Clase 20.

Neuropatología
Lesiones celulares

NEURONAS

1. Reacción axónica: se produce tras la sección del axón, hay el

mismo aumento de volumen del soma neuronal con
desplazamiento del núcleo hacia un lado, con desaparición de
los corpúsculos de Nissl. El soma está viable, pero el axón se
seccionó en alguna parte, la desaparición de los C. de Nissl
reflejan una alteración en la síntesis neuronal, si no se recupera
la unión con el axón, la neurona sufre necrosis. Reacción axónica
2. Necrosis neuronal: similar a la necrosis en otras células, se observa una neurona enrojecida
(eosinofílica) con picnosis del núcleo. El citoplasma se retrae, rodeado de edema.

3. Atrofia: pérdida progresiva de neuronas con gliosis reactiva, por exposición a una noxa o por el oasi
del tiempo. Los depósitos intraneuronales nos permiten orientar el diagnóstico.
a. Depósitos intraneurales
• Lipofuscina en el envejecimiento.
• Metabolitos en ciertas enfermedades metabólicas.
• Inclusiones virales (cuerpos de Cowdry en el herpes y cuerpos de Negri en la rabia).
• Elementos estructurales (cuerpos de Lewy en el Parkinson y ovillos neurofibrilares en el Alzheimer).

LIPOFUCSINA CUERPOS DE NEGRI CUERPOS DE LEWY

Ovillos neurofibrilares

Destrucción de microtúbulos y neurofilamentos.

Asociados a la enfermedad de Alzheimer.

GLÍAS

1. Astrocitos:
a. Gliosis: aumento del número y tamaño de los astrocitos, cuando aumentan de tamaño se
observa un aumento del citoplasma y prolongaciones como yemas (gemistocitos).
b. Fibras de Rosenthal: estructuras alargadas compuestas de filamentos intermedios, se
observa en gliosis de larga evolución. En patologías degenerativas.
c. Cuerpos amiláceos: estructuras redondeadas de aspecto vítreo que se tiñen con PAS,
propios de la edad. Es un mecanismo de desecho – vía astrocitos y LCR.

FIBRAS DE ROSENTHAL: filamentos intermedios de los astrocitos CUERPOS AMILÁCEOS PAS+

2. Microglías: células macrofágicas responden a:

a. Proliferación
b. Formación de núcleos alargados (células bacilares o en bastón)
c. Agregación en focos pequeños de necrosis (nódulos de microglía)
d. Agregación en torno a neuronas muertas (neuronofagia)
3. Oligodendrocitos: Las reacciones frente a la denervación son similares a las de las células de
Schwann, existe proliferación mientras esté en contacto con el axón.
4. Epéndimo: Proliferación y reepitelización en casos de necrosis o de expansión de cavidades
(hidrocefalia)

ATROFIA CEREBELOSA POR

ALCOHOL

Se pierden células de purkinje y

gliales, traduce a la ataxia
cerebelosa. Se traduce a pérdida
de neuronas.
 HIDROCEFALIA

Acumulación de líquido por deficiencia en la reabsorición o por exceso de producción.

1. Comunicantes: por obstrucción de las vellosidades meníngeas, a nivel de los senos venosos,
secundarias a inflamación (meningitis o encefalitis)
2. No comunicantes: por obstrucción de algún conducto, habitualmente el acueducto de Sylvio,
secundario a malformaciones, inflamaciones o tumores.
3. Ex vacuo o hidrocefalia normotensiva: no es una verdadera hidrocefalia, sino una atrofia del
tejido cerebral que “resalta” el sistema ventricular. Aumento de líquido cefaloraquídeo por
disminución de tejido cerebral.

Malformaciones

Lesiones del tubo neural: corresponden a un continuo de lesiones derivadas de una disrafia del tubo neural.

• Anencefalia
• Encefalocele: salida de LCR.
• Mielomeningocele: más común.
• Espina bífida: defecto en el cierre de la columna vertebral con protrusión de médula espinal.

