Diagnóstico de embarazo…..

2
Semiología obstétrica….. 3
Control prenatal….. 5
Placenta y líquido amniótico….. 7
Trabajo de parto, fenómenos activos y pasivos….. 9
Mecanismo del parto y planos de Hodge….. 11
Parto en cefálica….. 12
Parto en pelviana….. 13
Fórceps….. 16
Distocias….. 75
Alumbramiento….. 17
Puerperio….. 21
Hemorragias del embarazo….. 23
Hemorragias postparto….. 57
Inducción al parto….. 27
Ecografía….. 29
Monitoreo fetal….. 61
Embarazo detenido y retenido….. 65
Sufrimiento fetal agudo (SAF) ….. 67
Restricción de crecimiento intrauterino(RCIU) ….. 46
Embarazo cronológicamente prolongado….. 71
Amenaza de parto prematuro (APP) ….. 34
Rotura prematura de membranas (RPM) ….. 39
Embarazo gemelar …..32
Hipertensión en el embarazo….. 41
Síndrome HELLP….. 45
Anemia y embarazo….. 48
Diabetes….. 50
Incompatibilidad RH….. 52
Cesárea….. 55
Colestasis….. 79
DIAGNOSTICO DE EMBARAZO
Toda mujer debería poder programar su gestación, pero en caso de no hacerlo, como minimo, debería conocer su estado
lo más temprano posible.

Antes de las semana 20: diagnostico de presunción y de probabilidad.

Después de la semana 20: diagnostico de certeza.

SIGNOS DE PRESUNCIÓN

Son signos generales e inespecíficos que pueden pasar inadvertidos para la paciente. No están relacionados con el
aparato genitomamario, aparecen al final de la semana 4 y se extinguen hacia la semana 18. Entre ellos encontramos:
1. Digestivos: nauseas y vomitos, anorexia, constipación, acidez gástrica, alteraciones del gusto, rechazo de
alimentos, sialorrea.
2. Cardiacos: taquicardia e hipotensión, mareos (dado por el descenso fisiológico de la TA en el primer trimestre)
3. Respiratorios: taquipnea, disnea
4. Piel: cloasma, pigmentación de la línea alba
5. Urinario: nicturia, polaquiuria
6. Generales: astenia, mayor tendencia al sueño y cambios de humor

SIGNOS DE PROBABILIDAD

Se manifiestan por cambios en el aparato genitomamario. Ellos son:

1. Amenorrea ( dx dif: amenorrea de causa endocrina, toxica, infecciosa, medicamentosa y psicógena)
2. Signos vulvovaginales
o Signo de Goodell: reblandecimiento del cuello uterino
o Signo de Jaquemier Chadewick: coloración violácea de genitales externos y cuello uterino
3. Signos uterinos (dados por el crecimiento y deformidad uterina)
o Signo de Noble- Budin: al tornarse redondeado el utero gestante puede palparse a través de los fondos
de saco laterales (utero globuloso)
o Signo de Hegar: istmo uterino reblandecido a la palpacion
4. Signos mamarios: las mamas aumentan de tamaño, se vuelven turgentes, congestivas con areola y pezón
hiperpigmentados. Puede haber secreción de calostro.
5. Signo de implantación: hemorragia durante el primer mes por implantación del embrión que la mujer que
desconoce su embarazo suele confundir con la menstruación.

DIAGNOSTICO DE CERTEZA

Son derivados de la presencia del feto y aparecen después de las 20 semanas.

1. Determinación de la subunidad B de la gonadotrofina corionica humana (comienza a elevarse desde los días 21-
25 de la FUM y alcanza su valor máximo entre las semanas 8 y 10, comienza a descender a partir de la semana
12). Su función es mantener el cuerpo luteo.
2. Ecografía: a las 4 semanas se puede ver la vesicula gestacional o rodete trofoblastico, como imagen
anecogenica. A las 5 semanas se aprecia el saco vitelino, e inmediamente entre la semana 5 y la 6, aparece un
baston ecogenico en la pared del saco que corresponde al embrión.
3. Latidos cardiacos fetales: con estetoscopio de Pinard
4. Efecto doppler: auscultación de latidos fetales desde semana 12
5. Partes fetales: maniobras de Leopold (palpación abdominal) o tacto vaginal.

CALCULO DE FECHA PROBABLE DE PARTO (FPP)

1. Regla de Whal: se le agregan 10 dias al primer dia de la ultima menstruación, y se restan tres meses. Ejemplo:
FUM 07/03/11 FPP 17/12/11
2. Regla de Naegele: se le sumaran 7 dias al primer dia de la ultima menstruación, y se le restaran tres meses.
Ejemplo: FUM 07/03/11 FPP 14/12/11
3. Regla de Pinard: se le agregan 10 dias al ultimo dia de la mestruacion, y se le restan tres meses. Ejemplo: FUM
07/03/11 al 12/03/11 FPP 22/12/11
4. Gestograma
5. FUM incierta o dudosa: correlacionar altura uterina y EG por ecografía

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE PRIMERA MITAD DE EMBARAZO

1. Miomas uterinos
2. Blastomas quísticos de ovario
3. Embarazo ectópico
4. Hematocolpos (sangre que no se exterioriza por himen imperforado)
5. Pseudociesis (falso embarazo)
2
SEMIOLOGIA OBSTETRICA
SITUACIÓN FETAL
Es la relación entre el eje longitudinal del feto y el eje longitudinal de la madre. Puede ser: LONGITUDINAL – OBLICUA –
TRANSVERSO.

PRESENTACIÓN
Polo fetal que toma contacto directo con el estrecho superior de la pelvis, lo ocupa en su mayor parte y es capaz de
cumplir con una mecánica de trabajo de parto. Las posibles presentaciones son dos :

1. Cefalica (97%)
2. Podalica o pelviana (3%)

PUNTO DE REPARO (reparo anatómico)

Es el punto más declive del polo que se presenta, que al ser reconocido permite realizar el diagnostico del tipo de
presentación. Por ejemplo la fontanela menor es el punto más declive en deflexión mínima, y la punta de la nariz lo es de
la deflexión total.

ACTITUD FETAL
Es la relación entre las distintas partes fetales entre si. Normalmente el polo cefálico se flexiona sobre el tronco fetal y
sus diversos grados de flexion constituyen la actitud en flexion o deflexión. De ese modo se presentaran las distintas
variedades de presentación:
Presentación cefalica
1. Deflexión minima (presentación de bregma o fontanela menor)
2. Deflexión algo mayor (presentación de frente)
3. Deflexión total (presentación de cara)

Presentación pelviana
1. Completa: cuando los muslos están flexionados sobre el abdomen y las piernas sobre los muslos
2. Incompleta: si las piernas no se flexionan sobre los muslos tendremos una presentación de nalgas. Raramente
de pies o de rodillas.

POSICIÓN FETAL
Es la relación entre un punto del polo fetal (punto de referencia) y la mitad izquierda o derecha de la pelvis materna.

PUNTO DE REFERENCIA
Punto de la presentación elegido arbitrariamente en relación con la hemipelvis derecha o izquierda materna, permite
hacer el diagnostico y variedad de posición.

ALTURA UTERINA
Se medirá con cinta métrica adecuada, ubicando el cero en el borde superior del pubis y llevando el extremo distal entre
los dedos índices y medio, con el borde cubital de la mano hasta donde se percibe el fondo uterino. Sirve para
diagnosticar alguna alteración del crecimiento fetal.

AUSCULTACIÓN:
Se realiza localizando la presentación y el dorso fetal, la FCF normal es entre 120 y 160 latidos por minuto.

3
PALPACIÓN OBSTÉTRICA: MANIOBRAS DE LEOPOLD

Primera maniobra
Esta maniobra valora la situación del producto y consiste en identificar el polo fetal que ocupa el fondo uterino, este
puede ser la cabeza o las nalgas. La cabeza se palpa como una masa dura, redonda, lisa y móvil (Redonda, Regular
y Resistente). Las nalgas se perciben como una masa grande, blanda e irregular. Esta maniobra se realiza de frente a la
cara de la gestante y, utilizando los bordes cubitales de ambas manos, se palpa la parte superior del abdomen, tratando
de abarcar por completo el fondo del útero.

Segunda maniobra
Se utiliza para observar la posición (derecha o izquierda) del dorso fetal, que puede ser anterior, lateral o posterior. El
dorso suele palparse como una estructura dura, convexa y resistente a la palpación; en cambio, las extremidades fetales
son blandas, móviles, irregulares y numerosas. Esta maniobra se realiza de frente a la gestante, palpando el abdomen
con gentileza, aplicando presión profunda con la palma de ambas manos. Una de las manos debe permanecer fija en un
lado del abdomen mientras la mano opuesta explora el lado contrario, para concluir la exploración deben explorarse
ambos lados del útero intercalando las manos.

Tercera maniobra
Permite identificar el polo fetal que ocupa la porción inferior del útero y establecer si se encuentra encajado en la
1
pelvis. Utilizando el pulgar y los dedos de una mano se toma la porción inferior del abdomen de la gestante justo por
encima de la sínfisis del pubis. De acuerdo a la sensación que dé la estructura palpada se puede determinar el tipo de
presentación, al igual que en la primera maniobra. En caso de que el polo fetal inferior no se encuentre encajado en la
pelvis, se sentirá como una masa móvil.

Cuarta maniobra
En la cuarta maniobra, que es la única que se ejecuta mirando hacia los pies de la gestante, se trata de apreciar el grado
de encajamiento y la actitud de la cabeza; consiste en buscar sobre la sínfisis púbica la prominencia frontal del feto,
esto nos indica si ha descendido la presentación y si la cabeza se encuentra en flexión o extensión. Para realizarla se
mueven los dedos de ambas manos gentilmente por los bordes inferiores del útero hacia el pubis. El lado donde haya
mayor resistencia al descenso de los dedos corresponde a la frente. Si la cabeza del feto está bien flexionada la frente
debería encontrarse en el lado opuesto de la espalda fetal. Si la cabeza se encuentra extendida entonces se palpará el
occipucio y se encontrará localizado al mismo lado que el dorso del producto.

4
CONTROL PRENATAL
Es una serie de visitas al equipo de salud, con el objetivo de vigilar la evolución del embarazo y obtener una adecuada
preparación para el parto y la crianza de su hijo.

El control prenatal debe ser:

1. Precoz: en el primer trimestre de gestación, para accionar en la promoción, protección y recuperación de la

salud y detección temprana de factores de riesgo.
2. Periódico: la frecuencia de los controles dependerá del riesgo. Los embarazos de bajo riesgo requerirán un
control mensual con un minimo de cinco controles, y los de alto riesgo requerirán un minimo de ocho o nueve
controles.
3. Completo: su complemento garantiza su eficacia.
4. Amplia cobertura: al aumentar la cantidad de embarazadas bajo control se reduce la morbimortalidad perinatal.

TECNOLOGÍAS APROPIADAS PARA EL CPN

1. Gestograma
2. Balanza
3. Tensiómetro
4. Cinta obstétrica
5. Estetoscopio de Pinard y Sony (desde las semanas 20-25), con el electrónica (desde la semana 15)

ACTIVIDADES DEL CONTROL PRENATAL

1. Confirmación de embarazo
2. Calculo de la amenorrea y de la EG
3. Clasificación del riesgo: se consideran embarazos de alto riesgo: feto muerto anterior, mas de dos abortos
espontaneos, drogadicción, cardiopatías, HTA, enfermedad renal, embarazo multiple, etc.
4. Control del peso y del estado nutricional:
o Peso deseable al termino depende del peso con el cual inicia el embarazo:
 Peso normal: 12- 16 kg
 Bajo peso: 14- 16 kg
 Sobrepeso: 7,5 kg- NUNCA DEBE BAJAR DE PESO DURANTE EL EMBARAZO!
5. Medida de altura uterina con cinta métrica: permite detectar RCIU
6. Examen genital
7. Examen mamario
8. Examen odontológico
9. Evaluación de la pelvis
10. Detección de anemia: Hb normal >11mg/dl. Siempre se debe suplementar porque existe una anemia dilucional
fisiológica durante el embarazo.
11. Prevención de defectos congénitos: suplementar con acido fólico para evitar cierre prematuro del cierre neural.
12. Control de la TA: para diagnosticar HTA
13. Detección y tratamiento de infecciones: VDRL en 1ra consulta y uno por trimestre (la ultima debe tener como
máximo un mes de antigüedad al momento del parto), HIV, HBV, endémicas, chagas, toxo, rubeola (no esta
establecido pero se puede pedir)
14. Vacunación antitetánica: 2 inyecciones a las 24 y 28 semanas (TBac). Si tiene el esquema previo completo
menor a 5 años no dar refuerzo, si es mayor a 5 años dar 1 dosis de refuerzo a la semana 24.
15. Urocultivos trimestrales
16. Grupo y factor Rh en primera consulta. Si es (-) pedir Prueba de Coombs Indirecta.
17. Detección de diabetes: 1er control pedir glucemia en ayunas. A las 24 semanas pedir PTOG.
18. Tamizaje para estretococo B agalatiae: hisopado en introito vaginal y perianal en semanas 35- 36
(SGB(+)→Carga de Ampicilina 2gr y 1gr c/4hs hasta el parto)
19. Promoción de la lactancia materna: mantener lactancia en forma exclusiva hasta los seis meses de vida, y luego
mantenerla el mayor tiempo posible hasta los dos años de vida.
20. Preparación psíquica y física para la maternidad: curso profilaxis preparto
21. Detección de presentaciones fetales anómalas al termino
22. Ecografía: al menos dos en total en un embarazo de bajo riesgo, una antes de la semana 20 y la otra en
semana 32-34.
23. Monitoreo fetal anteparto y doppler obstetrico: evalúan vitalidad fetal.

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CONSULTAS
PRIMER CONSULTA (ANTES DE LA SEMANA 20)

1. Dx de embarazo
2. Ecografía transvaginal
3. Confeccion de la historia clínica
4. Examen físico completo
5. Pap y colposcopia
6. Serologías para detectar infecciones
7. Examen odontológico
8. Examen de orina
9. Urocultivo
10. Determinacion de grupo y factor Rh
11. Dx de anemia
12. Vacuna antitenica en semana 24

SEGUNDA CONSULTA (SEMANA 22 A LA 24)

1. Auscultación de latidos fetales

2. Preparación para la maternidad

TERCER CONSULTA (SEMANA 27 A LA 29)

1. Auscultación de latidos fetales

2. Examen de orina y urocultivo
3. Vacunación antitetánica (semana 28)

CUARTA CONSULTA (SEMANA 33 A LA 35)

1. Auscultación de los latidos fetales

2. Hemograma
3. Coagulograma
4. Orina y urocultivo
5. Serología
6. Ecografía
7. Tamizaje de estreptococo B agalactiae

QUINTA CONSULTA (SEMANA 38 A LA 40)

1. Auscultación de los latidos fetales

2. Asesoramiento
3. Evaluación de la presentación y de la relación feto- pélvica

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PLACENTA Y LIQUIDO AMNIOTICO
PLACENTA
Órgano de comunicación materno fetal, encargado de transportar oxigeno y nutrientes al feto para su adecuado
desarrollo intrauterino.
También tiene funciones endocrinas. Pesa aproximadamente 500gr.
Esta formada por lobulos o cotiledones separados por septos.

LIQUIDO AMNIOTICO
Es un fluido claro y amarillento que rodea y protege al feto dentro del utero. Constituye un elemento esencial para el
normal crecimiento y desarrollo del feto. Brinda estabilidad térmica y permite un adecuando desarrollo pulmonar y del
aparato gastrointestinal.
Las anormalidades del volumen pueden afectar al desarrollo fetal, provocando anomalías fetales e hipoplasia pulmonar.
La cantidad de LA aumenta progresivamente desde 10 ml a las 8 semanas de embarazo hasta 1000ml a las 32 semanas
de embarazo, cuando comienza a disminuir hasta llegar al termino con 600ml.
El LA se produce fundamentalmente a partir de la orina fetal y de la secreción del liquido pulmonar.
Los sistemas encargados de renovarlo son la barrera corioamniotica y la deglución fetal.
Utilidades:
1) Determinación de la madurez pulmonar fetal
2) Diagnostico de enfermedades genéticas
3) Determinación de la bilirrubina para el manejo de la enfermedad Rh
4) Identificación de marcadores fetales (por ejemplo: alfa feto proteína)
5) Diagnostico de enfermedades infecciosas
6) Protección de traumas directos
7) Tiene propiedades bacteriostáticas

ANOMALÍAS EN EL VOLUMEN DEL LIQUIDO AMNIOTICO

Los volúmenes de LA superiores a dos desviaciones estándares por debajo o por encima de la media definen el
oligoamnios o el polihidramnios.

Oligoamnios

Definición: disminución de LA menor a 500ml.

Causas:
1) Malformaciones fetales: se asocian con agenesia renal, procesos obstructivos tubulares y riñones
multiquisticos.
2) RCIU: produce una disminución de la producción de orina por disminución de la perfusión y el filtrado glomerular,
aunque la función tubular no se encuentra dañada.
3) Gestación postermino: el riesgo de compresión del cordon y sufrimiento fetal aumenta como consecuencia de
la falta de liquidos y la disminución de la función placentaria.
4) RPM

Polihdramnios

Definición: volumen de LA que supera el rango de normalidad para la edad gestacional o como un volumen de 2000ml o
mas.

Causas:
1) Alteraciones fetales: corresponden a anomalías del SNC.
o Malformaciones del SNC: anencefalia, defectos en el cierre del tubo neural, hidrocefalia o microcefalia.
o Malformaciondes del aparato digestivo: atresia esofágica, estenosis duodenal, obstruccion del intestino
delgado, ileo meconial.
o Malformaciones toraco pulmonares: masas intratoracicas y quilotorax.
o Otras: hendiduras faciales, gastrosquisis, TORCH.
2) Gestaciones multiples: uno de los fetos compromete casi la totalidad de la circulación y desarrolla aumento del
VMC con aumento de la perfusión renal y mega vejiga responsable del polihidramnios.
3) Diabetes materna: la hiperglucemia materna desencadenaría hiperglucemia fetal con el aumento de la diuresis
osmótica.

7
 Diagnostico

→ De presunción: clínica

La medición de altura uterina por debajo del percentil 10 asociada a alguna patología es de sospecha. Y la altura por
encima del percentil 90 con peloteo de uno de sus polos fetales, relacionados o no con patología, colaboran también con
el diagnostico.

→ De certeza: ecografia

Se considera la presencia de oligoamnios cuando el feto aparece hiperflexionado, con presencia marcada de cordon
umbilical y partes fetales en los lagos dificultando la valoración de estructuras por la ecografía. Contrariamente con el
polihidramnios hay una discrepancia de la cantidad de liquido amniótico con el tamaño fetal que parece nadar libremente,
mejorando la resolución ecográfica de estructuras fetales.
Un método mas exacto y con valores numéricos para comparar entre pacientes es la valoración de la ventana vertical
máxima, que debe ser un espacio con la mayor cantidad de LA libre de partes fetales y exento de cordon umbilical. Se
mide su profundidad y se considera en centímetros.
Se considera oligoamnios cuando hay ventanas inferiores a los 3cm, y polihidramnios leve con ventanas superiores a los
8 cm, moderado a los 12cm y severo >16cm.
La medición en cada uno de los cuatro cuadrantes y su suma permite obtener un índice de liquido amniótico
(ILA) y establece como normal valores que van de 8 a 18 cm, valores menores se consideraran oligoamnios (leve
de 5 a 8 cm y grave menor o igual a 5cm) y valores mayores se considerarar polihidramnios.

Tratamiento

Polihidramnios

En los casos de polihidramnios leve o moderado el tartamiento es expectante, según los síntomas maternos. Y en los
casos severos se requiere internación por las posibles complicaciones, y se evalua realizar amniocentesis o administrar
indometacina (disminuye la producción fetal de orina).

Oligoamnios

La conducta de finalizar o no el embarazo se determina dependiendo de la patología de base, la edad gestacional, la

madurez fetal y las condiciones clínicas de la madre.

8
 TRABAJO DE PARTO
Consta de un periodo de dilatación, un periodo expulsivo del feto y a continuación el alumbramiento donde se
expulsa la placenta y las membranas ovulares.
Este mecanismo es efectuado por fenomemos activos y pasivos.

1- FENÓMENOS ACTIVOS
Definición: comprenden las contracciones del utero y los pujos, que ayudan a la expulsión del feto, de la placenta y de
los anexos.

A. Contracción uterina
Características:
1) Tono: nivel de contracción basal
2) Intensidad: la fuerza de la contraccion
3) Frecuencia: numero de contracciones en lapso de 10 minutos (por convención)
4) Ritmo: son los periodos de contracción con periodos de relajacion
5) Relajación: es el periodo de descanso entre dos contracciones que permite el retorno de la circulación en el espacio
intervelloso.
6) Duración y Dolor

→ Contracciones a lo largo del embarazo:

En las semanas 28- 30 hay contracciones muy localizadas, de baja intensidad (5 a 10mmHg) y de alta frecuencia (una
por minuto). Estas son las contracciones de Alvarez, que no son percibidas por la paciente.
-A partir de ese momento de la gestación, comienzan a percibirse las contracciones de Braxton- Hicks, que son de
intensidad mayor (10 a 15mmHg) y de menor frecuencia (5 a 8 por hora). Y comienza un aumento paulatino de la
frecuencia.
-En las semanas o días previos al inicio del trabajo de parto, contracciones se van incrementando en frecuencia y en
intensidad, provocando la maduración del cuello del utero (inmaduro: posterior firme, con una longitud de 4 cm, OCE y
OCI sin dilatación // maduro: esta en el eje de la vagina, reblandecido, acortado en longitud y dilatado).

→ Trabajo de parto:
Finalmente se define como inicio de trabajo de parto cuando se constatan modificaciones cervicales (dilatación y/o
borramiento del cuello) con dinámica uterina progresiva (mayor intensidad 30-40mmHg, aumento de la frecuencia 3-4
contracciones cada 10 minutos, ritmo regular y tono de 10 a 12 mmHg).
Luego del Parto, las contracciones continúan para que se acomode el útero y evita hemorragias.

Triple gradiente descendente

Las contracciones se desarrollan en forma coordinada y tienen ciertas características:
a- Nace y se propaga de arriba hacia abajo desde marcapasos ubicados a nivel de los cuernos uterinos
b- La duración de la contracción es mayor en la parte superior del utero que en la parte inferior
c- La intensidad de la contracción es mayor en la parte superior del utero que en la parte inferior, logrando la relajación en
forma total en todo el órgano y permitiendo la oxigenación fetal al restablecer la circulación post contracción. La
intensidad de las contracciones llega a su máxima expresión en el periodo expulsivo (50mmHg), con una frecuencia de 5
contracciones en 10 minutos y un tono de 12 a 15 mmHg.

B. Pujos
Son las contracciones sinérgicas de los musculos torácicos espiratorios, en especial del diafragma y sobre todo de los
musculos abdominales con las contracciones uterinas que ayudan a la expulsión del feto en el periodo expulsivo, y a la
expulsión de la placenta y las membranas en el alumbramiento.
Se originan al llegar a la dilatación completa y por la distensión del canal de parto por el móvil fetal al ir descendiendoa
través del mismo. Se produce el cierre de la glotis y la contracción de los musculos torácicos espiratorios y de los
abdominales. Tiene una duración de 5 a 10 segundos y ocurre cuando la contracción uterina ha comenzado, sumándose
en máxima amplitud, agregándole a esta unos 50 mmHg.
La elevación de la presión venosa puede originar petequias en cara y cuello.

9
 FENÓMENOS PASIVOS
Definición: son aquellos cambios que se producen como consecuencia de los fenómenos activos, en especial de las
contracciones uterinas.
Estos son:
1) Borramiento y dilatación del cuello: la retracción
ejercida durante la contracción del cuerpo uterino, hacia la parte
inferior del utero que esta fijo por diferentes ligamentos,
tracciona hacia arriba al cuello provocando que el aumento de
la presion intrauterina (con el consiguiente descenso de la
presentación fetal o el abombamiento de la bolsa de las aguas,
si aun esta integra) modifique mecánicamente el cérvix uterino
distendiéndolo, llevándolo progresivamente a su borramiento y
dilatación, y empujando al feto hacia abajo.
o Borramiento/Acortamiento: va disminuyendo su grosor,
haciéndose cada vez mas delgado e/ OCE y OCI. Se expresa de
los 3 cm(0% de borramiento) hasta el borramiento total (100%)
o Dilatación: ampliación de apertura del OCE. Se dice que la
diltacion es completa a los 10 cm, cuando no se percibe por tacto
vaginal al cuello uterino contra las paredes de la pelvis.

2) Formación del segmento inferior: Originariamente

esta ubicado a nivel del istmo uterino. Al ser traccionado por
las contracciones desde el cuerpo uterino, el segmento se
distiende y adelgaza, pudiendo llegar a medir al final del
periodo de dilatación, de 10 a 12 cm en sentido longitudinal,
donde finalmente se adosa al canal cervical y forma el
conducto cervicosegmentario.

3) Formación de la bolsa de las aguas:

al aumentar la presión intrauterina, por las contracciones, las
membranas corion y amnios protuyen hacia el cérvix
empujando a través del OCI (abombando hacia abajo),
pudiendo tomar (dependiendo de la cantidad de liquido) la
forma de “reloj de arena” cuando hay poca dilatación, o
“plana” adosada a la presentación y muy difícil de notar.
Puede romperse espontanemante o provocada cuando la
desgarra el que controla el trabajo de parto.
“La bolsa abomba” globo que lo presiono.

