1.
Fármacos que afectan la excreción renal (Diuréticos) - ABI
Funciones del riñón:
-Filtración
-Reabsorción
-Secreción
-Control PA
-Activación de la vitamina D (calcitriol)
La arteriola eferente va a producir una filtración de 180 litros al día
(sólo 1.8% va a ser excretado).
*Los podocitos van a proteger a las proteínas para que no se
excreten.
*La electronegatividad va a rechazar a la albúmina.
*En el día máximo se pierde 150 mg de los cuales sólo 30 mg
(albúmina) >31=microalbuminuria en 24hrs.
*La mayor reabsorción se da en el TC proximal por el SGLT-1
(reabsorbe la mayor parte de glucosa) y en la parte final el
SGLT-2.
En el diabético falla el SGLT-2.
*Bloqueamos el SGLT-2 por el I-SGLT-2 (gliflozinas)
-Fármaco antidiabético contra la que tiene actividad diurética:
I-SGLT-2 o gliflozinas (actúa en el TP).
-La acetazolamida actúa en el TP, es un diurético inhibidor de la
anhidrasa carbónica, excretando Na (cloruro de sodio y
bicarbonato de sodio)
-La acetazolamida tiene mayor efecto en el mal de altura y en el
glaucoma.
-Asa delgada: Se reabsorbe el 15% de H2O. El manitol actúa
exclusivamente en Asa delgada
-Asa gruesa: Se reabsorbe electrolitos y 0% de H2O. Y también
el 60% de Magnesio, 25% de Na.
*Bomba 2ClNaK
-Túbulo distal: en la parte recta actúan mayormente las tiazidas
(manejo de HTA)
*Bomba Na/Cl: inhibida por las tiazidas (hidroclorotiazida)
en la parte final aparecen las células principales (95% a nivel del
túbulo colector, tienen el receptor de aldosterona “aldosterona
principal responsable de reabsorción de Na y H2O”) e intercalares.
*El péptido natriurético atrial se contrapone a la aldosterona.
*En las células principales también actúan las vasopresinas
(solamente regulación del agua).
-Túbulo colector: Funcionan los ahorradores de K.
-Túbulo proximal: El manitol actúa con
mas potencia en el TP.
La mácula densa es una
porción inicial del TD
donde hay unas células
altamente especializadas
de característica
paracrina, a través de la
adenilciclasa van a
regular la secreción de
renina, para controlar la
PA y la excreción de Na a
través de la aldosterona.
Los diuréticos son fármacos netamente que interfieren
fundamentalmente en el proceso de absorción de H2O y Na.
Es importante para el control de la:
-HTA
-Insuficiencia cardiaca congestiva: (crónica o ICC en el edema
agudo pulmonar).
En la Enfermedad Renal Crónica..
Necesitamos incrementar la excreción de agua para no generar
edema agudo pulmonar e incrementar la excreción de K.
-Hipercalemia
-Osteoporosis
La diabetes insípida nefrogénica (generada por la falta de acción
de la vasopresina)
Un paciente con edema cardiogénico crónico, IC: utilizaré
hidroclorotiazida o diuréticos de asa.
TIAZIDAS: inhibe el cotransportador de Na/Cl en la parte recta
inicial del TD, generando excreción de Na, K (-) y Cl y reabsorción
de Ca
-Hidroclorotiazida (más importante) “dosis máxima 25 mg al día y
la que más se utiliza es 12.5 mg”
-Clortalidona
*Inhiben la bomba Na/Cl (incrementando la excreción de Na),
ingresa y luego es cambiado por el K (donde habrá mayor
excreción de K)
Habrá una absorción incrementada del Ca.
Absorción:
-Hidroclorotiazida: Biodisponibilidad de 65-75% “efecto pico 4-6 horas”
Distribución:
Ligación a las proteínas 40-68%, “cada 24 horas”.
Todo hipertenso tiene un exceso de precarga que debe ser
regulado los primeros 3 meses.
Metabolismo:
Mínimo.
Excreción: Renal. Hidroclorotiazida ya no es útil <30 la
depuración de creatinina.
No se usa en estadío IV y V de la enfermedad renal crónica.
Vida media 5-14 horas.
Indicaciones:
-HTA (plus o Hidroclorotiazida)
*Fármaco original clásico: diurace (12.5 mg)
-IC crónica
-Cirrosis /Enfermedad renal crónica al inicio.
-Osteoporosis
-Disminuir la hipercalciuria (disminuir la formación de cálculos de
calcio)
Contraindicaciones:
-Hipersensibilidad
-Gota porque incrementa más la hiperglucemia.
