VITAMINAS:

VITAMINA D:
● Junto a la hormona paratiroidea regulan las cifras plasmáticas de calcio.
● Se sintetiza en la piel
● Receptores de la forma activada de vitamina D son células hematopoyéticas linfocitos
células epidérmicas islotes pancreáticos músculo y neurona. Son receptores no
relacionados con la homeostasia del calcio.
● Historia la vitamina D es el nombre de colecalciferol y ergocalciferol con capacidad para
prevenir raquitismo o curarlo.
● La adición de aceite de hígado de bacalao a la dieta o la exposición a la luz solar
prevenía la enfermedad o la curaba.
● La principal provitamina que se encuentra en el tejido de animales es el 7-
dehidrocolesterol, que se sintetiza en la piel. La exposición de la piel a la luz solar
convierte a este en colecalciferol o vitamina D3.
● El ergosterol se encuentra en plantas es la provitamina para la vitamina D2
(ergocalciferol)
● La vitamina D proveniente de la dieta como sintetizada de manera intrínseca requiere
activación para hacerse biológicamente activa.
● El metabolito activo primario de la vitamina es el calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D)
● La activación final hacia calcitriol ocurre de modo primario en los riñones pero también
en otros sitios incluso macrófagos.
● Los riñones constituyen la fuente predominante de calcitriol en la circulación.
● La 1 Alfa hidroxilasa aumenta cuando Hay deficiencia de vitamina D, calcio y fosfato en
la dieta.
● Esta se estimula por medio de la hormona paratiroidea y quizás también por la
prolactina y los estrógenos.
● Al contrario su actividad queda suprimida cuando ocurre una ingestión alta de calcio
fosfato y vitamina D.
● La hipocalcemia puede activar de modo directo a la hidroxilasa.
● La hipofosfatemia aumenta mucho la actividad de la hidroxilasa.
● El calcitriol ejerce control mediante retroalimentación negativa de la enzima.
● La vitamina D afecta el metabolismo del fosfato de una manera paralela a la del calcio.
● La vitamina D muestra acciones directas e indirectas sobre las células que intervienen
en el remodelamiento óseo.
● El mecanismo de acción del calcitriol semeja el de las hormonas esteroideas y tiroideas.
● Hay pocas pruebas de que la vitamina D favorezca de modo directo la mineralización.
● La hormona paratiroidea como el calcitriol actúan independiente para aumentar la
resorción ósea.
● La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por resorcion ósea deficiente.
● Los receptores de calcitriol están distribuidos ampliamente en todo el organismo.
● El calcitriol influye sobre la maduración de células mononucleares y la diferenciación de
las mismas.
● También influye en la producción de citocinas.
● Estudios actuales estudian la capacidad de calcitriol para inhibir la proliferación de
células malignas.
● Que podrían a futuro ser el tratamiento del cáncer.
● El calcitriol inhibe la proliferación de la epidermis y favorece su diferenciación.
● El calcitriol se está valorando como terapéutica potencial en la psoriasis vulgar.
● La deficiencia de vitamina D se origina por absorción inadecuada de calcio y fosfato.
● En los niños la deficiencia produce raquitismo.
● En los adultos la deficiencia de vitamina D origina osteomalacia.
● Las concentraciones circulantes de 25-hidroxicolecalciferol por debajo de 8 mg/ ml son
altamente predictivas de osteomalacia.
● En adultos la hipervitaminosis D depende de tratamientos excesivos de
hipoparatiroidismo y de uso de dosis excesivas a consecuencia de modas.
● La ingestión continua mayor a 50,000 unidades al día con función paratiroidea y
vitamina D normal origina intoxicación.
● La hipervitaminosis D es peligrosa en sujetos que están recibiendo digitálicos porque la
hipercalcemia aumenta la acción tóxica de los digitálicos.
● Después de su absorción la mayor parte de la vitamina aparece primero dentro de los
quilomicrones en la linfa.
● La bilis es esencial en la absorción adecuada de vitamina D.
● La vitamina D desaparece del plasma con una vida media de 19 a 25 horas pero se
almacena en depósitos de grasa en periodos prolongados.
● El hígado es el sitio de conversión de vitamina D en 25-hidroxicolecalciferol.
● Se estima que la vida media plasmática del calcitriol es de 3 a 5 días.
● La vía de excreción primaria de la vitamina D es la bilis.
● Un pequeño porcentaje de una dosis administrada se encuentra en la orina.
● La vitamina d y sus metabolitos sufren recirculación enterohepática extensa. Pacientes
con acortamiento o inflamación del intestino delgado no reabsorben vitamina D lo
suficiente.
● Se ha demostrado una interacción importante entre vitamina D y difenilhidantoina o
fenobarbital.
● Se ha informado raquitismo y osteomalacia en quienes reciben terapia anticonvulsiva
prolongada.
● La difenilhidantoína y el fenobarbital aceleran el metabolismo de la vitamina D hacia
productos inactivos.
● Las aplicaciones terapéuticas de la vitamina D pueden dividirse en cuatro categorías
profilaxia de raquitismo nutricional y curación del mismo, terapéutica de raquitismo y
osteomalacia de origen metabólico en particular en la insuficiencia renal crónica,
tratamiento de hipoparatiroidismo y prevención y terapéutica de osteoporosis.
● Vitamina D dosis 3000 a 4000 unidades día.
● La vitamina D puede tener utilidad profiláctica definida en trastornos como diarrea,
esteatorrea, obstrucción biliar y anormalidades en la función gastrointestinal por vía
Parenteral.
Las vitaminas pueden definirse como sustancias orgánicas que deben obtenerse a partir
del ambiente porque los seres humanos no pueden sintetizarla de novo o su velocidad
de síntesis es inadecuada para la conservación de la salud.