4) Ampliacion del canal de parto: el móvil fetal es propulsado por las contracciones y pujos a través del canal de
parto, distendiendo y ampliando la vagina, vulva y perine. Aumenta la compliancia de la vagina y retropulsión del coxis.

5) Expulsión de los limos: el contenido del canal cervical, constituido por el moco cervical forma el “tapon mucoso”,
que por efecto de las contracciones, el aumento de la presión intrauterina, el borramiento y dilatación del cuello, produce
su exteriorización. Tiene color amarronado y puede estar acompañado por hilos de sangre.

6) Fenómenos plásticos del feto (cabalgamiento de huesos del cráneo): son las modificaciones en los
huesos del cráneo favorecidas por la elasticidad de los mismos y, junto con las suturas y fontanelas, producen el
“modelaje” que es el cabalgamiento de los mismos.

10
MECANISMO DEL PARTO

“CONJUNTO DE MOVIMIENTOS QUE EFECTÚA EL FETO PARA FRANQUEAR EL CANAL DEL PARTO”

El feto adopta forma de cilindro para adaptarse a la forma del conducto del parto. Dicho cilindro, presenta en sus distintos
sectores, desigual flexibilidad.

El punto de mayor flexibilidad se denomina FACILIMUM, y a nivel de cada parte del feto el facilimum varía…

A nivel cervical, la mayor flexibilidad, es anteroposterior, (articulación atloideo-axoidea).

A nivel de los hombros, (biacromial), la mayor flexibilidad es lateral.

TIEMPOS DEL MECANISO DE PARTO EN GENERAL

• 1- Acomodación al estrecho superior (por orientación y reducción de diámetros)

• 2- Descenso y encaje

• 3- Rotación interna o acomodación al estrecho inferior

• 4- Desprendimiento

Movimientos fetales para cumplir con los tiempos del parto

• 1-Orientación de diámetros por rotación

• 2-Reducción de diámetros por flexión

• 3-Deflexión

• 4-Apelotonamiento

• 5-Cabalgamientos de huesos

PLANOS DE HODGE
Se utilizan para conocer la altura de la pelvis en la cual se halla la presentación.

1. INSINUADA: promontorio borde superior de la

sinfisis pubiana.
2. FIJA: paralelo al anterior borde inferior del
pubis a la 2º-3º vertebra sacra.
3. ENCAJADA: pasa por las espinas ciáticas.
4. PROFUNDAMENTE ENCAJADA: pasa por la
punta del cóccix no retopulsado.

11
PARTO EN CEFÁLICA DE VÉRTICE
1) Acomodación al estrecho superior de la pelvis.Flexiona la cabeza y produce reduccion del diámetro de 12 cm
(occipitofrontal) a 9.5 cm (suboccipitobregmático), e ingreso a pelvis en perfil oblicuo izquierdo (acomodación a
algún oblicuo).

2) Descenso y encaje de la cabeza (hasta plano 3 de Hodge). El diámetro mas angosto que atraviesa es el
Promonto pubiano mínimo (plano de angustia) que mide 10,5 cm. El descenso puede ser Sinclítico o asinclítico

3) Rotacion interna (acomodamiento a estrecho inferior) cefalica y primer tiempo de los hombros
(acomodamiento al estrecho superior) y ocupan el oblicuo opuesto que uso la cabeza, y que por
apelotonamiento pasa a medir de 12 a 9.5 cm (↓ medida biacromial).

4) Desprendimiento cefalico por deflexion de la cabeza al tiempo que se produce el segundo tiempo de los
hombros (descenso y encaje estrecho inf) con rotación interna acomodándose en sentido anteroposterior
debajo del pubis.

EPISIOTOMÍA
• Es la sección perineovaginal realizada en el sentido mediolateral o en la línea media.

• Se realiza para evitar desgarros importantes (en cualquier dirección y profundidad) cuando la cabeza fetal
coronando distiende excesivamente el periné sin ceder a la dilatación necesaria para su salida.

• La ACOG recomienda que se individualice el momento para realizar una episiotomía, pero que siempre se traten
de hacer en el momento más cercano a la expulsión con el fin de evitar las perdidas sanguineas.

Indicaciones

• Cuando se indica el acortamiento de la 2da etapa del TDP y la aceleración del parto del producto.

• Situaciones que se incluyen dentro de esta categoría:

– Perdida del bienestar fetal

– Distocia de hombros

– Probabilidad de laceración espontanea significativa al momento del parto

– Macrosomia

• Músculos del periné que se afectan en la episiotomía:

– Músculo bulbocavernoso (plano superficial).

– Músculo transverso superficial (plano superficial).

– Músculo transverso profundo (plano medio).

La sutura de la episiotomía es la Episiorrafia

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PARTO EN PELVIANA
DEFINICIÓN

Se considera presentación pelviana a aquella que se caracteriza por el feto en situación longitudinal, ofreciendo al
estrecho superior de la pelvis el polo pelviano. Es común lejos del termino, sin embargo, lo mas frecuente es que en
algún momento antes del comienzo de trabajo de parto, el feto rote en forma espontanea a una presentación cefálica, de
modo que la presentación pelviana persiste en solo el 3% de los partos.

ETIOLOGIA
1) MATERNAS 3) OVULARES
o Multiparidad o Polihidramnios
o Estrechez 2) FETALES o Oligoamnios
pelviana o Prematurez o Placenta previa
o Malformaciones o Hidrocefalia o Cordon real o
uterinas o Embarazo multiple aparente
o Tumores previos

VARIEDADES DE PRESENTACION PELVIANA

La variación de las variaciones entre las extremidades inferiores y las nalgas determinan los diferentes tipos de
presentación, que pueden ser:

1) COMPLETA: el feto se ofrece al estrecho superior con los miembros inferiores junto con el polo pelviano, los
muslos flexionados sobre el abdomen, y las piernas cruzadas sobre los muslos.
2) INCOMPLETA
o Modalidad de nalgas o franca: el feto ofrece al estrecho superior únicamente las nalgas permaneciendo
las piernas flexionadas sobre el abdomen y en extensión completa.
o Modalidad de rodillas: el feto ofrece al estrecho superior ambas rodillas.
o Modalidad de pies: el feto ofrece al estrecho superior los pies.

DIAGNOSTICO
1) INTERROGATORIO: la madre refiere molestias o dolor en hipogastrio con movimientos fetales mas notables en
abdomen inferior.
2) INSPECCION: ovoide uterino a predominio longitudinal.
3) PALPACIÓN: a la palpación con la primera maniobra maniobra de Leopold se reconoce el poco cefálico que es
duro, redondeado y que pelotea en el fondo uterino.
4) Auscultación: los ruidos cardiacos fetales se auscultan por encima del ombligo.
5) EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
o Ecografía para confirmar la sospecha clínica
o Radiografia o TAC para obtener datos sobre el tipo de presentación pelviana, la ausencia o presencia de
la cabeza fetal flexionada y las mediciones pelvianas.
6) TACTO VAGINAL: determina el punto de reparo para el diagnostico de presentación pelviana, tanto en la
variedad completa como incompleta. El punto de referencia para hacer diagnostico de posición es el sacro.

CONDUCTA SUGERIDA

1) VIA DE PARTO VAGINAL: en multípara con edad gestacional mayor a 34 semanas, con un peso fetal entre
2000 a 3800 gramos, o en parto inmaduro con edad gestacional menor a 26 semanas o feto menor de 800
gramos.
2) VIA DE PARTO POR CESAREA: en nulíparas o multíparas con una edad gestacional entre 26 y 34 semanas, o
peso fetal mayor de 3800 gramos.

En la actualidad se recomienda que la cesarea es la mejor manera de nacer para los niños a termino, únicos, en
presentación pelviana irreductible, tanto en madres nulíparas como en multíparas.

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MECANISMO DE PARTO EN PELVIANA

Punto de reparo: cóccix. Otras alternativas: surco ínter glúteo, genitales, pies.

Punto de referencia: cresta sacra.

Variedad de posición: Sacro Ilíaca Derecha Anterior (SIDA).

Existen dos modalidades:

1. Pelviana completa o de nalgas y pies.

2. Pelviana incompleta, esta a su vez puede ser:

De nalgas (muslos flexionados sobre el abdomen y piernas extendidos frente al tronco).

De rodillas.
De pie.
La modalidad más frecuente es la pelviana incompleta de nalgas, le sigue la completa.

TRABAJO DE PARTO EN PELVIANA.

1° TIEMPO: ORIENTACIÓN Y ACOMODACIÓN DEL POLO PODÁLICO AL ESTRECHO SUPERIOR.

Acomodación: se produce por compresión directa ya que no puede reducir sus diámetros por apelotonamiento.

Orientación: el polo podálico se orienta en el diámetro oblicuo derecho (es el más frecuente).

-El diámetro que rige la presentación pelviana completa es el sacro pretivial de 12 cm.

-Mientras que para la presentación pelviana incompleta variedad de nalgas es el bitrocantereo de 9 cm.

2° TIEMPO: DESCENSO Y ENCAJE DEL POLO PODÁLICO.

El descenso: “Se produce con movimientos asinclíticos por el oblicuo hasta que se encaja”. Definición: “una presentación
esta encajada cuando el ecuador mayor de la presentación atraviesa el promonto pubiano mínimo”.( El ecuador mayor es
el diámetro que rige el trabajo de parto).

3° TIEMPO: ROTACIÓN INTERNA DEL POLO PODÁLICO.

El polo podálico rota 45° y lleva el trocánter mayor debajo del pubis. El diagnóstico de la rotación se efectúa por tacto en
el cuál se puede percibir el surco ínter glúteo en el diámetro transverso.

4° TIEMPO: DESPRENDIMIENTO DEL POLO PODÁLICO.

El facilimun de flexión es la columna dorso lumbar.

El hipomoclio es el trocánter anterior.

Existen dos conductas en este tiempo, la primera es expectante (limitada a la simple observación), la segunda conducta
es la intervencionista.

En esta ultima, se efectúa la tracción inguinal:

Ubico ambos pulgares en la cresta sacra y ambos dedos índices en la raíz de los muslos (pliegue inguinal), tracciono
suavemente hacia mí, para ubicar el trocánter anterior por debajo del pubis, luego tracciono hacia abajo, la nalga
posterior retronuta el cóccix, barre el perine y hacia arriba desprendiéndose la nalga posterior, nuevamente vuelvo a
traccionar para abajo y arriba y se desprende la nalga anterior.

Si no desprendió los miembros inferiores, recorro con el dedo índice, la cara posterior del muslo hasta llegar al hueco
popliteo, ejerzo una leve presión, el miembro se flexiona y se desprende; posteriormente repito la maniobra para el
miembro opuesto.

A medida que se va desprendiendo el tronco del feto, se deberá envolver en compresas tibias, para evitar su
enfriamiento.
Una vez que asoma el cordón umbilical, se hace lo que se llama “asa de cordón”, tomo el cordón por el punto mas distal
y tracciono suavemente lo mas posible hacia mi, para evitar que se comprima en el resto del trabajo de parto. “Esta
maniobra se realiza entre el 4° y 5° tiempo”.

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5° TIEMPO: ORIENTACIÓN Y ACOMODACIÓN DE LOS HOMBROS AL ESTRECHO SUPERIOR.

-Se acomodan por apelotonamiento.

-se orientan en el mismo oblicuo que utilizó el polo podálico.

6° TIEMPO: DESCENSO Y ENCAJE DE LOS HOMBROS.

- “Descienden con movimientos ascincliticos por el mismo oblicuo hasta que se encajan”.

7° TIEMPO: ROTACIÓN INTERNA DE LOS HOMBROS.

- Los hombros rotan 45° colocando el hombro anterior detrás del pubis, quedando el diámetro biacromial, en el diámetro
antero posterior de la excavación.

Este tiempo se asocia con el 1° TIEMPO DE TRABAJO DE PARTO PARA EL POLO CEFÁLICO: ORIENTACIÓN Y
ACOMODACIÓN DEL POLO CEFÁLICO AL ESTRECHO SUPERIOR.

-Se acomoda por un movimiento de deflexión insinuada, ofreciendo al estrecho superior el diámetro suboccipitofrontal de
10,5 cm.

-Se orienta en el diámetro oblicuo contrario al utilizado por los hombros.

8° TIEMPO: DESPRENDIMIENTO DE LOS HOMBROS.

-Ubico ambos pulgares sobre la columna dorso lumbar y el resto de los dedos envolviendo el

cuerpo del feto, tracciono suavemente hacia mí, para ubicar el hombro anterior por debajo del pubis, luego tracciono
hacia abajo, el hombro posterior retronuta el cóccix, barre el perine y se desprende el hombro posterior. Posteriormente
tracciono nuevamente hacia abajo y hacia arriba y se desprende el hombro anterior.

Este tiempo se asocia con el 2° TIEMPO DE TRABAJO DE PARTO PARA EL POLO CEFÁLICO: DESCENSO Y
ENCAJE DEL POLO CEFÁLICO.

-Desciende con movimientos asinclíticos por el mismo oblicuo hasta que se encaja.

9° TIEMPO: ROTACIÓN INTERNA DEL POLO CEFÁLICO.

-Rota 45° a occipitopúbica.

10° TIEMPO: DESPRENDIMIENTO DEL POLO CEFÁLICO.

-Facílimun de flexión: columna cervical.

-Hipomoclion: base del occipital.

-Con un movimiento de flexión, retronuta el cóccix, barre el perine y asoma por vulva el mentón, boca, nariz, frente, el
resto de la cabeza y por último el occipital.

A medida que va asomando, lo vamos elevando para facilitar su desprendimiento. ( ayudo con movimiento de deflexión
del cuerpo).

MANIOBRAS:

MANIOBRA DE BRACHT: Para desprendimiento de cabeza y hombros.

Esta maniobra se debe realizar cuando asoman los vértices de las escápulas, no antes, sino no se tiene éxito. Los
pulgares del operador, quedan flexionando los muslos y el resto de los dedos sobre la cresta sacra.(como agarrando un
sándwich); el ayudante comprime con un puño el fondo del útero para evitar que se deflexione la cabeza, el operador
realiza una deflexión exagerada para llevar el dorso del feto, sobre el abdomen materno.

Cuando la maniobra es insatisfactoria, insuficiente o incompleta, (desprenden los hombros pero no la cabeza), se debe
realizar la maniobra de Mauriceau para desprender el polo cefálico.

MANIOBRA DE MAURICEAU: Para desprendimiento de cabeza última.

En esta maniobra, el abdomen del feto cabalga sobre mi antebrazo derecho, mis dedos índice y mayor

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FORCEPS
Es un instrumento con forme de pinza destinada al ovoide cefálico fetal para extraerla de la cavidad pelviana.
Sigue un mecanismo de parto determinado, la mayoría se crearon para adaptarlo a presentación cefálica de vértice, pero
su uso se amplio para adaptarlo a otras presentaciones.
Cada fórceps se compone de dos ramas de hierro que se introducen por separado en la cavidad vaginal. Cada una de
ellas tienen tres partes: cuchara (se aplica sobre el polo cefálico fetal), articulación y mango.
Tiene dos acciones: puede ser tractor o puede ser tractor y rotador.

INDICACIONES
1) Maternas
o Descontrol o agotamiento materno (fatiga)
o Cicatrices uterinas- muy compun, x cesáreas anteriores.
o Convulsiones
o Cardiopatías
2) Fetales
o Sufrimiento fetal (se evidencia por bradicardia fetal o meconio)
o Falta de rotación y descenso
o Parto en pelviana “de cabeza última”
3) Ovulares
o Circular de cordon (se manifiesta por periodo de expulsión prolongado o bradicardia fetal)
o Brevedad de cordon
o Procidencia de cordon (medida en desuso). Es una emergencia. Indicación absoluta de cesárea, la
cabeza no está encajada.

CONDICIONES
1- Cabeza fetal profundamente encajada (3er o 4to plano de hodge) Uso el fórceps únicamente como Tractor. Si
estuviese en un 2do plano, no estaría encajado, asique lo usaría como Rotador y Tractor.
2- No debe existir desproporcion pélvico fetal (q pueda pasar por el diámetro promontopubiano minimo)
3- Dilatación cervical completa
4- Membranas ovulares rotas
5- Feto vivo (condición relativa)

TIPOS DE FÓRCEPS

1) CURVOS 2) RECTOS
1) Sin tractor: SIMPSON 1) Sin tractor: KJELLAND
2) Con tractor: TARNIER 2) Con tractor: ZWEIFE
(permite tomas asinclíticas)

TÉCNICA
Preparación previa: se debe colocar a la paciente en posición de litotomía, realizar una adecuada antisepsia de la zona
perineal y colocar los campos esteriles por debajo de la zona glútea.
Luego se procede al vaciamiento vesical y se constata que exista una buena analgesia regional (peridural).
Aplicación del fórceps: el objetivo es la extracción de la cabeza fetal a través de una toma BIPARIETOMALAR. Es
importante conocer con exactitud la posición de la cabeza fetal en el interior del canal de parto, ya que si esta condición
no se cumple es preferible abandonar la toma por el riesgo de lesión en el feto.
Para diagnosticar con certeza la variedad de posición es necesario palpar las dos fontanelas y la sutura sagital. Antes de
colocar la primer puede realizarse la episiotomía con el objetivo de ampliar, acortar y enderezar el canal de parto, pero
debe asegurarse que el feto nacera por esta via, ya que de lo contrario dejara dos cicatrices.
Nota: La fuerza solo debe hacerse con los brazos y antebrazos del operador, nunca fuerza desmedida, y la dirección de
la tracción depende la altura del feto, cuanto mas alta este la cabeza la dirección será mas abajo (hacia los pies), y luego
a medida que observamos el descenso del polo cefálico la dirección será hacia adelante (hacia el ombligo), y por ultimo
de forma ascendente hacia la cabeza del operador.
Se finaliza una vez que la cabeza esta a nivel de la vulva, extrayendo primero la ultima cuchara que se colocó.

COMPLICACIONES
1) Maternas 2) Fetales
1) Desgarros del cérvix y vagina 1) Hemorragias intracreneales
2) Hemorragias post parto 2) Distocias de hombros
3) Prolongaciones en la episiotomía 3) Lesiones en ojos y nariz
4) Rotura uterina 4) Fractura de cráneo, de los huesos
5) Daños en vejiga, uretra y recto faciales lesiones del nervio facial
(necrosis, fistulas) 5) Hematomas que luego desaparecen

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 ALUMBRAMIENTO NORMAL (máx 30’)
El periodo placentario es el tiempo que transcurre entre el desprendimiento fetal y la expulsión de la placenta y las
membranas ovulares. Este periodo tiene una duración de entre 10 y 20 minutos.

TIEMPOS
Consta de cuatro etapas:
1- Desprendimiento de la placenta: después del parto el utero se retrae, el fondo se hace umbilical y las
contracciones continúan, son rítmicas y su frecuencia es de una por minuto, de una intesidad que alcanza los
100 mmHg, pero indoloras. El desprendimiento resulta de la desproporcion que se ha producido entre el tamaño
de la placenta, que sigue siendo el mismo, y el lecho placentario, que se ha reducido por la disminución del
tamaño uterino. La placenta puede desprenderse por dos mecanismos distintos:
a. El mecanismo de Baudelocque- Schultz: el desprendimiento se inicia en el centro de la zona de
inserción y ocurre en el 80% de los casos.
b. El mecanismo de Baudelocque- Duncan: el proceso se inicia en los bordes y se observa en el 20% de
los partos.

2- Desprendimiento de las membranas ovulares: la retracción uterina hace que las membranas ovulares y la
decidua parietal se plieguen, se engruesen hasta 4 mm y se desprendan por las contracciones uterinas y por la
tracción que ejerce el peso de la placenta ya desprendida. (corion+amnios+decidua funcional del endometrio)
3- Descenso: una vez desprendida la placenta desciende del cuerpo al segmento inferior y vagina.
4- Expulsión: una vez desprendida, la placenta es expulsada por la acción de las contracciones a las que se
agrega su propio peso y el hematoma retroplacentario (formado por la rotura de los vasos sanguíneos).

CLÍNICA

1) Signos de desprendimiento
o Signo de Schroeder: el utero globuloso y firme impulsao por la propia placenta, que esta en el
segmento inferior, asciende por encima del ombligo, lateralizándose hacia la derecha. Aparece sangren
por la vagina, que se exterioriza inmediatamente si fue periférico (Baudelocque Duncan); en cambio, si
fue central (Baudelocque Shultz), la sangre se acumula entre la placenta y el utero (hematoma
retroplacentario) y se visualiza junto con la placenta. La perdida de sangre es de 300 a 500 ml.
2) Signos de descenso
o Signo de Ahlfeld: se coloca una pinza Kocher en el cordon a nivel de la orquilla vulvar que, al descender
la placenta, se aleja del lugar.
o Signo de Fabre: se realizan sacudidas con la mano que sostiene el cordon; si la placenta esta
desprendida, la mano abdominal no percibe movimientos uterinos (signo del pescador).
o Signo de Kustner: se coloca una mano en el hipogastrio y con la otra se sostiene el cordon; la primera
eleva el utero y, si el cordon permanece inmóvil, indica que la placenta se ha desprendido.
o Signo de Strassman: se coloca una mano en el fondo uterino mientras la otra sostiene el cordon; con la
mano abdominal se realizan movimientos sincronicos. Si los movimientos no se transmiten al cordon, la
placenta se ha desprendido (signo de strassman positivo).
3) Signos de expulsión: cuando la placenta llega a la vagina, el fondo del utero se situa 4 o 5 cm por debajo del
ombligo.
La retracción uterina determina que las fibras musculares aprisionen los vasos sanguíneos cohibiendo la
hemorragia y constituyendo el globo de seguridad de Pinard.

MANEJO
El manejo activo disminuye las HPP por atonia en un 40% y además disminuye la anemia postparto y disminuye
las transfusiones.
El tiempo de expectación es de 30 minutos, pero en la mayoría de los casos se desprende a los 10.
Se recomienda la administración de oxitocina 10 UI por via IM después de la salida del hombro anterior o bien
inmediatamente después del nacimiento, para disminuir la hemorragia posparto.
El manejo activo es el siguiente:
• Facilitar la expulsion placentaria incrementando las contracciones uterinas:
• Uterotonicos
• Traccion controlada del cordon
• Masaje uterino
• Mantener al RN a la altura de la placenta o en el vientre materno
• Pinzar el cordon entre 1 a 3 min o cuando deje de latir
• Administrar Oxitocina 5 UI ev o 10 UI im luego del clampeo del cordon umbilical
• Sostener el cordon pinzado y el extremo de la pinza con una mano y traccionar
• Colocar la otra mano por encima del pubis y realizar contratraccion
• Repetir la maniobra con buena contraccion uterina
• Examinar placenta
• Masaje uterino fundico
• Examinar canal del parto

Una vez expulsada, la placenta debe ser revisada, observando que no falte ningún cotiledón o si en las membranas hay
algún vaso que indique que ha quedado un cotiledón aberrante. Se buscara rearmar las membranas por si hubiera una
retención de estas. Se debe examinar el utero (globo de seguridad de Pinard) y controlar la perdida de sangre por
genitales. 17
ALUMBRAMIENTO PATOLOGICO
Causas de alumbramiento patológico:
1) Retención placentaria
1. Inercia uterina
2. Anillos de contracción
3. Adherencia anormal
4. Fragmentos de placenta- cotiledón aberrante
5. Membranas ovulares
2) Inversión uterina
3) Lesiones del canal de parto
Se define como retención placentaria a la falta de expulsión total o parcial dentro de los 30 minutos siguientes a la salida
del feto, a pesar de haberse efectuado las intervenciones adecuadas para lograrlo.

INERCIA O ATONIA UTERINA

Definición:
Es la perdida de la capacidad de contraerse de la fibra muscular uterina. Para que se produzca el desprendimiento y la
expulsión de la placenta debe haber contractilidad uterina.
Causas:
La atonía uterina puede ser primaria (multiparidad, edad avanzada, desnutrición, obesidad) o secundaria (agotamiento
por TdP prolongado, sobredistencion del utero, infecciones).
Factores predisponentes:
 Distensión excesiva del útero.
 Largo trabajo de parto.
 Parto precipitado.
 Multiparidad.
 Antecedentes de atonía.
 Infección.
 Uso de anestésicos.
 Retención de restos placentarios.
 Desprendimiento de placenta
Diagnostico:
Palpación abdominal del utero blando + hemorragias
Tratamiento:
 Masaje estimulante suave e intermitente.
 Oxitocina: 10/20u im y 10/20 u infusion rapida
 Metilergonovina: 0,2mg im
 Misoprostol: 400/600 mcg
 Carbetocina: 1 amp iv lenta, 100mcg (DURETOCIN NR)
o Análogo sintético de la ocitocina.
o Posee acción prolongada.
o Las propiedades clínicas y farmacológicas son semejantes a la ocitocina.
o Utiliza los mismos receptores.
o Una vez administrada, su acción NO puede detenerse.
o Produce una contracción a los 2’.
o Vida media: 42’ ( contra 4 - 10’ ).
o Eliminación renal 0,7 % (resto no renal).
o No administrarse en pacientes con enfermedades vasculares ( principalmente enfermedades
coronarias ).
o Una sola dosis con duración prolongada.
o Mayor respuesta del útero

ANILLOS DE CONTRACCIÓN
Definición
Es la exagerada retracción del útero o las contracciones espasmódicas localizadas que producen la retención placentaria
desprendida o no.
Causas
Maniobras inoportunas o dosis elevadas de oxitócicos,
Diagnostico
Por palpación se percibe irregularidades en la superficie del utero advirtiéndose una zona prominente a nivel de la
contractura + hemorragias
Tratamiento
Relajantes uterinos y esperar evolución. Si hay sangrado >500 ml proceder a hacer el alumbramiento manual.