Reacciones adversas:
-Hipokalemia (produciendo alcalosis metabólica)
-Hiponatremia hipovolémica “adultos mayores”
-Hipomagnesemia
HIPER..
-Glucemia
-Lipidemia
-Uricemia (puede precipitar gota)
-Calcemia.
Diuréticos de Asa:
-Furosemida (oral 40-80 mg al día - parenteral 20-40 mg al día).
Dosis máxima por ambas vías 200 mg/24 horas.
-Bumetanida:
-Ácido etacrínico (más potente)
Mecanismo de acción: Bloqueo del cotransportador de 2Cl/Na/K
(asa gruesa ascendente)
Va a disminuir la reabsorción de Na y H2O, Ca y Mg.
Incrementa la liberación de pgE: vasodilatador de la arteriola
aferente, también puede producir venodilatación.
Absorción
Biodisponibilidad de 47-64% por vía oral.
-Ataque por IV en 5 minutos
-30-60 minutos por vía oral
La duración del efecto es de 2 horas por vía intravenosa u por vía
oral de 6-8 horas.
Distribución
Alta ligación a las proteínas (91-99%)
Metabolismo:
10% - hepático
Excreción fundamentalmente renal
Vida media a 30-120 minutos.
Indicaciones:
-HTA
-Edema
-Enfermedad renal crónica
-Hipercalcemia
-Forzar diuresis
Contraindicaciones:
-Alergia sulfas/anuria
Efectos adversos:
-Hipokalemia
-hipomagnesemia
-Hipocalcemia
-Hipocloremia
-Alcalosis metabólica
-Hiponatremia
-Hiperuricemia
-Hiperglicemia
-Gota
-Ototoxico
-Potasio bajo
-Alergia cruzada con sulfas
-Nefritis intersticial
D
-Alcalosis metabólica
Ahorradores de K:
Van a actuar en el receptor de aldosterona.
La aldosterona puede ser bloqueado en su receptor por la
espironolactona / eplerenona.
*La bomba de NaATPasa al no haber activación por la aldosterona
quedará inactiva.
Podemos bloquear esa bomba por la amilorida y el triamtereno.
La espirolonactona es muy útil, puede ser reemplazado por la
amilorida cuando hay mucho efecto adverso (ginecomastia)
Mecanismo de acción:
El grupo de espironolactona y eplerenona son antagonistas
directos del receptor de aldosterona. No activan el cotransportador
de Na en la célula principal. (se da en el túbulo colector)
El efecto en la amilorida y el triamtereno, bloqueo del
cotransportador de Na dependiente de aldosterona.
Acciones: Incrementar la excreción de Na y H2O y disminuir la
excreción de hidrogeniones y K.
Absorción:
-Espironolactona: Vía oral (12.5 - 25 mg para uso cardiológico) y
(50-120 mg para el px con cirrosis e hiperaldosteronismo)
-Biodisponiblidad 73% - ataque a las 2-4 horas - duración 2-3 días
Distribución:
Ligación a proteínas alta 90%
Metabolismo
Hepatico y renal
Excreción:
Renal y por heces.
Indicaciones:
-HTA (asociado a hipocalemia)
-ICC (fracción de eyección baja)
-Hiperaldosteronismo (buscar tumores productores de aldosterona
que están en la corteza)
-Hipokalemia
-Hiperandrogenismo (sindrome de ovario poliquístico
Efecto adverso:
-Hiperkalemia (contraindicado en el estadío clínico de la
enfermedad renal crónica í)
-Adison
-Creatinina >2.5
*Acetazolamida: Mal de altura preventivo y tratamiento , mal de
montaña agudo o soroche, glaucoma.
2. Tratamiento de la Hipertensión y la Insuficiencia Cardiaca
(keilas)
CLASE N°02 “CARDIO-FÁRMACO”
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
- Puede ser:
- A corto plazo: Por los barorreceptores (en el seno aórtico y el seno carotídeo,
sobre todo a nivel de la carótida interna.)
Cuando la PRESIÓN SE ELEVA viene el reflejo, ya que estos receptores son de alta
presión. Éstos senos mandan señal al bulbo carotídeo que es el CENTRO
VASOMOTOR y a través de nervios el seno carotídeo manda al bulbo la información
a través del glosofaríngeo (IX) y el seno aórtico manda la información a través del
nervio vago. Y en el bulbo raquídeo en el núcleo del tracto solitario, núcleo sensitivo,
e indica que la PRESIÓN ESTÁ ELEVADA entonces el bulbo raquídeo va a bajar la
presión: BLOQUEANDO AL SNS (menor FC, menor contracción, menora la
resistencia y hay vasodilatación y eso BAJA LA PA) Y ESTIMULANDO A SNP (baja
la FC, baja el GC).