● Las vitaminas hidrosolubles sólo se almacenan en una cantidad limitada.

● La vitamina liposoluble pueden almacenarse en cantidades muy abundantes y esta
propiedad les confiere un potencial de toxicidad grave.
● En sus principales efectos conocidos las vitaminas hidrosolubles participan como
cofactores para enzimas específicas mientras al menos 2 vitaminas liposolubles como la
A y la D se comportan como hormonas e interactúan con receptores intracelulares
específicos en sus tejidos blanco.

VITAMINAS HIDROSOLUBLES

COMPLEJO B y ACIDO ASCORBICO

El complejo B consta de 11 miembros: La Tiamina, Riboflavina, Acido Nicotínico, Piridoxina,

Acido pantoténico, Biotina, Acido fólico, Cianocobalamina, Colina, Inositol y ácido
paraaminobenzoico.

Tiamina B1:
● Fue el primer miembro que se identificó del complejo B.
● La falta de tiamina produce una polineuritis conocida como beriberi. (Arroz sin cáscara)
● Se demostró que al agregar el material proveniente del Pulido de arroz podía curar el
beriberi en seres humanos.
● La deficiencia de tiamina se observa más a menudo en alcohólicos. También en
enfermos con insuficiencia renal crónica bajo diálisis y quienes reciben nutrición
parenteral total.
● Los principales síntomas de la deficiencia de tiamina se relacionan con el sistema
nervioso (beriberi seco) y el aparato cardiovascular (beriberi húmedo)
● Muchos de los signos y síntomas neurológicos son característicos de neuritis periférica
con alteraciones sensitivas en las extremidades incluso áreas localizadas de
hiperestesia o anestesia.
● Hay pérdida gradual de la fuerza muscular y puede originar caída de la muñeca o
parálisis completa de una extremidad.
● También puede generar alteraciones de la personalidad depresión falta de iniciativa y
memoria inadecuada.
● También puede producir muchos síndromes como la encefalopatía de wernicke y la
psicosis de korsakoff.
● Los síntomas cardiovasculares incluyen disnea de esfuerzo, palpitaciones, taquicardia y
otras anormalidades electrocardiograma anormal voltaje bajo de las ondas R, inversión
de la onda T y prolongación del intervalo QT e insuficiencia cardíaca de gasto alto.
● La absorción se limita a una cantidad máxima diaria de 8 a 15 mg.
● La única aplicación terapéutica es la profilaxia de deficiencia de la misma.
 ● Por lo general se administran dosis vía endovenosa de hasta 100 mg/L. Una vez
corregido no hay necesidad de administrar dosis mayores de los requerimientos diarios.
● Se puede producir los síndromes anteriormente mencionados con privación grave de
tiamina hasta polineuropatía de origen alcohólico por privación leve de tiamina.
● El metabolismo normal de los carbohidratos da por resultado consumo de tiamina.
● La administración de glucosa puede precipitar síntomas agudo de deficiencia de
tiamina.
● Todos los alcohólicos atendidos en una sala de emergencia han de recibir de manera
sistemática 50 a 100 mg de tiamina.
● El síndrome de wernicke es otra consecuencia del alcoholismo y la deficiencia de
tiamina destacan con oftalmoplejía, nistagmo y ataxia. Muestran respuesta rápida a la
administración de tiamina.
● Los alcohólicos crónicos con polineuritis deben recibir hasta 40 mg de tiamina por vía
oral a diario.
● La dosis habitual de tiamina es de 10 a 30 mg tres veces al día por vía parenteral en
individuos que requieren terapéutica prolongada.