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ADHERENCIA ANORMAL PLACENTARIA: ACRETISMO PLACENTARIO
Definición
El acretismo es una adherencia anormal de la placenta a la pared del utero por la deficiencia o ausencia de la membrana
de Nitabuch (capa fibrinoide que separa el corion frondoso de la decidua basal).

Clasificación según la profundidad de la invasión:

1) Placenta acreta: la placenta se encuentra adherida al miometrio sin invadirlo.
2) Placenta increta: cuando se afecta el miometrio y no sobrepasa la serosa.
3) Placenta percreta: cuando atraviesa la serosa e incluso afecta órganos vecinos.

• Factores predisponentes

• Edad de 30 - 35 años.
• Paridad: 2 - 3 partos.
• Placenta previa en otra gesta.
• Antecedentes de legrado ( 18-60 % ).
• Antecedentes de alumbramiento manual.
• Infección.
• Placenta previa actual y cesárea anterior.

Diagnostico
1) AGUDO:
o SIEMPRE ES CLINICO:cuando se intenta el alumbramiento manual se comprueba la adherencia
placentaria que, al desprenderse produce una hemorragia profusa.
2) PREPARTO:
o Ecografía trasvaginal ( EN TODAS LAS PACIENTES CON ANTECEDENTES DE CICATRICES
UTERINAS AL COMIENZO DEL TERCER TRIMESTRE)
o Doppler
o Resonancia magnetica es la segunda opción
Tratamiento
Finalización del embarazo alrededor de la semana 36-37 e histerectomía en acretismos que comprendan mas del 50%
de la superficie del segmento uterino en altura o en circunsferencia. En acretismos parciales y limitados en superficie se
puede resecar la zona miometrial de implantación y conservar el utero.
Si el hallazgo es intraoperatorio o en posparto vaginal, una vez nacido el feto no se debe intentar ninguna maniobra de
desprendimiento de la placenta, y realizar la histerectomía.

FRAGMENTOS DE PLACENTA- COTILEDON ABERRANTE

Definición:
La retención de uno o mas cotiledones de la placenta o fragmentos de esta es una complicación que ocurre por
adherencia anormal de porciones de la placenta, o mas comúnmente por desgarro del tejido placentario provocado por
maniobras intempestivas con el fin de apresurar el alumbramiento. También un cotiledón aberrante, cuyos vasos y
membranas de comunicación con el disco placentario se rompen al expulsarse la placenta sin que se desprenda el
cotiledón en ese momento, puede quedar retenido.
Diagnostico:
Se efectua inspeccionando cuidadosamente la placenta, tanto su cara materna como la fetal, asi como las membranas, y
se completa con el tacto digital intrauterino. Si aparece perdida de sangre mayor de lo normal acompañada de relajación
de la pared uterina, son todos signos que afianzan el diagnostico.
Tratamiento:
1- Oxitócicos
2- Vaciado vesical
3- Curetaje digital
4- Si no se logra sacar todos los restos con el curetaje manual se debe recurrir al legrado instrumental con cureta
roma de Pinard (previa profilaxis atb)
Complicaciones:
3) Hemorragias graves
4) Infecciones

MEMBRANAS OVULARES
Definición:
Con la placenta y arrastradas por esta se expulsan las membranas ovulares. Con relativa frecuencia, aunque la placenta
se elimina en forma completa, no ocurre lo mismo con el amnios o el corion, que se retienen en parte (retención parcial) o
en forma total (retención total). Cuando esto ultimo sucede se observa la placenta despojada de las membranas que la
rodean: “placenta descoronada”.
Diagnostico:
Inspección meticulosa de las membranas. Ante la sospecha de que no pudieran estar integras se impone el tacto bidigital
intrauterino.
Tratamiento:
Idem al de fragmentos placentarios.

19
INVERSIÓN UTERINA
Definición:
Es la invaginación a modo de dedo de guante, del fonde del utero en su propia cavidad. La cara interna se vuelve externa
y la superficie peritoneal interna. Es una complicación muy grave del alumbramiento pero colleva el riesgo de shock,
hemorragia, infección y muerte materna si no es diagnosticada y tratada a tiempo.
Según el grado de invaginación se clasifican en:
5) Primer grado: se encuentra invertida solo la zona de la inserción placentaria como un fondo de botella en la
cavidad uterina.
6) Segundo grado: cuando el cuerpo uterino sobrepasa el cuello y el fondo se encuentra en vagina.
7) Tercer grado:cuando la vagina acompaña la inversión con el fondo en el exterior de la vulva.
8) Cuarto grado: cuando todo el órgano esta exteriorizado.

Etiología:
9) Causas predisponentes:
o Hipotonía de la pared uterina
o Malformaciones congénitas
o Lesiones de la pared
o Adherencia anormal de la placenta y brevedad del cordon
10) Causas determinantes:
o Partos rapidos con brevedad del cordon
o Maniobras intempestivas en general sobre el cordon, placenta y fondo o cuerpo durante el
alumbramiento (tracción del cordon con placente adherida, extracción manual de la placenta)
Diagnostico:
11) Dolor de aparición brusca en abdomen con irradiación a zona lumbar y de las ingles
12) Shock
13) Hemorragia
14) Palpación: depresión del fondo uterino o desaparición del utero del abdomen
15) Tacto de cuerpo extraño en cuello o vagina
16) Visualización en vulva
17) Ecografía

Tratamiento
Reposicion del utero, manual o quirurgica
18) Anestesia general
19) Asegurarse la provision de sangre
20) No iniciar ninguna reposicion uterina antes de estabilizar a la paciente si hay shock o hemorragia.

LESIONES DEL CANAL DE PARTO: DESGARROS Y LACERACIONES

Se pueden producir cuando la distención de la vagina, la vulva y el perine no es suficiente o el tamaño fetal es
excesivamente grande, cuando los partos son precipitados, o por maniobras e intervenciones obstétricas al momento del
parto.
Factores predisponentes: primiparidad añosa, cicatrices, edema y espasmo, tumores, inflamación crónica,
presentaciones viciosas, feto grande.
Factores determinantes: pueden ser espontaneos debidos a excesiva frecuencia e intensidad de las contracciones, a
pujos con dilatación incompleta, o partos precipitados p provocados por intervenciones obstétricas, forzar digitalmente la
dilatación durante el trabajod e parto.
Diagnostico
Sangrado persístete con utero correctamente retraido, descartarda la retención placentaria u otras lesiones del canal de
parto despierta sospecha. Se confirma por palpación e inspección con valvas vaginales.
Tratamiento:
Suturar el desgarro con hilo reabsorbible.

20
PUERPERIO NORMAL

Proceso fisiológico en donde se produce la involución paulatina de las modificaciones gravídicas anatómicas y
funcionales a su estado pregestacional, excepto las mamas en las cuales se producen procesos anabólicos que permiten
la lactancia. Este proceso se da en un periodo que abarca desde el alumbramiento hasta 45 días a 6 meses luego del
parto.
El puerperio se puede dividir en 4 etapas, según el tiempo transcurrido desde el parto:
1. PUERPERIO INMEDIATO: desde el alumbramiento hasta 24 horas postparto
2. PUERPERIO MEDIATO: 24 horas hasta 10 días postparto
3. PUERPERIO ALEJADO: 11 días a 45 días postparto
4. PUERPERIO TARDÍO: hasta los 6 meses postparto

INVOLUCION GENITAL PUERPERAL

UTERO: finalizado el periodo de alumbramiento se puede palpar el utero a nivel umbilical de consistencia dura, indolora y
muchas veces ligeramente lateralizado a la derecha (globo de seguridad de Pinard). La palpación uterina durante la
regresión debe ser siempre indolora. La consistencia del utero debe ser firme y elástica, un utero blando, doloroso a la
palpación debe ser considerado patológico. La altura uterina se ira reduciendo a razón de 2 cm por dia por la disminución
del edema y la involucion de las fibras musculares hipertrofiadas durante la gestación. Durante los tres primeros días
posteriores al parto pueden aparecer dolores de tipo colico suprapubicos que se denominan entuertos. Los entuertos son
acompañados por la expulsion de liquido a través de los genitales externos, denominados “loquios” (producto de la
descamación del tejido decidual uterino). Es importante de los loquios valorar:
- Duración: pueden durar de 15 a 60 dias
- Cantidad: 1000 a 1500 gr.
- Color: a los 3 dias sanguinolento, a los 7 serohematicos y a los 10 serosos.
- Olor: similar a la lavandina diluida.
Cualquier alteración en las características de los loquios se considera patológico.
VAGINA, VULVA Y PERINE: la vagina gradualmente va disminuyendo su tamaño hasta retornar a sus dimensiones
previas y recupera sus rugosidades a las tres semanas. El himen desaparece completamente, la vulva recupera
rápidamente su aspecto, desaparecen las varices y su color porque se descongestionan las venas pelvianas.
TRACTO URINARIO: puede aparecer insensibilidad en la vejiga puerperal con formación de globo vesical. Asi mismo
también puede presentarse una incontinencia urinaria.
La mayoría de las mujeres vuelven a la miccion normal 3 a 6 meses después del parto.

LACTANCIA
La leche materna es la mejor alimentación del RN y se recomienda un periodo de lactancia de al menos dos años.
Modificaciones puerperales: en las 72 horas al parto las mamas se ingurgitan, se ponen tensas y aumentan de volumen.
La lactogenesis (inicio de secreción láctea) esta favorecida por la prolactina, glucocorticoides, insulina, tiroxina y la
somatotrofina, y se encuentra inhibida por los estrógenos y la progesterona. Por eso una vez producido el parto, caen
bruscamente los niveles de hormonas sexuales y permiten el inicio de la secreción a los 3 o 4 dias posparto. Hay cinco
tipos de leche producidos por la mujer:
- Precalostro: producido durante la gestación y esta compuesto por sodio, cloro, plasma, inmunoglobulinas y
seroalbumina.
- Calostro: tiene alta concentración de IgA y lactoferrina asociado a linfocitos y macrófagos (primera defensa del
neonato)
- Leche de transición: es la que se produce entre el 4 y 15 dia posparto, la composición varia entre calostro y
leche madura.
- Leche madura: proteínas, HdC (lactosa), lípidos, agua y vitaminas.
- Leche de pretermino: aparece cuando se produce un parto prematuro, tiene mayor proporción de proteínas que
de HdC.

21
PUERPERIO PATOLÓGICO
ENDOMETRITIS
Infección polimicrobiana en la cual las bacterias ascienden al utero desde el tracto genital inferior. Es la causa mas
frecuente de fiebre puerperal.
Diagnostico: fiebre, dolor abdominal, dolor a la palpación uterina y loquios fetidos.
Tratamiento: antibióticos de amplio espectro.

INFECCIONES DE LA HERIDA QUIRURGICA

Se define como cualquier infección que ocurre en el sitio de incisión o cualquier parte de la anatomía que fue abierta o
manipulada durante el procedimiento, durante los 30 dias siguiente a el.
Tratamiento: antibiótico.

PATOLOGIA DE LA LACTANCIA
MASTITIS PUERPERAL: es la infección del parénquima glandular, tejido celular subcutáneo o vasos linfáticos de la
mama. Se manifiesta como dolor, eritema, induración o masa, fiebre, leucocitosis. El germen mas frecuente es el estafilo
aureus,
Tratamiento: es importante distinguir la forma abscedada de la no abscedada, ya que la primera requiere tratamiento
quirúrgico. El tratamiento medico es con analgésico, antitérmico, antiinflamatorio y antibiótico por 7 a 10 dias.

SEPSIS PUERPERAL
EMBOLIA DEL LIQUIDO AMNIOTICO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
La mujer embarazada tiene un riesgo de 2 a 5 veces mas alto de desarrollar un TEP o una TVP que una mujer no
embarazada.

FISIOPATOLOGIA
Todos los elementos de la clásica triada de Virchow están presentes en el embarazo.
La estasis venosa se produce por la vasodilatación inducida por la progesterona, la compresión venosa por parte del
utero, y la compresión de la vena iliaca por la arteriailiaca derecha.
Se produce daño vascular por compresión vascular durante el parto y uso de procedimientos asistidos u operativos
durante el momento del parto.
Por ultimo, el embarazo es un estado de hipercoagulabilidad ya que se produce un aumento de los factores
procoagulantes, una disminución de los inhibidores naturales, disminución de la actividad fibrinolitica, y la generación de
trombina y disminución de la disolución del coagulo.
DIAGNOSTICO
El diagnostico tiene tres ejes:
- Predictores clínicos: La mayor parte de las mujeres embarazadas con TEP agudo presentan disnea o dolor
torácico.
- Estudios no basados en imágenes: Dimero D, son productos de degradación de la fibrina, que se generan por la
no acción de la plasmina sobre el tombo ya formado. Su presencia indica que hubo activación seguida de
fibrinólisis.
- Estudios basados en imágenes:
o Centellograma ventilación perfusión
o Tomografía computarizada pulmonar con contraste
o Angiografía
TRATAMIENTO
Tanto la heparina no fraccionada como la HBPM no atraviesan la placenta y son seguras para el feto. En pacientes en
las cuales la anticoagulacion esta contraindicada se puede utilizar el filtro en vena cava inferior.

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HEMORRAGIAS DE PRIMERA MITAD
Es toda hemorragia antes de la semana 20.

Las causas mas frecuentes de hemorragia en la primera mitad del embarazo son:

- Aborto
- Enfermedad trofoblastica
- Embarazo ectópico

ABORTO
Se denomina aborto a la expulsión del producto de la gestación antes de que sea viable. Corresponde a embarazos
interrumpidos antes de la semana 20, si se produce antes de la semana 12 se denomina aborto temprano, y se ocurre
entre la 12 y la 20, aborto tardio.

EPIDEMIOLOGIA

Se estima que el 15% de los embarazos concluyen en forma de aborto espontaneo. Esta frecuencia podría
incrementarse hasta cifras cercanas al 30% si se sumaran los abortos subclinicos (embarazo no conocido, el aborto se
cree como una perdida menstrual).

Hay aproximadamente 1500 abortos provocados por dia en el país, con un total de 500000 al año.

CAUSAS

1- Cromosomopatías (60- 65% de los abortos)

2- Alteraciones uterinas (10-15%) por ej: uteros bicornes, arcuatos, incompetencia ístmico cervical, miomas, etc.
3- Endocrinopatías (hipotiroidismo (principalmente), hipertiroidismo, DBT tipo 1, SOP)
4- Infecciones (TORCH, cualquier virosis, brucelosis, listeriosis)
5- Autoinmunes (LES, trombofilias)
6- Intoxicaciones (plomo, mercurio, metales pesados)
7- Traumatismos

CLINICA

- Dolor
- Hemorragia

Puede presentar tres cuadros:

- AMENAZA DE ABORTO: se presenta con dolor en hipogastrio, contracciones uterinas, hemorragias genitales
leves y sin modificaciones cervicales. El utero tiene el tamaño correspondiente a la FUM y a la ecografía se ve
una imagen similar a la de un embarazo normal. Embrión con vitalidad. El tratamiento es progesterona 200 mg c/
8 horas (via oral o transvaginal), reposo absoluto y control a la semana con ecografía.
- ABORTO INCOMPLETO: el producto de la concepción se expulsa parcialmente quedando un utero blando y
grande con cuello dilatado y hemorragia persistente. Quedan en el utero restos de trofoblasto sin embrión. El
tratamiento es el raspado o misoprostol 4 comprimidos para depurar.
- ABORTO COMPLETO: expulsión por completo de todo el producto de la concepcion, el utero esta limpio.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:

- Enfermedad trofoblastica o mola

- Embarazo ectópico

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
Alteración en la conformación del trofoblasto.

Se divide en:

- ENFERMEDAD TROFOBLASTICA BENIGNA O MOLA:

Es la consecuencia de una fecundación anormal cuyo producto presenta anomalías en el tropfoblasto. Puede
ser:
o Completa: con embrión
o Incompleta: sin embrión (la mayoría)
En la ECO se ve el utero en vidrio esmerilado. El tratamiento es la aspiración o el raspado.

- ENFERMEDAD TROFOBLASTICA MALIGNA O CORIOCARCINOMA: es aquella entidad clínica que persiste

luego de haber concluido el evento gestacional. Se trata con quimio y metotrexato, en algunos casos cirugía.

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EMBARAZO ECTOPICO
Todo embarazo que se localice por fuera de los limites de la cavidad uterina. Siendo sus localizaciones mas frecuentes:

1- Trompas uterinas (97%): en la eco hay ausencia del saco gestacional, la trompa se ve engrosada y se puede
apreciar liquido en el fondo de saco de Douglas, en el laboratorio la subunidad B da positiva pero la curva de
ascenso es anormal, a nivel clínico puede ser asintomática o presentarse con dolor. En las formas mas graves la
paciente puede llegar shockada con abdomen en tabla por explosión de la trompa y 2 litros de sangre en la
cavidad abdominal. Tto quirúrgico: laparotomía con salpingectomia. Tto medico: metotrexato.
2- Ovario
3- Abdomen
4- Cérvix

El principal factor de riesgo es una historia anterior de embarazo ectópico, y asociadas a este, la cirugía de reparación
tubarica, las enfermedades inflamatorias pélvicas y la endometriosis. Las cuales son capaces de generar obstrucciones
que dificultan el transito del huevo hacia la cavidad uterina produciendo asi un embarazo ectópico.

1. SOBREDISTENSION

2. AGOTAMIENTO MATERNO
1. ATONÍA UTERINA (75-90%)
3. INFECCION CORIOAMNIOTICA

4. ANOMALIA FXAL UTERINA

POSPARTO
(>500mL PARTO)
RETENCION DE RESTOS
1. (>1 L CESAREA)
2. PLACENTA
PLACENTACION ANORMAL

3. TRAUMA/DESGARROS

4. ALT COAGULACIÓN

AMENAZA DE ABORTO

1. ABORTO INCOMPLETO

ABORTO COMPLETO

BENIGNA
PRIMERA MITAD 1. (MOLA)
2. (HASTA SEM 20)
2. MALIGNA
2. (CORIOCARCINOMA)

HEMORRAGIAS
3.

1. TOTAL
1. PP OCLUSIVA
2. PARCIAL
1. PLACENTA PREVIA
2. PP MARGINAL

3. PP LATERAL

1. PREECLAMPSIA

DESPRENDIMIENTO DE 2. TRAUMATISMOS
PLACENTA NORMOINSERTA
2. (DPNI) 3. BREVEDAD REAL DEL CORDON

3. SEGUNDA MITAD 4. ROTURA PREMATURA DE MB

1. IATROGENICA

ESPONTANEA X
3. ROTURA UTERINA 2. CESAREAS ANTERIORES

3. TRAUMATICA

4. ROTURA DE VASA PREVIA

5. CANCER CUELLO

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HEMORRAGIAS DE SEGUNDA MITAD
Es la presencia de sangrado ginecológico después de la semana 20 de gestación.
Las causas más frecuentes son:
- Placenta previa
- Desprendimiento de placenta normoinserta
- Rotura uterina

PLACENTA PREVIA
Es la implantación de la placenta en el segmento inferior. Es mas frecuente en mujeres mayores de 30 años y multíparas.

CLASIFICACIÓN
- PP oclusiva total: ocluye el OCI
- PP oclusiva parcial
- PP marginal: el borde inferior de la placenta llega al OCI
- PP lateral

CLÍNICA
- Hemorragias espontaneas, roja, rutilante, indolora, que se repite a intervalos variables.

DIAGNOSTICO
- Hemorragia sin dolor ni contracciones uterinas
- Especuloscopia, nunca tacto si hay metrorragia.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- DPNI
- CA cuello
- Rotura uterina
- Rotura de vasa previa

TRATAMIENTO
Dependerá de varios factores como, la gravedad de la hemorragia y la edad gestacional.
- Estabilización de la paciente, siempre.
Gravedad de hemorragia:
- Hemorragias graves: finalización de embarazo
- Hemorragias leves o moderadas: reposo absoluto en internación, controlar hemorragias.
Edad gestacional:
- Embarazos de mas de 36 semanas, realizar cesarea o esperar parto según condiciones obstétricas.
- Embarazos de menos de 36 semanas, realizar maduración pulmonar fetal, administrar uteroinhibidores y
relajantes uterinos.
-
DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA NORMOINSERTA
Es el proceso de desprendimiento total o parcial de la placenta de su inserción normal antes del parto.
CAUSAS
- Preeclampsia
- Traumatismos
- Brevedad real del cordon
- RPM
CLÍNICA
- Desprendimiento leve (menor al 25% de desprendimiento). Hay un aumento leve del tono uterino, escaso o
nulo dolor y sangrado, no hay SFA.
- Desprendimiento moderad (mayor al 25% de desprendimiento). Dolor, sangrado genital, hipertonía uterina,
brado o taquicardia fetal, puede haber SFA o hipoTA materna.
- Desprendimiento grave (superficie > 2/3). Se caracteriza por dos cuadros:
o Accidente de Baudelocque: shock hipovolemico, CID y muerte fetal
o Utero apopléjico de Couvelaire: la sangre infiltra las fibras musculares uterinas produciendo su
degeneración, con la consecuente atonía.

COMPLICACIONES
- Shock hipovolemico
- CID
- Sindrome de Sheehan
- IRA
- Accidente de Couvelaire

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DIAGNOSTICO
Se basa en la clínica y en la ecografía.
- Clínica: dolor abdominal, hipertonía uterina y metrorragia.

-Ecografía: formación de un hematoma retroplacentario. Se ve como una imagen retroplacentaria que altera la
continuidad de la placa basal. La ecogenicidad del hematoma dependerá del grado y del tiempo de sangrado.
Vale aclarar que si se forma el hematoma retroplacentario (por desprendimiento de la placenta desde el centro)
no se vera una hemorragia objetivable, solo habrá signos de anemia, a diferencia de lo que ocurre cuando se
desprende desde los bordes, en la cual hay hemorragia desde el primer momento objetivable a través de los
genitales externos.
TRATAMIENTO
- Control del shock
- Evacuación por cesárea

ROTURA UTERINA
Efracción total o parcial de la pared uterina que involucra al miometrio. Es la causa más frecuente de hemorragia durante
el trabajo de parto.
CAUSAS
- Espontanea: asociada a cesarea anterior
- Traumatica
- Operatoria o iatrogénica: es la mas frecuente
CLÍNICA
- Síndrome inminente de rotura uterina: el utero adquiere la forma de un reloj de arena, por ascenso del anillo
de Bandl (signo de Bandl), y adelgazamiento del segmento inferior. Se palpan dos engrosamientos laterales que
corresponden a los ligamentos redondos (signo de Frommel). Se constata hiperdinamia uterina.
- Síndrome de rotura uterina: se caracteriza por un súbito e intenso dolor en hipogastrio, alteración de la FCF o
muerte fetal. Luego la paciente entra en estado de calma y aparece una metrorragia de intensidad variable (signo
de Pinard). Si la rotura es extensa el feto pasa a la cavidad abdominal y muere, y la paciente entra en un estado
de shock hipovolemico.
- Síndrome minino de rotura uterina: es producido por la dehiscencia de una cicatriz de cesarea anterior. Se
caracteriza por dolor en cicatriz, nerviosismo materno, disminución o cese de las contracciones y moderada
metrorragia.
TRATAMIENTO
- Síndrome minimo de rotura uterina: observación estricta de la paciente y si existiese prematurez fetal la via de
finalización es la cesarea abdominal.
- Síndrome de rotura uterina o de inminencia uterina: de manera urgente se toman medidas para corregir el
estado de shock de la paciente y se realiza laparotomía para la extracción fetal. Dependiendo de la extensión de
la lesión, se intenta la sutura o se procede a la histerectomía. Tener en cuenta que hasta el momento del parto a
la paciente se le debe administrar, uteroinhibidores.

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INDUCCION AL PARTO
DEFINICIÓN
La inducción al parto es una intervención para iniciar artificialmente las contracciones uterinas con el find e producir el
borramiento y la dilatación del cuello uterino y terminar en el nacimiento. La finalidad es desencadenar el trabajo de parto
para llegar al nacimiento.
Puede ser realizado por métodos farmacológicos o no farmacológicos. Las pacientes pasibles de inducción pueden tener
membranas intactas o rotas, pero no están en trabajo de parto. Solo esta indicada cuando el beneficio de la terminación
del embarazo para la madre o el niño sea mayor que su continuación.
Otras definiciones:
- Conducción del TdP: intervención realizada para abreviar el TdP. La paciente ya esta en TdP.
- Cuello favorable: depende de la puntuación (score) usada. Para la puntuación de Bishop el cuello es favorable
cuando la puntuación es mayor a 6.
- Hipercontractilidad uterina: cambios que provocan taquisistolia (mas de 5 contracciones en 10 minutos durante
20 minutos), hipersistolia (intensidad aumentada) o hipertonía (contracción que dura mas de 2 minutos) sin
modificaciones de la FCF.
- Síndrome de hiperestimulacion: se denomina cuando la hiperestimulacion uterina provoca cambios en la FCF.
- Inducción fallida o fracaso de inducción: cuando no se logra una dilatación de 4 cm con borramiento del 80%
(o mas de 5cm independientemente del borramiento) luego de 12 a 18 horas de inducción con oxitocina.