- A largo plazo: Lo regula el RIÑÓN con el SRAA
El hígado produce ANGIOTENSINÓGENO ---- y este se convierte en
ANGIOTENSINA I por la RENINA………. Esta renina (rompe los 4 últimos de aa)
……… Se produce en las células YUXTAGLOMERULARES de la arteriola
AFERENTE. El principal estímulo para su producción es la HIPOPERFUSIÓN
(cuando le llega poca sangre al riñón, art. aferente), ESTÍMULO DE LA MÁCULA
DENSA Y EL ESTÍMULO DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS -----------------
En el endotelio hay la aminopeptidasa ECA------ Convierte la ANGIOTENSINA I en
ANGIOTENSINA II---- Metabolito ACTIVO que va a hacer todas las funciones del
SRA. ( Ir a la corteza suprarrenal y aumentar la secreción de aldosterona, aumenta
el tono simpático, aumentar la volemia, aumentar el centro de sed, potente
VASOCONSTRICTOR para aumentar la PRESIÓN ARETRIAL)
- El SRAA se activa en pacientes con HTA, HEMORRAGIAS O PACIENTES CON
SHOCK HIPOVOLÉMICO.
—> El SRAA (ANGIOTENSINA II) de manera patológica produce FIBROSIS DEL
CORAZÓN, TROMBOSIS, INFLAMACIÓN, REMODELADO CARDIACO,
OXIDACIÓN Y a través de sus receptores AT1 va a realizar estos efectos PATO.
FÁRMACOS QUE INHIBEN O BLOQUEAN EL SRAA
- DRI (Directamente inhiben a la RENINA) ----- IECA (bloquea a los ECA del
endotelio de los vasos) y---------- ARA II ó BRAT (bloquean los receptores de
la ANG 2, que son los receptores AT1)
En los DRI está el ALISKIREN: Bloquea directamente a la RENINA y produce:
- Disminución de la ANG 1 Y ANG 2
- En los IECA: Bloquean a la ECA están los CAPTOPRIL, ENALAPRIL,
LISINOPRIL:
- Disminuye la síntesis de la ANG 2, ya que bloquea a la ECA. Como el
ECA es encargado de metabolizar la bradicinina y convertirlo en
péptidos inactivos, al inhibirla produce aumento de la BRADICININA
que es un potente vasodilatador.
- Los ARA II : Bloquean los receptores de la Ang2 (recep. AT1) tenemos el
VALSARTÁN, CANDESARTÁN, LOSARTÁN.: No hay aumento de bradicinina ni
de otros metabolitos. Bradicinina normal.
INDICACIONES
- IECAS: Fármacos importantes en ICC (FALLA CARDIACA), En pacientes
DIABÉTICOS con NEFROPATÍA DIABÉTICA (fármacos antiproteinúricos), en
HIPERTENSOS ya que son ANTIHIPERTENSIVOS,
ANTIRREMODELADORES, HIPERTENSO CON FALLA RENAL CRÓNICO
(Pero tener en cuenta; TFG: >30 ml/min y los niveles de K normales: < 5.5
REACCIONES ADVERSAS DE IECAS:
- TOS SECA, porque aumenta la BRADICININA
- ANGIOEDEMA: más grave
CONTRAINDICACIONES: DE IECAS Y ARA2
- EMBARAZO (EFECTO TERATOGÉNICO)
- ESTENOSIS BILATERAL DE LA ART. RENAL
- FALLA RENAL AVANZADA: TFG: <30 y tasas de K elevados. Ya que estos
fármacos van a elevar los niveles de K
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS (beta bloqueadores)
RECEPTORES ADRENÉRGICOS:
ALFA 1:
- VASOCONSTRICCIÓN
ALFA 2
- Inhibe la liberación de NOREPINEFRINA, por lo tanto, tiene efecto regulador
BETA 2:
- VASODILATACIÓN
BETA 1
- Están en el corazón aumentando la fuerza de contracción y la FC y también están
en el riñón aumentando la secreción de RENINA
Mecanismo de acción: DE BETABLOQUEADORES. Bloquean receptores
SELECTIVOS BETA 1: Bloquean a los receptores BETA 1 (MABE)
● Metoprolol
● Atenolol
● Bisoprolol
● Esmolol
NO SELECTIVOS: Bloquean al Beta 1 y 2
● Propranolol
● Timolol
● Nodolol
● Pindolol
MIXTOS: Bloqueo Beta y Alfa