RIBOFLAVINA VITAMINA B2

● La vitamina se denominó riboflavina debido a la presencia de ribosa en su estructura

● Lleva a cabo sus funciones en el organismo en forma de una u otra de dos coenzimas el
Fosfato de Riboflavina que suele llamarse Mononucleótido de flavina y Dinucleótido de
Adenina flavina.
● El mononucleótido de flavina desempeña una función vital en el metabolismo de
coenzimas respiratorias (oxidasa de xantina)
● Síntomas de deficiencia aparece primero mal de garganta y estomatitis angular.
Posteriormente sobrevienen glositis queilosis dermatitis seborreica de la cara y
dermatitis sobre el tronco y las extremidades seguida por anemia y neuropatía. En
algunos sujetos son notorias la vascularización corneal y la formación de cataratas.
● La anemia que aparece es normocítica normocrómica y se relaciona con
retículocitopenia.
● La ración recomendada en la dieta derriboflavina es de 1.3 mg día para varones y de
1.1 mg día para mujeres.
● La riboflavina abunda en leche queso vísceras huevos vegetales frondosos verdes
cereales panes de harina integral y enriquecidos.
● Su absorción ocurre en la parte alta del tubo digestivo
● La riboflavina queda inhibida por la clorpromazina y por antidepresivos tricíclicos. El
antipalúdico quinacrina interfiere también en la utilización de la riboflavina.
● La intoxicación por ácido bórico puede inducir deficiencia de riboflavina.
● La riboflavina se encuentra en las heces sintetizada por microorganismos intestinales.
● La única aplicación terapéutica de la riboflavina es el tratamiento de las deficiencias o la
prevención de la misma.
● Un estudio reciente en pacientes con cefaleas migrañosas mostró reducción
significativa en la frecuencia de ataques y los días de enfermedad.
ACIDO NICOTINICO Niacina.

(La pelagra) Piel arrugada.