INDICACIONES
- MATERNAS
o Síndrome HELLP
o Feto muerto
o Enfermedad renal
o Enfermedad pulmonar crónica
- FETALES
o RCIU
o Colestasis intrehepatica
o Enfermedad hemolítica
o Malformaicones congénitas
o Macrosomia fetal
- OVULARES
o RPM
o Oligoamnios severos
- MIXTAS
o 41 semanas
o Preeclampsia/ eclampsia
o Diabetes
CONTRAINDICACIONES
- ABSOLUTAS
o Placenta previa oclusiva total
o Desproporcion pélvica fetal
o Tumor previo
o Infecciones
o Situación transversa

- RELATIVAS
o Macrosomia fetal
o Presentación pelviana
o Sobredistencion uterina (embarazos multiples o polihidramnios)

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 METODOS
- MECANICOS
o Despegamiento de membranas: separación digital por tacto vaginal de la membrana corioamniotica a
nivel del segmento inferior a través del OCI. Esto libera Pgs endógenas y estimula el cuello uterino.
o Amniotomia. Rotura artificial de membranas o amniorexis que se realiza perforando la membrana
corioamniotica a través del cuello uterino con un elemento filoso, esto libera Pgs y al apoyar la
presentación en el cuello uterina se libera exitocina endógena.
o Dilatadores cervicales
o Sonda vesical Foley
o Método de Krausse

- FARMACOLÓGICOS
o Oxitocina: produce contracciones uterinas periodicas a partir de las 20 semanas aumentando la
respuesta con el aumento de la edad gestacional debido principalmente a un aumento de los receptores
de la oxitocina del miometrio. Es el método mas utilizado. Siempre se administra por via intravenosa.
o Prostaglandinas: desencadenan contracciones a cualquier edad gestacional.

 Dinoprostol (o prostaglandina E2): se administra por via vaginal para madurar el cuello uterino
cuando la puntuación de Bishop es desfavorable. En los casos con hiperdinamia debe retirarse el
preparado.
 Misoprostol (o prostaglandina E1): se administra por via vaginal y se presenta en ovulos,
produciendo la maduración cervical, dilatacion y reblandecimiento del cuello uterino,
disminuyendo la cantidad de fibras colagenas y permitiendo que se intercale entre ellas una
mayor cantidad de agua. Por otro lado aumenta la frecuencia y la intensidad de la frecuencia de
las contracciones uterinas.
Están contraindicadas en pacientes con antecedentes de cesarea o con otra cicatriz uterina.

MANEJO DE LA INDUCCIÓN
La condición del cuello uterino influye en el éxito de la inducción al parto. Por esta razón un examen del cuello es
esencial antes de la inducción, y esto se realiza mediante el sistema de puntuación de Bishop, el cual se basa en las
características del cuello uterino evaluado por tacto vaginal y determina su dilatación, borramiento, consistencia y
posición asi como la altura de la presentación en la pelvis.

Bishop mayor o igual a 9 puntos: 100% de éxito

Bishop de 5 a 8 puntos: 95% de éxito
Bishop 4 puntos o menos: 78% de éxito

Si el Bishop dio menor a 4, hay que hacer maduración del cuello con dinoprostol o misoprostol. Si el Bishop es mayor
a 4, inducción con oxitocina.
Mediante el dinoprostol o misoprostol se intenta alcanzar un Bishop favorable, y después de lograrlo se sigue con
oxitocina.
Si se usa oxitocina la monitorización debe ser continua y debe esperarse no menos de 6 horas después de la ultima
administración de prostaglandinas. Esto es por el efecto uterotonico potencial al combinar prostaglandinas con oxitocina.

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ECOGRAFIA
Técnica de exploración de los órganos internos del cuerpo que consiste en registrar el eco de ondas electromagnéticas o
acústicas enviadas hacia el lugar que se examina.
Un pequeño instrumento muy similar a un "micrófono" llamado transductor emite ondas de ultrasonidos. Estas ondas
sonoras de alta frecuencia se transmiten hacia el área del cuerpo bajo estudio, y se recibe su eco. El transductor recoge
el eco de las ondas sonoras y una computadora convierte este eco en una imagen que aparece en la pantalla.

FUNDAMENTOS
- Amplitud: altura de la onda. Se trata de la medición de la intensidad o «volumen» del sonido.
- Velocidad: depende del medio que el sonido esté atravesando (aire 331 mis; tejidos blandos 1540 mis).
- Frecuencia: número de períodos o ciclos por segundo. 1 ciclolseg = 1 Herzio (1 Hz) 1 millón de ciclos/seg=1 millón de
Herzios (1 MHz)
- Longitud de onda: distancia que recorre la onda durante un ciclo o período.

INTERACCIÓN DE LOS ULTRASONIDOS CON LOS TEJIDOS ORGÁNICOS

Los tejidos orgánicos representan un medio complejo y las ondas de US sufren una serie de modificaciones, que
conducen a la atenuación del sonido. La atenuación en ecografía se define como la disminución de la intensidad de las
ondas de US que se produce a medida que atraviesan los tejidos orgánicos.
Existen cuatro causas principales de atenuación: reflexión, refracción, dispersión y absorción
- Reflexión: La reflexión de las ondas ultrasónicas se produce cuando éstas pasan de un tejido determinado a otro de
diferente densidad. Es el que permite que la onda rebote y vuelva al transductor y genere una imagen, incidiendo en la
interfase en forma perpendicular.
- Refracción: cambio de dirección de las ondas ultrasónicas. Estas ondas se pierden al no volver al transductor, lo que
contribuye a la atenuación,
- Dispersión: reflexión de ecos en múltiples direcciones cuando los US chocan con una superficie pequeña e irregular,
incidiendo en forma oblicua por lo tanto se pierden.
- Absorción: la energía es absorbida por los tejidos y convertida en calor, produciéndose una pérdida constante de
intensidad.
Depende con el tejido con el que choca el sonido:
- Aire : permite pasar el sonido pero no se genera imagen (velamiento)
- Hueso : No permite que pase el sonido generando una imagen HIPERECOGENICA tapando lo que exista por
detrás

ECOGRAFÍA DOPPLER
La ecografía doppler o simplemente eco-Doppler, es una variedad de la ecografía tradicional, basada por tanto en el
empleo de ultrasonidos, en la que aprovechando el efecto Doppler ( es el aparente cambio de frecuencia de una onda
producido por el movimiento relativo de la fuente respecto a su observador, lo que sucede es que la onda de US choca
contra un objeto en movimiento generando una onda diferente cuando regresa), es posible visualizar las ondas de
velocidad del flujo que atraviesa ciertas estructuras del cuerpo, por lo general vasos sanguíneos, y que son inaccesibles
a la visión directa. La técnica permite determinar si el flujo se dirige hacia la sonda o si se aleja de ella, así como la
velocidad de dicho flujo.
En ginecología y obstetricia se utiliza para evaluar hemodinamia fetal, cuando existe hipoxia placentaria.

TIPOS DE DOPPLER
CONTINUO: Los dispositivos de ondas continuas transmiten un haz de ultrasonido continuo, de manera que la trasmisión
del sonido y recepción de la información ocurren simultáneamente en el transductor, donde un cristal emite y el otro
recibe. Se utiliza para evaluar latidos fetales.
PULSADO: Los dispositivos de ondas pulsadas transmiten y reciben una serie de impulsos, por lo general recibiendo la
información antes de enviar el siguiente impulso, un cristal emite y recibe, existiendo un periodo de espera de regreso de
la onda. Se utiliza para la localización de vasos y velocimetria de sangre.

SISTEMAS
1. Blanco y negro
2. Dúplex: significa doble, en este caso el explorador no sólo capta el espectro de ondas de flujo del Doppler sino
que es capaz de visualizar la imagen bidimensional en tiempo real de la estructura anatómica que analiza.
3. Triplex: Un término poco usado, se refiere a la combinación de espectro Doppler con imagen bidimensional e
imagen de flujo con color.
4. Doppler de amplitud, Doppler potenciado o power Doppler: son sinónimos, analiza la amplitud de los ecos
reflejados por estructuras en movimiento (depende de cuantas partículas están devolviendo ecos) , se trata de
un estudio que muestra inicialmente una imagen bidimensional que se acompaña luego de una capa de color
relativamente uniforme que refleja la cantidad de eritrocitos en un segmento vascular, no mide la velocidad del
flujo ni su dirección, la potencia de la señal en cada punto se relaciona con el número de células sanguíneas que
se está desplazando.

29
ECOGRAFIA OBSTETRICA

1° TRIMESTRE
En este periodo de la gestación es conveniente el uso de la ecografía
endocavitaria transvaginal ya que permite visualizar las imágenes con
mejor resolución por la cercanía focal a los órganos en estudio.

A la 4ta o 5ta semana de amenorrea, puede observarse la vesicula o

saco gestacional. Se presenta como una imagen anecoica (liquida) de
contornos netos regulares con un tejido ecoico que lo rodea
(trofoblasto envolvente). Es importante obtener sus medidas, ya que
si su diámetro es mayor a 25 mm y no se observa el botón
embrionario en su interior puede corresponder a un embarazo
detenido.

La segunda imagen visible luego de este periodo, es la del saco vitelino secundario dentro del saco gestacional
extraamniotico (signo de la doble burbuja).

El 3° hallazgo (6ta semana) es la aparición del “botón embrionario”

que se evidencia como una imagen ecogenica dentro del saco
gestacional. La confirmación más transcendente es la aparición
objetivable de la actividad cardiaca (signo de certeza).

A las 8 semanas veo el esbozo de los miembros.

A las 12 semanas veo esbozo de estomago y vejiga y comienza a
orinar.
A las 14 semanas veo cámaras cardiacas

SIGNOS ECOGRÁFICOS DE MAL PRONÓSTICO

- Saco gestacional de contornos irregulares
- Saco gestacional de 25 mm sin embrión
- Colecciones perisaculares, gestacionales
- Trofoblasto hipoecoico edematoso
- Ausencia o aumento en el tamaño del saco vitelino
-
SIGNOS ECOGRÁFICOS PARA LA DETECCIÓN DE CROMOSOMOPATÍAS
Son parámetros ecográficos evaluados entre las semanas 12 a 14 que inciden en el aumento del riesgo que tiene el
embarazo en estudio de padecer una anomalía cromosómica y su presencia requiere la indicación de un tamizaje
genético.
- Translucencia nucal: Colección liquida que produce el incremento en el grosor del espacio nucal entre la piel y
la columna vertebral (hasta 3mm es normal)
- Huesos propios de la nariz: Su ausencia se asocia con trastornos cromosomicos
- Intestino hiperecogenico: Asociado con trisomia 18 y 21
- Foco hiperecogenico intracardiaco: Asociado con trisomia 13, 18 y 21

2° TRIMESTRE
Comienza la aparición imagenologica de los órganos, por lo tanto, en esta etapa se valora el desarrollo y la maduración
de cada uno de ellos, además de varios parámetros ecobiometricos con una aproximación en mas o en menos de la
edad gestacional.

30
PARÁMETROS ECOBIOMETRICOS
- Diámetro biparietal: Medida perpendicular y equidistante de ambos parietales que pasa por la línea media
craneal
- Circunferencia cefálica: Valora el crecimiento en el segundo o en el tercer trimestre hasta las 36 semanas, ya
que a partir de ese momento el aumento es minimo
- Circunferencia abdominal: Parámetro básico luego de la semana 14 para evaluar edad fetal. Sirve para
ponderar la posibilidad de restricciones del crecimiento
- Longitud femoral: Continua su crecimiento hasta el final del embarazo
- CRL o DCC o LEM: Longitud céfalo-caudal. Sirve para evaluar edad fetal hasta la semana 14

3° TRIMESTRE
Los hallazgos destecables no difieren del 2° trimestre, siendo la situación fetal y su presentación y la variedad de
posición, las primeras valoraciones destacadas en este periodo. Dentro de la ecobiometria se continua con las
mediciones del diámetro biparietal, circunferencia cefálica, abdominal y longitud femoral. Como agregados se pueden
resaltar la visualización de los nucleos de osificación.

CORDON UMBILICAL
Es de importancia la evaluación del cordon umbilical, debe tener 2 arterias y 1 vena, y su grosor puede estar relacionado
con patologías.

MEDICION DEL LIQUIDO AMNIOTICO (ILA)

Se utiliza el método de Phelan.

PLACENTA
Alcanza el desarrollo completo en la semana 14. Los cambios de ecogenecidad permiten inferir los procesos de maduración divididos
en grados placentarios (clasificación de grannum con valores de 0 a 3), siendo trascendentes los hallazgos de grados altos de
maduración en forma precoz (2 y 3) en embarazos menores a 30 semanas.

CLASIFICACION DE GRANNUM
- Placenta grado 0: es el grado más joven. Ecográficamente se considera “ecogenicidad homogénea”, se caracteriza porque la placa
basal (la que se encuentra cerca del útero) es igual que la placa corial (la que está situada mirando hacia el feto). Este grado
corresponde a un embarazo de hasta 20 semanas.
- Placenta grado I: Semana 20- 30 de gestación. La placenta en este momento ya no es tan homogénea, sino que se empiezan a
observar ciertas calcificaciones en la placa corial.
- Placenta grado II: Semana 30-37. La estructura de la placenta en este momento es irregular debido a los depósitos de calcio. La
capa coriónica es más discontinua y ondulada y la capa basal parece separada del miometrio. Por lo que presenta heterogeneidad
ecogenica en bordes.
- Placenta grado III: Mas de 37 semanas. Son las placentas totalmente calcificadas o envejecidas, en donde se aprecian cotiledones
y tabiques ecogenicos.
Si en la semana 34 se halla una placenta GRADO III corresponde a RCIU.

31
EMBARAZO GEMELAR
DEFINICION
Presencia simultánea de dos fetos en la cavidad uterina. Si son tres o más se denomina embarazo múltiple.
Es considerado un embarazo de alto riesgo. Dos tercios de los gemelares son dicigoticos, y un tercio monocigoticos.

FACTORES DE RIESGO
- Historia familiar
- Edad materna
- Paridad
- Inducción de la ovulación
- Adicción a heroína

TIPOS BIOLOGICOS
- DICIGOTICOS: se produce cuando dos ovulos son fertilizados por dos espermatozoides diferentes, produciendo
dos individuos genéticamente distintos. Siempre es BICORIAL- BIAMNIOTICO. En la ecografía se aprecian: 2
placentas, 2 fetos y 4 membranas.

- MONOCIGOTICOS: se forma cuando un embrios se divide en dos durante los primeros días después de la
fertilización, y da lugar a dos individuos genéticamente idénticos, con la excepción de que después de esta
separación se produzcan mutaciones espontaneas que produzcan una diferencia genética entre ellos. Puede ser:
o BICORIAL- BIAMNIOTICO
o MONOCORIAL- BIAMNIOTICO (En la eco: 1 placenta simple o 2 fusionadas, 2 fetos y 3 membranas)
o MONOCORIAL- MONOAMNIOTICO (En la eco: 2 fetos, 1 placenta y 2 membranas)

DIAGNOSTICO
- Clínica
o Altura uterina mayor a la edad gestacional
o Auscultación
o Antecedentes de reproducción asistida
- Ecografía
- Doppler

32
COMPLICACIONES
En relación con el embarazo único, en los embarazos gemelares las complicaciones son más frecuentes.
- FETALES
o Prematurez
o RCIU: existe un crecimiento discordante (diferencia mayor al 15% en el peso entre ambos fetos),
producto de una porción placentaria desigual para cada gemelo. Se genera por diferencias en el sitio de
implantación, la relación anatomica entre el utero y su contenido, por una inserción anormal del cordon
umbilical, etc.
o Muerte fetal
o Polihidramnios
o Síndrome transfusión intergemelar: Es una complicación que se presenta solo en gemelos
monocorioales a partir de anastomosis vasculares en la placenta de ambos, que lleva a una falla
hemodinámica que deriva en un oligoamnios por hipovolemia en el feto donante y polihidramnios por
sobrecarga en el receptor, esto es el signo sine qua non para establecer el diagnostico. Uno de los
gemelos es el transfusor y el otro el transfundido.
FETO TRANSFUSOR FETO TRANSFUNDIDO
Anemia Poliglobulia
Hipovolemia Recibe la volemia
Hipotension HTA
Oligoamnios Polihidramnios
Stuck Twin (RCIU) Aumento del volumen urinario
Hipoxia y muerte Hidrops y muerte

o Gemelo evanescente: Producido por la muerte de un gemelo en el 1° trimestre

o Muerte de un gemelo intrautero: Puede ser consecuencia de un embarazo monocorial complicado (ej:
RCIU) o mas raramente en forma espontanea en gemelares no complicados.
o Gemelos fusionados o siameses
o Malformaciones

- MATERNAS
o Anemia
o Hemorragias
o Infección del tracto urinario
o Hepatopatías
o CID
o HTA
o Desprendimiento de placenta

FIN DEL EMBARAZO

Para finalizar los partos gemelar, el método de elección es la cesárea, aunque hay una excepción, y es que si los dos
fetos están en presentación cefálica, el parto vaginal representaría la vía correcta de finalización del embarazo (40% de
frecuencia).

33
AMENAZA DE PARTO PREMATURO

DEFINICION
La amenaza de parto prematuro (APP) se define como un síndrome de etiología compleja, que se presenta entre las
semanas 22 y 37, en el que casi siempre intervienen de forma simultánea varios factores; esta compuesto por los
siguientes signos y síntomas:
 Contracciones perceptibles (dolorosas) por la paciente y el obstetra, que no ceden con el reposo durante una
hora, y con una frecuencia mayor de 2 por hora, hasta las 32 semanas y de 3 por hora, entre las 33 y las 37
semanas.
 Borramiento y dilatación (hasta 2 cm) del orificio interno del cuello uterino.
 El 80% de las consultas por APP NO terminara en un parto prematuro

EPIDEMIOLOGIA
Es la principal causa de morbi-mortalidad perinatal y de secuelas
Prevalencia de Argentina 8-10%

FACTORES DE RIESGO

MODIFICABLES
 bacteriuria asintomática  ganancia ponderal pobre
 infección urinaria  trabajo físico excesivo
 infección ovular  estrés psicosocial
 vaginosis, infección por estreptococo grupo B  incompetenCia itsmico

NO MODIFICABLES
 pobreza
 peso previo bajo
 RPM
 Embarazo múltiple
 Malformaciones y miomatosis uterinas
 Antecedentes de parto prematuro
 Intervalo intergenesico breve

ETIOLOGIA
 Activación el eje hipotálamo-hipofisario adrenal fetal o materno: estrés vital o familiar materno, estrés fetal
asociado a RCIU, consumo de drogas ilegales, tabaquismo. Aumento de la liberación de la hormona liberadora
de corticotrofina por el hipotálamo materno o fetal
 Inflamación amnicoriodecidual: vaginosis bacteriana, enfermedades de trasmisión sexual, infecciones
urinarias, sistémicas o enfermedades febriles. Activación de la fosfolipasa A2 estimulando la sintesis
de prostaglandinas
 Hemorragia decidual: abuso en el hogar, violencia, cirugía abdomino-pelviana actual, traumatismo o
accidentes, sangrada vaginal luego de las 12 semanas.
 Sobre distensión uterina: poli-hidramnios, embarazo multiple.
 Estiramiento de las miofibrillas y puentes uterinos. Lo que produce activación de los receptores de oxitócica y
síntesis de prostaglandina.

FISIOPATOLOGIA

34
 CLINICA

CORTO PLAZO
 Depresión al nacer LARGO PLAZO
 Síndrome de dificultad respiratoria  Parálisis cerebral
(enfermedad de membranas hialinas)  Retraso mental
 Hemorragia interventricular  Retinopatías
 Sepsis  Perdida de Audicion
 Trastornos metabólicos
 Enterocolitis necrotizante
DIAGNOSTICO
MARCADORES ECOGRAFICOS
 Una longitud cervical mayor a 3 cm, independientemente de la edad gestacional evidenciada por Ecografía
Transvaginal evita la internación del paciente.
 El punto de corte para discriminar la verdadera APP de la falsa es de 2,5 cm. Una longitud cervical
menos de 1,5 cm indica una alta probabilidad de parto entre las 48 horas y 14 días siguientes.
 Valores entre 2 y 2,5 cm no siempre implica un parto prematuro pero tampoco permite la exclusión de
este.
 De haber dudas, reevaluar cada 1 o 2 hs de reposo.
MARCADORES BIOQUIMICOS
1. Fibronectina Fetal: Indicada en mujeres sintomáticas entre 24 y 34 semanas, con dilatación menor de 3 cm y
con membranas integras. Gran valor predictivo negativo. Resultado negativo menor a 50ng/ml.
2. Citoquinas cervico-vaginal: los niveles de IL-6 cervical son mas altos en las mujeres que tienen su parto dentro
de las 4 semanas siguientes de efectuado el test.
3. Proteína ligadora del factor de crecimiento insulino-simil fosforilada (IGFP-1): segregada por las células
deciduales, y se filtran en las secreciones cervicales cuando las membranas fetales se despegan de la decidua.
Un resultado negativo es buen indicador de que es muy poco probable el parto dentro de las 2 semanas
siguientes. Es un test rápido y de fácil aplicación
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
Lograr la transferencia de la paciente a un centro de neonatologia de gran complejidad, especialmente con un peso fetal
menor a 1500 gr.
Extender el inicio del parto durante al menos 48 hs para lograr una maduracion pulmonar fetal mediante
corticoideoterapia
Profilaxis antibiotica de infeccion por EGB
Retardar el nacimiento para permitir un crecimiento y madurez del feto, reduciendo asi la mortalidad y morbilidad
perinatal
TERAPIA TOCOLITICA (UTEROINHIBICION)
CONDICIONES PARA LA UTEROINHIBICION:
 Diagnostico de APP
 Edad gestacional entre 20 y 36 semanas
 Ausencia de contraindicaciones medicas u obstétricas para su uso (muerte fetal, infeccion ovular,
malformaciones inviables, sufrimiento fetal).
 Ausencia de contraindicaciones para el uso de agentes tocoliticos.
 Metas de la uteroinhibicion:
o Retardar el nacimiento 24-48 horas para la administración de corticoides
o Transferir a la embarazada a un centro de atención terciaria neonatologica de alta complejidad, dada que la
transferencia intrauterina proporciona una sobrevida neonatal mayor comparada a la trasnferencia “ex utero”
AGENTES TOCOLITICOS
Atosiban: Es un antagonista competitivo del receptor de ocitocina que retarda el nacimiento entre 48 horas y 7 dias.
Hexoprenalina : β2 adrenérgico
Isoxuprina: β2 adrenérgico.
Contraindicaciones Absolutas: HTA significativa, DBT no controlada, hemorragia e hipertiroidismo.
Nifedipina : bloqueante de los canales de Calcio
Sulfato de Magnesio: Antagonista del calcio Intracelular
Indometacina: inhibidor de la sintesis de Prostaglandinas. 35
INDUCCION DE LA MADURACIÓN PULMONAR FETAL:
Se realizará en todo embarazo con Amenaza de Parto Pretérmino entre las 24 y 34 semanas EG o ante un resultado de
análisis de líquido amniótico por amniocentesis que informe inmadurez pulmonar en embarazos mayores a 34 semanas.
Betametasona (primera elección): 12mg (6mg fosfato y 6mg acetato) IM c/ 24 horas dos dosis (total:24mg) o,
Dexametasona: 6mg IM c/ 12 horas por cuatro dosis (total: 24mg).
Precauciones: diabetes (se deberá incrementar la frecuencia de los controles glucémicos y se ajustará en base a ellos
las dosis de insulina SC o IV)
MANEJO DE LA APP
1. Ausencia de contracciones uterinas y modificaciones cervicales: ALTA y CONTROL AMBULATORIO
2. Fase prodrómica: en la cual se constatan contracciones uterinas con una frecuencia de 4 en 20/30 minutos o
mas, y/o cérvix borrado en menos de un 70% con dilatación cervical inferior a 2 cm. REPOSO , HIDRATACION,
CONTROL de signos vitales maternos y fetales cada 20 min, contracciones y tono uterino horario, constatar
posibles perdidas a traves de genitales. Laboratorio de guardia y Ecografia Obstetrica. Monitoreo fetal
electrónico: en embarazos ≥ 32 semanas.
a. Revalorar tras 60/120 minutos realizando una nueva exploración genital
 Adinamia: Descarta APP y ALTA
 DU positiva: Reposo por 48 horas evitando nuevas exploraciones. Iniciar CORTICOIDES
 Modificaciones cervicales: APP en fase activa
3. APP en Fase Activa: se debe valorar las contracciones uterinas que se presentan con una frecuencia de 4 cada
20/30 minutos o mas. Se evidencia el cérvix borrado en mas de un 70% y una dilatación cervical igual o mayor
de 2 cm. Estas modificaciones cervicales con de carácter progresivo. REALIZAR TERAPIA TOCOLITICA
CONCOMITANTEMENTE A LA MADURACION PULMONAR FETAL MEDIANTE CORTICOIDES

36
Si el tratamiento fuera efectivo con la desaparición de la dinámica uterina y el cérvix no se modifica, se mantiene la
administración de tocoliticos por 48 horas y luego se retiran. De no reaparecer los signos, se otorgara el alta y se
seguirán los controles de manera ambulatoria.
Si comienza con contractilidad después de finalizada la tocólisis, se puede repetir la misma pero convendría cambiar la
droga uteroinhibidora utilizada en la primera ocasión a la vez que se descartan otras causas desencadenantes del PP (ej:
desprendimiento placentario, infecciones, etc). No se aconseja reiterar la tocólisis por tercer vez (excepto falta de sostén
neonatólogico en la institución)
Cualquier presentación que no sea cefálica/vértice debe ser indicación de operación cesárea, al igual que cualquier otra
contraindicación obstétrica para parto vaginal.

