EPILEPSIA

María Florencia Noguera

 CRISIS EPILÉPTICAS SECUNDARIAS

❑ Es el acontecimiento transitorio de signos o

síntomas debidos a una actividad neuronal anormal
excesiva o sincrónica en el cerebro.
❑ Son crisis ocasionales, sintomáticas, agudas debidas
a un desencadenante
❑ Una crisis no significa necesariamente que una
persona tiene epilepsia.
❑ Se debe corregir la causa que lo provocó y no
tratar con antiepilépticos
EPILEPSIA

La actual definición de epilepsia ya no

está restringida a la aparición persistente
de crisis epilépticas, sino que se presenta
como una enfermedad cerebral que
implica la existencia de cualquiera de las
siguientes condiciones:
 TIPOS DE EPILEPSIA SEGÚN ETIOLOGÍA

I. Epilepsia de causa genética: existe una alteración genética conocida o

sospechada que provoca un trastorno donde la epilepsia es el principal síntoma ej.
síndrome de Dravet
II. Epilepsia de causa estructural/metabolica: hay alteraciones estructurales o
metabólicas que se asocian a un aumento del riesgo de padecer epilepsia. No solo
se incluyen las epilepsias debidas a una lesión cerebral sino también enfermedades
genéticas que producen alteraciones cerebrales causantes de epilepsia ej esclerosis
tuberosa
III. Epilepsia de causa desconocida: la causa subyacente es desconocida
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉPTICAS
CRISIS GENERALIZADAS

❑ Son aquellas que se inician en algún punto del cerebro distribuyéndose de forma rápida y bilateral por todas las
estructuras corticales y subcorticales . Se clasifican en:
❑ Crisis tónicas: aumento mantenido del tono muscular global de segundos (>2) a minutos de duración.
❑ Crisis clónicas : contracciones musculares repetitivas, regulares y del mismo grupo muscular
❑ Crisis tonico clónicas: suelen ser bilaterales y simétricas. Primero aparece una fase tónica de contracción general
asociada a apnea, cianosis, signos autonómicos seguida de una fase clónica de contracciones musculares flexoras,
simétricas. Luego termina en una fase postica de estupor con hipotonía generalizada
❑ Crisis de ausencia: - típica: es una crisis generalizada, desconexión breve con el entorno. Existe perdida de conciencia
aunque no del tono postural, se pueden acompañar de movimientos clónicos de parpados, cabeza, cejas, barbilla,
músculos de la cara. Inicio y fin súbitos, sin conciencia del episodio. – Atípica: inicio menos abrupto, se puede asociar
perdida de tono muscular de cabeza, tronco, extremidades, sacudidas mioclónicas
❑ Crisis atónicas: perdida repentina del tono muscular. Crisis muy breves (<2”) implicando la cabeza, tronco o
extremidades
❑ Crisis mioclónicas: serie de contracciones musculares muy breves, bilaterales y simétricas sin alteración de la conciencia
❑ Crisis mioclónicas-atónicas : mioclonías en miembros superiores o músculos faciales asociada a periodo de atonía
CRISIS FOCALES

❑ Es cuando la descarga se limita a un hemisferio cerebral . Pueden ser con o sin

alteración del nivel de conciencia. Se clasifican en:
❑ Auras: son síntomas subjetivos. Puede ser aislado o progresar a una crisis focal
o bilateral. Pueden ser sensoriales (somatosensitivos, visuales, auditivos, olfativas,
epigástricas ) o experienciales, con alteraciones afectivas, de memoria o
fenómenos de despersonalización o alucinaciones
❑ Motoras: actividad motora positiva o negativa sobre la contracción muscular
❑ Autonómicas: cardiovascular(palpitaciones), gastrointestinal ( nauseas- vómitos),
vasomotor (palidez), termorregulación (frio, calor, piloerección)
❑ Discognitivas: la conciencia o capacidad de respuesta se encuentra alterada
 CRISIS DE ORIGEN DESCONOCIDO