● Lohetolol
● Carvedilol
INDICACIONES DE LOS BETA-BLOQUEADORES:
- ANTIANGINOSOS DE 1ERA LINEA: En angina estable (ANGINA DE PECHO)
- FALLA CARDIACA (ICC): (COMEN BISNER) Carvedilol, Metoprolol, Bisoprolol,
Nevivolol
- ANTIARRITMICOS (II): Se utiliza para arritmias supraventriculares tipo
FIBRILACIÓN AURICULAR
- HTA: Migraña, Hipertiroidismo, temblor esencial
- PREVENCIÓN DE LA HEMORRAGIA VERICOSA (no selectivos): ya que
reduce el flujo de la vena porta
- PREECLAMPSIA: LABETALOL
- GLAUCOMA CRÓNICO. Timolol
- DISECIÓN DE AORTA: LABETALOL O ESMOLOL. Para controlar la PA
REACCIONES ADVERSAS:
- BRONCOESPASMO→ CONTRAINDICADO EN ASMA, BLOQUEO AURÍCULO
VENTRICULAR
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO: CALCIO
ANTAGONISTAS. CANALES TIPO L O DEL TIPO LENTO
Se clasifican en 2 tipos
- DHP (dihidropiridínicos): Más efecto en los vasos produciendo
vasodilatación y bajando la Resistencia
● NIFEDIPINO: ACCION CORTA
● AMIODIPINO: ACCIÓN LARGA
● NICARDIPINO
● FELODIPINO
● NISOLDIPINO: MÁS EFECTO
- NO DHP (no dihidropiridínicos): Efecto más a nivel cardiaco y se utilizan como
antiarrítmicos
● VERAPAMILO: El más potente
● DILTIAZEM
→ Al bloquear los canales de Ca, no entra Ca en el músculo liso y se bloquea la
contracción. El músculo liso de los vasos como el del cardiaco depende del Ca+
extracelular: Este ingresa y se une con la Calmodulina y este complejo activa a
enzima quinasas que fosforilan las cadenas de miosina y la miosina con la actina
interactúan contrayendo el músculo liso.
INDICACIONES
- HTA: FENÓMENO DE RAYNAUD, ANGINA DE PRINZMETAL
- ANTIARRÍTMICOS: SUPREVENTRICULARES
- TOCOLÍTICO Y ANTIHIPERTENSIVO EN PREECLAMPSIA: NIFEDIPINO
- PREVENCIÓN DEL VASOESPASMO EN HEMORRAGIA SUB ARACNOIDEA
(HSA): NIMODIPINO
- ACALASIA: Contracción excesiva del esfínter: NIFEDIPINO
- Vasoespasmo
REACCIÓN ADVERSA:
● EDEMA
● TAQUICARDIA REFLEJA (DHP)
● BRADICARDIA (NDHP)
CONTRAINDICADA
- FALLA CARDIACA SISTÓLICA
ANTIHIPERTENSIVOS: vasodilatadores arteriales-> IECAS
Y ARA 2, Ca antagonistas, HIDRALACINA,
NITROPRUSIATO (vasodilatador mixto arterial y venosos
más potente).
- A nivel del SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
→ Agonistas ALFA 2: CLONIDINA Y METIL DOPA. Estimula los Alfa 2, ya
que estos inhibían la liberación de norepinefrina.
- METILDOPA: Utilizado en EMBARAZO, en PRECLANSIA
. EFECTO ADVERSO--- Hepatitis, necrosis hepato celular,
hepatotoxixidad, hiperprolactinemia
- A nivel cardiaco:
—> BETABLOQUEADORES: Bloquean los beta 1 y a nivel cardiaco bajan la FC y
la contracción
BETABLOCK: En paciente Hipertenso con migraña, hipertiroidismo para
bajar el tono simpático, temblor escencial, fibrilación auricular y con ANGINA.
ES EL ANTIANGINOSO DE 1ERA LÍNEA. TENER CUIDADO CON
BRONCOESPASMO
- A nivel Renal:
→ DIURÉTICOS: Bajan la volemia a corto plazo y con eso bajan la PA, pero
a largo plazo bajan la resistencia vascular (ya que interfieren con la
entrada de calcio en los vasos) y eso es su mecanismo para bajar la
PA a largo plazo.
- TIAZIDA: Indicada en HIPERCALCIURIA, YA QUE LAS TIAZIDAS
REABSORBEN Ca. En paciente HTenso de RAZA
AFROAMERICANA, con osteoporosis, ya que permiten la reabsorción
de calcio. Cálculo con oxalato de Ca. O en HTenso de Pacientes
adultos mayores.