37
PREVENCIÓN DE LA APP

PREVENCIÓN PRIMARIA
Acciones con el fin de eliminar o disminuir factores de riesgo en la población general sin antecedentes de
nacimientos preterminos. Se puede llevar acabo en etapa preconcepcional o en etapas tempranas del embarazo.
Estilo de vida y conductas: dieta saludable, abandono del habito tabaquico, alcoholico, mejorar las condiciones
laborales. Puede requirir derivacion a consutorio de cesacion tabaquica o psicoterapia.
Suplementos nutricionales: el aumento del consumo de ácido omega 3 prolongaría el embarazo una semana.
Cuidado odontológico: disminuyendo la posibilidad de focos infecciosos.
Pesquisa de infecciones urinarias o bacteriurias asintomáticas: es la principal causa de PP. Urocultivos.

PREVENCIÓN SECUNDARIA
Diagnóstico y prevención temprano en pacientes que ya presentaron un embarazo con un nacimiento pretérmino o que
presentan otros factores de riesgo.
Estilo de vida: saber identificar las causas de estrés, entorno familiar y social, evitar jornadas laborales prolongadas asi
como aquellos trabajos por la noche.
Suplementos nutricionales
Antibioticoterapia en vaginosis bacteriana: alto riesgo de experimentar PP, se propone su tamizaje y un esquema
antibiótico con metronidazol o clindamicina, repetir estudios una vez por mes
Uso de progesterona: segun la ACOG se recomineda solamente en mujeres con historia documentada de PP
espontaneos. Estudios evidencian ademas una disminución de la incidencia de hemorragia intraventricular.
Ecografía para medición de longitud cervical: En pacientes de alto riesgo se recomienda una evaluación seriada
semanal por ultrasonografía TV (utilizando la medida más corta de longitud cervical). Tiene un alto valor predictivo
negativo si la longitud cervical es de 3cm o más después de las 24 semanas de EG
Cerclaje: sutura circular en el cuello uterino por vía vaginal entre las 12 y 14 semanas de embarazo. Cumple su rol en
las pacientes con muy alto riesgo de aborto durante el segundo trimestre debido a un factor cervical.

PREVENCION TERCIARIA
Diagnosticar tempranamente los signos de amenaza e indicar el tratamiento de forma oportuna
Test de fibronectina: (>50ng/ml) en la secreción cervicovaginal representa un riesgo incrementado para NP. Tiene un
excelente valor predictivo negativo, especialmente dentreo de un periodo de 15 dias posterior a la toma de la muestra
Ecografía transvaginal en mujeres sintomáticas: medir la longitud del cérvix. Se toma como corte para predecir PP
las siguientes longitudes cervicales:
 En embarazos <32 semanas: menor o igual a 25mm
 En embarazos mayor o igual a 32 semanas: menor o igual a 15mm

38
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM)
DEFINICION
Se define como una solución de continuidad espontanea de la membrana corioamniotica antes del inicio del trabajo de
parto. Ocurre con una frecuencia del 10% del total de embarazos.

Puede ser:

- Pretermino: antes de las 37 semanas

- Al termino

FACTORES PREDISPONENTES
- Infecciones cervicovaginales
- Alteración de las propiedades físicas de las membranas
- Tensión excesiva de las membranas ovulares (polihidramnios, embarazo gemelar)

CLINICA
- RPM sin infección
o Salida de liquido amniótico por genitales
o Disminución de la altura uterina
- RPM con infección
o Salida de liquido amniótico purulento
o Contractilidad que no cede a la tocolisis (caracteristicos de la corioamnionitis)
o Hipertermia
o Taquicardia materna y fetal
o Leucocitosis mayor a 15000 cel/m3

DIAGNOSTICO
- DE SOSPECHA
o Anamnesis y examen físico: escurrimiento de LA por la vagina junto con el relato de la madre
o Ecografía

- DE CERTEZA
o Especuloscopia (se puede realizar la maniobra de Tarnier para observar la salida de LA por OCE. Olor
clásico a lavandina)
.
- OTROS MÉTODOS DIAGNOSTICO
o Cristalización en hojas de helecho
o pH vaginal con papel de Nitrazina (pH >6.0)
o Detección de partículas lipidicas en vagina. Se tiñen con Sudan o violeta Azul de Nilo y se ven naranjas.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
- Leucorrea
- Incontinencia urinaria
- Eliminación de tapon mucoso
- Rotura de quiste vaginal
- Hidrorrea decidual
- Rotura de bolsa amniocorial

39
COMPLICACIONES
- Infección del liquido amniótico: presencia de germenes en LA
- Corioamniotitis: son las manifestaciones clínicas maternas asociadas a infección del LA
o Criterios Dx: Fiebre mayor a 30°C mas uno de los siguientes
 Taquicardia > 100 l/min
 Taquicardia fetal > 160 l/min o variaciones en mas o en menos de la FCF basal
 Leucocitosis > 15000 GB/m3 con desviación a la izquierda
 LA fetido purulento
 Contracciones uterinas con dolor
- Infección puerperal
- DPNI
- Prolapso de cordon
- Prematurez e hipoplasia pulmonar
- Infección neonatal
- Asfixia neonatal
- Deformaciones fetales: síndrome de Potter

MANEJO Y TRATAMIENTO
FINALIZAR EMBARAZO SIN IMPORTAR EDAD GESTACIONAL EN:

- Prolapso del cordon

- Desaceleraciones severas de la FCF
- Corioamniotitis
- Malformaciones fetales

CONDUCTAS COMUNES A TODAS LAS RPM:

- Internar
- Reposo absoluto
- Higiene externa
- Control de perdidas evaluando fetidez y pus
- No tacto vaginal y/o especuloscopia
- Control de pulso, TA materna, contractilidad uterina y FCF cada 6 horas
- Muestras para cultivos (excepto mayor a 34 semanas) de secreciones vaginales y endocervicales
- Laboratorio general: Hto, rto GB, coagulograma, sedimento y urocultivo
- ANTIBIOTICOTERAPIA
o PRETERMINO: eritromicina por 14 dias y profilaxis para Streptococo beta agalactiae cuando inicia
trabajo de parto
o TERMINO: profilaxis para Streptococo beta agalactiae cuando se superan las 18 horas de la rotura de
membranas. En el resto, ampicilina IV 1 gr cada 6 horas.

MANEJO SEGÚN EDAD GESTACIONAL:

- Menor a 22 semanas: conducta expectante y antibióticos

- Entre 22 y 34 semanas: maduración pulmonar fetal y conducta expectante mas antibióticos. Cuando se logra la
MPF finalizar el embarazo.
- Entre 34 y 36 semanas: interrumpir embarazo en un lapso no mayor de 72 horas. Ante la duda de la edad
gestacional dar corticoterapia. Antibióticos.
- Mas de 36 semanas: conducta expectante durante las primeras 24 horas, donde el 80% comienza el trabajo de
parto. Antibióticos, y si la rotura de membranas es mayor a 18 horas sumar la profilaxis para streptococo
agalactiae.

40
ENFERMEDADES HIPERTENSIVAS DEL
EMBARAZO
DEFINICION
Registros de TA sistólica mayores o iguales a 140 mmHg o TA diastólica mayores o iguales a 90 mmHg, en dos tomas
separadas por dos horas con la paciente en reposo. Actualmente se considera 130- 80, y se sospecha con valores
mayores a 120/70.

EPIDEMIOLOGIA
Se considera un embarazo de alto riesgo ya que representa la tercer causa de mortalidad materna, además aumenta la
morbimortalidad perinatal.

CLASIFICACION
 HIPERTENSION CRONICA: paciente con HTA previa, con valores de TA elevados antes de la semana 20, que
continua con cifras altas luego de las 6 semanas posparto.
 HIPERTENSION GESTACIONAL: la HTA comienza luego de las 20 semanas. Retorna a la normalidad posparto
inmediato o antes de las 6 semanas posparto . puede ser leve (hasta 160/105) o grave (>160/105).
 PREECLAMPSIA: HTA luego de las 20 semanas mas proteinuria (mayor o igual a 300 mg/24hs), en mujer
normotensa. Puede acompañarse de edemas bruscos en cara y dedos. Mas frecuente entre 21 y 24 semanas.
 PREECLAMPSIA SOBREIMPUESTA A HIPERTENSION CRONICA: proteinuria luego de las 20 semanas en una
paciente con hipertensión crónica. Hay signos de compromiso endotelial (aumento del acido urico). Tiene alta
morbimortalidad materna y fetal.
PREECLAMPSIA
CLASIFICACION
 Leve: constituye el 75% de las preeclampsias.
 Grave

FACTORES DE RIESGO
 Hipertensión crónica
 Sobrepeso
 Edad < 15 o >35 años
 Insuficiencia renal
 Primer embarazo con nuevo esposo
 Antecedentes familiares
 Diabetes
 Antecedentes personales de HTA, DBT, RCIU, nefropatía
 Bajo nivel socioeconómico
 Embarazo multiple
 Autoinmunes
 Doppler de arterias uterinas anormal

41
FISIOPATOLOGIA
El cambio fisiológico mas temprano en la preeclampsia se produce en la circulación uteroplacentaria. En los embarazos
normales, el citotrofoblasto invade el endotelio y la capa muscular de las arterias espiraladas maternas (suministran
sangre a la placenta). Como resultado estos vasos sufren una transformación desde ser pequeñas arteriolas musculares
hasta convertirse en vasos de gran capacidad y de baja resistencia y esto permite un mayor flujo sanguíneo para el feto.
En cambio, en la preeclampsia, el citotrofoblasto invade la decidua de las arterias espiraladas pero no logra penetrar la
capa muscular. Por lo tanto, no se desarrolla la red de vasos de baja resistencia y alto flujo. En su lugar los vasos siguen
siendo estrechos y conducen a una hipoperfusion placentaria.
La hipoperfusion placentaria se acentua a medida que avanza el embarazo, ya que la vasculatura uterina normal es
incapaz de manejar el aumento de flujo normal de sangre al feto y a la placenta con el incremento de la edad gestacional.
Todo esto lleva a una persistencia de la inervación adrenérgica con la consecuente vasoconstricción generalizada y a
una lesion endotelial que se genera por un vasoespasmo arteriolar, hipersensibilidad vascular, aumento de la síntesis de
mediadores inflamatorios como TxA2 y radicales libres, una alteración en la síntesis de ON y mayor actividad
leucocitaria, elastasas y proteasas.
Se puede entender entonces que todas las características clínicas de la preeclampsia y sus complicaciones, son
producto de la respuesta materna a la disfunción endotelial generalizada. A nivel placentario la lesión endotelial
produce RCIU e hipoxia crónica. En la madre, a nivel sanguíneo se genera una anemia microangiopatica y plaqutopenia,
a nivel renal proteinuria, a nivel cerebral, eclampsia (por el edema e hipoxia se desencadenan las convulsiones), en
hígado aumentan las transaminasas, en el resto de los tejidos hay edemas generalizados, síndrome HELLP y
desprendimiento de placenta normoinserta (la HTA es la primer causa de DPNI).

DIAGNOSTICO

Criterios Dx de preeclampsia grave. Dos o mas de los siguientes:

1) HTA > 160/110 6) Edema agudo de pulmon o cianosis
2) Proteinuria > 5gr/24 hs. 7) Dolor hipogástrico
3) Oliguria < 500 ml/24 hs. 8) Elevación de enzimas hepáticas
4) Marcado edema súbito en cara, manos y pies 9) Trombocitopenia < 100000
5) Cefalea intensa y persistente, visión borrosa, 10) RCIU
hiperreflexia y diplopía 11) SFA

Laboratorio (se pide uno por trimestre)

1) Hemograma completo 8) LDH
2) Uricemia 9) Proteinuria de 24 hs
3) Uremia 10) Urocultivo
4) Creatininemia 11) Sedimento urinario
5) Clearence de creatinina 12) Grupo y factor Rh
6) Coagulograma con fibrinógeno / dimero D 13) Glucemia
7) GOT/ GPT

42
TRATAMIENTO

PREECLAMPSIA
LA PREECLAMPSIA NO TIENE TRATAMIENTO! Se busca mejorar la signosintomatologia
1) Buena vigilancia prenatal: eco y doppler (semana 16/18)
2) Manipulación de la síntesis de protaglandinas: AASa bajas dosis (100 mg/dia)
3) Mejorar función placentaria: eutocol a bajas dosis (no existe mas, es un abortivo)
4) Medidas higienico dietéticas: dieta normosodica y reposo
5) Hipotensores solo en HTA grave
o Alfa metildopa: antagonista alfa
o Hidralazina: vasodilatador arteriolar
o Labetalol: antagonista alfa y beta
o Nifedipina: bloqueante cálcico
o Contraindicados: IECA y diuréticos (se pueden usar solo en EAP, IR e IC en terapia)
6) En caso de presentar TA > 160/110: internar
7) Preeclampsia grave: depende la edad gestacional
o 34-37 parto vaginal o cesarea
o 32-34 grave, dar MPF y luego finalizar por parto vaginal o cesarea
o <32 si no hay infraestructura neonatológica, derivar. Internar en UTI, estabilización de la madre bajo
vigilancia estricta materno fetal, MPF. Reevaluar a las 24- 48 horas, si esta estable reevaluar en otras 48
horas, y si se complica o empeora finalizar el embarazo por la via mas conveniente.

HIPERTENSION GESTACIONAL Y CRONICA

1) CON PARAMETROS MATERNO FETALES OPTIMOS: tto ambulatorio hasta la semana 38- 39 y después
internar e interrumpir por la via mas favorable.
2) CON PARAMETROS MATERNO FETALES DESFAVORABLES: de acuerdo a la edad gestacional, hacer
maduración pulmonar fetal e interrumpir la gestación por la vía mas favorable.

EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Es un síndrome clínico que se caracteriza por un significativo aumento de la TA, acompañado de un daño multiorganico.
Siempre se acompaña de complicaciones graves, por ejemplo: síndrome HELLP, CID, EAP, IRA, eclampsia, entre otras.

DIAGNOSTICO
Se diagnostica cuando la TA sistólica es igual o mayor a 160 mmHg y o la TA igual o mayor a 110 mmHg, asociado a
proteinuria igual o mayor a 300 mg/24 hs, con la presencia de signos clínicos de agravamiento de la enfermedad.

TRATAMIENTO
1) Internación y tto intravenoso con labetalol mas nifedipina oral o hidralazina IV.
2) Sulfato de magnesio para:
o Prevenir convulsiones: dosis profilácticas de 12 a 24 horas posparto
o Tratar convulsiones: dosis terapéuticas de 24 a 48 horas posparto
o En caso de no haber sulfato de magnesio, dar Diazepam

43
ECLAMPSIA
DEFINICION
Cuadro de convulsiones o coma no relacionado con otras causas en una paciente previamente preeclamptica .

EPIDEMIOLOGIA
El 60% se da pre/intraparto y el 40% posparto.
Comienza mas frecuentemente en el tercer trimestre o dentro de las 48 horas posparto.

FISIOPATOLOGÍA
Se basa en la presencia de vasoconstricción cerebral grave, isquemia y subsecuentemente edema. Las toxinas
circulantes endoteliales serian las responsables de la perdida de la barrera hematoencefalica, apoyada por la presencia
de marcadores de alteraciones de la función endotelial.
Tanto el edema cerebral como el vasoespasmo pueden producir convulsiones, y ambas se encuentran en las pacientes
con eclampsia.

CLÍNICA
La sintomatología se ve representada por una serie de etapas:
1- El 50% de las pacientes puede padecer la etapa de “eclampsismo” (pródromo):
a. Nauseas y vomitos
b. Dolor en epigastrio y/o hipocondrio derecho
c. Cefalea intensa
d. Escotomas
e. Vision borrosa
f. Diplopía

2- Eclampsia:
a. Acentuación del pródromo
b. Fase tónica
c. Fase clónica
d. Fase comatosa
Tratamiento
3) Del eclampsismo: Sulfato de magnesio. Si hay intoxicación: gluconato de calcio.
4) De la eclampsia: FINALIZAR EMBARAZO en las primeras 48 horas post convulsiones con estabilización
hemodinámica y neurológica, y maduración pulmonar fetal. Tener bajo control las convulsiones, la TA, buena
estabilización materna y estricta de la vitalidad fetal, antes de tomar cualquier conducta.

44
 SINDROME HELLP
H: HEMOLISIS
EL: ELEVACION DE LAS ENZIMAS HEPATICAS
LP: PLAQUETOPENIA 100000

EPIDEMIOLOGIA
2/3 son anteparto y 1/3 posparto.
Es la primer causa de enfermedad hepática gestacional.

FISIOPATOLOGÍA
Es multisistemica. Se da por una lesión endotelial con actividad plaquetaria y TxA2

CLINICA
- Puede presentarse con cualquier debut, HTA y/o proteinuria leves.
- Dolor epigástrico y/o en hipocondrio derecho
- Nauseas y vomitos
- Sindrome gripal
- Encias sangrantes
- Ictericia
- Transtornos visuales
- Convulsiones
- Hematuria
- Hipoglucemia

TRATAMIENTO
- Estabilización materna en UTI
- Corrección de las alteraciones de la coagulación con AAS, expansores de volumen y fármacos antihipertensivos.
- Control de la salud fetal
- Evaluación de la madurez pulmonar fetal
- Finalizar el embarazo lo antes posible
EVOLUCIÓN EN EL PUERPERIO
- A las 72hs puede suceder:
a. Recuperación
b. Reinstalación
c. Agravamiento
Por lo que hay que controlarla por 48hs pidiéndole laboratorio y función renal (hay que tener cuidado con los expansores
de volumen ya que se puede producir edema agudo de pulmón)

45
RESTRICCION DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO (RCIU)
DEFINICION
Feto que no alcanza el percentil 10 de su peso según la edad gestacional

CRECIMIENTO NORMAL Y FISIOLOGICO

 REGULACION GENETICA: 40% del peso final
 REGULACION HORMONAL
o Hormonas maternas: para la nutrición fetal
o Hormonas fetales:
 Insulina fetal (a partir de la semana 13)
 Lactogeno placentario (es una hormona diabetogena que produce la elevación de los niveles de
glucosa, presentando un pico en la semana 28-30)
 REGULACION AMBIENTAL
o Intrauterina: vasos alterados, diabetes tipo I, etc
o Extrauterina: alimentación de la madre, presión de O2 donde vive, tabaco, etc.

GANANCIA DE PESO POR SEMANA

PRIMER PERIODO DEL CRECIMIENTO: Abarca de la semana de la 1 a la 17 y aumenta unos 300 gramos en todo el
periodo.
CRECIMIENTO ACELERADO: Abarca de la semana de la 17 a la 27 y aumenta unos 85 gramos por semana, llegando a
pesar en la semana 27 unos 1000 g.
CRECIMIENTO MAXIMO: Abarca de la semana de la 27 a la 37 y aumenta unos 200 gramos por semana llegando a
pesar en la semana 37 unos 3000 g.
DESACELERACION DEL CRECIMIENTO: Abarca de la semana de la 37 a la 41 y aumenta de 50 a 100 gramos por
semana.

TABLA DE PERCENTILES

A LA SEMANA 40 SE CONSIDERARA
P50: 3300 gr. Es lo ideal.
P90: 4000 gr. Todo lo que este por encima del percentil 90 se
considerará APEG (alto peso para la edad gestacional)
P10: 2800 gr. Todo lo que esté por debajo del percentil 10 se
considerará BPEG (bajo peso para la edad gestacional). La principal
causa es la RCIU.

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ETIOLOGIA
GENETICAS
 Alteraciones cromosomicas
MATERNAS
 HTA crónica
 Preeclampsia
 Diabetes previa (por daño vascular)
 Patologias autoinmunes (LES)
 Nefropatias
 Infecciones (TORCH)
 Desnutricion materna
 Drogas, tabaco
 Anemia (cuando la Hb es menor a 7,5), principalmente en la anemia depranocitica
FETALES
 Isoinmunizacion RH
 Embarazo Gemelar Monocorial

CLASIFICACION
TIPO I (“Simetrico” o “precoz” o “Intrinseco”): La noxa es precoz, actuando en el primer trimestre. Afecta por igual las
3 dimensiones del feto (DBP, DA y LF). Los bebes se caracterizan por ser armonicos y chiquitos.
TIPO II (“Asimetrico” o “Tardio” o “Extrinseco”): La noxa actua en la segunda mitad del embarazo siendo la causa
mas frecuente es la preeclampsia. Afecta mas el diámetro abdominal. Son bebes desproporcionados (cabezones, flacos
y largos).

DIAGNOSTICO
ALTURA UTERINA (normal 33 cm al termino)
ECOGRAFÍA
 1° trimestre: Tiene solo 48 hs de dispersión. Por lo tanto la edad gestacional por ecografía corresponde a la edad
gestacional por FUM
 2° trimestre: Tiene una dispersión de 1 a 2 semanas.
 3° trimestre: Tiene una dispersión de 2 a 3 semanas.
 Liquido Amniotico: RCIU cursa con oligoamnios (por vasoconstricción de origen renal)
ECODOPPLER FETAL (si tiene RCIU por ecografía).

TRATAMIENTO
1- Tratar causa de base (anemia, DBT, HTA, etc)
2- Medidas higienico dietéticas: reposo en decúbito lateral izquierdo (para no comprimir vena cava inferior), dieta
hiperproteica.
3- Vitaminas: supradyn
4- AAS 100 mg/dia (para fluidificar la sangre y que llegue al espacio intervelloso). Se usa en dosis antiagregantes.

SEGUIMIENTO
- Doppler
- Ecografía
- Monitoreo fetal
Si hay amasetamiento y no crece mas se debe finalizar el embarazo.

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ANEMIA Y EMBARAZO
La presencia de anemia durante el embarazo es una situación relativamente frecuente y su causa mas común es la
carencial.

DEFINICION

Se considera anemia cuando la Hb es inferior a 11gr/dl o el hematocrito menor al 30%.

Según la cantidad de Hb se clasifican en:
1) Leve: 10.1 a 10.9 gr/dl
2) Moderada: 7.1 a 10 gr/dl
3) Severa: <7 gr/dl

ANEMIA FISIOLOGICA DEL EMBARAZO O “FALSA ANEMIA”

Es la caída de la hemoglobina por debajo del limite inferior normal, dada por un incremento desproporcionado de
volúmenes entre eritrocitos y plasma. Los globulos rojos aumentan de 250 a 450 ml en toda la gestación, pero se
diluyen por el enorme incremento de volumen plasmático (1200 ml al final de la gestación). Además durante el embarazo
aumentan las necesidades fisiológicas de Fe lo que disminuye las reservas.

ETIOLOGIA

La deficiencia de hierro es la causa mas frecuente en el embarazo, otra causa pueden ser las perdidas de sangre.
Según su etiología se clasifican en:
1) Por defectos en la producción medular: HIPOPROLIFERATIVAS
2) Por defectos en la maduración de los eritrocitos: ERITROPOYESIS INEFICAZ
3) Por disminución de la supervivencia de los eritocitos: HEMORRAGIA/ HEMOLISIS

FACTORES DE RIESGO
1) Multíparas 6) Parasitosis anemizantes
2) Intervalo intergenesico corto (<2años) 7) Desnutrición previa
3) Antecedentes de menstruaciones abundantes 8) Condición socioeconómica baja
4) Dietas pobres en hierro 9) Embarazos multiples
5) Adolescentes

CLINICA
1) EFECTOS MATERNOS
o Aumento de la mortalidad posparto
o Aumenta riesgo de infecciones y sangrados durante el parto y el puerperio
o Fatiga
2) EFECTOS FETALES
o Aumenta el riesgo de aborto
o RCIU
o SFA
o Oligoamnios
o Aumenta riesgo de prematurez
o Anemia fetal / neonatal
o Aumenta riesgo de sepsis neonatal

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DIAGNOSTICO
En la primera consulta solicitar determinación de Hb y perfil ferrico. Lo normal es que sea mayor o igual que 11mg/dl en
cualquier momento de la gestación.
El mejor parámetro para evaluar la anemia ferropenica, son los valores de ferritina:
1) Valores < 15 microgramos/lt hacen referencia a reservas exhaustas.
2) Valores < 12 microgramos/lt indican FERROPENIA.

TRATAMIENTO

Es el mismo que en la mujer no embarazada.

Evitar transfusiones durante el embarazo, salvo anemias severas donde no haya respondido a terapia oral o intravenosa,
o cuando sea urgente dada la situación clínica de la paciente.