◼ Espasmos epilépticos: consiste en una flexión o extensión

súbita ( o combinadas) de los músculos proximales y axiales
(más frec flexión o extensión de los brazos acompañados de
revulsión ocular y flexión del cuello) con una duración de 1-2
segundos.
SÍNDROMES EPILÉPTICOS
 SÍNDROME DE WEST
❑ Consiste en la triada de: espasmos infantiles, retraso psicomotor e hipsarritmia en el EEG. Puede
ser IDIOPATICO (5%) o SECUNDARIO (75%) por hipoxia perinatal, esclerosas tuberosa,
prematurez o CRIPTOGENETICA (15%)
❑ Aparecen antes del primer año de vida (mas frec entre 4-12meses)
❑ Consiste en contracciones axiales de flexión o extensión del cuello con abducción o aduccion de
miembros superiores de menos de 2 segundos y suelen repetirse en salvas( se repiten cada 5-10
segundos, durante 5-10 minutos) . Se suelen asociar a llanto o supraversion de la mirada. Ocurren a
lo largo del dia, mas en la transición de sueño- vigilia
❑ Hipsarritmia típica en EEG: patrón intercritico desorganizado, con ondas lentas de alto voltaje y
bilaterales y espigas multifocales
❑ La evolución a una epilepsia refractaria es frecuente y hay una alta mortalidad asociada
❑ El tratamiento debe ser instaurado con rapidez, puede ser con vigabatrina o ACTH o dieta
cetogénica
 SÍNDROME DE LENNOX GASTAUT

❑ Se caracteriza por la presencia de múltiples tipos de crisis refractarias a tratamiento

(crisis tónicas axiales, crisis atónicas, con caídas de la cabeza repentina y ausencias
atípicas. Pueden también presentar crisis mioclónicas, tonicoclonicas, focales
❑ Ocurre mas frecuente en varones entre los 3-5 años ( rango 1-8 años)
❑ Patrón de EEG típico: descargas de puntas y ondas lentas generalizadas
❑ Retraso mental: no siempre esta presente
❑ El pronostico es pobre con alta refractariedad al tratamiento: acido valproico,
lamotrigina, topiramato, bzd, dieta cetogénica
DIAGNÓSTICO

◼ ANAMNESIS: antecedentes perinatológicos, antecedentes familiares, descripción de la crisis (comienzo,

duración, síntomas asociados, alteración del nivel de conciencia o no, periodo postictal)
◼ EXAMEN FISICO
◼ LABORATORIO : glucemia, calcemia, ionograma, EAB, urea, creatinina, GOT, GPT
▪ EEG: muestran el trazado eléctrico de base, anomalías paroxísticas interictales (EEG del sueño), registro critico
electrico (video EEG prolongado)
◼ NEUROIMAGEN :
- TAC DE CEREBRO: Indicado en situaciones de urgencia ( ej status epiléptico) o crisis focales de origen
desconocido. Detecta lesiones pequeñas calcificadas, tumoraciones con efecto masa, y lesiones óseas
- RMN DE CEREBRO: es el de elección. Fundamental para detectar patología organica.
TRATAMIENTO
❑ El objetivo de la terapia con fármacos antiepilépticos es lograr un buen control de llas crisis y evitar o minimizar los
posibles efectos secundarios
❑ Se recomienda iniciar el tratamiento tras la segunda crisis no provocada ya que el riesgo de recurrencia se incrementa en
adelante . Debe individualizarse según el paciente y el tipo de epilepsia sospechada
❑ La monoterapia es el goldstandar . Se recomienda iniciarla en dosis bajas e ir ascendiendo progresivamente hasta el
control de las crisis o hasta la dosis máxima recomendada . Si se sustituye un fármaco por otro, debe disminuirse
escalonadamente la dosis hasta suspenderla. En algunos fármacos es necesaria la titulación de los niveles en sangre cuando
se alcanza la dosis final. El valproato de sodio se considera de elección en las crisis generalizadas y la carbamacepina y
lamotrigina en las crisis focales
❑ La politerapia se considera para mejorar la efectividad del tratamiento. Se debe evitar la interacción farmacocinética y
toxica, evitar la sumacion de fármacos con efecto sedativo y usar al menos un fármaco de amplio espectro.
❑ Efectos secunadarios: todos los fármacos producen neurotoxicidad: mareo, somnolencia, alteración cognitiva y
comportamental, ataxia, diplopía. Las reacciones idiosincrásicas son impredecibles e incluyen: rash, s. Steven Johnson,
agranulocitosis, anemia aplasica, fallo hepático
❑ EPILEPSIA REFRACTARIA : se diagnostica cuando fracasa el tratamiento con dos o más medicamentos antiepilépticos
con dosis adecuadas y bien tolerados (en monoterapia o combinación)
 ESTATUS EPILÉPTICO