La etiología es desconocida, posiblemente asociada a hipovitaminosis durante el embarazo.

Malformaciones arteriovenosas

• Malformaciones vasculares congénitas, presentes al momento de nacer.

• Formadas por vasos sanguíneos dilatados y enmarañados.
• Los aferentes arteriales drenan directamente en los eferentes venosos sin existir la resistencia
normal del lecho capilar intermedio, lo que genera un aumento brusco de la presión, se pueden
generar rupturas y hemorragias secundarias.
• La consecuencia de las malformaciones arteriovenosas es un aumento progresivo de los vasos.
• Puede producir alteraciones neurológicas por lesión del tejido cerebral adyacente por compresión,
irritación o hemorragia.

Angiografía

Angiografía de cerebro por tomografía computarizada (Angio-TC para diagnóstico)

Las malformaciones arteriovenosas aparecen con bastante probabilidad en la unión de los lechos arteriales
cerebrales, generalmente en el parénquima cerebral de las regiones: frontoparietal, lóbulo frontal,
cerebelo y lóbulo occipital. Estas malformaciones producen tres trastornos neurológicos relativamente
diferentes:

1. Aproximadamente en 50% de los casos producen hemorragia parenquimatosa o

subaracnoidea, de carácter fatal.

Las únicas características distintivas de la hemorragia secundaria a malformaciones arteriovenosas son:

 • La tendencia a ser menos devastadoras que las debidas a hipertensión o rotura de aneurismas.
• Una mayor tasa de recurrencia con los años.
2. Puede aparecer una epilepsia focal, con síntomas relacionados con la localización de la
malformación.
3. Déficit focales sensitivo-motores progresivos pueden ser secundarios al crecimiento de la
malformación, que ejerce un efecto de masa o produce isquemia progresiva.

Lesiones vasculares

Un grupo importante de estas enfermedades se debe a infartos y hemorragias, se les conoce colectivamente
como ictus, apoplejías, accidentes vasculares encefálicos (AVE).

1. Embolia: Habitualmente provenientes del corazón, afectan principalmente el territorio de la Arteria

Cerebral Media; corresponden a infartos anémicos.
2. Infarto trombótico (trombosis): Afectan preferentemente el territorio de la arteria basilar y la
bifurcación de la carótida interna.
3. Infarto lacunar: Corresponden a infartos de territorios pequeños, habitualmente ramas
intraparenquimatosas de la Arteria Cerebral Media, que dejan como secuela áreas cavitadas, de
preferencia en los núcleos de la base, se forman focos de destrucción de tejido nervioso.
4. Hemorragias intraparenquimatosas: rotura de ramas perforantes anteriores, de la carótida interna.
Deja muchas secuelas si es que los pacientes sobreviven.
5. Encefalopatía hipóxico-isquémica: Lesión difusa en las neuronas y en la glía. Pueden ser recuperables
o acarrear secuelas como estados vegetativos persistentes o muerte cerebral.

6. Aneurismas: Se los clasifica como congénitos, pero

habitualmente no se los pesquisa al momento de nacer, a
medida que se van dilatando se van generando signos.
Morfológicamente son saculares y la consecuencia es una
hemorragia subaracnoidea intensa, que puede llevar a la
muerte.
a. Generalmente crecen a partir de dilataciones en las
bifurcaciones arteriales, donde la capa muscular está
poco desarrollada. Ocurren especialmente en el
polígono de Willis.
b. La arteriosclerosis y la hipertensión pueden tener
también cierto papel en su génesis.
c. Son más frecuentes en la a. comunicante anterior y en
la art. Cerebral media.

Cualquier cefalea de comienzo reciente o una alteración en las características de la cefalea previa deben
llevar a la exclusión de una hemorragia aneurismática o de un aneurisma en crecimiento. Puede ser una
malformación que se está dilatando, similar a una falla en la estructura de la pared.
Aneurismas

Los aneurismas pueden ser asintomáticos hasta su rotura,

pero la rotura inminente puede asociarse a cefaleas leves.