OPCIONES TERAPÉUTICAS:
1) Fe via oral: 80- 160 mg/dia, hasta 4-6 meses después de que se normalicen los valores de Hb. Efectos
adversos: nauseas, dolor abdominal, constipación
o Causas de fracaso del tratamiento por via oral:
 Intolerancia
 Enfermedad gastrointestinal
 Infecciones que suprimen la eritropoyesis
 Enfermedad celiaca
 Insuficiencia renal
 Hemorragia activa
 Diagnostico incorrecto de deficiencia de hierro
2) Fe IV: si falla el tratamiento por via oral
3) Estimulación de la hematopoyesis con factores de crecimiento.
4) Transfusión sanguínea

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DIABETES GESTACIONAL
DEFINICION
Es una intolerancia a los hidratos de carbono que aparece primariamente en el embarazo y desaparece cuando nace el
bebe.
FISIOPATOLOGIA
En el embarazo normal, encontramos una insulino-resistencia fisiológica (Respuesta reducida de los tejidos blanco a la
insulina endógena. Esta determinada genéticamente, pero esta agravada por la obesidad.). Hecho causal de una serie
de procesos tales como:
 Menor captación de glucosa por le musculo esquelético
 Mayor producción hepática de glucosa
 Mayor cantidad de acidos grasos libres (AGL), por aumento de la lipolisis.
En respuesta a la insulina resistencia habrá una hiperinsulinemia compensadora. La cual resulta suficiente para
mantener los niveles de glucosa dentro de un rango normal.
En la diabetes gestacional además de la insulino-resistencia propia del embarazo, existe una insulino resistencia previa,
por lo cual, el mecanismo de hiperinsulinemia compensadora resulta insuficiente para mantener la normoglucemia y se
desencadena la diabetes.
Las complicaciones tienen que ver con la hiperglucemia materna, porque al pasar la glucosa al feto, estimula la
hiperinsulinemia fetal resultando en un crecimiento somatico excesivo (macrosomia).
La insulino resistencia predispone y forma parte de lo que se llama síndrome metabolico (Obesidad central, HTA,
Dislipemia, Estado procoagulante, Hiperglucemia, Estado protrombotico)

FACTORES DE RIESGO
 Edad mayor a 30 años
 Obesidad
 Antecedentes de diabetes gestional previa
 Antecedentes de Diabetes tipo II
 HTA
 Tabaco
 SOP
 Antecedentes obstétricos previos (abortos, malformaciones, multiparidad, gemelares, prematurez)
DIAGNOSTICO
1) 2 valores de glucosa en ayunas mayores o iguales a 100 mg/dl o
2) Glucemia al acecho mayor o igual a 200 mg/dl o
3) P75 a las 2 horas mayor o igual 140 mg/dl

 Si tiene más de 100 mg/dl en la primer consulta

 Repetir y no pedir curva
 Si la segunda determinación es mayor a 100 mg/dl hago diagnostico de diabetes
 Si la segunda determinación es normal, pido la P75 en la semana 24 (la puedo pedir en la semana 18 si tiene
muchos factores de riesgo)
 Si la P75 es mayor a 144 mg/dl es diagnostico
 Si es normal descarto diagnostico (si tiene factores de riesgo se repite P75 a la semana 32)
 Si tiene menos de 100mg en la primer consulta
 Pedir P75 en la semana 24
 Si es normal descarto diagnostico (Si tiene factores de riesgo repetir P75 a la semana 32)
 Si es mayor a 140 mg/dl es diagnostico

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CLASIFICACION
 A1: Glucemia en ayunas normal con P75 mayor a 140 mg/dl (el 70% podrá manejarlo con dieta y ejercicio, y solo un
30% necesitara insulina)
 A2: Glucemia en ayunas entre 100 y 129 mg/dl (el 30% podrá manejarlo con dieta y ejercicio, y un 70% necesitara
insulina)
 B1: Glucemia en ayunas menor a 129 mg/dl (el 100% necesitara insulina)

TRATAMIENTO
No farmacológico
 Plan de alimentación
 Ejercicio
Farmacológico
 Insulinoterapia
 Objetivos
 Glucemia en ayunas menor a 90 mg/dl
 Glucemia preprandial menor a 100 mg/dl
 Glucemia postprandial mayor a 120 mg/dl
En pacientes A1 y A2 recurrir a la insulino terapia sino se cumplen los objetivos en 7 dias, en el 80% de los días.
En B1 empezar con insulino terapia en la primera consulta
Anti-diabeticos orales NO SE USAN, no son teratogenicos pero aumenta el riesgo de mortalidad perinatal.
Indicaciones de Metformina
1. SOP (porque aumenta riesgo de aborto y diabetes gestacional
2. Puede considerarse en:
a. Insulino resistencia previa
b. Cuando la paciente no acepta el uso de insulina.

RECLASIFICACION POST PARTO

Pedir glucemia en ayunas y si es normal pedir la PTOG, a las 6 semanas post parto.
Se hace el diagnostico de diabetes postgestacional cuando la determinación de glucemia en ayunas es mayor o igual a
125 mg/dl y la P75 mayor igual a 200 mg/dl

DIABETES PREGESTACIONAL
La DBT pre gestacional aumenta el riesgo de malformaciones, abortos, preeclampsia y prematurez.
COMPLICACIONES AGUDAS
- Hipoglucemia
- Cetoacidosis diabética
COMPLICACIONES MICROANGIOPATICAS
La nefropatía, retinopatía y neuropatía pueden complicarse durante el embarazo por factores metabolicos (hipo-
hiperglucemia), mal control, tabaco, HTA y por el embarazo per se.
MANEJO
Hacer control trimestral con fondo de ojo, función renal, urocultivo. Panfotocoagulacion si es necesario.
Evaluación cardiovascular al ingreso y a las 20 semanas.
Con clearence <90 ml y creatinina >1,2 ml sospechar insuficiencia renal.
CONTRAINDICACIONES DE EMBARAZO EN DIABETES
Absoluta: enfermedad coronaria previa
Relativas: retinopatía proliferativa e insuficiencia renal.

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INCOMPATIBILIDAD RH
DEFINICION

Enfermedad fetal y/o neonatal de carácter inmunológico producido por la isoinmunizacion materna (formación de Ac) o
factores antigénicos de los globulos rojos fetales.

ETIOLOGIA

Sensibilización de sistema Rh y dentro de él al antígeno D.

FISIOPATOLOGIA

La base de la fisiopatología se aboca al proceso de aloinmunizacion materna, en donde madres Rh negativas toman
contacto con antígenos Rh positivos (hemorragia feto materna, transfusiones de sangre, hemoderivados, transplantes de
órganos, intercambio de agujas).
Cuando una madre Rh negativa toma contacto con sangre Rh positiva, por primera vez, se produce la sensibilización de
la paciente con generación de Ac IgM (respuesta inmunitaria primaria) los cuales no pueden atravesar la placenta y
fijarse a los eritrocitos fetales, por lo cual no se producirá una enfermedad hemolítica perinatal.
Una vez desaparecido el antígeno quedaran células inmunes de memoria antiRh. Por lo que ante una nueva exposición
al antígeno D, como puede suceder en un nuevo embarazo, se desarrollara una respuesta inmunitaria exuberante
(secundaria) con predominio de IgG. Estos Ac tienen la capacidad de pasar la placenta y tomar contacto con los
antígenos D que se encuentran en la membrana del glóbulo rojo fetal, produciendo asi la destrucción de estos generando
la hemolisis extravascular por el sistema reticuloendotelial.
El feto presenta anemia y empieza un cuadro fisiopatológico para compensarla; aumenta el volumen minuto fetal, se
produce cardiomegalia, aumentan los focos de eritroblastos principalmente en el higado lo que lleva a una
hepatomegalia, falla e insuficiencia, con la consecuente disminución en la síntesis de proteínas. Esto lleva a que
disminuya la presión oncotica del plasma, generando edemas, a lo que se le suman las hemorragias dadas por el déficit
de factores de la coagulación. La ascitis y la cardiomegalia comprimen los pulmones en desarrollo, generando una
hipoplasia pulmonar.
Si no se revierte el cuadro de anemia, el feto puede llegar al hidrops y muerte intra utero por falla cardiogenica.
Cuando el pasaja de Ac se produce en el tercer trimestre, no se instala este cuadro fetal, sino la enfermedad hemolítica
es neonatal y predomina un cuadro de hiperbilirrubinemia.

CLASIFICACION
 GRADO I: anemia leve (afectación fetal minima permitiendo llegar con el embarazo a termino)
 GRADO II: anemia moderada o grave (indica la necesidad de interrumpir el embarazo con MPF)
 GRADO III: anemia grave/ extrema (afectación fetal muy severa , sin madurez pulmonar fetal que implica la
corrección de la anemia intra utero para evitar el hidrops y la muerte fetal).

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DIAGNOSTICO
1) Historia obstétrica
2) Prueba prenatal o títulos de anticuerpos
o La prueba de Coombs es la mas relevante en este campo. Esta prueba utiliza suero de conejo
inmunizado contra gammaglobulina humana.
o En un recien nacido Rh+, los glóbulos rojos tomados del cordón pueden no aglutinar, nos obstante tener
adheridos anticuerpos maternos. Como estos anticuerpos son globulinas, al agregado de antiglobulina
inmune de conejo provoca la aglutinación: es la prueba de coombs directa positiva.
o Esta prueba se usa tambien para determinar el tirulo de anticuerpos maternos, mezclando el suero de la
madre con hematíes Rh+, testeandolo con antiglobulinas: es la prueba de coombs indirecta.
o La titulacion consiste en realizar diluciones del suero para determinar en cual de ellas todavía tiene lugar
la aglutinación
o PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA: ESTA PRUEBA SE PIDE A LA SEMANA 20 (por protocolo)
 Si es negativa repetir una vez por mes, y si sigue siendo negativa a la semana 28 dar la Ig anti D
 Si es positiva evaluar títulos de anticuerpos
 Mayor a 1/16: →TRATAR
 Menor a 1/16: Test de Liley (La curva de Liley fue diseñada para proveer una manera
de predecir la severidad de la enfermedad hemolítica a partir de la semana 27)

3) Evaluación del padre o cigosidad paterna

4) Prueba fetal no invasiva
o Ecografía: La interpretación de los métodos complementarios para detectar el grado de anemia fetal
o Doppler: La correlación de la velocidad del pico sistólico en la arteria cerebral media con anemia fetal
5) Prueba fetal invasiva
o Amniocentesis: Esta prueba representa una medida de la cantidad de bilirrubina fetal presente en
el liquido amniótico y, en consecuencia, es un marcador del grado de hemólisis fetal
o Cordocentesis: Una vez obtenida la sangre fetal, se debe analizar para establecer el volumen
corpuscular medio (VCM), el hematocrito (Hto), la hemoglobina (Hb), el grupo sanguíneo y la bilirrubina.

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MANEJO
1er consulta: obtener grupo y factor Rh materno
1) Si es Rh negativo realizar Prueba de Coombs Indirecta
o Si PCI es negativa y el padre es Rh negativo: no hacer mas estudios
o Si PCI es negativa y el padre es Rh positivo hacer el protocolo de prevención: DOSIS UNICA DE Ig
ANTI D IM EN SEMANA 28.
Posparto: tomar muestra de sangre fetal del cordon para determinar factor Rh del recién nacido

2) Si es Rh positivo: NUEVA DOSIS DE Ig ANTI D IM A LA MADRE

TRATAMIENTO
1) GRADO I: se indica la “terminación operativa” para que el parto finalice en el momento mas oportuno.
2) GRADO II: “Terminacion curativa” a partir de la semana 32 de gestación y feto madurado.
3) GRADO III: si la alarma se presenta antes de la semana 32 se debe recurrir a terapias prenatales:
o INVASIVAS: Transfusion intrauterina (TIU) transperitoneal o intravenosa.
o NO INVASIVAS: Gammaglobulina inespecífica a altas dosis

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CESAREA
DEFINICION
Se define la cesarea abdominal como la extracción del feto y las membranas ovulares por medio de sendas incisiones en
la pared abdominal (laparotomía) y la pared uterina (histerotomia).

INDICACIONES

1) ABSOLUTAS (en estas pacientes no existe otra opción para extraer al feto, y el parto vaginal no debe hacerse
por ninguna circunstancia, ni con el feto muerto)
1) MATERNAS
 Tener dos o mas cesareas previas
 Rotura uterina actual o pasada
 CA cuello de utero o vagina
 Plásticas ginecológicas
 Tumor previo irreductible
2) FETALES
 Situación transversa
 Prueba de fórceps fracasada con feto vivo
3) OVULARES
 Placenta previa oclusiva total
2) RELATIVAS
1) MATERNAS
 Cesarea anterior
 Inducción de parto fracasada
 Agotamiento materno
 Miomatosis uterina
 Falta de progresión de trabajo de parto
 Preeclampsia/ eclampsia
 Disdinamias uterinas
 Comorbilidades
2) FETALES
 SFA
 Malformaciones fetales
 Presentación pelviana
 Macrosomia fetal
 Prematurez
 Muerte fetal
 Feto muerto
 Embarazo multiple
3) OVULARES
 Placenta previa oclusiva parcial
 Procidencia de cordon

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TECNICA QUIRURGICA
A toda paciente que vaya a ser sometida a una cirugía se recomiendan ocho horas de ayuno previo,
Pasos para la cirugía:
1- Rasurado
2- Anestesia (peridural, raquídea, general o local)
3- Sonda vesical (se coloca una sonda para que no haya distensión de la vejiga dificultando el procedimiento)
4- Antisepsis y colocación de campos esteriles
5- Incisión de la piel (En forma transversal: Pfannenstil, Maylard, Jol-cohen; en forma vertical: Infraumbilical o
paraumbilical)
6- Diseccion o corte del tejido celular subcutáneo
7- Dieresis del rafe aponeurótico y apertura de las vainas aponeuroticas
8- Separación por su línea media de los musculos rectos abdominales
9- Apertura del peritoneo parietal
10- Apertura del peritoneo visceral
11- Incisiones uterinas
a. Arciforme tipo Munro- Kerr (incisión segmentaria)
b. Corporal o clásica (incisión vertical)
c. Incisión en T invertida (se utiliza cuando se dificulta extraer al feto en una incisión segmentaria y esta se
amplia en forma de T invertida)
12- Extracción fetal
13- Alumbramiento
14- Histerorrafia (cierre de la cavidad uterina)
15- Cierre de las dos capas peritoneales
16- Aproximación de musculos rectos abdominales
17- Sutura de aponeurosis
18- Sutura de piel
19- Profilaxis antibiótica y cuidados post quirúrgicos

COMPLICACIONES

1. COMPLICACIONES ANESTÉSICAS:
a. Hipotensión
b. Cefalea postpunción dura
c. Otras menos frecuentes (Bloqueo dural completo, paro cardiorrespiratorio, Síndrome de Mendelson,…)
2. COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS:
a. Desgarro de la histerotomía
b. Lesiones vasculares
c. Lesiones en el tracto urinario
d. Lesión del intestino
e. Lesiones nerviosas
3. COMPLICACIONES INFECCIOSAS:
a. Endometritis
b. Infección del tracto urinario
c. Infección de la herida quirúrgica
d. Tromboflebitis séptica pélvica
e. Otras menos frecuentes (bacteriemia, sepsis, abceso pélvico, peritonitis, fascitis necrotizante,…)
4. COMPLICACIONES HEMORRAGICAS POSTPARTO
5. COMPLICACIONES TROMBOEMBÓLICAS: TVP y TEP

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HEMORRAGIA POSPARTO (HPP)

DEFINICIÓN

Se define como cualquier perdida estimada clínicamente mayor de >500ml en un parto o 1000ml en una cesarea, o
cualquier perdida sanguínea que cause inestabilidad hemodinámica que ocurre en el post alumbramiento.

EPIDEMIOLOGIA
La hemorragia posparto tiene una incidencia del 5 al 10%.
El 75 o 90% de las hemorragias posparto están causados por la atonía uterina.
La hemorragia posparto puede ocurrir en cualquier mujer en cualquier parto, es imprevisible, y el 2/3 de ellas no tienen
ningun factor de riesgo asociado.

CLASIFICACION SEGÚN LA GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA

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HEMORRAGIA POSPARTO GRAVE

• Perdida 25 % de la volemia
• Caida Hto > 10 puntos
• Cambios hemodinamicos
• Perdida > 150 ml/min
• Caida de la cc de Hb > 4 gr/dl
• Requerimiento > 4 U de GR
• Hemorragia que conduce a muerte materna

ETIOLOGIA

DIAGNOSTICO
ETIOLOGICO
El diagnostico es
exploratorio, bajo anestesia
adecuada, si no responde a
los tratamientos iniciales y
después de corregir las
alteraciones
hemodinámicas de la
paciente.

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MANEJO Y TRATAMIENTO
Es importante hacer un diagnostico precoz dentro de los primeros 60 minutos (Hora de Oro).
PRIMERAS MEDIDAS

 Solicitar ayuda
 Movilizar al personal disponible
 Actuar en forma metodica y ordenada/protocolos
 Estimacion de las perdidas
 Valoracion visual
 Colecta de sangre
 Determinacion previa y posterior de Hto y Hb

•ESTIMACIÓN VISUAL:
 Una gasa chica (10x10) 60 ml de sangre
 Compresa de gasa (30x30) 140 ml
 Pesaje de gasas: 1000 gr contienen 1000 ml
 Cuando las sabanas de la camilla estan embebidas en sangre en forma abundante, la
perdida es cercana a 1000 ml y cuando la sangre, ademas, llega a derramarse en el suelo
con un diametro de un metro, supera los 1500 ml
 Asistencia a la paciente
 Reevaluacion y reconsideracion de la HO, la respuesta al tto y las disponibilidades
 Implementacion de ttos disponibles

TRATAMIENTO GENERAL
1) PRIMERA ETAPA: asegurar el mantenimiento de las funciones vitales, determinar la causa del sangrado y
comenzar el tratamiento mientras se solicitan estudios de laboratorio.
o Medir signos vitales, grupo rh, laboratorio.
o Colocación de 1-2 catéteres gruesos cuanto antes.
o Sonda vesical.
o Oxigenoterapia.
o Reposición de volumen

2) SEGUNDA ETAPA: tratamiento especifico de la atonía y otras medidas para

cohibir la hemorragia

o Masaje compresivo uniforme y suave del órgano →

o Uterorretractores (oxitocina, misoprostol, metilergonovina)
o Si continua la hemorragia, masaje bimanual compresivo del utero.
o Compresion de la aorta contra el raquis si no cesa el sangrado con las
maniobras anteriores. Aplicar presión hacia abajo con el puño cerrado
directamente sobre la aorta abdominal a través del abdomen.

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 3) TERCERA ETAPA: se aplica a la HPP por atonía que no respondieron a las medidas iniciales

TÉCNICAS COMPRESIVAS INTRAUTERINAS: gasas, sonda de Foley, balón de Bakri.

o Radiología intervencionista
 Embolizacion arterial selectiva
 Arteriografía uterina

LAPAROTOMÍA: en hemorragia que no responde, realizo una incisión mediana para explorar el origen de la hemorragia
y aplicar diferentes técnicas quirúrgicas.

TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
 Suturas compresivas del utero: Comprimen la vasculatura intramiometrial. Se realizan con
aguja curva de 10 cm y sutura de reabsorcion lenta. Es importante no cortar el tejido al ajustar.
Son muy efectivas. Hay distintas técnicas:
 B-Lynch
 Hayman
 Ho Cho(capitonaje uterino)

 Desvascularizacion
 Ligadura arterias hipogastricas
 Ligadura arterias uterinas(O’Leary stitch)
 Triple ligadura (Tsirulnikov)
 Ligadura escalonada (Abd-Rabbo)
 Ablacion: En hemorragia que no responde a los ttos
conservadores. Se utiliza como ultimo recurso y
cuando se haya pactado con la paciente antes de
una intervencion programada con riesgo elevado de
hemorragia. Puede ser:
 Focal
 Histerectomía total o subtotal
 Packing abdominal: se realiza a cielo abierto, ante
fracaso de otros recursos. Es transitorio, 24 a 48
horas como máximo.

MANEJO POSPARTO DE LA PACIENTE TRATADA

• UTI
• Prevencion de TVP
• Evaluacion y registro de lo actuado
• Morbilidad
• Cardiovascular
• Respiratorio
• Renal
• Trastornos de la coagulacion
• Daños hepatico, neurologico, etc

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MONITOREO FETAL
El objetivo de la vigilancia fetal antenatal es la identificación de los fetos en situación de riesgo para poder prevenir
resultados perinatales adversos como el daño neurológico o la muerte intra uterina.

DEFINICION
La cardiotocografia o monitorización fetal se basa en los cambios que ocurren en la frecuencia cardiaca fetal cuando
existen alteraciones en el intercambio de oxigeno a través de la placenta.

FISIOLOGIA NORMAL
La frecuencia cardiaca se encuentra regulada por los sistemas nervioso simpatico y parasimpático. El primero se
encuentra en el miocardio y produce la liberación de noradrenalina provocando un efecto inotrópico y cronotropico
positivo (>FC). El segundo ejerce su acción mediante el nervio vago, produciendo un efecto cronotropico negativo (<FC)
y un efecto oscilatorio (sobre los intervalos R-R o latido-latido) generando la variabilidad.
El sistema nervioso parasimpático adquiere mayor relevancia a medida que avanza la edad gestacional. Por ello es
frecuencia observar una disminución de la FCF con el aumento de la edad gestacional. También se observa que a mayor
edad gestacional serán mas frecuentes las aceleraciones periodicas de la FCF, tendrán mayor amplitud y la variabilidad
será mas notoria.
El feto cuenta con un transportador de oxigeno mas eficiente, mas veloz y mas numeroso que el de el adulto (la Hb
fetal tiene su curva de disociación desplazada a la izquierda, el Hto es de alrededor del 70% y la FCF es el doble que la
del adulto 110-160 latidos por minuto.

METODOLOGIA DEL ESTUDIO

Tipos de monitorización fetal:
1. MONITORIZACIÓN INTERNA: es intrautero, no se utiliza en la actualidad.
2. MONITORIZACIÓN EXTERNA: cuenta con dos transductores, el de ultrasonido (doppler) el cual recibe el
movimiento de las válvulas cardiacas y calcula el tiempo entre latido y latido por minuto indicando la FCF; y el de
presión que refleja los cambios en la pared abdominal materna (contracciones).

DEFINICIONES
1. FRECUENCIA CARDIACA BASAL: Es la frecuencia cardiaca fetal media por minuto durante un período de 10’
(diez minutos) excluyendo:
1. Cambios periódicos o episódicos de la frecuencia cardiaca fetal.
2. Períodos de marcada variabilidad de la frecuencia cardiaca fetal.
3. Segmentos de la frecuencia cardiaca fetal que difieran en más de 25 (veinticinco) latidos por minuto.
Debe ser medida por un mínimo de 2’ (dos minutos) en algún segmento de 10’ (diez minutos).
Se considera cambio de la FCF cuando la variación en la misma se mantiene por más de 10’.
2. VARIABILIDAD DE LA LINEA DE BASE: Fluctuaciones en la frecuencia cardiaca fetal de dos ciclos por minuto o
mayores (la variabilidad es cuantificada visualmente como la amplitud entre el pico máximo y mínimo de la variación
en latidos por minuto)
1. Ausente: rango de amplitud indetectable
2. Mínima: rango de 5 (cinco) latidos por minuto o menor
3. Moderada (normal): amplitud entre 6 (seis) y 25 (veinticinco) latidos por minuto
4. Marcada: amplitud mayor de 25 (veinticinco) latidos por minuto
3. BRADICARDIA: Línea de base con una frecuencia cardiaca fetal menor de 110’ (ciento diez latidos por minuto)
1. Leve: 109 a 100’ (ciento nueve a cien latidos fetales por minuto)
2. Moderada: 99 a 80’ (noventa y nueve a ochenta latidos fetales por minuto)
3. Grave: < 80’ (ochenta latidos por minuto) de tres minutos de duración
4. TAQUICARDIA: Línea de base con una frecuencia cardiaca fetal mayor a 160’ (ciento sesenta latidos por minuto.