● La pelagra podría evitarse mediante incremento en la ingestión de carne fresca huevos
y leche en la dieta.
● La nicotinamida la utilizaron como sustancia eficaz en la terapéutica de la lengua negra
que se había estudiado inicialmente en perros.
● Inicialmente se pensó que el triptófano podía curar la pelagra en seres humanos más
tarde se determinó que este efecto se debía a la conversión del triptófano en ácido
nicotínico.
● El ácido nicotínico y la nicotinamida tienen funciones idénticas como vitaminas. Sin
embargo el ácido nicotínico no se convierte de modo directo en nicotinamida.
● Los efectos farmacológicos y la toxicidad del ácido nicotínico incluyen rubor prurito
molestias gastrointestinales hepatotoxicidad y activación de enfermedad úlceropéptica.
● La deficiencia de ácido nicotínico conduce a la pelagra esta última se caracteriza por
signos y síntomas atribuibles en especial a piel tubo digestivo y sistema nervioso central
triada que suele denominarse (Dermatitis Diarrea y Demencia o las 3D)
● En la actualidad la pelagra ocurre más a menudo en el alcoholismo crónico desnutrición
proteico calórica y deficiencia de múltiples vitaminas.
● Aparece una erupción eritematosa que asemeja una quemadura por luz solar en el
dorso de las manos más tarde Hay afección de otras zonas expuestas a la luz solar
frente cuello y pies luego estas lesiones pueden ser diseminadas.
● Es característico que las manifestaciones cutáneas sean simétricas y pueden
oscurecerse así como descamarse o formar tejidos cicatrizal
● Los principal síntomas atribuidos al tubo digestivo son estomatitis enteritis y diarrea.
● La lengua se torna roja e inflamada y puede ulcerarse. Hay salivación excesiva náuseas
vómito puede haber esteatorrea incluso en ausencia de diarrea las heces también
pueden ser acuosas y en ocasiones sanguinolentas.
● Los síntomas atribuibles al sistema nervioso central son cefalea desvanecimiento
insomnio depresión y alteraciones de la memoria puede haber delirio alucinaciones y
demencia. También puede sobrevenir trastornos motores y sensitivos en los nervios
periféricos.
● Los datos de laboratorio frecuentes comprenden anemia macrocítica hipoalbuminemia e
hiperuricemia.
● El requerimiento en la dieta se puede satisfacer mediante el consumo de ácido
nicotínico nicotinamida y el aminoácido triptófano
● El requerimiento está influido por la cantidad y la calidad de la proteína en la dieta.
● El requerimiento diario de niacina es de 14 a 16 mg día para mujeres y varones.
● El ácido nicotínico se obtiene a partir del hígado carne pescado aves granos integrales
panes y cereales enriquecidos nueces y legumbres. El triptófano como precursor
proviene en particular de la proteína de origen animal.
● La pelagra puede complicarse con neuritis periférica acompañante
 ● El ácido nicotínico disminuye las concentraciones circulantes del lipoproteína de baja
densidad triglicéridos y colesterol fibrinógeno plasmático y lipoproteína.
● Por ende se usa el ácido nicotínico en el tratamiento de hiperlipoproteinemia.

PIRIDOXINA: B6

● Se ha demostrado Que varios compuestos naturales relacionados piridoxina piridoxal

piridoxamina poseen las mismas propiedades biológicas. Por ende todos deben
denominarse vitamina B6.
● La piridoxina tiene toxicidad baja sin embargo es posible la nefrotoxicidad con el
consumo prolongado de 200 mg al día.
● Como coenzima el fosfato de piridoxal participan en varias transformaciones
metabólicas de aminoácidos.
● La vitamina B6 aumenta la descarboxilación de la levodopa reduce su eficacia para
tratar la enfermedad del parkinson
● Síntomas de deficiencia en piel: en el transcurso de algunas semanas de alimentación
baja en vitamina b6 se producen lesiones cutáneas parecida a la seborrea alrededor de
ojos nariz y boca acompañadas de glositis y estomatitis desaparecen con rapidez
posterior a la administración de piridoxina.
● En sistema nervioso puede sobrevenir crisis convulsivas, produce disminución de
neurotransmisores Noradrenalina. En algunos enfermos produce neuritis periférica
relacionada con el túnel carpiano
● Puede producir anemia.
● Requerimiento en humanos en adulto es alrededor de 1.6 mg día en sujeto que
ingieren 100 gramos de proteína al día.
● Requerimiento real 1.3 mg para varones y mujeres adultos jóvenes.
● La piridoxina se encuentra en carne hígado panes y cereales integrales soya y
vegetales.
● La piridoxina el piridoxal y la piridoxamina se absorben con facilidad en el tubo
digestivo.
● El piridoxal es el 60% de la vitamina B6 en la circulación.
● La vitamina B6 o piridoxina es un antídoto en las crisis convulsivas y la acidosis en
sujeto que han ingerido una dosis excesiva de isoniozida.