❑ El estatus epiléptico es una condición que resulta de un desequilibrio entre la excitación (receptores
NMDA) y la inhibición neuronal (receptores GABA) siendo la primera excesiva y la segunda
deficiente lo que lleva a una actividad epiléptica sostenida.
❑ Es una urgencia neurológica que requiere un tratamiento inmediato por que puede conllevar la
muerte o condicionar una morbilidad significativa
ETAPAS DEL ESTATUS CONVULSIVO
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA DEL ESTATUS EPILÉPTICO
 TRATAMIENTO

ESTABILIZACIÓN INICIAL:

❑ ABC. Posicionamiento de la vía aérea

❑ Colocación de O2 por mascara
❑ Control de signos vitales
❑ Colocar un acceso venoso adecuado para tratamiento farmacológico de la convulsión
❑ Test rápido de glucosa
❑ Laboratorio :hemograma, glucemia, calcemia, ionograma, EAB, urea, creatinina, GOT, GPT
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: PRIMERA LÍNEA

DIAZEPAM:
❑ Endovenosa: 0,1-0,3 mg/kg/dosis. Pasar puro, sin diluir, Inicio de acción: 1-3 minutos
❑ Intrarrectal: 0,5 a 1mg/kg/dosis diluido en 3 ml de solución fisiológica. Inicio de acción: 2-10 minutos.
❑ Intramuscular: no se recomienda por absorción errática
❑ Dosis máxima: - 5 años: 5 mg //+5 años: 10 mg
❑ Se puede repetir cada 3-5 minutos otra dosis
❑ Duración de la acción: 15-30 minutos
❑ Presentación:
❑ Ampollas: 2 ml = 10 mg
❑ Gel con aplicador intrarrectal (Diactal): 2,5 ml = 5 mg
❑ Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, asistolia, laringoespasmo, depresión respiratoria, ataxia,
somnolencia
 LORAZEPAM:
❑ Dosis: 0,05-0,1 mg/kg/dosis EV o IM. Inicio de acción: 1-5 minutos.
❑ Dosis máxima 4 mg/dosis.
❑ Se puede repetir una dosis después de 5-10 minutos, pero su efecto disminuye con la
siguiente dosis
❑ Duración de la acción: 12-24 horas
❑ Presentación
❑ Ampollas: 1 ml = 4 mg
❑ Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria (menor
porcentaje que con Diazepam), ataxia, somnolencia, alucinaciones, excitación paradojal
MIDAZOLAM
◼ Dosis:
•IV: 0.05 a 0.1 mg/kg/dosis (max: 5 mg/dosis)
•IM: 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis (max 5-10 mg/dosis)
•IN: 0.2 a 0.3 mg/kg/dosis (max 7.5-10 mg/dosis)
•VO: 0.25 a 1 mg/kg/dosis (max 20 mg/dosis

◼ Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, asistolia, depresión respiratoria

 FÁRMACOS DE SEGUNDA LÍNEA

DIFENILHIDANTOINA
❑ Dosis de impregnación: 10-20 mg/kg IV (en solución fisiológica)
❑ Dosis máxima: 600mg/dosis- 15OO mg/24 hs.
❑ Dosis de mantenimiento: 5 -10mg/kg/dia
❑ Velocidad de infusión: 1-3 mg/kg/minuto (máximo: 50 mg/minuto)
❑ Comienzo de acción: 10 a 30 minutos
❑ Comenzar con la dosis de mantenimiento 12 horas luego de la dosis de carga.
❑ Efectos adversos: •Hipotensión, bradicardia, arritmias, shock cardiovascular con la infusión
rápida. •Coma, letargo, diskinesias y nistagmus dependiendo de la dosis
❑ NO PRODUCE DEPRESIÓN RESPIRATORIA NI PRODUCE DEPRESIÓN DEL SNC
FENOBARBITAL
◼ Droga de elección en convulsiones neonatales y status febril
◼ Dosis de impregnación: 20 mg/kg/dosis.
◼ Dosis máxima: 1000 mg
◼ Dosis de mantenimiento: 5 mg/kg/día. NO SE DILUYE
◼ Velocidad de infusión para impregnacion: 100 mg/min para mantenimiento 1 mg/kg/min (max (30 mg/
min)
◼ Inicio de acción: 15-20 minutos
◼ Presentación:
Ampollas: 2 ml = 100 y 200 mg
◼ Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria. Los efectos adversos se potencian
con la administración de benzodiacepinas
◼ LEVETIRACETAM