. CONTRAINDICADO: GOTA, acumula ácido úrico, y DISLIPIDEMIAS
- IECAS O ARA 2: En HTA, en pacientes con DIABETES M. II , FALLA
CARDIACA (ICC), PROTEINURIA, HIPERTROFIA DEL VENTRÍCULO
IZQUIERDO, Enfermedad renal crónica ( TFG: >30 Y K normal 5.5 ml/eq./lit)
a esos se les da ieca. Debe cumplir con esos datos para recién dar IECA o
ARA II en pacientes con falla renal. Contraindicado en GESTANTES,
ESTENOSIS BILATERAL DE LA ARTERIA RENAL.
LOS Ca+ ANTAGONISTAS INDICADOS EN:
- Paciente HIPERTENSO con fenómeno de Rayno, angina de prinzmetal,
fibrilación auricular, en falla renal crónica donde no puedas iutilizar IECAs
(TFG: <30 Y K elevado mayor de 5.5 ml/eq./lit).
HIDRALACINA:
- Se utiliza en emergencia HIPERTENSIVA y se puede utilizar en el EMBARAZO
REACCIÓN ADVERSA: LUPUS LIKE
NITROPRUSIATO:
- Utilizado en emergencia
- Más POTENTE DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS
- CONTRAINDICADO: EMBARAZO, produce anemia megalobástico
(Altera la absorción de VIT. B12)
NITRATOS (Grupo de fármacos para angina)
MECANISMO DE ACCIÓN: Producen ON. Finalidad —> Desfosfoliración de la
miosina, por lo que habrá una vasodilatación principalmente en VENAS.
INDICACIONES:
- ANGINA, solo sinomáticos. Angina estable (Dinitratoisosorvide)
- SICA: Nitroglicerina
- EDEMA AGUDO DE PULMÓN + HTA: Nitroglicerina
- PREVECIÓN DE HEMORRAGIA VERICOSA
REACCIÓN ADVERSA:
- CEFALEA
- HIPOTENSIÓN: En caso severo produce coma (SILDENAFILO….Viagra +
NITRATO). Esos fármacos no se juntan
IONOTRÓPICOS
DIGITÁLICOS
- DIGOXINA: Bloquea la bomba Na/K….Despolarización de la
membrana…..Se abre canales de Ca…… EFECTO INOTRÓPICO
POSITIVO
- También es CRONOTRÓPICO NEGATIVO, por el VAGO.
TIENE UN ÍNDICE TERPÉUTICO MUY ESTRECHO: Intoxicación frecuente
Concentración es más de 2 mg/ml a nivel sérico
—> FACTORES QUE FAVORECEN SU INTOXICACIÓN
- Ins. Renal
- Hipocalemia
- Hipercalcemia
- Ins. Respiratoria
- Hipotiroidismo
- Amiodarona, verapamilo y quinidina (A VER QUIN)
SÍNTOMAS DE INTOXICACIÓN:
- ARRITMIAS:
A. Frecuente: EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES EN GRUPO DE 2
(PULSO VIGEMINADO)
A. Específica: Taquicardia con bloqueo auricular
EN ekg: hay UN INFRADESNIVEL DEL ST
INDICACIÓN:
- ICC + FA
ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES:
NOREPINEFRINA: Vasopresor de eleción en SHOCK SÉPTICO
NOREPINEFRINA: Vasopresor de elección. shock séptico
ANTIANGINOSOS
A. De 1era línea: betabloqueadores, Ca antagonistas (vasodilatación arterial) y
nitratos (venodilatación)
BetaBloqueantes: Disminuye FC. Baja contractibilidad, aumenta diástole
para mayor perfusión. PREVIENE ARRITMIAS EN CORAZÓN INFARTADO.
Ca Antagonista: Baja post-cargaporque hay menos resistencia. Son
vasodilatadores corinarios por lo que aumenta el flujo a nivel cardiaco.
Nitratos: Venodilatadores, la sangre se acumula en venas. Bajan la
Pre-carga.
TROMETAZIDINA: Bloquea la beta-oxidación de ácidos grasos que consume
bastante oxígeno para producir ATP y estimula el consumo de glucosa como
fuente energética que también consume ATP pero consume bajo oxígeno.
CAMBIA EL METABOLISMO DEL MIOCARDIO A FAVOR DE GLUCOSA
IVABRADINA: Bloquea la corriente eléctrica a base de iones de Na en el
NODO SINUSA, que se hace más lento que produce BRADICARDIA, lo que
prolonga la DIÁSTOLE aumentando así la perfusión.