ACIDO PANTOTÉNICO

Al principio se consideró una enfermedad llamada pelagra de pollos que no curaba con ácido
nicotínico.
● El pantotenato participa en la síntesis de ácidos grasos la coa también interviene en la
modificación posterior a la traducción de proteínas y aminoácidos y acilación de ácidos
grasos
 ● El coa sirve como cofactor en diversas reacciones de importancia metabólica como el
metabolismo de los carbohidratos la gluconeogénesis la desintegración de los ácidos
grasos.
● La deficiencia de ácido pantoténico se manifiesta por degeneración neuromuscular e
insuficiencia adrenocortical.
● Se produce un síndrome caracterizado por fatiga cefalea trastornos del sueño náuseas
cólicos abdominales vómitos y flatulencia con parestesias en las extremidades
calambres musculares y alteraciones de la coordinación.
● La ingesta adecuada se encuentra establecida en 5 mg día para adulto.
● La fuente de alimentos el ácido pantoténico es omnipresente abunda particularmente en
vísceras carne de res yema de huevo no obstante el calor y los alcalis destruyen con
facilidad a este ácido.
● Se absorbe con facilidad a partir del tubo digestivo se encuentra en todos los tejidos.
● Alrededor del 70% del ácido pantoténico se excreta en la orina

BIOTINA

● Se realizó un estudio en ratas que eran alimentadas con una dieta que contenía clara
de huevo cruda como única fuente de proteína y presentaron un síndrome caracterizado
por trastornos neuromusculares dermatitis graves y pérdida de pelo.
● Luego fue aislado en la yema de huevo un factor en forma cristalina que fue esencial y
llamaron biotina.
● Se han encontrado tres formas de biotina.
● En seres humanos la biotina es un cofactor enzimático de cuatro sustratos como el
piruvato acetilcoenzima a propionilcoenzima A y betametilcrotonilcoa.
● Como tal tiene importancia en el metabolismo de carbohidratos como de lípidos.
● Una dieta con clara de huevo cruda puede inducir a una deficiencia.
● Los signos y síntomas incluyen dermatitis glositis atrófica hiperestesia dolor muscular
laxitud anorexia anemia leve y cambios en el electrocardiograma.
● La ingestión adecuada de biotina para adultos es de 30 microgramos día.
● Fuente de alimentos son las vísceras la yema del huevo la leche el pescado las nueces
son fuente con alto contenido de biotina.
● Es estable a la cocción pero menos a la exposición a alcalis.
● Se absorbe rápidamente en el tubo digestivo y aparece en la orina de forma intacta
como biotina.

COLINA

● No es una vitamina aunque históricamente se identificó como parte del complejo B.

● Tiene funciones importantes vinculadas con el metabolismo de los lípidos
● Tiene los mismos efectos farmacológicos que la acetilcolina.
● La colina posee varias funciones en el organismo es de importancia en los fosfolípidos
afecta la movilización de grasa desde el hígado efecto lipotrópico actúa como donador
 de metilo y es esencial para la formación de neurotransmisor acetilcolina y el factor
activador de plaquetas.
● La colina conforma componente estructural esencial de muchas membranas biológicas
así como de las lipoproteínas plasmáticas.
● Las sustancias que estimulan la eliminación de la grasa excesiva del hígado se conocen
como lipotrópicos e incluyen colina inositol metionina vitamina B12 y ácido fólico.
● Facilita el transporte de grasa desde el hígado.
● La acetilcolina se sintetiza a partir de la colina y acetilcoA.
● Síntomas de deficiencia ocurre acumulación de grasa en el hígado cirrosis aumento de
la incidencia de carcinoma hepatocelular lesiones renales hemorrágicas y falta de
coordinación motora. ( Se estudian en humanos)
● Los requerimientos diarios para la colina es de 550 mg día para varones y de 425 mg
día para mujeres.
● La fuente en los alimentos de la Colina se encuentra en la yema del huevo el hígado y
los cacahuates o maní en su mayor parte como lecitina.
● La colina se absorbe a partir de la dieta como tal o como lecitina esta última se hidroliza
en la mucosa intestinal pasa hacia el hígado para liberar colina.
● Se recomienda la administración para la formación de acetilcolina.

INOSITOL

● Se encontró inicialmente en las orinas de un diabético.