Si la TAC o la RM y la (punción lumbar) son normales, las

cefaleas súbitas y graves no se asocian con hemorragia
subaracnoidea posterior, sino más bien con una cefalea
tensional o migrañosa.

Grados

Grado I
Se aplica al paciente que a lo mucho pierde el estado de alerta en forma transitoria (menos de 10
minutos). Al examinarlo se encuentra consciente, orientado y no presenta déficit neurológico. Se
puede acompañar de síntomas como cefalea, náusea y vómito, aunque estos últimos en forma
muy ocasional. Se le llama: Concusión craneana.

Grado II
El paciente se presenta con disminución del estado de alerta, pero es capaz de obedecer órdenes
simples. Aunque consciente presenta déficit neurológico circunscrito. A este tipo de traumatismo
pertenecen quienes tienen edema cerebral leve, contusión, hemorragia subaracnoidea o
hematoma parenquimatoso que no requiere tratamiento quirúrgico

Grado III
En la mayor parte de los casos secundarios a dinámica de trauma severo y/o complejo. El sujeto es
incapaz de seguir una orden sencilla debido al deterioro del estado de alerta. Puede usar las
palabras, pero lo hace de manera inapropiada. La respuesta motriz puede variar desde una
reacción localizada al dolor hasta una postura de descerebración.

Grado IV
No hay evidencia de función cerebral (muerte cerebral).
 Lesiones traumáticas

1. Concusión: Trastorno funcional del cerebro, sin traducción morfológica evidente, asociado
a TEC cerrado.
2. Contusión y laceración: Corresponden a lesiones macroscópicas reconocibles:
a. En las etapas agudas hay hemorragia y edema.
b. En las etapas tardías hay placas amarillentas sobre las circunvoluciones,
microscópicamente poseen gliosis y macrófagos cargados de hemosiderina;
pueden ser fuente de crisis convulsivas a repetición.
3. Lesión de la sustancia blanca: Ovillos axónicos.
4. Médula espinal: Morfológicamente es similar a lesiones en otras localizaciones; las
consecuencias dependen de la ubicación:
a. Paraplejia Por debajo de T1
b. Tetraplejia: Por encima de T1 y bajo C4
c. Tetraplejia con parálisis respiratoria: Por encima de C4.

Edema

• El edema cerebral se produce en tres zonas:

o En el intersticio (Espacio de Virchow –Robin)
o Entre las láminas de mielina
o En los pies de los astrocitos
• Su patogenia puede ser inflamatoria o citotóxica:
o Vasogénico: Asociado generalmente a infartos y otras lesiones vasculares
(intersticial y astrocítico).
o Citotóxico: Hipóxico (astrocítico) y Farmacológico (vainas de mielina).
Hernias

El tejido encefálico puede presentar hernias en diferentes sectores, lo que se traduce en lesión del
tejido herniado, compresión de vasos (con aumento del edema) y compresión de nervios.

Otras causas de hernia son los procesos expansivos intracraneanos de rápida evolución, tales
como hematomas.

Hemorragias traumáticas

1. Hematoma epidural: Por lesión de las arterias meníngeas

(habitualmente la media); suelen ser cuadros de resolución
quirúrgica inmediata.
2. Hematoma subdural: Por lesión de venas pequeñas; puede
ser subclínico y tener evolución muy larga. Suelen formar una
cápsula fibrosa que contiene sangre antigua.
3. Hematoma subaracnoideo: Ocupación por sangre
proveniente de vasos ubicados en este espacio, pueden ser
venosos o arteriales; en el caso de los arteriales suelen ser
secundarios a aneurismas.

Fracturas

Contusión cerebral
Contusión cerebral

Hematoma intracerebral Hematoma extradural

Hematoma subdural

Hematoma subdural crónico Contusión cerebral antigua