◼ Dosis: 20 – 60 mg/kg EV
◼ Dosis máxima: 3 a 4 gr
◼ Velocidad de infusión: a pasar en 30´a 1 hora. Diluir en SF
◼ En 2 dosis de carga
◼ Efectos adversos: leves y transitorios
ACIDO VALPROICO

◼ Alta eficacia, bajos efectos adversos

◼ Dosis de carga EV: 20-30-40 mg/kg, carga en 30 min.
◼ Dosis máxima: 3000mg
◼ •15-45 mg/kg Tiempo de infusión: 10-30 minutos. Dosis mantenimiento: 1 a 5 mg/kg/h
◼ Contraindicado en enfermedad hepática, mitocondrial, hiperamoniemia
FÁRMACOS DE TERCERA LÍNEA: UCIP

Goteos continuos de:

◼ MIDAZOLAM
◼ PROPOFOL
◼ KETAMINA
◼ TIOPENTAL
◼ PENTOBARBITAL
 INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR

❑ Menor de 6 meses + convulsión + fiebre

❑ Alteraciones de la conciencia
❑ Signos meníngeos / clínica de encefalitis
❑ Periodo postictal prolongado
❑ Convulsión febril + tratamiento ATB previo
 INDICACIONES DE TAC DE CEREBRO

❑ Se indica en pacientes con convulsión focal o actividad convulsiva persistente (1º evento), déficit
neurológico focal, presencia de válvula de derivación ventriculoperitoneal, enfermedades
neurocutáneas, signos de hipertensión endocraneana o antecedente de trauma
❑ Los pacientes con enfermedades inmunosupresoras (oncohematólogicas – HIV), enfermedades de
hipercoagulabilidad (anemia drepanocítica) o enfermedades hemorragíparas, también son candidatos
para realizar una neuroimágen.

NO REQUIEREN TAC:
❑ o Paciente con diagnóstico previo de epilepsia sin cambios en patrón convulsivo
❑ o Pacientes con causa metabólica determinada
❑ o Pacientes con crisis febriles que no requieran internación
 CRITERIOS DE INTERNACIÓN
❑ Status convulsivo
❑ Crisis febriles complejas con signos de foco neurológico
❑ Pacientes con 1° episodio de convulsión afebril, si existen signos de foco neurológico, hemiparesia, etc., o alteraciones
en la TAC, como presencia de tumor o sangrado
❑ Pacientes con convulsión y diagnóstico de otra enfermedad de base de riesgo

NO REQUIEREN INTERNACIÓN:
❑ Pacientes con diagnóstico previo de epilepsia sin cambios en el patrón convulsivo
❑ Crisis febriles simples
❑ Crisis febriles complejas sin signos de foco neurológico (internar si lo requiere por otros criterios, no para valoración
neurológica
❑ Pacientes con 1° episodio de convulsión afebril (si la crisis está controlada y no hay otros criterios de internación).
Derivar para valoración ambulatoria
❑ Pacientes con diagnóstico previo de epilepsia con o sin cambios en el patrón convulsivo: Interrogar dosis de
medicación anticomicial, forma de administración, suspensión brusca, causa de no absorción (ejemplo GEA). Reiniciar
 MEDICACIÓN DE MANTENIMIENTO

❑ Pacientes con medicación previa:

❑ Si requiere impregnación: dejar medicación de base + dosis de mantenimiento del fármaco
utilizado
❑ Si no requiere impregnación: dejar medicación de base
❑ Si hubo abandono de medicación: CONSULTAR
❑ Pacientes sin medicación previa:
❑ o Si requiere impregnación: dosis de mantenimiento del fármaco utilizado + IC neurología
❑ o Si no requiere impregnación: IC neurología
¡ MUCHAS GRACIAS !