61
5. ACELERACIONES: Aumento de la frecuencia cardiaca fetal sobre la frecuencia de la línea de base (aparición de la
aceleración hasta su pico en menos de 30” (treinta segundos)
1. La duración de una aceleración es definida como el tiempo entre el cambio inicial en la frecuencia cardiaca fetal
desde la línea de base hasta el retorno de la frecuencia cardiaca fetal a la línea de base
2. A partir de las 32 (treinta y dos) semanas de gestación, una aceleración tiene un acmé(mayor intensidad) de 15
(quince) latidos por minuto o más sobre la línea de base con una duración entre 15” (quince segundos) y 2’ (dos
minutos)
3. Antes de las 32 (treinta y dos) semanas de gestación, una aceleración tiene un acmé de 10 (diez) latidos por
minuto o más sobre la línea de base con una duración entre 10” (diez segundos) y 2’ (dos minutos)
4. Prolongadas: aceleración que dura 2’ (dos minutos) o más pero menos de 10’ (diez minutos)
5. Si una aceleración dura 10’ (diez minutos) o más, es un cambio de la frecuencia de la línea de base

6. DESACELERACIONES:
1. Temprana o precoces o DIP I: desaceleración gradual
de la frecuencia cardiaca fetal asociada a una
contracción uterina con retorno a la línea de base, con
duración desde el comienzo hasta el nadir(punto de
menor intensidad) de 30” (treinta segundos) o más. El
nadir de la desaceleración coincide con el pico de la
contracción (compresion cefalica – rta vagal)
2. Tardía o DIP II: desaceleración de la frecuencia
cardiaca fetal asociada a una contracción uterina, de
comienzo gradual, con duración desde el comienzo
hasta el nadir de 30” (treinta segundos) o más, con
retorno a la línea de base. El comienzo, el nadir así
como la recuperación a la línea de base de la frecuencia
cardiaca fetal ocurren después del comienzo, pico y
finalización de la contracción uterina. (en general se
asocian a hipoxia)
3. Variable o DIP III: Descenso brusco de la frecuencia cardiaca fetal por debajo de la línea de base, con duración
desde el comienzo hasta el nadir de 30” (treinta segundos) o más. (Cambian de forma, tamaño, medida e intervalos
entre ellas).- (x hipoxia y/o comp. Cefalica)

 VARIABLE MODERADA: duración de 30 a 60” y frecuencia < 70 latidos/minuto o duración ≥ de

60” con una frecuencia < 80 latidos/minuto. Cualquier otra desaceleración variable se considera
leve.
 VARIABLE SEVERA: duración ≥ 60” con una frecuencia < 70 latidos/minuto o duración ≥ 2’ con
una frecuencia < 80 latidos/minuto.
 VARIABLE COMPLEJA; presenta alguna de las siguientes características:
 *Falta de variabilidad durante la desaceleración o al recuperar la línea de base.
 *Desaceleraciones bifásicas.
 *A la recuperación de la desaceleración, aceleración por encima de la línea de base
(hombro posterior u overshoot).
 *Lento retorno a la línea de base post desaceleración.
 *Línea de base más baja post desaceleración que antes de la misma.

4. Prolongada: Descenso de la FCF de la línea de base cuya duración es entre 2’ (dos minutos) a menos de 10’ (diez
minutos) entre el comienzo del descenso de la frecuencia cardiaca fetal y el retorno a la línea de base
 Prolongada Leve: < de 80 latidos/minuto
 Prolongada Moderada: entre 70 y 80 latidos/minuto
 Prolongada Severa: < 70 latidos/minuto

62
GUÍA PARA LA TOMA DE DECISIONES DE ACUERDO AL CUADRO DE PATRONES DE
FRECUENCIA CARDIACA FETAL
Los patrones de monitoreo fetal están clasificados en tres categorías de acuerdo al riesgo de compromiso fetal que
pueden implicar ciertos trazados y a alertar de la evolución de un determinado patrón de FCF a otro de mayor
riesgo, para orientar decisiones lo más homogéneas posibles con el fin último de minimizar el riesgo de compromiso fetal
sin aumentar excesivamente las intervenciones obstétricas.-
Una escala de tres patrones de frecuencia cardiaca fetal: Normal, Sospechoso y Patológico.-
Además se consideran ciertas “Situaciones Especiales” que pueden tener repercusión en los patrones de FCF por lo
que merecen atención especial sin ser necesariamente patológicos.-

PATRONES DE FRECUENCIA CARDÍACA FETAL

PATRON NORMAL O TRANQUILIZADOR:

1°) Línea de base: 110 – 160 LF x’ estable
2°) Variabilidad: 5 – 25 LF x’
3°) Desaceleraciones: Ninguna – Ocasionalmente variables no complejas o tempranas.
Aceleraciones: Presentes espontáneas (considerar edad gestacional) o con estimulación de la presentación fetal
Tratamiento: Dejar evolucionar trabajo de parto – Control habitual

PATRON SOSPECHOSO
1º) Línea de base :
 Bradicardia: 100 – 109 LF x’ (con presencia de aceleraciones,
variabilidad normal y sin desaceleraciones: no reviste gravedad)
 Taquicardia fija: 160 – 170 > 30’ (con presencia de aceleraciones,
variabilidad normal y sin desaceleraciones: no reviste gravedad)
 Línea de base en aumento o descenso progresivos
2º) Variabilidad: ≤ 5 LF x’ > 40’ y < 80’
> 25 LF x’ hasta 40’
3º) Desaceleraciones:
 Variables No Complejas: moderadas o graves repetidas no sucesivas
 Desaceleraciones Tardías o Variables Complejas ocasionales
 Desaceleraciones Prolongadas: aislada > 2’ y < 3’ (considerar “situaciones especiales”)

Asociación de dos o más ítems anormales transforman este patrón en anormal

Tratamiento:
a) Procedimientos clínicos para mejorar patrones de FCF
b) Evaluar Contexto Clínico y Obstétrico
c) Solicitar presencia de Médico en sala de partos
d) Alertar Anestesiólogo y Sala de Cirugía
e) Si mejora el patrón de FCF continuar Trabajo de Parto con control estricto
f) Estar alerta ante evolución del patrón de FCF a otro de mayor riesgo

PATRON ANORMAL O PATOLOGICO

1º) Línea de Base:
 Bradicardia: < 100 LF x’
 Taquicardia fija: >170 LF x’ > 20’
 FCF basal errática
2º) Variabilidad:
 < 5 LF x’ > 80’
 Sinusoidal ≥ 20’

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3º) Desaceleraciones:
 Variables No Complejas Moderadas o Severas presentes en ≥ 50% de las contracciones en periodos de 30’
 Variables Complejas Repetitivas en ≥ 3 oportunidades consecutivas
 Tempranas Severas repetitivas con disminución de la variabilidad
 Tardías en ≥ del 50% de las contracciones en periodos de 30’
 Tardías con muy baja caída de la FCF post c/contracción + línea de base sin variabilidad (Mayor gravedad)
 Prolongadas: < 100 LCF x 3’ ó < 80 LCF x 2’ con descenso de la variabilidad sin signos de tendencia a la
recuperación de la FCF basal normal a los 6’ salvo “situaciones especiales”
Tratamiento: TERMINACION DEL EMBARAZO SEGÚN CONDICION OBSTERICA

SITUACIONES ESPECIALES
Continuar con trabajo de parto sólo con Patrón Normal.-
MECONIO Interrupción del embarazo con Patrón Sospechoso o Anormal.

Espontánea: Útero inhibición.-

HIPERCONTRACTILIDAD
Inducida: Suspender estimulación ocitócica y útero inhibición según respuesta.-

Considerar si la embarazada recibió medicación previamente o durante el trabajo de

parto.-
MEDICACIONES
Las medicaciones pueden alterar los patrones de FCF sin existir compromiso fetal o bien
enmascarar afectaciones del mismo.-

Bradicardias prolongadas entre 9 y 20’ post administración de anestesia peridural son

frecuentes.-
Aplicar medidas clínicas de recuperación patrón normal de FCF.-
Si la FCF no muestra signos de recuperación (buena variabilidad y aumento de la FCF
progresivo) a los 9’ de iniciada la bradicardia considerar la toma de medidas para la
ANESTESIA extracción fetal.-
PERIDURAL Si el patrón de FCF previo a la anestesia es normal, los cambios de la FCF debidos a la
peridural se recuperan.-
Si el trazado previo a la anestesia es sospechoso aplicar medidas clínicas para la
recuperación patrón normal de FCF antes de la administración de anestesia peridural.-
Si el trazado previo a la anestesia es anormal reconsiderar conducta obstétrica e
indicación del tipo de anestesia.-

1º) Desaceleraciones Tempranas y Variables de cualquier tipo

Presentes durante la contracción y el pujo con buena recuperación de la línea de base
y variabilidad entre contracciones y eventualmente con aceleraciones aisladas es patrón
normal del período expulsivo y no significa compromiso fetal.-
2º) Signos de hipoxia:
 Taquicardia gradual
PERÍODO
 Variabilidad reducida entre y durante las desaceleraciones
EXPULSIVO
 No recuperación de la FCF a la línea de base entre desaceleraciones
3º) Bradicardia Prolongada:
Si la FCF basal entre contracciones no se recupera por lo menos a 100 LF x’ es un
signo importante de indicación de terminación del parto.-
Si persiste la bradicardia < a 100 (cien) LF x minuto por más de 10 (diez) minutos es
indicación de parto o cesárea urgentes según condiciones obstétricas.-

64
EMBARAZO DETENIDO Y RETENIDO
DEFINICIONES
Muerte del producto de la concepción, antes de su expulsión o extracción completa del cuerpo de su madre,
independientemente de la duración del embarazo.

HUEVO MUERTO Y RETENIDO: detención y retención antes de las 12 semanas.

FETO MUERTO Y DETENIDO: detención y retención después de las 12 semanas.
Siempre 48 horas de detención.

CAUSAS
1. MATERNAS 2. FETALES
1. Nivel socioeconómico 1. Anormalidades cromosómicas
2. Sin control prenatal 2. Infecciones
3. Edad mayor a 35 años 3. RCIU
4. Diabetes
5. HTA 3. OBSTÉTRICAS
6. Alteraciones renales y/o 1. Hemorragias
cardiovasculares 2. Gestación multiple
7. Exposición a tabaco, cocaína 3. Anormalidades placentarias
8. Infecciones 4. Embarazo postermino

EVOLUCION ESPONTANEA
1. CON MEMBRANAS ROTAS: Si las membranas se rompen pueden contaminar la cavidad y el feto. La
colonización de germenes conduce a un proceso de putrefacción y las cavidades fetales y uterinas se llenan de
gas (fisómetra).
2. CON MEMBRANAS INTEGRAS: Si el saco ovular esta integro, el proceso generalmente es aseptico.
1. DISOLUCIÓN: embarazo muere antes de las 8 semanas. Por su alto contenido de agua y pobre en
solutos, en pocas semanas de retenido el embrión se disuelve en el liquido seroso del celoma
extraembrionario. Disgregación total de los tejidos (embarazo de pocas semanas: huevo claro o vacio)
2. MOMIFICACIÓN Y ESQUELETIZACION: cuando el feto muere entre la semana 9 y la 22 (si permanece
retenido varias semanas por su volumen y constitución ya no se absorbe y se momifica. Toma color gris
y consistencia tipo masilla. La placenta se decolora. Si en este periodo muere un gemelo, este se
momifica y se aplana por la compresión del que sigue vivo (gemelo evanescente, compreso o
papiráceo).
3. MACERACIÓN: la muerte fetal en la segunda mitad del embarazo (al 5to mes). De acuerdo con la
permanencia en el utero se describen tres etapas.
 De primer grado: (entre tres y ocho días de retención) Los tejidos se embeben y ablandan.
Aparecen en la epidermis las flictenas, las cuales contienen un liquido serosanguinolento.
 De segundo grado: (segunda semana). El liquido amniótico se torna sanguinolento por la
ruptura de las flictenas (amnioscopia o amniocentesis). La epidermis se descama y la dermis
adquiere un color rojizo (feto sanguinolento o al “rojo vivo”). Las suturas y tegumentos de la
cabeza comienzan a reblandecerse, con la consiguiente deformación.
 De tercer grado: (luego de 15 dias). La descamación afecta la cara. Los huesos del cráneo se
dislocan y esto genera una sensación al tacto que aparenta un saco de nueces. Hay destrucción
de globulos rojos e infiltración de las vísceras y de las cavidades pleurales y peritoneales. La
placenta y el cordon umbilical sufren la misma transformación. El amnios y el corion son muy
friables y adquieren un color achocolatado.
 Con el tiempo si el feto no se elimina, el proceso de autolisis puede, excepcionalmente, conducir
a la esqueletizacion y petrificación del feto.

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DIAGNOSTICO
El diagnostico de muerte fetal suele sospecharse durante la consulta medica y confirmarse con los estudios
complementarios.

1. CLÍNICO:
1. Cese de movimientos fetales
2. Disminución de los síntomas relacionados con el ambarazo
3. Pacientes que concurren con metrorragia o en trabajo de parto
4. Signo de Negri: es la crepitación de la cabeza fetal al realizar la palpación del mismo.
5. Auscultación negativa de la FCF

2. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
1. RADIOLOGIA: si no se dispone de la ecografía, este es un método de importancia para el diagnostico
luego de la segunda mitad del embarazo
2. ECOGRAFIA
1. Signo de Robert: presencia de gas en el feto, grandes vasos y vísceras.
2. Signo de Spalding: cabalgamiento de los huesos de la calota
3. Signo de Horner: Irregularidad cefálica
4. Signo de Spangler: aplanamiento de la bóveda craneana
5. Signo de Tager: con la paciente acostada la columna del feto esta normal, con la paciente de
pie, la columna del feto esta colapsada.
6. Signo de Damel: es el halo pericraneal traslucido
7. Signo de Brakeman: caída del maxilar inferior, o signo de la boca abierta.
8. Signo de Mathew: colapso de las paredes torácicas fetales
3. EXAMEN DEL LÍQUIDO AMNIOTICO: es de utilidad luego de la segunda mitad del embarazo. Puede
obtenerse por amnioscopia o amniocentesis.
1. Si el feto ha muerto recientemente el LA se encuentra teñido en distintas tonalidades del verde
por el meconio.
2. Si el LA es sanguinolento (por el paso de la Hb fetal al LA) podemos presumir que han
transcurrido varios días. Este es el signo de Baldi y Margulies.

COMPLICACIONES
 CID (se da por el ingreso a la circulación materna de sustancias tromboplasticas provenientes del feto muerto y
decidua)
 Infecciones ovulares

TRATAMIENTO
Una vez realizado el diagnostico de certeza se debe proceder a la evacuación del utero. Siempre es conveniente esperar
el inicio espontaneo del trabajo de parto, que en el 80% de los casos ocurre dentro de las dos semanas de la muerte
fetal.
Se procederá a la evacuación del utero de la siguiente forma:
 En HMR: dilatación y curetaje o aspiración.
 En FMR: inducción de aborto con prostaglandinas y/o oxitocinas. Realizar la maduración del cérvix. Producido el
parto chequear si se requiere inmunoprofilaxis para Rh.
 Cesarea se realizara como ultimo recurso ante el fracaso de las medidas anteriores.

66
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO (SFA)
DEFINICION

Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada por una rápida disminución del intercambio gaseoso feto-
materno, que da lugar a hipoxia, hipercarbia y a acidosis fetal, provocando lesiones tisulares irreparables, la muerte del
feto o comprometiendo la normal adaptación neonatal.

CAUSAS

1. DISMINUCIÓN DEL APORTE SANGUINEO AL ÚTERO EN CANTIDAD O CALIDAD. Se considera que el valor
del gasto cardíaco en el útero grávido en el tercer trimestre corresponde a 10 ml por cada l00 gr, por minuto.
Nótese que las causas que originan la disminución se intrincan y su manejo es variado y complejo, pero
absolutamente prevenible.
o Disminución del gasto cardíaco materno:
 Shock Hipovolémico.
 Síndrome Supino hipotensivo.
 Hipotensión Materna. (Anestesias peridurales, por drogas, deshidratación, etc.)
 Compresión de la Aorta y vasos ilíacos (efecto Poseiro), en el decúbito dorsal.
 Por vasoconstricción periférica. (Toxemia, Hipertensión crónica, vasculares periféricas,
esclerosis de vasos uterinos, etc.).
o Alteración en la calidad de la Sangre Materna:
 Cardiopatía.
 Neumopatías.
 Status Asmático.
 Síndrome Anémicos.
2. ALTERACIÓN DEL APORTE ADECUADO DE SANGRE MATERNA AL ESPACIO INTERVELLOSO A
TRAVÉS DEL ÚTERO
o . Alteración por hipertonía uterina:
 Hiperdinamia uterina. (Polisistolia, hipersistolia, hipertonía).
 Trabajo de parto prolongado.
3. DISMINUCIÓN DEL INTERCAMBIO FETO-MATERNO POR ALTERACIONES PLACENTARIAS:
o Hipertensión arterial con o sin toxemia agregada.
o Isoinmunización por Rh.
o Diabetes.
o Infartos placentarios.
o Placenta senescente.
o Placenta Previa.
o Desprendimiento Prematuro de Placenta Normo-Inserta.
4. DISMINUCIÓN DEL INTERCAMBIO FETO-MATERNO POR ALTERACIONES DEL CORDÓN Y DE LA
SANGRE FETAL
o Circulares, nudos, procidencias, compresiones, Tumores, Ruptura por Vassa previa.
o Anemia fetal (Isoinmunización)
o Hidrops
o Modificaciones del equilibrio ácido-base fetal.

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FISIOPATOLOGÍA
Existen dos causas de acidosis fetal: Alteración en la eliminación del CO2. y Disminución del aporte de O2. al feto.
En condiciones normales, la “isquemia transitoria” ocurrida durante cada contracción uterina, es en general bien tolerada
por el feto con “buena reserva”, quien mantiene niveles de presión parcial de oxigeno (pO2), presión parcial de bióxido de
carbono(pC02) y un pH en límites normales.
Cuando se alteran estas condiciones disminuyendo el intercambio gaseoso, se reduce el aporte materno de Oxigeno
(O2), se disminuye la eliminación fetal de dióxido de carbono (CO2) y consecuentemente aumenta la concentración de
hidrogeniones (H+)
Los gases respiratorios atraviesan la placenta por difusión simple, que depende de la diferencia de presión parcial de los
gases en uno y otro lado y del grosor de la membrana placentaria. La pCO2 medida en cuero cabelludo fetal es de 38-44
mmHg, mientras que la materna es de 18-24 mmHg iv. La pO2 fetal normal es de 20 a 25 mmHg frente a una de100
mmHg materna; La hemoglobina en la sangre fetal tiene mucha más afinidad que la materna para él O2; Como
consecuencia de ello la curva de disociación de la oxihemoglobina fetal está desplazada a la izquierda de la materna.
Esta propiedad disminuye la pO2 del lado fetal y mantiene el gradiente de presión a ambos lados de la membrana
placentaria aún cuando el contenido de O2 de ambas sangres sea el mismo.

La sangre fetal llega a la placenta cargada de metabolitos ácidos y su pH entonces es de 7,24, y la curva de disociación
de la Hemoglobina (Hb) se encuentra desplazada hacia la derecha, de forma que prácticamente coincide con la
correspondiente a la de la sangre materna a un pH de 7,4. A medida que la sangre fetal se libera de estos metabolitos su
pH aumenta y la sangre materna que los recibe, lo disminuye, ante esto, ambas curvas de disociación de la HbO2 se
desplazan en sentido contrario, la materna a la derecha y la fetal a la izquierda. Si el pH de ambas sangres se equilibra
en 7,33 la sangre fetal conducen algo más de 15 volúmenes de O2 por 100 ml y la materna sólo 13 volúmenes a la
misma presión de 35 mmHg por ejemplo . El balance normal del estado ácido-base fetal radica principalmente en un
sistema tampón o buffer de bicarbonato, sistema que no es tan eficaz intra-uterinamente al no existir la capacidad de
eliminar directamente CO2 hacia la atmósfera. La retención de CO2, conduce a un aumento de la pCO2 fetal
(hipercarbia) y a una desviación de la ecuación ácido-base hacia la izquierda con la formación de hidrogeniones,
situación conocida como acidosis respiratoria.

Un feto normal necesita 5-10 ml O2/Kg/min para un desarrollo, crecimiento y pH normales. La disminución del aporte de
O2, conduce a una caída de la pO2 en la sangre fetal (hipoxemia) que de persistir o agravarse producirá una disminución
de la concentración de O2 en los tejidos (hipoxia). El resultado de la hipoxia es el establecimiento de un metabolismo
anaeróbico a nivel celular, generándose 2 moles de lactato y 2 moles de ion hidrógeno por cada mol de glucosa. La
producción excesiva de iones hidrógeno, desvían la ecuación ácido-base hacia la derecha con un incremento de la
pCO2, reducen la concentración del buffer (ion bicarbonato y proteínas), originándose un cuadro inicial de acidosis
metabólica.

También se altera la relación lactato-piruvato con predominio del lactato. La caída del pH interfiere en el
funcionamiento de las enzimas. La glucólisis anaeróbica produce 12 veces menos energía que la aeróbica, lo que se
compensa aumentando el consumo de glucógeno de reserva y agotándolo; La inhibición de enzimas, el agotamiento de
las reservas de glucógeno, y la hipoxia conducen a daño celular que llegarían a ser irreparables.
Todos estos constituyen mecanismos de compensación a los cuales recurre el feto para “salvarse”, pero que originan
graves daños en los órganos y en la adaptación del recién nacido. El agotamiento de glucógeno es mucho más rápido a
nivel cardiaco, lo cual junto con las interferencias enzimáticas, sobre todo con los que intervienen en la bomba de
sodiopotasio y la persistencia de la hipoxia, producen una falla cardíaca grave que empeorará el cuadro general y
conduciendo al feto a la muerte. Las características mismas del equilibrio ácido-base del feto hacen que la mayoría de
los casos de Sufrimiento fetal Agudo que cursan con acidosis, se encuentren componentes de ambos tipos: metabólica y
respiratoria

68
CLÍNICA
En circunstancias en las cuales existe un feto comprometido crónicamente o bien cuando existe disminución aguda de la
perfusión utero-placentaria, se produce isquemia y caída de la pO2 hasta niveles críticos de 17 a 18 mmHg, momento en
el cual son estimulados los quimiorreceptores en las arterias carótidas. Por un mecanismo reflejo, mediado por el
sistema autónomo los receptores estimulados envían mensajes al tallo cerebral, el cual mediante estimulación
simpática alfa, produce taquicardia fetal y constricción de los vasos de resistencia en extremidades y visceral (Aumento
del peristaltismo intestinal y expulsión intrauterina de meconio; Isquemia pulmonar = SDR del recién nacido), asegurando
de esta manera una perfusíon adecuada al nivel de cerebro y corazón. Al agravarse o aumentar la hipoxia, los
barorreceptores reaccionan con un vínculo aferente al tallo encefálico y desencadenan una respuesta vagal eferente,
que se traduce en la aparición de los DIPS II y en episodios de bradicardia, cada vez de mayor amplitud y más
persistentes. Al ponerse en marcha el metabolismo anaerobio, el feto se torna acidótico y en este estado el tallo
cerebral responde menos a los estímulos apareciendo la hiporreflexia del sistema nervioso central (baja puntuación en la
calificación de apgar); en este punto deja de funcionar el mecanismo reflejo del tallo sobre el corazón. Cuando la hipoxia
a nivel del SNC es intensa se presentan cuadros de hemorragia Cerebral que de ser intensa y sobre todo agudas se
acompañan de hemorragias intraventriculares. Al agravarse la acidosis, se agotan las reservas de glucógeno, sobre todo
en la célula miocárdica, y esto junto con la perturbación que la caída del pH produce en las enzimas de la membrana
celular que regulan el equilibrio del potasio conducen a la depresión directa del miocardio con aumento en la
profundidad de los DIPS II y de la bradicardia, que en estas circunstancias se acompañan de la perdida de la variabilidad
de la fcf registrada en el monitoreo electrónico.
DIAGNOSTICO:
Es muy importante la identificación correcta y oportuna del S.F.A. debido al riesgo de lesión neurológica permanente,
falla orgánica multisistémica y muerte. Actualmente contamos con indicadores clínicos, biofísicos y bioquímicos que
permiten detectar el compromiso fetal temprano y establecer un tratamiento adecuado.
INDICADORES CLINICOS:
Presencia de Meconio en líquido amniótico: Se considera el meconio como predictor de hipoxia cuando ocurre en
pacientes de alto riesgo y su aspecto es grumoso y de color verde oscuro
INDICADORES BIOFÍSICOS:
MONITORIZACIÓN FETAL
La presencia del DIP II con toda las contracciones uterinas es signo de alarma que obliga a descartar la presencia de
S.F.A., Se relaciona con hipoxemia y no con acidosis. Su sensibilidad es mayor, especialmente cuando se asocia a la
presencia del meconio y disminución de la variabilidad. La vigilancia fetal con auscultación periódica de la F.C.F. durante
el trabajo de parto y partograma son métodos clínicos excelentes para determinar la presencia de S.F.A.
Características de la FCF de un feto normal:
1. FCF basal entre 120 a 160 lat/min.
2. Variabilidad mínima a moderada.
3. Presencia de 2 o más aceleraciones en 10 min.
Características de “Alarma” de la FCF:
1. Taquicardia.
2. Bradicardia, con variabilidad conservada.
3. Ausencia de aceleraciones con variabilidad disminuida.
4. Desaceleraciones tardías (DIPS II) con variabilidad conservada.
5. Desaceleraciones variables moderadas o intensas con variabilidad conservada.
Características o Patrón Ominoso en el SFA:
1. Bradicardia Intensa.
2. Ausencia persistente de la variabilidad.
3. Dips II con ausencia de la variabilidad.
4. Dips III moderado o intenso con ausencia de la variabilidad.

Ante el SFA como las reservas de O2 fetoplacentarias están comprometidas, el registro de la FCF se caracteriza por la
presencia de desaceleraciones después de las contracciones (DIP II) y una vez se establece la acidosis, estas
desaceleraciones desaparecen y se presenta bradicardia con disminución de la variabilidad.

