la función pulmonar y
los síntomas, y reducir las exacerbaciones en pacientes con EPOC grave o muy grave con bronquitis
crónica e historia de agudizaciones frecuentes, añadido a broncodilatadores. Se administran una vez al
día por vía oral.
- Corticoides inhalados. En hiperreactividad bronquial o se trate de una EPOC con agudizaciones
frecuentes (dos o más en el último año).
- Corticoides sistémicos. No se recomienda su uso en la EPOC en fase estable. Se asocian a numerosos
efectos secundarios.
- Broncodilatadores. Son el pilar fundamental, mejoran los síntomas y la calidad de vida.
- Agonistas beta adrenérgicos.
- Anticolinérgicos
- Teofilina.
- Antibióticos. Estudios recientes han demostrado que el uso regular de antibióticos puede reducir las
tasas de agudizaciones en 1 año. Azitromicina (250 mg/día o 500 mg tres veces por semana) o
eritromicina (500 mg dos veces al día) durante 1 año reducen el riesgo de exacerbaciones, pero su uso
se ha asociado al aumento de la incidencia de resistencia bacteriana y deterioro auditivo.
- Terapia sustitutiva con a1-antitripsina. Los pacientes jóvenes con déficit grave de a1-antitripsina y
enfisema establecido pueden ser candidatos. (Grupo CTO España, 2021)
DIABETES
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de alteraciones metabólicas que se caracteriza por hiperglucemia crónica,
debida a un defecto en la secreción de la insulina, o un defecto en la acción de ésta, o a ambas. Los factores
determinantes de la enfermedad son variados e interactúan entre sí, influyen factores como, el estilo de vida del
paciente, el entorno físico y sociocultural, la genética y epigenética.
En la DM2 hay dos mecanismos fundamentales en su generación, la resistencia a la insulina (RI) y la posterior
y progresiva disfunción de la célula beta y glucotoxicidad, en los cuales interactúan múltiples vías de
señalización de diferentes órganos, que debido a factores tanto externos como internos se ven alteradas y
generan complicaciones metabólicas (hiperglucemia, alteraciones del metabolismo lipídico, hiperinsulinemia),
estructurales (por glucotoxicidad) y otros más conocidos como las microangiopatías (retinopatía diabética,
nefropatía diabética, neuropatía diabética) y microangiopatías (Jerez Fernández et al., 2022).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
- Insulina.- Mejora la capacidad del cuerpo para metabolizar los carbohidratos, almacenar glucosa en el
hígado y convertir el glucógeno en almacenamiento de grasa.
- Hipoglicemiante no insulina
Biguanidas (metformina).- Reduce la tasa de producción de glucosa hepática, mejora la acción
de la insulina en el músculo esquelético, aumenta la actividad del IR y de los IRS-2, aumenta el
metabolismo anaeróbico en la pared intestinal, aumenta los niveles de GLP-1 e induce una
regulación positiva en la expresión de sus receptores en las células β, reduce la actividad de la
DPP-4 y tiene un efecto protector de la vasculatura.
Inhibidores de la DPP4.- Bloquean la degradación de GLP-1 y GIP aumentando sus niveles activos,
tienen un impacto modesto en el control glucémico, son bien tolerados y no generan hipoglucemia.
Análogos de la GLP1.- Los agonistas del receptor de GLP-1 son derivados peptídicos del GLP-1
humano diseñados para resistir la actividad de la DPP-4, por lo que tienen una vida media más
prolongada.
Sulfonilureas.- Aumentan la liberación de la insulina desde el páncreas. Estas actúan mediante la unión
a un receptor de la sulfonilurea de alta afinidad.
Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa.- El cotransportador de sodio-glucosa (SGLT2)
representa 90% de la reabsorción de glucosa; al generar inhibición de este transportador se desarrolla
glucosuria. (Jerez Fernández et al., 2022)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo para las enfermedades
cardiovasculares, ictus (siendo su principal factor de riesgo), enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia renal y enfermedad arterial periférica.