INSUFICIENCIA CARDIACA: aumentado Post-carga (IECA y ARA2)
y Pre-carga (DIURÉTICOS). Si mejora le das Beta-Block, Pero si no,
le das Bloqueadores de los Receptores de
Aldosterona.(espironolactona) ó EPLERENONA (No produce
Ginecomastia) , pero si no mejora y tiene ICC + FA dale digoxina
Se bloque al
- SNS: B-BLOCK: carvedilol, metropolol, nevivolol, Bisoprolol. también son
antirremodeladores
- SRAA: Por los IECAS Y ARA2: Bajan mortalidad porque son
antirremodeladores
3. Tratamiento de la Enfermedad Isquémica Cardiaca(Aly)
Hay 3 maneras en la que muere el corazón.
Paro Cardio Respiratorio (PCR)
Pasa por 3 procesos.
Fibrilación Ventricular: Cuando la bomba realiza fibrilación, quiere decir que no
tiene función, pero el ventrículo está tratando de revivirlo y genera una onda llamada
FV. El tratamiento es la “resucitación” que hará que la bomba vuelva a funcionar, la
DEA desfibrilación.
En la taquicardia ventricular sin pulso también usa la desfibrilación, que es un ritmo
ventricular que no genera pulso o efecto de bomba, pasa 30 seg y entra en paro,
entonces se utiliza la desfibrilación.
Asistolia: Ausencia total de sístole cardiaca, con pérdida completa de la actividad
Se les da 10 a 15 min de RCP y se le administra adrenalina o atropina 3 veces.
Actividad eléctrica sin pulso: Ritmo que no genera pulso osea que la bomba no
funciona. Se aplica las 5H y las 5T para su diagnóstico:
Hipercalemia, hipoxia, hidrogeniones acidosis, hipotermia, hipocalemia,
taponamiento cardíaco, trombosis coronaria, tromboembolismo pulmonar.
Cuando les das tratamiento a estos diagnósticos, se logra salir a fibrilación y luego
“resucitan” los pacientes.
Cardiopatía Coronaria (ECoC): Enfermedad de las arterias coronarias.
● Enfermedad de los 3 vasos ( circunfleja, descendente anterior y coronaria
derecha)
● Crónica - Se cierra el 70% del lumen por una placa de colesterol “angina
estable”, se infarta.
● Aguda - Si llega al 20% “angina inestable” se inflama, hace trombos y termina
en infarto.
● AMBOS pueden terminar en INFARTO DE MIOCARDIO.
Cardiopatía isquémica: Produce principalmente isquemia (falta de O2) el tejido se
injuria, produce ácido láctico y se muere, por estrechamiento y bloqueo de arterias
coronarias y ramas (aterosclerosis)
Cuando es estable, la persona puede ser asintomática.
ANGINA pectoris ESTABLE
● Aterosclerosis de arteria coronaria por bloqueo de placa
● La placa que bloquea el vaso produce isquemia.
● Se Dx por test de esfuerzo (se detecta al ejercicio, NO al descanso), por lo
que mejora con reposo.
● Se realiza una perfusión miocárdica para ver que % del tejido está
perfundido, sin función o muerto.
● Si el 15% del tejido está dañado, tendrá intervención quirúrgica o percutánea
(coronariografía percutánea)
ANGINA INESTABLE
● Paciente que no está infartado pero hace dolor, porque la placa hace
pequeños trombos y disminuye el flujo.
● Se detecta el dolor en REPOSO y en el ejercicio.
● Hace injuria subendocardial, isquemia subendocárdica.
● Tanto la angina inestable como la vasoespástica mejoran en cualquier
momento o se infartan.
Los 3 TIPOS DE ANGINAS se tratan con VASODILATADORES como
NITROGLICERINA y BLOQUEADORES DE CANALES DE CA.
MEDICAMENTO ANTIANGINOSO: Su objetivo es disminuir la demanda de O2
miocárdico.
Nitritos: Son medicamentos de rescate como el Isosorbide y Nitroglicerina, alivian
el dolor en pacientes con angina que son asintomáticos, se da en tabletas o en
spray.
Betabloqueadores: Son para largo plazo.
Morfina NO es ideal en estos casos.
AGENTE ANTIPLAQUETARIO:
Aspirina: Inhibidor de la ciclooxigenasa irreversible de la COX- 1
Clopidogrel: Mecanismo de ser antagonista receptor del P2Y12R, fundamental
para la agregación plaquetaria.