69
INDICADORES BIOQUIMICOS
Se considera la presencia de asfixia fetal cuando los gases arteriales están por debajo del percentil 5 de la
población normal; son concluyentes y definitivos para establecer en últimas el diagnóstico de SFA. Es así, como
hoy en día se considera universalmente que los valores indicadores de asfixia fetal son los siguientes: pH igual o inferior
a 7.12; una pO2 de 6,5 mmHg o menor, pC02 igual o mayor de 71,2 mmHg y un exceso de base menor a –10.
Siendo el pH normal de 7.25 a 7.35, valores entre 7,20 y 7,25 se consideran preacidóticos. Si es menor de 7,20 es
concluyente de acidosis fetal. El nivel crítico de PO2 es de 18 mmHg (V.N. 20-25 mmHg), por debajo de este se
establece la acidosis. Niveles de PO2 menores o iguales a 10 mmHg se relacionan firmemente con un pH fetal de 7,10 ó
menos. Los valores normales de PCO2 oscilan entre 40-50 mmHg. Y el exceso de base superar - 10.
Las muestras se pueden obtener de sangre del cuero cabelludo o del cordón umbilical. La acidosis fetal se desarrolla
como resultado de la hipoxia y esta se cuantifica mejor por pH que por determinaciones de oxígeno.

MANEJO:
Al establecer él diagnostico de S.F.A. deben considerarse las siguientes medidas:
1. 1.Paciente en decúbito lateral: con esta posición, si confirmamos la persistencia del patrón ominoso de la FCF
tendremos la gran sospecha de estar ante el S.F.A., además esta posición mejora la perfusión útero placentaria y
disminuye la intensidad de las contracciones uterinas.
2. Oxigenación adecuada de la madre.
3. L.E.V.: Prefiriendo los cristaloides.
4. Uteroinhibición: Se utiliza para tratar de desaparecer las contracciones uterinas que son las que agravan la
hipoxia, mejorar la perfusión útero placentaria (al disminuir la cu) y el gasto cardíaco del feto.
5. Una vez se toman estas medidas que permiten la recuperación intrauterina del feto (aproximadamente en 40
minutos) debe elegirse la vía del parto, la cual solo será por parto vaginal instrumentado si se alcanzan a llenar
los requisitos para la aplicación del forceps, en caso contrario se realizará siempre CST

70
EMBARAZO CRONOLOGICAMENTE PROLONGADO
INTRODUCCIÓN
El embarazo postérmino es un problema común en la práctica obstétrica.
Debido al uso frecuente de la ecografía en el primer trimestre hay menos pacientes con errores de la estimación de la
edad gestacional . El manejo global del embarazo postérmino incluye las pruebas fetales y la planificación del momento
del parto dependiendo la elección de varios factores clínicos.

DEFINICIÓN
Es aquel embarazo de 42 semanas o más (294 contados desde el primer dia de la última menstruación).

EPIDEMIOLOGIA
Existe consenso acerca de que la mortalidad perinatal se duplica a las 42 semanas, por lo que ese límite es un adecuado
punto de corte.
Incidencia: Oscila entre el 3.5 y 7% de los embarazo. El 50 % de los partos se producen a las 40 semana. El 40% se
desencadena en las 2 semanas siguientes. El 10 % restante supera las 42 semanas y disminuye a un 3 % con control
prenatal y eco precoz.
ETIOLOGÍA
En la mayoría de los casos se desconoce el factor etiológico. La mayoría son embarazadas sanas y normales. En raros
casos se acompaña de:
1. Malformación del sistema nervioso central
2. Hipoplasia de la glándula suprarrenal
3. Deficiencia de sulfatasa placentaria.

RIESGO DE EMBARAZO POSTERMINO

RIESGO MATERNO
 Mayor frecuencia de cesárea (doble que el embarazo de término).
 Mayor frecuencia de parto instrumentales.
 Aumento de lesiones del canal del parto.
RIESGO FETAL
 Mayor mortalidad y asfixia perinatal que los embarazos de termino.
 Mayor frecuencia de macrosomía fetal.
 Distocia de hombros.
 Mayor incidencia de CIR por insuficiencia placentaria ( Posmaduros)
 EL RIESGO FETAL ANTEPARTO E INTRAPARTO ES CONSECUENCIA DE LA COMPRESION DEL
CORDON ASOCIADO A OLIGOAMNIOS MAS QUE A LA INSUFICIENCIA PLACENTARIA.
RIESGO NEONATAL
 Aspiración meconial.
 Admisión a cuidados intensivos neonatales.
 Intubación endotraqueal
 Distress respiratorio.
 Persistencia de circulacón fetal.
 Neumonía y convulsiones.
SEGÚN LA FUNCIÓN PLACENTARIA VAMOS A TENER UNA RCIU O UNA MACROSOMIA:
 ECP CON INSUFICIENCIA PLACENTARIA: RETRASO DE CRECIMIENTO
 ECPCON FUNCION PLACENTARIA ADECUADA: Macrosomía

Si bien el concepto más universalmente aceptado es que el ECP conlleva un riesgo aumentado de mal resultado
perinatal, relacionado con la senescencia placentaria y la insuficiencia placentaria consecuente, ha sido demostrado que
en embarazos no complicados de otra manera, los intercambios materno – fetales no están afectados.
Después de la introducción de una semiología instrumental fetal más precisa, podemos decir que los riesgos fetales
verdaderos no están relacionados con la prolongación del embarazo sino con el RCIU y anomalías fetales.

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DIAGNÓSTICO
OBJETIVOS
Delimitar el problema del embarazo postérmino de acuerdo con criterios científicos actualizados.
Brindar una caracterización de las complicaciones y los riesgos más frecuentes.
Identificar las estrategias de tratamiento más adecuadas a los distintos casos en función de la evidencia científica
disponible.
Evaluar las pruebas de vigilancia fetal y cuando aplicarlas.
EDAD GESTACIONAL
Se basa en el registro preciso del 1 día del último periodo normal de la paciente:
- Tacto vaginal en el primer trimestre
- La fecha de la primera prueba de laboratorio positiva
- Primera detección de los latidos cardiacos fetales ( 12semanas con Doppler y 18 semanas con
estetoscopio).
- Registro regular del crecimiento uterino ( fondo uterino a nivel del ombligo 20 semanas).
- La biometría ultrasónica precoz en el primer y segundo trimestre .
- Es fundamental hacer un diagnostico preciso de la edad gestacional usando la biometría ecográfica en el
primer trimestre.
- La ecografía es más precisa para determinar la edad gestacional aún con una FUM cierta y
menstruaciones regulares.

Nunca debe emplearse la biometría ultrasónica del tercer trimestre aisladamente para descartar un embarazo de
postérmino, pues una subestimación de la edad gestacional puede llevar a decisiones inapropiadas con resultados
ominosos. La eco del tercer trimestre sirve para evaluar liquido amniótico, peso fetal y grado placentario.

TRATAMIENTO
PARA ELEGIR UNA CONDUCTA EN ESTAS PACIENTES, LO ESENCIAL ES SABER SI SE HA PODIDO
ESTABLECER O NO, CON CERTEZA, LA EDAD GESTACIONAL.
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
Existen básicamente dos esquemas para las embarazadas de postérmino con datos ciertos:
a) Las pacientes con cuellos favorables ( puntaje de Bishop mayor de 6) se benefician claramente con la
inducción, pero lamentablemente son la minoría. Una razón para ello es que muchos fetos continúan creciendo y
evolucionan a la macrosomía, y otra es que fallas ocasionales en los métodos de diagnóstico derivan en un 0.5 a
1 mil de nacidos muertes por causas inexplicables.
b) En las pacientes con cuello desfavorable, se abren dos opciones:
o Controlar la Salud fetal hasta que se produzca en forma espontánea la maduración cervical o el
desencadenante del trabajo de parto.
o Administrar análogos de las prostaglandinas por vía vaginal y proceder luego a la inducción.

PARA EVITAR EL RIESGO TEORICO EN LOS ECP SE HA PROPUESTO LA INDUCCION DE RUTINA DEL
TRABAJO DE PARTO A LAS 41 SEMANAS. Sin embargo, no se ha podido demostrar fehacientemente una mejoría en
el resultado perinatal, por lo que esta medida es motivo de controversia.
UN MANEJO “EXPECTANTE” ES POSIBLE EN“EMBARAZOS NO COMPLICADOS” (MATERNO Y FETAL): ES
CRUCIAL LA DISPONIBILIDAD DE METODOS PRECISOS DE DIAGNOSTICO PARA EL MONITOREO DEL
BIENESTAR FETAL

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PRUEBAS DE VIGILANCIA
 MONITOREO FETAL: No es un método perfecto para la evaluación del bienestar fetal, especialmente en los
embarazos de riesgo. Es muy fácil de realizar, de bajo costo y ofrece una buena evaluación de la oxigenación
fetal y tiene buen valor pronóstico con respecto a la acidemia o muerte fetal intrauterina. Cuando se le efectúa
una vez por semana, la frecuencia de falsos negativos es de 6 por mil (nacidos muertos dentro de los 7 días de
un trazado). El hallazgo de desaceleraciones espontáneas se asocia significativamente con resultados
perinatales desfavorables.

 ECOGRAFÍA EN TIEMPO REAL: biometría fetal, grado placentario y volumen líquido amniótico
 VELOCIMETRÍA DOPPLER: La introducción del Doppler en la práctica clínica obstétrica ayuda a verificar el
riesgo fetal real, junto con otras técnicas de vigilancia prenatal, fundamentalmente el perfil biofísico (NST y
valoración del LA principalmente) a fin de tener la más clara evaluación de a salud fetal y poder decidir con
mayor corrección el momento en que se debe intervenir en estos embarazos de alto riesgo.

CONDUCTA
INDICACIONES DE TERMINACIÓN DEL EMBARAZO
- N.S.T. no reactivo
- Desacelaraciones espontáneas repetidas.
- Oligoamnios I.L.A. Menor al p10.
- Prueba U.S de insuficiencia placentaria: placenta grado IV.
- Tono disminuído, movimientos respiratorios y corporales disminuidos.
- Doppler que muestra ausencia F.F.D o F.D.R. de la arteria umbilical, IC/U <1.
Cuidados durante el parto
Las complicaciones más frecuentes derivan de:
- El liquido amniótico meconial.
- La macrosomía
- El sufrimiento fetal.

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CONCLUSIONES
- Una conducta de inducción rutinaria antes de las 41 semanas completas en embarazadas normales no se
justifica a la luz de las evidencias acumuladas hasta ahora.
- Después de las 41 semanas, la inducción del parto no se asocia con mayor desventajas.
- En cambio, esta conducta reduce el riesgo de morbimortalidad perinatal con respecto a aquellas que superan las
42 semanas.
- Con la evidencia disponible, la mejor política parece ser la inducción del parto sistematica a las 41 semanas, que
da como resultado mortalidad perinatal reducida sin aumento del riesgo de cesarea o parto instrumental

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DISTOCIAS
Definicion: Es la presencia de alguna dificultad en la evolución del trabajo de parto. Puede ser osea, dinámica o fetal

DISTOCIA OSEA: se refiere a alteraciones en la conformación de la pelvis materna, congénitas o adquiridas.

DISTOCIA DINAMICA: se refiere a alteraciones en los patrones de contractilidad uterina.
DISTOCIA FETAL: implica alguna modificación en la variedad de presentación, que supone una dificultad en la evolución
del trabajo de parto. Ej: distocia de hombros

DISTOCIA DE HOMBROS
Definicion: dificultad en la salida de los hombros que requiere maniobras especificas para su desprendimiento y que se
demora mas de 60 segundos desde la salida de la cabeza.
Frecuencia: 0,23 al 2,09 %. Es difícil de predecir.
Factores de riesgo
- Maternos
o DOPE (DBT, obesidad, embarazo prolongado y estrechez pelviana)
- Fetales
o Macrosomia
o Anencefalia
o Importante modelaje
o Falta de descenso
o Toma de fórceps alto
Maniobras
- Extravaginales
o Mazzanti
o Mc Robert (la mas utilizada)
o Rubin
o Woods
- Intravaginales
o Maniobra de deslizamiento sobre el pecho fetal
o Maniobra de Gaskin
- Sinficiotomia: restablecer cabeza al utero y realizar una cesarea

Complicaciones

- Neonatales - Maternas
o Injuria del plexo braquial o Hemorragias
o Fractura de clavicula o Desgarros
o Encefalopatía hipoxica isquémica o Rotura uterina
o Endometritis

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76
DISTOCIAS DINAMICAS
Definicion: toda alteración de la contractilidad uterina partal.

Clasificación:

- Hipodinamias (empieza y termina como tal, no progresa a otra cosa)

- Hiperdinamias (pueden progresar en el tiempo a hipertonías y de ahí a la retracción uterina)
- Hipertonía
- Retracción uterina

HIPODINAMIAS

Alteracion en menos de la dinámica uterina. Se clasifican en:

- Con oligosistolia: <frecuencia (numero de contracciones en diez minutos)

- Con hiposistolia: <intensidad
- Mixtas o completas: < frecuencia y < intensidad

Si desaparece por completo la dinámica uterina se denomina “inercia uterina”. Por lo general se genera luego de un parto
prolongado o una infección, entre otras causas.

Las hipodinamias pueden ser:

- Primarias: desde el comienzo del trabajo de parto. La causa es un miometrio con hipofunción congénita o
adquirida.
- Secundarias: luego del comienzo del trabajo de parto, a su vez se subdividen según conserven o no el TGD
o Con conservación del TGD: desproporcion pélvico fetal en periodo de agotamiento
o Sin conservación del TGD: Schickele I (marcapasos ectópicos que disparan dinámica uterina en mayor
frecuencia e intensidad y de abajo hacia arriba)

HIPERDINAMIAS

Alteración en mas de la dinámica uterina. Se clasifican en:

- Con polisistolia: >frecuencia

- Con hipersistolia: >intensidad
- Mixtas o completas: >frecuencia y >intensidad

Pueden desencadenar un “parto en avalancha”, o generar SFA y/o hemorragias fetales intracraneales.

Las hiperdinamias pueden ser:

- Primarias: desde el inicio del trabajo de parto. La causa primaria es por hiperestimulacion iatrogénica.
- Secundarias: luego del comienzo del trabajo de parto
o Con conservación del TGD: desproporcion pélvico fetal en periodo de lucha
o Sin conservación del TGD: Schickele II (marcapasos ectópicos que disparan dinámica uterina en >
frecuencia e intensidad y de abajo hacia arriba).

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HIPERTONIAS

Aumento del tono uterino (el tono normal es de 10 mmHg. Se clasifican en:

- Generalizadas: respetan el TGD. Se trata del “tetanos uterino”: Dinamica uterina aumentada y dolor! Utero
leñoso, feto vivo generalmente con sufrimiento fetal, relaja con anestesia general profunda.
o Leves (15- 30 mmHg): sobredistencion uterina, hiperestimulacion iatrogénica
o Graves (30- >60 mmHg): desprendimiento de placenta normoinserta
- Localizadas: no respetan el TGD
o Síndrome de Demelin: espasmo de fondo uterino hasta el anillo de Bandl, cuello no activo. Utero en “reloj
de arena”.
o Espasmo del segmento inferior: dinámica uterina disminuida en fondo y aumentada en el segmento
inferior.
o Espasmo del cuello: OCE u OCI (dificultad diagnostica con Schickele II)
o Utero espasmódico: incoordinación de 2°

Revierte solo con tto!!

RETRACCION UTERINA

Siempre es secundaria a una hipertonía grave. Los cambios histológicos son irreversibles. Se trata de una ultima
contracción uterina sostenida, estatica e irreversible que inmoviliza al feto, se adapta sobre el y no lo impulsa.

No existe dinámica uterina, no hay dolor, el feto siempre esta muerto u no relaja con anestesia general profunda
(diferencias con la hipertonía)

Tratamiento

HIPODINAMIAS

- Primarias: oxitocina 1-2 U o 10 gotas por minuto

- Secundarias
o Desproporcion pélvico fetal: cesarea
o Schickele I: espasmolíticos (buscapina) + oxitocina

HIPERDINAMIAS

- Primarias: uteroinhibicion
- Secundarias
o Desproporcion pélvico fetal: cesarea (previa reanimación intrauterina con uteroinhibidores para disminuir
la TA fetal)
o Schickele II: demerol (opiáceo) + uteroinhibicion con retiro paulatino + bloqueo peridural

HIPERTONIAS

- Generalizadas leves: uteroinhibicion

- Generalizadas graves: según el grado de desprendimiento placentario (parto, cesarea, histerectomía en
couveliere)

RETRACCION UTERINA

Histerectomía

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COLESTASIS INTRAHEPATICA
DEFINICION
Es la alteración de la excreción intrahepática de los pigmentos biliares provocando ectasia biliar centrolobulillar con
dilatación de los canalículos y pérdida de la estructura microvellositaria normal, pudiendo producir lesión celular.

Cambios gravídicos hepáticos:

La gestación repercute sustancialmente sobre la función hepática. Estos cambios son reversibles y dificultan el
diagnóstico de las enfermedades hepáticas durante el embarazo.
 Cambios hemodinámicos
o Aumenta el 50% el volumen sanguíneo total y el volumen minuto
 Proteínas plasmáticas
o Cambios en síntesis, catabolismo y concentración sérica
o Descenso de la albúmina y las Gamma globulinas
o Ligero aumento de fracciones Alfa y Beta
o Aumento del fibrinógeno sérico
o Aumento de factores VII, VIII, IX y X de coagulación
o Aumento de transferrina
o Mayor transporte sérico de Tiroxina, corticoides y testosterona por aumento de proteínas
transportadoras
o Ligero aumento de bilirrubina
 Enzimas Séricas
o Se eleva la fosfatasa alcalina total (Placenta),disminuyendo rápidamente luego del parto.
o La LDH y la Transcarbamilasa se elevan en el tercer trimestre.
o Ligera alteración de TGO y TGP. Son verdaderos marcadores de lesión hepática gestacional.
o Aumenta la concentración sérica de lípidos. En el tercer trimestre se inhibe la actividad de la
lipoproteínlipasa normalizándose luego del parto. Gran aumento del colesterol ( pude duplicarse).
o Las porfirias sufren cambios menores incrementándose la excreción urinaria de coproporfirina.

 Hormonas Sexuales Femeninas

o Tanto los anabólicos, los estrógenos , los progestágenos y los anticonceptivos orales ejercen grados
variables de colestasis.

FUNCION HEPÁTICA EN EL EMBARAZO NORMAL:

 Albúmina: Disminuída 20 a 50%

 Alfa y beta glob.: Aumentadas
 Gama glob.: Disminuída
 Fibrinógeno: Aumentado 50%
 Ceruloplasmina: Aumentada
 Transferrina: Amentada
 Bilirrubina: Normal o levemente aumentada
 FAL: Puede estar duplicada o triplicada (Placenta)
 LDH: Aumentada
 TGP y TGO: Normales
 GGTP: Aumentada
 Colesterol y TG: Duplicados o triplicados
 Cobre: Aumentado
 Alfaglutamiltranspeptidasa: Normal (Aumenta en hepatopatías)

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Enfermedades hepáticas

 Enfermedades hepáticas relacionadas con la gestación

o Colestasis intrahepática
o Enfermedad hepática preeclámptica
o Síndrome HELLP
o Hígado graso del embarazo
 Enfermedades hepáticas durante el embarazo
o Hepatitis viral
o Cirrosis
o Colelitiasis
o Hipertensión portal

COLESTASIS INTRAHEPÁTICA
SINONIMIA
 Ictericia gravídica
 Hepatotoxemia endógena del embarazo
 Ictericia tardía del embarazo
 Ictericia recurrente del embarazo
 Prurito gravídica

EPIDEMIOLOGIA

La frecuencia es mayor en países escandinavos y en Chile (indias araucanas), apareciendo en aproximadamente el 2,5%
de las gestaciones, la máxima incidencia comunicada en el mundo. Esta misma aumenta en los embarazos gemelares.
Más frecuente en primigestas. Hay un 40 a 50 % de recidivas en gestaciones posteriores.
En nuestro medio la incidencia es aproximadamente entre el 0,13 y el 0,35% de los embarazos, aunque esta cifra consta
de subregistro por diagnósticos equivocados.
ETIOLOGÍA
Múltiples factores desencadenarían esta patología:
 Causas genéticas y hereditarias
 Cambios hepáticos inducidos por estrógenos:
o Los estrógenos ( en menor medida los progestágenos), modifican la secreción , excreción y el metabolismo
hepático de vitaminas, minerales y fármacos.
o Casos de colestasis en mujeres que toman ACO.
o Incidencia más alta de CIE en gestaciones múltiples.
o Alteración de los niveles de ácidos biliares mediante la administración de estrógenos.
o Mayor frecuencia en el tercer trimestre.
o Existiría alguna causa inmunológica que se manifiesta con una respuesta exagerada hepática a los
estrógenos.
 Farmacológicas: Hay ciertos fármacos conocidos como inductores de colestasis.
o Fármacos que desencadenan colestasis:
 Antieméticos
 Clortiazida
 Antidepresivos
o Fármacos que provocan lesión hepatocelular:
 Isoniacida
 Alfa metildopa
 Cimetidina
 Ranitidina
 Factores ambientales y nutricionales:
o Las concentraciones plasmáticas de SELENIO, ZINC y COBRE se encuentran francamente alteradas en la
CIE con respecto a la gestación normal.
o La CIE es más frecuente en época invernal
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CLINICA

PRURITO: Aparece generalmente promediando el segundo trimestre , pero alcanza su acmé en el tercero .
Es más intenso por la noche, en región palmo – plantar y dorso, produciendo trastornos del sueño y en algunos casos
lesiones por rascado.
En el 10% de los casos este síntoma puede aparecer en el primer trimestre. Se debería al depósito de sales biliares en la
piel.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
 Prurigo gestacional
 Fármacos
 Insuficiencia renal crónica
 Enfermedades endócrinas
 Otras alteraciones hepáticas
 Enfermedades hemáticas
 SARCOPTES

ICTERICIA: Aparece en forma discontinua aproximadamente 2 semanas después del prurito. Rara vez se la observa
como único síntoma. Debida al aumento de los pigmentos biliares en la circulación, con depósito en piel y mucosas. Al
igual que el prurito desaparece después del parto.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
 Hepatitis viral
 Obstrucción mecánica de la vía biliar
 Hepatopatía crónica
 Infección urinaria
 Fármacos

OTRAS MANIFESTACIONES:
 Hepatoesplenomegalia leve
 Dolor en hipocondrio derecho
 Náuseas y vómitos
 Astenia y anorexia
 Coluria e hipocolia

Es muy importante realizar el diagnóstico correcto de esta patología, ya que hay otras manifestaciones digestivas
gestacionales que son banales y con distinto pronóstico fetal que la CIE.

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DIAGNÓSTICO
CLÍNICO
 Prurito palmo plantar con predominio nocturno  Otros síntomas digestivos ( náuseas, vómitos y
 Ictericia ( puede no estar presente) acidez )
 Astenia Descartar otras causas !
LABORATORIO
 Bilirrubina levemente aumentada ( rara vez mayor a 5 mg/dl. )
 FAL aumentada ( 7 a 10 veces)
 TGO y TGP moderadamente elevadas ( no exceden las 250 U/L. )
 5 nucleotidasa aumentada
 Aumento de colesterol, TG, fosfolípidos y lipoproteínas de baja densidad
 Disminución de las lipoproteínas de alta densidad
 Prolongación del tiempo de protrombina
 Aumento del nivel de estrógenos ( disminuye excreción biliar de estriol)
 Aumento del nivel de progesterona y prolactina
 AUMENTO DE ÁCIDOS BILIARES SÉRICOS DE 10 A 100 VECES.
 ALTERACIÓN DE LA RELACIÓN ÁCIDO CÓLICO/ AC. QUENODESOXICÓLICO

DAGNÓSTICO DE CERTEZA: Biopsia hepática

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA SINTOMATOLOGÍA
 Aliviar o suprimir el prurito:
o ACIDO URSODESOXICÓLICO
 El AUDC es un ácido biliar fisiológico de la circulación enterohepática
 Su mecanismo de acción consiste en alcanzar grandes concentraciones en la bilis, disminuyendo la
saturación del colesterol biliar suprimiendo la síntesis hepática e inhibiendo la absorción intestinal del
mismo. También aumenta el flujo biliar, disminuye el poder detergente de las sales biliares y por lo tanto
su citotoxicidad. Protege a las células hepáticas de los ácidos biliares tóxicos como el litocolato,
desoxicolato y quenodesoxicolato.
 Las contraindicaciones son cólicos hepáticos frecuentes, enfermedades inflamatorias del tubo digestivo e
insuficiencia renal
 Su administración es por vía oral, en dosis de 15mg/kg/día durante por lo menos 14 a 21 días.
o COLESTIRAMINA: Es un anion unido a una resina que interrumpe la circulación enterohepatica, reduciendo
la absorción de los acidos biliares.
o DIFENHIDRAMINA o HIDROXICINA
o DEXAMETASONA o FENOBARBITAL
 Manifestaciones gastrointestinales: tratamiento sintomático como antiácidos, antieméticos
 Ansiedad: Benzodiacepinas

CONDUCTA OBSTÉTRICA
 Interrupción del embarazo
o Alteración de la unidad fetoplacentaria
o Líquido amniótico meconial en embarazo de 37 semanas
o Prurito intenso con antecedentes obstétricos de CIE en embarazo de 37 semanas
o Toda paciente de 38 o más semanas de gestación.
o Resistencia al tratamiento con aumento de concentración de ácidos biliares sin madurez fetal
comprobada
ES EL VERDADERO TRATAMIENTO!!
Salvo condiciones obstétricas inadecuadas: INDUCCIÓN

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