La causa más frecuente de HTA es la esencial. Suele aparecer entre 30 y los 50 años y en su patogénesis influyen
factores genéticos (herencia poligénica) y ambientales como el consumo elevado de sal en la dieta, un elevado
consumo de alcohol, dieta con bajo contenido en frutas, vegetales y ácidos grasos poliinsaturados, la obesidad,
el estrés y el sedentarismo. Asimismo, otros como el tabaquismo, el hipercolesterolemia, la diabetes, el sexo
masculino, la raza afroamericana y la aparición en jóvenes. Cuando la hipertensión arterial se produce por
enfermedades orgánicas concretas, se denomina HTA secundaria. La causa más frecuente de HTA secundaria
es la renal.
Los de peor pronóstico son aquellos relacionados con eventos cardiovasculares agudos potencialmente fatales,
como el infarto de miocardio, el ictus, la disección aórtica o el fracaso renal. La HTA puede ocasionar un aumento
del grosor de la pared arterial junto con una disminución de la distensibilidad y de la luz arterial (produciendo tanto
arteriolosclerosis hialina como hiperplásica), siendo por tanto un factor de riesgo para cardiopatía isquémica y
enfermedad arterial periférica. Además, puede debilitar la íntima-media arterial y producir aneurismas (típicamente
de aorta infrarrenal) y/o disecciones (Grupo CTO España 2021).
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Actualmente se consideran como primera línea de tratamiento 3 grupos farmacológicos: los diuréticos tiazídicos,
calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem así como los dihidropiridínicos) y los lECA o ARA II.
Otros grupos antihipertensivos, de segunda y tercera línea son:
Vasodilatadores arteriales directos: hidralazina, nitroprusiato (el vasodilatador más potente, útil en las
emergencias hipertensivas, minoxidil.
Bloqueadores de receptores a-adrenérgicos (fentolamina, fenoxibenzamina, prazosina, doxazosina).
Antiadrenérgicos de acción central (clonidina, guanabenzina, metildopa), bloqueantes posganglionares (reserpina,
guanetidina) o bloqueantes ganglionares (trimetafán). Diuréticos de asa (furosemida, torasemida, antagonistas de
la aldosterona (espironolactona), diuréticos ahorradores de potasio (triamtereno y amilorida). Inhibidor de la renina
(aliskiren). (Grupo CTO España 2021)
INTERTRIGO
El intertrigo es la irritación y la erosión de la piel (maceración) en zonas donde dos superficies cutáneas rozan
entre sí.
Se desarrolla cuando la combinación de fricción y humedad retenida ablanda e irrita la piel y hace que se erosione.
Esta erosión a menudo da lugar a una infección por levaduras o por bacterias. El área afectada está roja, irritada,
con prurito o con una combinación de estas características. Las áreas afectadas con más frecuencia son las zonas
calientes y húmedas (MSD 2024).
TRATAMIENTO
● Agentes desecantes
● Si hay bacterias o levaduras, se administran lociones antibacterianas tópicas y cremas antimicóticas
como adyuvantes de los agentes desecantes (MSD 2024).
5. Fase de intervención.
6. Entrevistas sucesivas
Bibliografía
1. Grupo CTO (España). (2021). Manual CTO de medicina y cirugía (12ª edición) (12th ed.). Grupo CTO
Editorial.
2. Jerez Fernández, C. I., Medina Pereira, Y. A., Ortiz Chang, A. S., Gónzalez Olmedo, S. I., & Aguirre
Gaete, M. C. (2022). Fisiopatología y alteraciones clínicas de la diabetes mellitus tipo 2 (Vol. 20). Nova.
[Link]
3. MSD. Manual versión para profesionales. 2024 [Link]
ec/professional/trastornos-dermatol%C3%B3gicos/infecciones-mic%C3%B3ticas-
cut%C3%A1neas/intertrigo