● Posteriormente le encontraron efecto lipotrópico en ratas.
● Después se observó la cura de la alopecia inducida mediante dieta en rata.
● El inositol se administra por vía parenteral a dosis de 1 a 2 g.
● El inositol se encuentra en forma de fosfatidilinositol en los fosfolípidos de la membrana
celular y proteínas plasmáticas.
● La ingestión diaria normal de inositol es de un gramo proviene en su mayor parte de las
frutas y vegetales se encuentra en cereales integrales y ácido fítico. Lo hay también en
alimentos de origen vegetal y animal en otras formas.
● Se absorbe con facilidad en el tubo digestivo se metaboliza hacia glucosa.
● Tiene alrededor de 33% de eficacia para aliviar cetosis por inanición.
● El inositol es administrado para tratar enfermedades relacionadas con alteraciones del
transporte de grasas y el metabolismo de las mismas.

CARNITINA

● Se identificó como un componente nitrogenado del músculo..

● Posteriormente se estableció la participación de la carnitina en la oxidación de ácidos
grasos de cadena larga.
● En los tejidos únicamente se sintetiza L-carnitina y esta posee actividad biológica.
 ● La carnitina tiene importancia para la oxidación de ácidos grasos también facilita el
metabolismo aerobio de los carbohidratos aumenta la velocidad de la fosforilación
oxidativa y favorece la excreción de algunos ácidos orgánicos.
● Catalizan la interconversión de estrés de ácidos grasos de Coa y carnitina.
● Síntomas de deficiencia: hay notoria afección del metabolismo de los lípidos lo cual
origina almacenamiento de grasa en los músculos anormalidades funcionales del
músculo cardíaco y estriado.
● P los síntomas variables incluyen debilidad muscular cardiomiopatía función hepática
anormal alteraciones de la cetogénesis hipoglicemia durante el ayuno debilidad
muscular.
● El requerimiento en humanos se satisface por medio de fuentes de la dieta y mediante
síntesis principalmente en hígado y riñones.
● Fuente de alimentos son la carne los productos lácteos. Los granos de cereal carecen
de carnitina pueden mostrar deficiencia relativa de lisina y metionina sus aminoácidos
precursores.
● La L-carnitina se absorbe casi completo a partir del intestino.
● Los túbulos renales reabsorben más del 90% de la carnitina no esterificada.
● La carnitina en el 1986 recibió aprobación como fármaco huérfano.
● La aplicación terapéutica es en el tratamiento de deficiencias primarias y secundarias de
carnitina de origen genético y la prevención y el tratamiento de deficiencias de carnitina
en sujetos con nefropatía en etapa terminal.
● De 1 a 3 gramos al día en dosis divididas vía oral con las comidas.
● La piedra angular del tratamiento de la deficiencia sistémica de carnitina es una dieta
con contenido alto de carbohidratos y bajo en grasa.
● Quienes reciben hemodiálisis prolongada pueden presentar deficiencia de carnitina en
el músculo estriado. Disminuye los síntomas como debilidad y calambres musculares.
● Mejora la función cardíaca en pacientes con hemodiálisis.
● El uso de la carnitina puede incrementar la capacidad para caminar en sujetos con
claudicación intermitente.

ÁCIDO ASCÓRBICO (VITAMINA C)

● EL ESCORBUTO LA ENFERMEDAD POR DÉFICIT CAUSADO POR FALTA DE

VITAMINA C.

● Favorece la absorción intestinal de hierro

● Participa de una manera poco definida en la esteroidogénesis suprarrenal.
● A nivel tisular se relaciona con síntesis de colágeno proteoglucanos y otros
componentes orgánicos de la matriz celular de tejidos como dientes hueso endotelio
capilar.
● El escorbuto se relaciona con un defecto de la síntesis de colágena que queda de
manifiesto por la falta de cicatrización de heridas defectos en la formación de los dientes
y rotura de capilares que conducen a la aparición de petequias y forman equimosis.
 ● Una deficiencia del consumo de vitamina c puede generar escorbuto. Esto último se
encuentra en ancianos que viven solos alcohólicos drogadictos y otros.
● También hay aflojamiento de los dientes gingivitis y anemia.
● El requerimiento diario es de 60 mg día.
● Tiene propiedades antioxidantes el ácido ascórbico parece proteger al óxido nítrico
contra la desintegración por radicales libres.
● Mejora la vasodilatación del endotelio reduce la rigidez arterial y disminuye la
agregación plaquetaria.

VITAMINAS LIPOSOLUBLES A,K, E