Inhibidores de la glicoproteína 2A3B: Fundamental en la parte final de la agregación
plaquetaria.
IECA o BRA:
Importante en pacientes con infarto y enfermedad coronaria porque disminuye la
pérdida de proteínas.
IECA es primaria y BRA secundaria.
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (ASPIRINA)
Inhibidores de las COXs
COX 1 - constituida (están en el retículo endoplasmático, del citoplasma de las
células)
● Generan prostaglandinas que benefician la PG E2, a nivel gástrico
incrementa el flujo sanguíneo, disminuye el ácido.
● E2 I2 D2, genera aumento del flujo renal, vasodilatación arteriolar eferente,
más perfusión a nivel medular.
● D2, a nivel bronquial genera vasodilatación
● Controlan la agregación plaquetaria.
COX 2 - inducida (cuando se generan las citoquinas, está presente)
● Produce el ácido araquidónico, proceso de inflamación, vasodilatación,
flugosis.
En dosis plenas de aspirina, se bloquea la Cox 2 y produce efecto analgésico,
antiinflamatorio “AINE” y antipirético.
En dosis bajas (- 300ml) generan mayor bloqueo de la Cox 1, bloqueando la
producción de tromboxano A2 para el efecto antiplaquetario (menos agregación
plaquetaria)
La aspirina se utiliza en la fiebre reumática - 4 gr (dosis analgésica) o 12 gr.
EFECTOS ADVERSOS: La aspirina genera como efecto adverso las molestias
gastrointestinales como: dispepsia, úlceras péptica gástrica, hemorragia,
perforación, gastropatía por aines, coagulopatías, hematurias, aumento del tiempo
de coagulación, tinnitus, gingivorragia.
TRIADA DE SAMTER (EREA): Asma, Sinusitis “rinofaringitis severa”, Pólipos nasales.
Ocasionada por alergia a la aspirina.
SÍNDROME DE REYE: Intoxicación por aines en menores de 19 años, por uso
incorrecto de aspirinas para varicela o gripe. Causa daño cerebral agudo y
problemas hepáticos. (Encefalopatía tipo hepática)
En la enfermedad coronaria se utilizan fármacos como:
Antagonistas del receptor p2y12
Clopidogrel, Prasugrel (Pro droga) Ticagrelor (droga activa)
● Su activación requiere activación hepática por lo que puede ser “bloqueada”
por otras drogas.
● Disminuyen la agregación plaquetaria
● Tiene riesgo de sangrado.
● Dosis de Clopidogrel: 75 mg/día “dosis de ataque”: 300 mg
● Se puede combinar con las aspirinas en “diabéticos, infarto coronario e infarto
cerebrovascular”
INFARTO DE MIOCARDIO: Clopidogrel + Ácido Acetilsalicílico
Inhibidores de la glicoproteína 2B3A:
Los receptores hacen que las plaquetas agregadas se unan al fibrinógeno y forman
la [Link] 3 medicamentos también son inhibidores del paso final de la
agregación plaquetaria, mejorando el síndrome coronario agudo y el ACV.
● Abciximab
● Eptifibatida
● Tirofibán
BETABLOQUEADORES: Aumenta la prevención secundaria y disminuye el
tratamiento antianginoso.
● Metoprolol, en su forma aguda es más útil.
● Carvedilol, actividad alfa y beta
● Bisoprolol, actividad beta.
ANTIANGINOSOS:
Bloqueadores de canales de Ca:
● Amlodipino: 5 a 10 mg cada 24 a 12 horas, mejor para controlar FC, causa
edema tibial como efecto adverso.
● Nifedipino: No disminuye mucho el consumo de O2, efectos adversos son
cefalea, edema, palpitaciones
Nitritos:
● Dinitrato isosorbida(Alivian dolor)
● Mononitrato isosorbida(Alivian dolor)
● Nitroglicerina (Acción corta, en parches, libera dosis constante y da más
alivio.
ESTATINAS: Estabiliza endotelio y LDL
● Funciona como prevención primaria o secundaria: en paciente que sufre
infarto de miocardio, enfermedad cerebrovascular o enfermedad coronaria.
Si la ECV sec: mayor a 75 años “moderada intensidad”
● Atorvastatina: 10 a 20 ml
● Rosvatatina: 5 a 10 ml
● Simvastatina: 40 mg
4. Drogas Antiarrítmicas y terapia de la Dislipidemia (JAZ)
El corazón se para por fibrilación ventricular o por taquicardia ventricular sin
pulso .
Causa más frecuente →Accidente de tránsito , causa una contusión torácica y
el corazón produce un derrame pericárdico , actividad eléctrica sin pulso .
¿Cuáles son las 5 h y las 5 t?
Hipovolemia, hipoxia, hidrogeniones (acidosis), hipo-hiperpotasemia,
hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, tóxicos, trombosis
pulmonar y trombosis coronaria.
FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS NO INCREMENTAN EL TIEMPO DE VIDA
FUNCIONES DE LOS ANTIARRÍTMICOS
Para devolver el ritmo cardíaco , controlar la taquicardia , revertir la bradicardia.
TAQUICARDIA SINUSAL:
La taquicardia es sinusal porque tiene la onda P : Algunas causas …
- hipertiroidismo
- fiebre
- deshidratación HIPOVOLEMIA
- Ansiedad por causas no controlables
Si tengo un paciente con hipertiroidismo o severa ansiedad y le dan angina le doy
→ BETABLOQUEADOR (cuando es hipertiroidismo le doy ATENOLOL )
BRADICARDIA SINUSAL: <50
- Atletas
- Hipotiroidismo te baja la FC
- Aumento tono vagal
TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR: FC : 150-250
- Palpitaciones súbito
- + frecuente en mujeres se les realiza masaje de teta
- Maniobra de Valsalva (se tapa la nariz y la boca y hace q toma aire y sople)
- Si la FC supera a 200 se le da ADENOSINA (produce dolor torácico)
WPW : WOLF PARKINSON WHITE
- Se les usa calcioantagonista → Diltiazem , Verapamilo
FIBRILACIÓN AURICULAR
- Se presenta en adultos mayores
- Se ve en la fiebre reumática asociado a estenosis mitral
- Produce disnea, síncope , pulso deficitario , pulso irregular
CARDIOVERSIÓN FARMACOLÓGICA; Medicamentos son Flecainida ,
propafenona
Droga para controlar la FC → BETABLOQUEADOR
Si no hay betablocker ,la alternativa es calcioantagonista → Verapamilo
TAQUICARDIA VENTRICULAR :
Amiodarona tratamiento
TORSADES DE POINTES (HELICOIDAL)
Terfenadina tiene 2 metabolitos → uno produce la arritmia y el otro que no produce
arritmia se llama FEXOFENADINA (conocido como Allegra)
FIBRILACIÓN VENTRICULAR :
Desfibrilación 360 J o 200 J
TRANSTORNOS ELECTROLÍTICOS :
- HIPOCALCEMIA: QT prolongado ( SE LE DA CALCIO)
- HIPERCALCEMIA : Acorta el QT (SE LE DA DIURÉTICO COMO
FUROSEMIDA)
- HIPOKALEMIA : da calambres, suelen trastornar la repolarización ,produce
un ST deprimido.(SE LE DA POTASIO)
- HIPERKALEMIA : Tratamiento a estabilizar la membrana GLUCONATO DE
CALCIO
DISOPIRAMIDA
- Se le da en arritmias supraventricular y ventriculares
- Mecanismo de acción reduce la tasa de despolarización de la fase 0
- Son QRS angosto
FLECAINIDA
- Se da en fibrilación auricular paroxística
PROPRANOLOL
- Reduce la FC en la fibrilación auricular
- Reduce mortalidad después del infarto
- Bloquea el impulso simpatico
AMIODARONA
- Fibrilación auricular y Flutter
- Cardiopatía coronaria en hombres adultos ya sea por diabetes o factor
familiar , tabaquismo
- Es clase 3 pero tiene acción de la clase 1 y 2
- Es droga europea , el estudio JESSICA , arritmias malignas
- Revierte la fibrilación auricular e incrementa la respuesta a la desfibrilación
- Requiere impregnación , tiene que saturar las grasas que hay en los tejidos ,
200mg se utiliza
- EFECTOS ADVERSOS ; tiene yodo y puede producir TIROIDITIS tanto hiper
como hipo .
- Si genera hipertiroidismo es el EFECTO JOD BASEDOW
VERAPAMILO
- Taquicardias supraventriculares
- Bloquea canales de Ca tipo L
- Droga que controla la FC
ADENOSINA
- Activa los receptores de adenosina acoplados a proteínas G
- Se usa para cortar la taquicardia , se le pone 12mg
atenolol , metoprolol y bisoprolol + utilizados
ESTATINAS
Actúan inhibiendo la conversión de la hidroximetilglutaril coenzima a Mevalonato
- efectos adversos : mialgia , rabdomiolisis (rotura muscular )
ALTA INTENSIDAD 👍
- Atorvastatina
- Rosuvastatina
RCV ; riesgo cardiovascular
